ENCÉPHALITES AIGUËS DIFFUSES MACROSCOPIQUES

Entre l'étude des encéphalites aiguës circonscrites, suppurées, à foyers macroscopiques (abcès), et l'étude des encéphalites aiguës légères et diffuses, à lésions microscopiques (psychose polynévritique), s'interpose naturellement une courte page sur les encéphalites aiguës dilfuses, à lésions macroscopiques, dont les types anatomopathologiques ont été fixés par les études de Hayem (type aigu hyperplastique), de Wernicke (type hémorrhagique), de Murât ^ (de Lyon), de Striimpell (type priuiitif à foi^me hémorrhagique), de H. Oppenheim^ (type aigu non purulent), de Raymond et Cl. Philippe^ (types dégénératif et hyperplasiquej.

Ces encéphalites diffuses aiguës s'observe'fit presque toujours sur des vieillards, dont les artères cérébrales présentent déjà des altérations scléro-athéromateuses : celles-ci semblent, dans certains cas, jouer lerùlede cause d'appel pour les lésions cérébrales (Ballet). En tout cas, les altérations parenchymateuses sont de beaucoup prédominantes, surtout dans le type 'dégén ératif.

L'expression psychopathique de cette inflammation cérébrale se déroule en une première période de confusion mentale, de délire onirique et hallucinatoire, d'agitation vague, avec asthénie générale, céphalée, vertiges : puis assez rapidement, une seconde période se marque par l'apparition d'une hémiplégie, avec ou sans troubles aphasiques. Dans une troisième période, l'hyperthermie, l'aggravation de l'état général, le coma précèdent de peu la mort. L'affection chez les adultes, peut, dans des cas exceptionnels, guérir : la convalescence est alors très longue, et la restitution fonctionnelle, psychique et motrice, incomplète.

Une courte période prodromique peut précéder l'invasion des grands accidents plus haut énumérés. On observe alors, outre la fièvre et les phénomènes généraux de l'état toxi-infectieux, dont les lésions cérébrales ne représentent qu'une localisation secondaire, de la torpeur ou de la somnolence, ou au contraire de l'excitation et de l'insomnie : des troubles de la mémoire, de l'incohérence dans les idées et le langage.

Je signale ici l'encéphalite diffuse subaiguë, observée par Klippel au niveau du cerveau et du cervelet, dans la maladie d'Addison.

Le diagnostic n'est pas facile à établir entre ce syndrome des diverses encéphalites aiguës diffuses et celui des abcès et du ramollissement ischémique progressif du cerveau.

' Murât. Thèse de Lyon.

-M. Oppenheim. Zur Enceplialitis acuta non purulenla [Berl. klin. Woch.), 1900.

^ Raymond et Gl. Philippe. L'encéphalite aiguë sénile (Soc. de Neurologie. imWQi 1901).

* L. KlippeL Encéphalopathie addisonnienne. Soc. de Neurologie, 1899.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

4. ENCÉPHALITES AIGUËS DIFEUSES IIIST OLOGIQUES PSYCHOPOL YNÉVRITES

CÉRÉBROPATHIE PSYCHIQUE TOXÉMIQUE (kORSAKOFF) NEURO-CÉRÉBRITE TOXIQUE (pIERREt). PSYCHOSE P 0 L YN É V R I TI Q UE

Si la notion générale des troubles psychiques dus aux intoxications exogènes, et à l'alcoolisme en particulier, remonte aux premiers temps de l'observation médicale, la connaissance précise des effets sur l'intelligence, de l'agent toxique, étudié dans sa nature, ses doses, l'ancienneté de son usage, etc., ne date guère que des travaux classiques de MagnusHiiss (1849-52), de Morel, Magnan et Lancereaux. D'un autre côté, si la notion générale des troubles sensitivo-moteurs périphériques d'origine alcoolique est également très ancienne, la connaissance précise des effets anatomiques et cliniques sur les nerfs périphériques de l'agent toxique ne date que des travaux de Leudet, de Lancereaux et de ses élèves, de Breschfeld, Mœli, Iladden, Déjerine, Gombault, Babinski, etc. Mais c'est à Charcot (1884), que l'on doit la première mention positive des relations étiologiques et cliniques qui, chez certains alcooliques, peuvent unir sous l'influence pathogénique du même poison, les manifestations mentales et les symptômes périphériques, les troubles psychiques et les déterminations névritiques de l'intoxication. Quelques années après, Korsakoff (de Moscou) S publiait dans une série de mémoires, de 1887 à 1890, ses travaux fondamentaux sur les troubles psychiques au cours des polynévrites. Aussi le nom de Korsakoff est-il désormais lié à l'histoire et au nom du syndrome psychopolynévri tique. Les études du célèbre aliéniste russe et de ses élèves (Serbsky, Vaïndrach, Doubrovine, Kichkine-, etc.), en -attirant l'atten-

' Voioi la liste des principales publications du savant russe :

S. Korsakoff. — Trouble mental dans la paralysie alcoolique et son rapport avec le dérangement de la sphère psychique dans la névrite multiple d'origine non alcoolique. Moniteur russe de la psychiatrie et de la neuropalhologie, 1887, t. IV, fasc. 2.

Plusieurs cas de cérébropathie originale combinée avec la névrite multiple (Gerebropathia psychica toxœmica). G«:e/^e russe hebdomadaire clinique, 1889, n°' .t-7.

Du trouble mental combiné avec la névrite multiple (Cerebropathia psychica toxœmica) Revue russe de médecine, 1889, n° 13, p. 3-18.

Sur la symptomatologie de la forme polynévritique des psychoses post-typhoïdiques. Recueil russe d'articles sur la neuropalhologie et la psychiatrie. Moscou, 1890.

Cas de psychose polynévritique avec autopsie (Ibidem, en collaboration avec Serbsky).

De la paralysie alcoolique (Thèse de Moscou, 1887).

l'irinnerungstauschungen (Pseudoreminiscenze) bel polyneuritischer Psychose. Allyemeine Zeitschrift f. Psychiatrie, 1891, Hel't 3-4.

Ueber eine besondere Form psychischer Stôrung, combiniil mit multipler Neuritis. Archiv. f. Psychiatrie. Bd XXX, Heft 3.

Sur une l'orme de maladie mentale, combinée avec la névrite multiple dégénéralive Comptes rendus du Congrès international de médecine. Paris, 1889.

Sur une forme des maladies de la mémoire. Revue philosophique, 1889, n" H.

-Vaïndrach. Psychosis polynevritica s. cerebropathia psychica toxœmica. Revue russe de médecine, 18s9, n» 16. Doubrovine, Cas de trouble mental post-typhoïdique. Comptes rendus des séances des neuropathologues et des aliénistes de Moscou, 1890-91, p. 32-36. Kichkine.

PSYCHOPOLYiNÉVRITES

tion des médecins sur cette association morbide, ont suscite' de nombreux travaux parmi lesquels ceiix de Babinski de Pierret-, de G. Ballet ■\ de Raymond et de leurs élèves, de Soukhanoff •', etc., ont beaucoup contribué à éclairer la question. Les études de Chaslin", de Séglas^ sur la confusion mentale, et de Régis», sur les délires toxiques, ont montré les relations étiologiques et cliniques de ces sj'ndromes avec les polynévrites.

Étiologie. — Toutes les infections, toutes les intoxications peuvent déterminer, par leur action sur le système nerveux, le développement du syndrome de la polynévrite associé à la psychose de même origine. Au lieu d'énumérer l'interminable série de ces facteurs étiologiqucs, il est plus intéressant de rechercher, parmi ces causes, celles que leur fréquence et leur gravité rangent parmi les plus importantes : de préciser le rôle pathogénique des associations étiologiqucs et de déterminer l'influence des conditions dites prédisposantes (sexe, âge, etc.).

