EN PARTICULIER

L'inflammation des veines a reçu le nom de phlébUe.

Historique. — La phlébite, signalée par Arétée, fut décrite pour la première fois par John Hunter en 1792, et plus tard par Sasse et par Abemethy. L'ancienne Société anatomique reçut d'abord plusieurs communications de faits particuliers, parmi lesquels nous distinguerons celui présenté en l'an Xm par Bodson. Mais les principaux travaux publiés depuis le commencement du siècle sont dus surtout à Breschet, (2), à Ribes (3), à Velpeau (4), à Dance (5), à Blandin (6), à Cruveilhier (7), à Sédillot (8).

Anatomie pathologique. — De même que les artères, et plus souvent en-

(i) Arehivei généralei de médecine^ novembre 1861.

(2) Traduction de Fouvrage de Hodgson sur les Maladiei des artères et des veines, 1819.

(3) Revue médicale, année 1825.

W Thèse de 1823.

(5j Archives^ t. XIX.

(6) Journal hebdomadaire, année 1829.

(7) Dictionnaire de médedne et de chirurgie pratiques, art. PLEORtsu.

(8) Infection pwulenU. Paris, 1849.

core que ces dernières, les veines peuvent présenter une coloration d'un rouge plus ou moins foncé par suite d'une irobibition de leur tissu. La rougeur est donc encore une preuve insuffisante de l'inflammation veineuse ; pour caractériser cette dernière, il faut aussi que les vasa vasorum soient injectés et qu'il existe dans le vaisseau quelque altération de nutrition et de sécrétion.

Lorsqu'on ouvre une veine enflammée, on trouve que ses parois sont souvent plus ou moins épaissies; la membrane interne, rouge ou opaque, est inégale, rugueuse; elle est friable et se réduit en pulpe; elle est parfois tapissée par une fausse membrane albumineuse grisâtre, ou bien des caillots fibrineux lui adhèrent; enfin, plus rarement, elle est immédiatement en contact avec du sang liquide altéré et avec de la matière purulente. Elle semble quelquefois s'hypertrophier, et l'on voit plus manifestement alors la direction longitudinale des fibres qui la constituent. Dans ces cas, la veine ne s'affaisse plus, et lorsqu'on la coupe en travers, son orifice reste aussi béant que si c'était une artère. Si l'inflammation a envahi la tunique celluleuse et la tunique intermédiaire, à fibres circulaires, qui existe dans les gros troncs veineux, on trouve ces parties injectées, parfois ecchymosées, infiltrées d'un dép6t plastique ou de pus. Le vaisseau adhère alors au tissu cellulaire ambiant, qui participe lui-même à la phlegmasie. U peut être induré, infiltré de pus; celui-ci est parfois versé dans l'intérieur néme de la veine à l'aide de perforations multiples de ses parois. Cette extension de la phlegmasie aux parties environnantes (tissu cellulaire ou parenchyme) est d'autant plus facile que la veine a naturellement moins d'épaisseur etqu'elle adhère plus intimementaux tissus subjacents. C'est ce qui explique pourquoi l'inflammation se propage si souvent des veines utérines à l'utérus luimême.

À l'exemple de tous les auteurs français, depuis Hunter, j'ai considéré l'in* flammation comme affectant primitivement la tunique interne et ne pouvant se propager de dedans en dehors à toute la paroi du vaisseau. Depuis quelques années, une doctrine nouvelle a éfé émise. Yirchow et d'autres ont soutenu que la lymphe plastique ne se formait pas primitivement sur la tunique interne dépourvue de vaisseaux, mais dans les tuniques subjacentes. Je ne sais s'il en est ainsi dans la généralité des cas, mais on ne saurait contester la possibilité de l'inflammation de la membrane interne et bornée à elle seule. J'ai vu trop souvent celle-ci injectée, rugueuse, inégale par le dépôt d'un produit plastique, pour que le moindre doute puisse régner dans mon esprit. À ceux qui opposeraient l'organisation de la tunique, l'absence des vaisseaux dans son tissu, on peut opposer la structure de la cornée qui, paraissant aussi dépourvue sous ce rapport que l'est la tunique interne des veines, est néanmoins assez souvent le siège d'infiltrations plastiques. Quoi qu'il en soit, les faits révélés par Yirchow sont intéressants. Ils prouvent que la tunique interne des veines est moins inflammable que nous ne le supposons, et que l'introduction même d'un corps étranger dans la cavité du vaisseau peut produire tout d'abord l'infiltration plastique des deux autres tuniques, en laissant, du moins momentanément, la tunique interne parfaitement intacte.