En tête de la liste des causes du syndrome psycho-névritique figure l'alcoolisme, sous ses différentes formes, mais principalement l'intoxication par les spiritueux (alcoolisme) et par les essences (absinthisme) ; l'intoxication par le vin (éthylisme) parait jouer un rôle pathogénique relativement secondaire. Dans l'immense majorité des cas, l'intoxication pathogène, d'origine multiple, résulte surtout de l'abus invétéré des liqueurs essentielles (absinthe, vermouth, amers, vulnéraire, etc.) et des spiritueux (rhums, cognacs, marcs, etc.).

La prédominance étiologique de l'alcoolisme, dans la détermination du syndrome psycho-névritique est telle, qu'on peut attribuer à l'alcool plus des trois cinquièmes des cas. « J'ai eu l'occasion, dit Korsakoff, d'observer plus de 50 cas de troubles psychiques liés à la névrite multiple. Mais, dans plus de 30 cas, l'une des causes principales de la maladie était l'alcoolisme chronique. »

Si l'alcoolisme ligure en tète de la liste étiologique, il faut dès à pi'ésent

Doux cas fie corebropalliia psychic-a toxix'mica à la suilc do l'ictère. Moniteur russe de la psfjchialrie et de la netiropatholor/ie.

' Babinski. Article Névrites, Traité de Médecine Cliarcot-Bouchard, YI vol. 1894.

- Pierret. Consulter la thèse do Haury (de Lyon), sur la neurocérébrite toxique. 1896.

" ('.. Ballot. Congrès de Marseille (1899). de Limoges (1901). Thèse de M. Faure, 1900.

' Raymond. Leçons de la Salpêtrière, t. IIL Les polynévrites.

= S. Soukhanoir. Du trouble mental dans la névrite multiple. Revi/e russe de médecine. J896, n° 14.

Soukhanotf et TchelzofT. Un" cas de polynévilte et de psychose polynévritiquo, maladie de Korsakoff, à la suite d'anthrax dans le cours d'une psychose mélancoli(|ue aiguë. Annales médico-psychologiques, 1902, n» 3, p. 309.

S. SoukhanolT et N. Orlolï. Contribution à l'étude de la psychose] polynévritiquo. Comptes rendus de la Société des neuropatholof/ues et des aliénistes de Moscou, séance du 18 décembre 1898.

" Chaslin. La confusion mentale. Paris. 189-5.

' Séglas. Leçons sur les maladies mcntalos. Paris. lS9o.

" Régis. Rapport du Congrès de La Rochelle, 1893. Congrès de Limoges, 1901. Los délires des infections et intoxications. Acad. de méd... 1900.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

noter qu'il n'est jamais le seul facteur en cause, et que, suivant la judicieuse expression de Korsakoft il ne représente que l'une des causes principales de la maladie.

Après l'alcoolisme, le principal facteur étiologique est la tuberculose, surtout dans sa de'termination pulmonaire, et aux phases avancées de son évolution, lorsqu'il existe des lésions ulcéreuses ou cavitaires^ avec fièvre hectique, troubles fonctionnels du foie et du tube digestif.

Après ces deux grandes causes, doit figurer la grippe , ï infection puerpérale, les troubles gaslro -intestinaux subaigus (dilatation de l'estomac, entéro-colite chronique, etc.), les suppurations viscérales septico-pyémiques, la fièvre typhoïde, V impaludisme, le rhumatisme articulaire aigu.

Parmi les intoxications exogènes, derrière l'alcoolisme, figurent les empoisonnements par Voxyde et le sulfure de carbone, l'arsenic, le plomb, le mercure et le tabac.

Je n'énumérerai pas les causes, toxiques ou infectieuses, rares et épisodiques de la psychose polynévritique, et terminerai cette liste étiologique par la mention d'une série de facteui's fort importants et toujours plus ou moins associés d'ailleurs aux causes précédentes : telles sont les auto-intoxications des insuffisances hépatique et rénale de toute origine, de la cachexie cancéreuse, de la dyscrasie diabétique, de Y inanition et du surmenage .

Les associations étiologiques le plus fréquemment observées sont celles de l'alcoolisme avec la tuberculose, plus rarement avec la grippe, la fièvre typhoïde, le diabète : celle de la tuberculose avec les dégénérescences hépatiques avancées (cirrhoses, stéatose, amylose, etc.); celle de la tuberculose ou de certaines intoxications (alcool, plomb) avec les néphrites diffuses ou suppurées ; l'insuffisance hépato-rénale subaiguë, jointe à l'infection bacillaire ou aux intoxications anciennes , détermine l'apparition d'un syndrome mental (Maurice Faure) surajouté à celui de la polynévrite antérieure.

Enfin, assez fréquemment, la polynévrite, avec troubles psychiques, se développe surtout chez les femmes, dans des conditions étiologiques absolument inconnues. L'enquête anamnestique est négative et le problème de l'origine du syndrome demeure insoluble.

Les conditions prédisposantes à l'éclosion de la neuro-cérébrite sont d'abord : Vhérédilé psycho-néviropathique, ensuite le sexe féminin, le surmenage, et V âge adulte. Il s'agit le plus souvent de femmes adultes, à hérédité plus ou moins chargée, fatiguées par le surmenage ou l'inanition, ébranlées par une vive émotion ou affaiblies par une hémorrhagie, une diarrhée abondantes, alcooliques d'ancienne date et enfin soit tuberculeuses, soit au décours d'une grippe grave, d'une infection puerpérale, d'une fièvre typhoïde, etc., et présentant souvent des signes d'insuffisance hépatique ou rénale. C'est l'ensemble de ces conditions qui représente le faisceau étiologique le plus propice à l'éclosion de l'affection psych'o-polynévri tique.

Le rapport de fréquence de la polynévrite en général avec la psychose polynévritique est difficile à établir. 11 est certain que les troubles psychiques qui semblent rares au cours des polynévrites passeraient pour plus fréquents

PSYCHOPOLYNÉVRITES

si on les recherchait mieux. Lorsqu'ils sont légers, transitoires et ne s'accompagnent d'aucun symptôme bruyant, ils passent en clinique ge'nérale facilement inaperçus. D'un autre côté, les manifestations cliniques de la polynévrite lorsqu'elles sont pauvres et relativement effacées, peuvent ne pas fixer l'attention, lorsque dominent dans le tableau symptomatique de fréquents désordres psychiques, tels que les hallucinations, le délire, l'anxiété, la confusion mentale, l'agitation, etc. Il faut considérer, en réalité, comme relativement fréquente l'association, dans leurs formes discrètes ou frustes, des deux syndromes, mental et périphérique, de l'affection psycho-polynévritique.

Mais le plus souvent, l'un de ces deux syndromes, par l'éclat de ses manifestations, domine l'autre et celui-ci demeure dans l'ombre. Parmi les cas si fréquents de psychopathies et de névrites d'origine toxique, l'association de troubles psychiques intenses aux symptômes graves de la polynévrite demeure, ces réserves formulées, un fait assez rare.

Symptomatologie. — L'expression clinique de la psychose polynévritique varie beaucoup suivant les conditions étiologiques, de cause et de terrain, qui président à son développement. En adoptant, comme type de description, la psycho-polynévrite la plus fréquente, celle des alcooliques, on se trace encoi'e une tâche bien difficile : celle d'encadrer, dans une étude homogène et concise, le tableau des formes morbides les plus variées, les plus mouvantes et les plus individuelles de la pathologie mentale. Une telle description n'est possible qu'à la condition de distinguer, suivant les prédominances symptomatiques, plusieurs formes dans le syndrome de Korsakoff.

Avant de décrire ces diverses formes cliniques, j'(^xposerai brièvement les principaux éléments constitutifs du syndrome.

Le fonds somaLique sur lequel évolue le syndrome psychopathique est constitué par la cachexie infectieuse ou toxique causale, dont le complexus pst lui-même dominé par la polynévrite.

hdi polynévrite^ s'accuse par sa riche symptomatologie dans les différents domaines de la sensibilité (anesthésie, dysesthésie, hypei^esthésic, paresthésie), de la motilité (paralysie, ataxie), de la nutrition (amyotrophie, etc.), de la circulation (r-efroidissement, cyanose, œdème) et de la réflectivité (exagération ou, bien plus souvent, abolition des réflexes profonds, exagération des réflexes superficiels). Il n'est pas rare non plus d'observer, du côté des yeux, divers troubles, sensoriels ou moteurs (scotome central, ophtalmoplégies externe ou interne).

Le syndrome psychopathique dont l'entrée en scène est précédée de troubles prodromiques, d'ailleurs variables et inconstants, comprend beaucoup d'éléments, d'inégale valeur, et dont les principaux sont : X obnubilation intellectuelle, la confusion mentale, les troubles de la mémoire, les hallucinations surtout visuelles, enfin de V affaiblissement démentiel. Les éléments

' Je laisse systématiquement de côté la description des signes somatiques de l'atîectîon, dont on trouvera une magistrale étude dans les travaux classiques, déjà cités, de Babinski et de Raymond.

PSYGHOPATHIES ORGANIQUES

accessoires et secondaires du syndrome sont représentés par les idées délirantes, les troubles de Vémotivité etdu caractère et des modifications variables du ton affectif (dépression mélancolique ou excitation psychique). Chacun de ces éléments symptomatiques mérite d'être brièvement analysé en lui-même.

Les jaroc^romes sont extrêmement divers dans leur durée et leur nature. Le développement des troubles psychiques, au cours des polynévrites, s'annonce en général par de l'insomnie, de l'excitation intellectuelle, des changements dans le caractère : le malade a l'air hébété ou ahuri; ou inquiet et anxieux, principalement le soir, dans l'obscurité, k ce moment peuvent apparaître des illusions ou des hallucinations, surtout visuelles et tactiles. Dans certains cas, chez les alcooliques, la période prodromique est représentée par un redoublement des troubles cérébraux ordinaires de l'intoxication chronique (agitation, cauchemars, tr'emblement, etc.).

Le début, essentiellement variable dans sa rapidité et ses allures, est d'ailleurs étroitement subordonné à la nature et à la dose du toxique, à l'état des organes (foie, rein, etc.) ; enfin, à l'ensemble des conditions étiologiques et des concomitances morbides de chaque cas.

La, période d' état est caractérisée surtout par Y amnésie, la confusion mentale et les hallucinations.

\J amnésie que Gharcot a le premier signalée et dont Koi^sakoff a fait une remarquable étude, présente des caractères assez particuliers. Elle est, dans les cas typiques, profonde, diffuse, mais non globale, irrégulière et inégalement répartie, portant principalement sur les faits récents et encore davantage sur les faits actuels. C'est une amnésie d'acquisition, caractérisée parla perte du pouvoir d'assimilation au moi et le défaut d'agrégation à la synthèse mentale des images présentes. Cette amnésie, antérograde (Gharcot et Souques) par rapport au début des accidents, continue (Janet) par rapport à son allure évolutive, se montre, par rapport aux souvenirs récents, non détruits mais impossibles à reproduire, une amnésie d' évocation ou de reproduction (Ribot).

Il semble bien que, au moins dans certains cas, les acquisitions actuelles soient perçues et conservées dans les centres corticaux; mais elles ne sont pas incorporées à la personnalité consciente : c'est une amnésie d' assimilation (Janet). Ce caractère spécial rapproche cette amnésie toxique de l'amnésie hystérique (Janet et Raymond).

Un autre caractère fondamental de cette amnésie, qu'elle partage aussi avec l'amnésie hystérique, est d'être inconsciente, de s'ignorer elle-même et de ne provoquer, de la part du malade, aucune réaction d'étonnement, d'impatience ou d'inquiétude.

L'amnésie de la psychose polynévritique est, par sa nature, régressive et irar ses tendances, curable. Elle ne persiste et ne s'aggrave qu'en proportion de l'affaiblissement démentiel.

L'expi'ession clinique de cette amnésie est assez particulière et caractérise, lorsque le déficit de la mémoire domine les troubles psychopathiques, une forme symptoinatique de la psychose polynévritique, la forme amnésique.

La confusion mentale marque par l'obnubilation intellectuelle, le ralen-

PSYCHOPOL YN ÉVRITES

tissement des opérations psychiques, la désorientation dans le temps et dans l'espace, la diminution de l'attention, les troubles de la perception, de la conscience personnelle ; les modifications secondaires de l'expression du faciès, du regard, du langage, de l'attitude ; enfin les perturbations variées du ton affectif et émotionnel qui, à titre de symptômes satellites et de troubles dérivés, accompagnent les états de confusion mentale.

L'amnésie est un des éléments pathogéniques de la confusion mentale. Cependant il ne faut pas croire que celle-ci soit secondaire à celle-là. La confusion, que renforce et entretient l'amnésie, existe à titre primitif et contribue également à exagérer l'amnésie. Amnésie et confusion apparaissent dans les mêmes conditions étiologiques, sous les mêmes influences pathogéniques, et évoluent sur le même terrain. On observe donc, associés à doses inégales, les symptômes de déficit amnésique et les symptômes d'inhibition intellectuelle. Suivant la prédominance des lacunes de la mémoire ou des désordres de l'association des images et des idées, le syndrome revêt la forme amnésique ou la forme confusionnelle. Il faut donc établir entre les deux syndromes les liens d'une subordination pathogénique très relative et toujours réciproque.

Je n'insiste pas davantage sur l'analyse de la confusion mentale, dont l'étude séméiologique détaillée a été exposée ailleurs.

Les illusions et les hallucinations sont un élément presque constant du syndrome psychopolynévri tique. Elles sont, conformément à la loi des psychoses toxiques, surtout visuelles, souvent tactiles, et rarement auditives. Parfois très fréquentes, multiples, de nature terrifiante ou au moins pénible, elles contribuent beaucoup à augmenter la confusion mentale, à créer l'agitation et souvent à alimenter et à entretenir les idées délirantes. Chez les alcooliques, il est de règle d'observer le caractère zooptique, le redoublement vespéral et l'aggravation nocturne des hallucinations.

L'affaiblissement intellectuel est constant au cours de la psychose polynévritique. Plus ou moins marqué, plus ou moins prolongé, il est dénaturé et souvent exagéré dans son expression clinique, par les manifestations multiples des autres éléments du syndrome. Le malade offre presque toujours l'apparence d'une diminution intellectuelle plus profonde que celle-ci ne l'est en réalité.

L'inhibition, le ralentissement et \a. perturbation des opérations psychiques simulent, dans leur expression clinique, la diminution, la déchéance et la destruction du fonds mental lui-même; c'est pourquoi le terme de démence aiguë a été appliqué à la désignation de ces états aigus et temporaires de confusion, d'amnésie, d'obnubilation, avec stupeur. 11 ne faut pas cependant confondre, dans l'appréciation de la validité d'un organe, Vinhibition temporaire avec la diminution définitive des aptitudes fonctionnelles. La déchéance permanente du pouvoir fonctionnel, qui mérite seule la qualification d'affaiblissement intellectuel, s'observe souvent dans la psychose polynévritique ; soit à titre primitif, lorsqu'elle préexiste, chez le malade, à l'éclosion des troubles subaigus de l'intoxication; soit à titre secondaire, lorsqu'elle succède au

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

décours de ces troubles, et que la diminution de'mentielle, dégagée de tout élément secondaire ou passager d'inhibition psychique, s'affirme par ses caractères fondamentaux, et qu'elle apparaît comme une conséquence organique du processus psychopolynévritique. L'affaiblissement intellectuel représente alors une des modalités des démences toxiques (voir Démences organiques).