La veine enflammée peut rester entièrement perméable : le pus est alors entraîné dans le torrent circulatoire au fur et à mesure qu'il est exhalé; mais presque toujours la cavité du vaisseau est obstruée par des fausses membranes, et surtout par des caillots organisés. Quelques personnes ont eu le tort de regarder ceux-ci non-seulement comme un phénomène constant, mais comme étant le phénomène primitif de toute inflammation des veines. Ces caillots, grisâtres, blanchâtres, fibrineux à l'extérieur, sont humides et rougeâtres â l'in-

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térieur; quelques-uns contiennent du sang fluide couleur de lie devin, ou bien un pus grisâtre que quelques-uns ont regardé comme pouvant être produit par l'inflammation du caillot; mais il est plus rationnel de le considérer comme ayant été exhalé par la veine, et séquestré aussitôt de la circulation générale par l'organisation d'un caillot. D'autres supposent que le pus s'infiltre dans la concrétion sanguine, d'après les lois de la capillarité. Quoiqu*il ensoit, les caillots sanguins adhèrent plus ou moins intimement à la veine, et recouvrent parfois très-exactement toute la sur&ce malade; ils peuvent alors empêcher les produits de sécrétion d'être entraînés dans le sang; mais pour peu que le pus soit exhalé en certaine quantité, le caillot est décollé par lui ; et dans les cas où il s'accumule au centre de celui-ci, il finit par amener la distension etla rupture de la poche qui le contient. Quelquefois les caillots, au lieu de recouvrir toute la surface enflammée, n'existent qu'aux limites supérieure et inférieure de la suppuration, qu'ils circonscrivent très-exactement. D'autres fois on trouve plusieurs caillots placés à de certaines distances les uns des autres, et circonscrivant de petites collections purulentes parfaitement isolées, mais qui parfois communiquent avec des foyers du tissu cellulaire par une perforation de la veine. Dans quelques autres cas, l'oblitération du vaisseau malade, au lieu d'être produite par des caillots, résulte de l'adhésion intime des parois : c'est là ordinairement une circonstance favorable; car les adhérences sont une barrière qui résiste beaucoup plus aux efforts du pus que ne le font les caillots. Quoi qu'il en soit, la suppuration accumulée dans une veine tend toujours à faire irruption dans la portion saine du vaisseau. Le pus mélangé au sang a été vu non-seulement à Taide du microscope, mais encore à l'œil nu. Je l'y ai trouvé plusieurs fois y circulant en quelque sorte à flots.

Le caillot peut subir diverses transformations : il peut se ramolUr, se désagréger, être entraîné par fragments ténus ou en masse, et produire au loin dans les ramifications de l'artère pulmonaire des oblitérations dont nous nous occuperons ailleurs en traitant des embolies. Lorsque la maladie a de la tendance vers une terminaison heureuse, on voit le caillot se décolorer et durcir; la veine, le suivant dans son retrait, lui adhère de plus en plus, et finit par former un cordon fibreux imperméable. D'autres fois le caillot se canalise, et la circulation, momentanémentsuspendue, se rétablit; la veine offre seulement à ce niveau un calibre moins considérable.

Faut-il attribuer à la phlébite et à une transformation des caillots ces petits corps durs, fibroldes, adhérant par un petit pédicule, nommés phUMUhes, et qu'on trouve parfois dans quelques-unes des veines du corps? ne serait-ce pas plutôt une sorte d'excroissance de la tunique? C'est ce qu'il est impossible de dire dans l'état actuel de la science.

La phlébite a plus ou moins d'étendue. On voit parfois la phlegmasie envahir une veine entière, comme la saphène interne, dans toute sa longueur; d'autres fois la maladie est circonscrite dans un petit espace, comme 2 ou 3 centimètres; je l'ai même vue n'affecter qu'une partie delà circonférence du vaisseau; ce cas pourtant est rare, et on ne l'observe guère que lorsque la veine est très-volumineuse.

Quelle que soit la veine malade, les caractères de l'inflammation sont les mêmes partout; mais, pour les saisir, il faut que le vaisseau ait un certain volume, qu'il puisse être isolé, et qu'il soit accessible aux instruments de dissection : voilà pourquoi il est impossible de constater l'inflammation des capillaires veineux. Cependant la phlébite capillaire du système osseux pourra être soupçonnée par l'existence d'une lésion qui, si elle ne constitue pas la maladie,