Parmi les manifestations de l'abaissement temporaire de la mentalité, au cours de la psychose polynévritique, on note des troubles du jugement, des erreurs de raisonnement, de Vabsence de critique, qui aboutissent à créer chez le malade un état momentané de crédulité et de suggestibilité enfantines. Les sujets acceptent, sans contrôle et sans difficulté, toutes les suggestions possibles, les idées les plus contradictoires, les récits les plus invraisemblables.

Obnubilé, confus, amnésique, plus ou moins halluciné, le malade est ainsi exposé à toutes sortes d'auto et d'hétéro-suggestions, qui se traduisent, dans la conversation, par le débit sincère de récits extraordinaires, de scènes imaginaires, d'explications saugrenues de faits fictifs, etc.

En partie avec les éléments réels du monde extérieur, en partie avec les éléments subjectifs de son imagination, le malade, crée ainsi autour de lui tout un monde bizarre, où s'agitent dans un milieu de rêve des personnages de roman.

Les facultés d'affabulation, et à' inventivité sont proportionnelles, dans la richesse et la vraisemblance de leurs créations, aux ressources intellectuelles antérieures, et à l'activité psychique du malade. Le plus souvent ces créations morbides de l imagination traduisent par leur illogisme, leur incohérence et leur puérilité, leur caractère essentiellement onirique : ce sont les produits inconsistants et kaléidoscopiques de Y automatisme psycho-sensoriel des encéphalopathies toxiques.

Les idées délirantes proprement dites sont rares dans la psychose polynévritique : elles affectent la forme mélancolique, hypochondriaque , de négation, ou de persécution : exceptionnellement systématisées en un thème d'ailleurs fragile et passager; liées, le plus souvent, aux illusions et aux hallucinations; elles sont en général, inconsistantes, polymorphes, superficielles et peu durables.

L'anxiété pantophobique, beaucoup plus fréquente que le délire, se traduit par un état non motivé d'inquiétude, d'irritabilité, de peur et d'angoisse. Ces symptômes caractérisent un trouble de l'émotivité et non pas un désordre de l'intelligence. Ils reconnaissent une origine cœnesthésique et sensorielle, et sont secondaires aux perturbations de la sensibilité générale (malaises cœnesthésiques)etdela sensibilité spéciale (hallucinations). L'état anxieux et phobique redouble le soir et peut provoquer des réactions motrices dangereuses (agitation, cris, impulsions, fugues). -

Les obsessions intellectuelles, liées aux troubles émotifs, apparaissent fréquemment chez les malades anxieux. .■• . : ,' , .

• Les modifications du ton affectif varient suivant le caractère antérieur

PSYCHOPOLYNÉVRITES

des malades et suivant le degré et la natiu'e des troubles intellectuels, e'motifs, hallucinatoires. Elles sont surtout étroitement subordonnées à l'état de la nutrition, à la profondeur et à la nature de l'intoxication ou de l'infection causales.

Elles se ma,mïes\.ent soit par de l'excitation psychique, de l'insomnie, de la loquacité, de l'irritabilité motrice, de l'agitation ; soit par de la dépression de la somnolence, du mutisme, de l'apathie, de la stupeur . Souvent ces modifications opposées du ton émotionnel alternent chez le même malade ; et, en pareil cas les symptômes d'excitation et d'anxiété apparaissent le soir, tandis que le matin et dans la journée le malade calmé reste tranquille, apathique, indifférent au cours des heures et à la succession des événements.

Formes cliniques. — L'expression clinique de la psychopolynévrite est le produit de facteurs si divers et si individuels (nature et dose du poison pathogène, état des organes, associations morbides, degré de résistance et mode de réaction du cortex, etc., etc.) qu'elle est au plus haut point variable. On peut, à l'exemple de G. Ballet, reconnaître à l'affection plusieurs formes, suivant la prédominance marquée de tel ou tel élément psychopathique dans le tableau clinique.

1. Formé amnésique. — Cette forme est caractérisée par l'atteinte profonde de la mémoire.

L'amnésie, dont l'étude générale a été faite plus haut, frappe l'enlourage par son expression clinique particulière et ses effets secondaires.

Incapable d'assimiler à sa personnalité et d'évoquer à nouveau les images qui impressionnent les zones sensorielles ou les états de conscience qvii se succèdent dans la sphère de son activité psychique actuelle, le malade oublie tous les faits, au fur et à mesure de leur production. Il ne se rappelle plus depuis combien de temps il est malade, depuis combien de temps il est éveillé, etc. : il ne sait plus ce qu'il a mangé, et souvent, ne se rappelant même plus qu'il vient de manger, il réclame son repas. Un ami, un parent, le médecin du malade lui font visite et prennent congé de lui : s'ils reviennent à son lit quelques instants après, ils reçoivent de lui le même accueil que tout à l'heure : le malade a tout oublié, croit voir les personnes pour la première fois et recommence sur de nouveaux frais la conversation qu'il vient de tenir il y a un moment avec elles. Il pose sans cesse les mêmes questions, oubliant qu'il les a déjà faites et qu'on y a répondu. Les faits récents n'étant plus évoqués, les malades donnent inconsciemment les renseignements les plus faux et les plus sincères à la fois : ils dénaturent les faits, et se contredisent à chaque instant. Aussi leur témoignage est-il, en matière d'anamnèse, fort suspect, et les dénégations indignées qu'opposent souvent à la recherche des habitudes alcooliques les malades, principalement les femmes atteintes de cette affection, ne sont pas toujours de purs mensonges, et ressortissent souvent à l'amnésie. Les malades ont perdu le souvenir de leurs habitudes et nient avec bonne foi toute infraction aux règles de l'hygiène.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

L'amnésie a encore pour conséquence la production de pseudo-réminiscences, de faux souvenirs. Le malade croit retrouver dans sa mémoire des faits, des séries d'événements (voyages, conversations, etc.), qu'il raconte dans tous leurs détails, avec conviction, et qui n'ont jamais existé. Ce sont des lambeaux de réve, que l'esprit désorienté incorpore à la trame indistincte et lacunaire de ses souvenirs réels et qui s'imposent, faute de critique, à sa croyance.

Lorsque les troubles de la mémoire sont moins prononcés, ils peuvent échapper à un examen superficiel : Vinterrogatoire les mettra rapidement en évidence et permettra de constater la profondeur , Vinégnlilé, la diversité, Vétendue et la durée du déficit amnésique.

2. Forme confusionnelle. — Cette forme est caractérisée par la prédominance, dans le tableau clinique, du ralentissement et du désordre des opérations psychiques, de l'obnubilation intellectuelle, delà désagrégation temporaire et plus ou moins profonde de la mentalité.

Le malade a Vair égaré et ahuri ou stupide et hébété, le regard vague ou anxieusement interrogateur, la parole voilée, lente et pénible, le débit hésitant, avorté, trahissant l'inutile effort d'une pensée qui, se cherchant ellemême, n'arrive ni à prendre corps ni à s'extérioriser : Vécriture tremblante, inachevée, illisible ; Vhabitus général soit inerte et indifférent, soit instable, indécis et anxieux.

L'examen psychologique révèle l'ensemble caractéristique des troubles de la confusion mentale.

3. Forme délirante. — Il faut entendre sous ce terme la forme dans laquelle le malade exprime des idées délirantes, de nature vésanique ou d'origine onirique.

Le délire onirique est très fréquent.

Combinée aux lacunes de l'amnésie, aux désordres de la confusion mentale, aux suggestions variées des hallucinations, aux défaillances de la critique, Vactioité onirique de V automatisme psycho-sensoriel a libre carrière pour développer le caprice de ses créations imaginaires et insérer, dans la trame de la vie psychologique réelle, le dessin fantaisiste des rêves les plus incohérents. On trouvera, de ce curieux mélange des éléments oniiiques et réels de l'activité mentale, les exemples les plus intéressants dans les observations de Klippel et Trénaunay ^ de Desvaulx-, de Vigouroux^ de Régis '% etc.

Ces produits étranges de l'affabulation onirique , qui se combinent si curieusement avec les éléments de la réalité ambiante, sont parfois assez tenaces dans leur durée, et réalisent alors les variétés à'idéés fixes postoniriques bien étudiées par Régis ; mais en général, ils sont transitoires, incon-

' Klippel et Trônauiiay. — Revue de psychlalrie. 1900 et 1901. - Desvaulx. — Le délire dans les maladies inl'ectieuses. Thèse Paris, 1899. ' Vigoureux;. — Les délii-es de rêve. Archives générales de médecine, 1903. * Régis. — Travaux cités, et Congrès de La Rochelle, Clermont, Bordeaux, Thèse de Pichon [Bordeaux) 1896.

PSYCHOPOLYNÉVRITES

il3l

sistants et varient beaucoup, d'un moment à l'autre, dans leur intensité et leur éclat hallucinatoire; aussi peut-on, sans éveiller de grandes réactions chez les malades, mettre en doute leur réalité et discuter leur valeur. Le malade accepte la contradiction sans s'émouvoir et a souvent l'air de douter luimême de son récit, dans lequel il lui arrive d'ailleurs de se contredire et de s'embrouiller (fig. 155).

Les idées délirantes proprement dites, à caractère vésanique, peuvent apparaître au cours des divagations oniriques ou dominer, avec les hallucinations, le tableau clinique. Ce sont des idées persécution, ou du délire mélancolique hypochondriaque et de négation; les premières apparaissent chez les sujets à constitution paranoïaque, chez les alcooliques ; les secondes ont leur source dans les troubles de la cénesthésie. Elles sont en général éphémères et inconsistantes : dans certains cas exceptionnels, elles persistent et deviennent l'origine d'vin délire systématisé secondaire.

4. Forme anxieuse. — Cette variété du syndrome psychopolynévritique se caractérise par la prédominance des phénomènes d'inquiétude et d'angoisse, de panlophobie, avec réactions émotionnelles plus ou moins vives. Cette forme, confondue par les auteurs avec la forme délirante, doit cependant en être distinguée, car elle ne comporte pas nécessairement d'idées délirantes au moins primitives; elle se caractérise par le trouble de l'émotivité et non par la déviation de l'intelligence.

La forme anxieuse, dont les accès paroxystiques ont lieu surtout le soir, peut déterminer secondairement des idées mélancoliques et se compliquer de raptus dangereux.

5. Forme démentielle. — Cette forme, où dominent les manifestations de l'affaiblissement intellectuel, succède souvent aux autres variétés du syndrome psychopolynévritique.

Elle se montre parfois à titre primitif , et se caractérise par la stupeur générale du faciès, l'inertie et l'indifférence, l'absence de manifestations émotives ou intellectuelles, le gâtisme intermittent ou continu. En pareil cas, les phénomènes somatiques sont très marqués : on constate soit un état typhoïde, soit des symptômes d'ordre méningitique, avec ou sans catatonie, soit une fonte cachectique subaiguë de l'organisme; ces variétés typhoïde, méningitique et cachectique, étudiées par Séglas à propos de la confusion mentale, dénotent la virulence de l'infection, la profondeur de l'intoxication, et consécutivement la gravité de l'atteinte de la nutrition. Cette forme asthénique et démentielle de la psychose polynévritique peut se terminer assez rapidement par la mort.

Variétés étiologiques. — La psychose polynévritique varie, dans son expression somatique et mentale et dans son évolution, suivant son origine étiologique.

ho. psychopolynévrite alcoolique, la plus fréquente, revêt toutes les formes

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

cliniques possibles : \e syndrome psychopathique le plus varié (formes amnésique, confuse, délirante, etc.), s'allie au syndrome névropathique le plus polymorphe (formes poliomyélitique antérieure, amyotrophique, pseudo-tabétique, douloureuse, pseudo-rhumatismale, etc.). L'association des formes mentales amnésique, confusionnelle ou démentielle, à la forme pseudo-tabé-

Fig. 155. — (CollecLion Dupré.) Môme cas que figure 15G. Délire alcoolique subaigu, prol'essionnel, hallucinatoire, surtout visuel. La malade, blancliisseuse de son métier, étend son linge, envoie cherclier du savon, etc. Remarquer l'expression d'abrutissement et de somnolence du faciès.

tique (ataxie, signe de Romberg, de Westphall, troubles pupillaires, etc.), simule la paralysie générale et se confond avec le syndrome décrit par Klippel sous le nom de pseudo-paralysie générale névritique.

La psychonévrite alcoolique affecte souvent la forme anxieuse, ou hallucinatoire et délirante, avec onirisme et confusion secondaire aux troubles sensoriels et cénesthésiques. Des accès paroxystiques ont lieu à la tombée de la

PSYCHOPOLYNÉVRITES

nuit : l'origine alccoolique des accidents est assez facilément décelée par un riche cortège de signes physiques et psychiques.

Le développement du syndrome psycho-polynévritique n'apparaît chez les alcooliques, ainsi que l'a bien établi Klippel, que par l'intermédiaire de Vmsuffisance hépatique ou rénale, à la suite soit d'une infection surajoutée, soit

Fig. 150. — (Collection Dupré.) Alcoolisme chronique chez une jeune femme. État de cachexie profonde, avec dénutrition, subictùre. Nombreuses ecchymoses surles téguments. Signes de polj'névrite périphérique (douleurs vives, abolition des réflexes, atrophies musculaires, troubles circulatoires, ctc). Mort huit jours après l'entrée dans le service. Délire alcoolique subaigu. Onirisme hallucinatoire continu.

d'un surmenage l'écent. On peut affirmer qu'il n'existe pas de trouble mental persistantdùà la seule imprégnation des centres nerveux par l'alcool en nature : les accidents psychopathiques sont le produit complexe de tout un ensemble de viciations humorales et de troubles nutritifs, secondaires à l'altération des

PSYCHOPAÏHIES ORGANIQUES

organes par le poison (flg. 156). C'est précisément parce que des poisons fort différents produisent dans le névraxe des altérations presque similaires que, à lamultiplicité'des causes étiologiques, répond l'unifornaité des effets cliniques.

La polynévrite iubercxileuse, bien connue depuis les premières observations de Leudet (1864), Joffroy, Eisenlohr (1879) et de Strûmpell (1883), les études de Vierordt, d'Oppenheim, de Raymond, et surtout les travaux de Pitres et Vaillard, est très fréquente ; elle affecte toutes les formes cliniques, et surtout, d'après les recherches de Pitres et Vaillard, confirmées par celles de Pal et Jappa, la forme latente.

Un fait intéressant me semble ressortir de la lecture des observations de polynévrite tuberculeuse : c'est la quasi-constance d'une association morbide importante avec la tubeiTulose, pour engendrer, chez les tuberculeux, le syndrome de la polynévrite et principalement delà psychose polynévritique.

La psycliopolynévrite des tuberculeux ne s'observe guère en effet, que chez les tuberculeux alcooliques. Elle parait notablement plus fréquente chez la femme que chez l'homme, et se montre principalement chez la femme adulte, entre trente-cinq et cinquante ans. La filiation étiologique est, le plus souvent, la suivante : excès alcooliques variés et anciens, surtout abus des liqueurs essentielles et spiritueuses, ensuite tuberculose pulmonaire chronique, à marche activée par l'alcoolisme : cachexie et hecticité, stéatoses viscérales, polynévrite et psychose polynévritique. Le syndrome psychopathique précède souvent de peu de temps la mort ; et, dans nombre d'observations, le malade succombe en plein délire toxi-infectieux.Lsi nécroTpsie révèle de la dégénérescence graisseuse, avec hypertrophie, du foie et des reins, l'adipose des organes, des lésions tuberculeuses cavitaires avancées des poumons ; en regard, l'intégrité macroscopique de l'encéphale et de la moelle. L'examen histologique dénote des altérations nécrotiques diffuses des cellules ganglionnaires de l'écorce, et de la névrite parenchymateuse généi'alisée. Le néant ordinaire de lésions méningées explique l'absence de lymphocytose céphalorachidienne (Joffroy, "VVidal, Dupré). La présence des lymphocytes, à la ponction lombaire (Achard), démonti'c l'existence d'altérations méningitiques, dont on connaît la fréquence au cours de l'alcoolisme chronique.

F. Widal et Le Sourd^ ont observé un cas de paralysie ascendante aiguë, avec névrile radiculaire, sans altération méningée; où précisément l'absence de lymphocylose rachidienne démontre qu'une lésion ^rave des nerfs peut, en lésant profondément les racines rachidiennes, s'étendre jusqu'aux centres, sans toucher la pie-mère et sans provoquer même d'irritation méningée. Cette obsei^vation est précieuse à consigner ici, parce qu'elle prouve que la constatation de lymphocytose rachidienne, au cours des psychopolynévrites, indique un processus d'irritation méningée, surajouté aux lésions diffuses de cellulo-névrite du syndrome de Korsckoff.

Il est fort difficile, en pareil cas, de faire le départ respectif de chaque

' Fernand Widal et Le Sourd. — Société médicale des hopHaiu:. Dccombre 1902. — Lire le compte rendu de l'intéressante discussion, entre Widal, Joffroy, P. MaTic, Laniy, sur les rapports des lésions do névrite radiculaire et de la lymphocytose céphaloracliidienne.

PSYCHOPOLYNÉVRITES

facteui" morbide, dans un complexus éliologique, dont: V alcoolisme, V infection bacillaire, les infections microbiennes secondaires, la dénutrition et la cachexie, l'auto-intoxication consécutive nuxinsuf fisances hépatique etrénale, repre'sentent les principaux éléments associés. La clinique, d'une part, démontre la fréquence de cette combinaison, alcoolisme chronique et tuberculose cavitaire, à la base du syndrome psychopolynévritique chez la femme; et Fautopsie, d'autre part, révèle, chez les mêmes sujets, la constance des altérations d'hypertrophie et de stéatose du foie et du rein, associées aux lésions de la tuberculose. Le syndrome mental semble bien ici être lié, suivant l'expression de M. Faure^ kVinsuffisance des fonctions hépato-rénales. On trouvera dans la thèse de cet auteur, de probantes observations de ce syndrome, à la fois mental et polynévritique, chez des sujets tuberculeux et alcooliques.

Dans des cas exceptionnels, on a signalé l'association du saturnisme ou de l'arsenicisme à la tuberculose ; ces combinaisons toxi-infectieuses semblent agir également par l'intermédiaire de lésions hépato-rénales de multiple origine.

Si la psychopolynévrite des tuberculeux n'a pas d'étiologie simple et univoque, puisqu'elle ne semble pas relever de la toxi-infection bacillaire pure ; elle revêt une physionomie et une évolution cliniques assez particulières, qui résultent de l'association, sur certains sujets, des syndromes suivants : polynévrite sensitivo-motrice, surtout des membres inférieurs, avec troubles psj'chiques caractéristiques concomitants (amnésie, confusion mentale, hallucinations, agitation, insomnie, etc.) ; tuberculose cavitaire chronique ; insuffisances hépatique et rénale, avec foie gros : la lièvre, d'allure hectique, est fréquente; l'ictère, l'albuminurie, existent assez souvent aussi. Enfin, l'ataxoadynamie, l'amaigrissement rapide, etc., révèlent la gravité de l'atteinte de l'état général.

La psychopolynévrite des infections aiguës (grippe, lièvre typhoïde, scarlatine, variole, etc.) est relativement rare. .Vu cours ou, plus souvent encore, au déclin ou dans la convalescence des infections aiguës graves, peut éclater, avec les caractères classiques qu'on lui connaît bien maintenant, polynévrite k localisation surtout paraplégique: mais presque toujours la sphère psychique reste à peu près indemne; ou, du moins, les symptômes psychopathiques ne s'imposent pas" à l'examen et passent inaperçus. Dans une autre série de cas, ces infections aiguës (fièvre typhoïde, grippe, puerpéralité, fièvres éruptives, etc.) se compliquent dans leur cours ou à leur déclin, d'accidents psychiques aigus ou subaigus (amnésie, désorientation, obnubilation, hallucinations, délires, etc.) dont l'ensemble porte le nom généi"al de confusion mentale. Dans de tels cas, la sphère nerveuse périphérique reste à peu près indemne; ou du moins, les symptômes névritiques ne s'imposent pas à l'examen et passent inaperçus.

Dans une troisième catégorie de cas, relativement rares, les deux syndromes, polynévrite et confusion mentale, au cours ou au décours des infec-

' M. Faure. — Thèse Paris, 1899.

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lions aiguës, associent sur le même malade, dans une évolution clinique parallèle, leurs éléments sensitivo-moteurs et psychiques, et ainsi se constitue le syndrome complexe de la psychose polynévritique.

Le syndrome mental de la psycho-polynévrite varie beaucoup plus suivant la gravité que suivant la nature de l'infection causale. Que la fièvre typhoïde, la grippe, l'infection puerpérale, la diphtérie, une angine aiguë, etc., soient en cause, ce syndrome mental se traduira toujours par les divers éléments associés des -psychopathies toxiques, amnésie, confusion mentale, délire onirique, hallucinations et illusions, et, secondairement, modifications variables du ton émotionnel (anxiété, agitation, dépression, etc.), réactions motrices consécutives (attitude mimique, langage, actes, fugues, impulsions variées, etc.), et troubles ataxo-adynamiques de l'innervation cérébro-spinale (insomnie, somnolence, grincement de dents, mâchonnement, marmottement, carphologie, tremblement, soubresauts tendineux, troubles des sphincters, etc.).

On sait que les auteurs reconnaissent, en général, dans les fièvres, des délires dits de la période d'état, et des délires dits de la période de déclin ou de convalescence. Les premiers, contemporains du début ou de l'acmé de la pyrexie, de l'invasion ou du maximum de la fièvre, se manifestent, comme symptôme précoce, à la première période de la maladie, ou plus tard en pleine évolution pyrétique. Lorsqu'ils sont précoces, ces délires éclatent, en général, chez les prédisposés, peuvent donner lieu à des erreurs de diagnostic, et revêtent les allures et les aspects les plus différents; il est exceptionnel qu'ils s'accompagnent de signes de polynévrite.

Au contraire, les délires du déclin, ou de la convalescence des maladies aiguës, fréquemment associés à des signes plus ou moins manifestes de polynévrite, sont d'observation assez fréquente. Ils affectent les formes amnésique, confusionnelle, délirante, démentielle, plus haut décrites.

Si l'on prend, pour type d'étude, la /îèure iî/p/ioide, dont les déterminations cérébrales et nerveuses sont si communes et les séquelles psychopathiques de notoriété si vulgaire, on doit rapportera la forme amnésique de la psychopolynévrite, les troubles et les lacunes de la mémoire, si fréquents à la suite de cette maladie : à la forme délirante, les manifestations psychopathiques décrites par tant d'auteurs (Louis, Murchison, Liebermeister, trousseau, Bucquoy et Hanot, M. Raymond, Barié, etc., etc.) et qui, sous la forme ambitieuse, mystique, erotique, hypochondriaque, etc., se montrent aussi éphémères que polymorphes. Ce sont les divers aspects de Vonirisme confus et délirant des toxi-inf celions aiguës, auxquels succèdent parfois, suivant le mécanisme si bien élucidé par Régis, des idées fixes postoniriques, isolées et plus ou moins durables. Enfin, il faut rapportera la forme démentielle ces troubles intellectuels persistants, sous forme de stupeur mélancolique, d'agitation maniaque, d'affaiblissement psychique avec ou sans délire, qui constituent les séquelles mentales de la dothiénenterie. Les psychoses post-typhiques, comme les autres formes de folie d'origine infectieuse, peuvent guérir complètement; dans le cas contraire, elles représentent, sous leurs divers aspects, les phases de tran-

PSYCHOPOLYNÉVRITES

sition de la confusion mentale infeclieuse aiguë aux états démentiels chroniques.

Les mêmes considérations s'appliquent aux états de confusion, d'onirisme, de délire et d'affaiblissement psychique, avec polynévrite plus ou moins accusée, qu'on observe au cours ou dans la convalescence de la grippe, de la variole, des diverses septicémies, des suppurations locales étendues ou prolongées, du rhumatisme articulaire aigu, de la diphtérie, etc.

Mourreyre ^ a fait, dans le service de II. Roger, une consciencieuse et intéressante étude des manifestations psychonévropathique de la scarlatine, dont le rôle pathogène important avait déjà été mis en lumière par Clouston et Kràpelin. Les suites psychopathiques, surtout d'ordre démentiel, de la scarlatine, sont assez fréquentes, lorsque cette fièvre atteint un prédisposé, à l'âge adulte.

Le paludisme, dont les déterminations nerveuses ont été bien étudiées par Gombemale, Singer, Boinet et Salebert, Glogner et Raymond, Marandon de Montyel, peut provoquer, chez les prédisposés, principalement lorsque l'alcoolisme et le surmenage ajoutent leur action à celle du poison malarien, l'apparition du syndrome de la psychopolynévrite.

La psychopolynévrite des intoxications exogènes s'observe dans l'arsenicisme, le saturnisme, l'hydrargyrisme, les empoisonnements par l'oxyde et le sulfure de carbone, l'essence de térébenthine, l'aniline, le tabac, etc., etc.

La polynévrite arsénicale s'accompagne parfois d'amnésie, de confusion mentale et de délire. Mais les symptômes psychiques sont presque toujours effacés et discrets : jamais ils n'arrivent à dominer le tableau clinique.

La polynévrite saturnine peut, chez les prédisposés, les alcooliques, les urémiques, s'accompagner de troubles psychiques qui présentent la plus grande analogie avec ceux de l'alcoolisme chronique.

Le syndrome mental revêt l'apparence de la pseudo-paralysie générale, avec prédominance de confusion, de désordre dans les idées et les actes, d'hallucinations, de troubles sensitifs et sensoriels. L'évolution est le plus souvent, non progi^essive, mais régressive. Dans les cas graves, les troubles psychiques aboutissent à un état àedémence incui'able. Le syndrome psychopolynévritique est généraleiTient, chez les saturnins, d'étiologie très complexe (saturnisme, alcoolisme, urémie, dyshépatie; hystéro-alcoolisme, artériosclérose cérébrale et troubles nutritifs chroniques, etc.).

La polynévrite mercurielle, beaucoup plus rare, s'accompagne parfois d'un syndrome mental (amnésie, confusion, obnubilation, anxiété, hallucinations, stupeur, gâtisme, etc.) qui, joint aux autres éléments de l'hydrargyrisme, notamment au tremblement labio-lingual et digital, et à la notion des antécédents syphilitiques du malade, simule, assez infidèlement d'ailleurs, le développement subaigu d'un syndrome paralytique. Ces cas se produisent parfois au cours dn traitement mercuriel intensif des accidents de la syphilis. J'ai observé trois cas de ce genre, dans lesquels il a suffi de cesser le traite-

' A. Mourreyre. Des nianilestaLious nerveuses Je la scarlatine. Psychoses intra ctpostscailatineuses. ï'/tèse Paris, 1899.

P.\THOLOGIE MENT.\LE.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

ment pour supprimer les accidents ; l'apparition de ceux-ci, faisant redouter au médecin l'imminence d'accidents cérébraux, avait donné le signal d'un redoublement d'activité thérapeutique spécifique ; et, par suite, d'une aggravation des phénomènes toxiques. Dans un autre cas, une paralysie générale soumise à une longue série d'injections de calomel, s'est présentée à mon observation avec le syndrome paralytique doublé des signes d'une intoxication mercurielle évidente (ptyalisme, colite, troubles digestifs, tremblement ataxo-spasmodique généralisé, surtout à la langue, cachexie; amnésie profonde, confusion extrême, anxiété, insomnie, hallucinations, éréthisme nerveux diffus, etc.; myalgies, paraplégie incomplète, etc.). Mise au repos et à la diète mercurielle, la malade s'est, en quelques semaines, améliorée et dégagée du syndrome toxique surajouté au processus paralytique. Les mois suivants, l'état général est devenu excellent et la paralysie générale a continué à suivre son cours ordinaire. L'évolution paisible d'une démence simple, progressive, avec de vagues idées de satisfaction, a succédé à cette explosion subaiguë d'accidents, de confusion délirante, hallucinatoire, anxieuse, d'origine toxique.

hd, polynévrite sulfocarbonée'-, d'origine presque toujours professionnelle, est généralement précédée, et souvent dominée dans son expression clinique, par un syndrome cérébral particulier (phosphènes, hallucinations visuelles, visions de flammes; hallucinations auditives, paresthésies diverses, céphalée ; délire avec dépression naélancolique ou plus souvent agitation maniaque ; idées de persécution, idées mystiques, excitation génésique, etc.), qui donne à l'intoxication sulfo-carbonée une expression psychopathique assez spéciale.

De nombreux auteurs (Delpech, A. Voisin, Lippmann, Peterson, Raymond, etc.), ont insisté sur ces accidents, dont l'évolution, en général régressive en cas d'éloignement du poison, aboutit, dans le cas contraire, à une encéphalopathie démentielle incurable.

La polynévrite oxycarhonée- est toujours dominée, dans son expression clinique, par les accidents cérébraux caractéristiques de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone (céphalée, vertiges, obnubilation intellectuelle, amnésie, confusion mentale, affaiblissement psychique, hallucinations, etc.). La forme amnésique est la plus fréquente : et le plus souvent l'amnésie revêt des allures très particulières dans son électivité et son évolution.

Je ne puis entrer ici dans l'histoire des troubles mentaux d'origine oxycarbonée. Je renvoie, pour cette étude, aux travaux de Moreau de Tours, Briand, Brouardel, Lancereaux, Magnan, Truelle et Petit, Trénel, cités dans la thèse de Le Dosseur, et dans le mémoire de Greidenberg. La plupart de ces travaux mettent en évidence la haute prédominance des troubles profonds et durables de la mémoire sous forme d'amnésie à type divers, rétro ou antérograde,

* E. Prodhon. Des troubles intellectuels dans l'intoxication par le sulfure de carbone. Thèse Paris. 1897. — Julius Hampe. Ueber Gcisteskrankheiten, in Folge Schwefelkolens tofîvergil'tung. Leipzig, 1895.

^ L. Le Dosseur. Des troubles intellectuels consécutifs à l'intoxication oxycarbonique. Thèse Paris, 1901.

PSYGHOPOLYNÉVRITES

souvent rétro-an térograde, continue, parfois curable, parfois permanente et suivie de démence définitive. Ces troubles amnésiques ont la plus haute importance médico-légale, dans les affaires d'empoisonnements

Les lésions histopathologiques fines del'écorcese doublent souvent d'altérations grossières des vaisseaux, qui aboutissent à des foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement : il en résulte un complexus anatomo-clinique de démence d'origine toxique, à lésions multiples, les unes grosses et circonscrites, les autres fines et diffuses, qui donnent des caractères un peu spéciaux à Vencéphalopathie oxy -carbonée.

L'empoisonnement par le tabac, les bromures, la cocaïne, Vaniline, l'essence de térébenthine, peut donner lieu à des syndromes psychopolynévritiques variés, exceptionnels dans leurs formes graves, assez fréquents dans leurs formes légères et frustes. Vas a montré expérimentalement le pouvoir pathogène de V association de l'alcool et de la nicotine ; et on connaît la fréquence de cette alliance étiologique, chez les buveurs et fumeurs. La nocivité élective de la nicotine pour les fonctions de la mémoire est bien connue. Je n'insiste pas sur les effets des autres poisons.

Les intoxications alimentaires, le botulisme, peuvent également provoquer des polynévrites avec accidents psychiques.

Les psychopolynévi'ites des intoxications endogènes s'observent dans les dyscrasies humorales du diabète, de l'urémie, de l'insuffisance hépatique, du cancer, etc.

La polynévrite diabétique, dans ses différentes formes, douloureuse, paréto-atrophique et ataxique, se combine souvent avec des phénomènes sensoriels, génésiques, neurasthéniques, et avec un état mental composé d'affaiblissement, d'obnubilation, d'amnésie, d'impuissance intellectuelle, de dépression mélancolique avec idées de ruine, de manière à simuler le tabès ou la paralysie générale.

P. Marie et Robinson - ont insisté sur un syndrome urologique et clinique constitué par un état mélancolique avec insomnie et impuissance, et présence dans l'urine d'un sucre lévogyre (lévulose). Les troubles disparaissent rapidement dès qu'on institue le régime antidiabétique.

hespsychopolynévintes des insuffisances hépatique elj'énalesonlîréqaenlea et jouent presque toujours un rCAc de grande importance dans l'alcoolisme, la tuberculose, le diabète, le saturnisme, etc., et dans les grandes infections.

J'ai suffisamment insisté sur l'importance des troubles hépatiques et rénaux dans l'étiologie des syndromes mentaux et névritiques de toute origine pour n'y pas revenir. Assez souvent d'ailleurs, ces lésions primitives, aiguës ou chroniques, du foie ou du rein provoquent directement l'apparition des accidents de la psychopolynévrite subaiguë ou chronique : beaucoup des formes cérébrales et nerveuses de l'urémie ne sont que des aspects de ce syndrome : exception faite des coïncidences d'accidents vésaniques et d'affections

' Greidonberg. Des psyclioses consécutives au:ï intosicatioas oxycarbonées. Annales médico-psycfiologiques, 1900. Août-Juillet.

- P. Mario et Robinson, Soc. rncd. des hôpitaux. 1.S07.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

rénales, presque tous les cas de folie briglitique (Dieulafoy), d'urémie délirante (Raymond) ressor tissent au syndrome mental de V auto-intoxication urémique.

Le rôle de V insuffisance hépatique, depuis la série des états cholémiques de la famille biliaire (Gilbert et LerebouUet) jusqu'aux grands accidents de l'auto-intoxication massive par anhépatie, a été mis en lumière parles travaux classiques deKlippel, de Charrin, de Joffroy, de L. Lévi, G. Ballet et M. Faure, Cullerre, de Vigoureux et Juquelier, etc.

Le syndrome psychopathique a pour caractéristiques étiologiques : d'être étroitement subordonné dans son apparition, ses fluctuations et son évolution, au début, aux oscillations et aux progi-ès de l'insuffisance hépatique, qu'on peut apprécier et mesurer par l'enquête urologique, l'examen du foie et du sang : d'être lié à une affection hépatique déterminée (cancer, stéatose, cirrhoses avancées, etc.), ayant pour aboutissant la lésion destructive de la cellule hépatique; enfin, d'apparaître au milieu d'une situation générale grave, caractérisée par des troubles nutritifs profonds, et des insuffisances viscérales multiples, que vient compliquer et aggraver l'insuffisance hépatique. Le syndrome a "pour ca^^actéristiqices cliniques : la confusion mentale, l'onirisme, le délire hallucinatoii'e, la torpeur, la somnolence, le coma vigil ; enfin, pour caractéristiques pronostiques, l'extrême gravité delà signification des accidents psychiques d'origine hépatique, et l'indication générale de la thérapeutique antitoxique.

Ces accidents peuvent, en s'associant à des phénomènes de polynévrite, simuler le syndrome de la paralysie générale (Joffroy, Léopold Lévi').

Les cachexies cancéreuse, rhumatismale chronique, goutteuse, peuvent se compliquer d'accidents polynévritiques (Gombault, Auché) avec troubles psychiques, le plus souvent d'allure démentielle, d'origine autotoxique, d'étiologie fort complexe et d'expression clinique obscure et souvent latente. On observe fréquemment ces faits complexes dans les hospices et les services de chroniques.

Au syndrome de la psychopolynévrite peuvent s'associer des états de méningisnie, àe catalepsie, ainsi que je l'ai observé avecSéglas etRabé. Enfin, des symptômes de nature hystérique et neurasthénique peuvent s'ajouter au complexus clinique de la psychose polynévritique.

Marche. Durée. Terminaisons. — Après la description des différentes formes cliniques et l'étude des nombreuses variétés étiologiques de la psychopolynévrite, il sera inutile d'insister à nouveau sur les caractères évolutifs du syndrome : ceux-ci sont étroitement liés, à l'origine étiologique, le plus souvent multiple, de l'intoxication causale; à l'état des organes, principalement du foie et du rein ; à l'âge du malade; à l'influence des conditions morbides concomitantes.

La forme clinique, soumise aux mêmes influences, est subordonnée aussi à ' Léopold Lévi. Troubles nerveux d'origine hépatique. Thèse Paris, 1896.

PSYCHOPOLYNÉVRITES

'hérédité névropsychopathiquedu sujet ; la persistance plus ou moins prolongée des accidents indique souvent la faiblesse, congénitale ou acquise, du terrain cérébral. Enfin, la terminaison du syndrome psychopolynévritique est commandée à la fois, par la résistance du système nerveux du malade, et par la virulence des poisons qui imprègnent les neurones, dans leur enchevêtrement cortical comme dans leur épanouissement périphérique. C'est dire quelle multiplicité de facteurs entrent en jeu dans ce déterminisme, dont les deux aboutissants opposés sont la guérison et la démence.

La guérison est la règle chez les sujets résistants, indemnes d'hérédité névropathique, à viscères suffisants, et dont l'organisme subit les atteintes temporaires d'une toxi-infection aiguë.

La terminaison par la démence est la règle chez les sujets âgés, ar-térioscléreux, à viscères insuffisants, et soumis aux effets d'une intoxication chronique. Elle est fréquente, également, chez les malades à hérédité chargée, profondément infectés ou intoxiqués, surmenés, atteints d'affections multiples dont l'association renforce les effets (alcoolisme et tuberculose ; alcoolisme et fièvre typhoïde ; alcoolisme, saturnisme et syphilis, etc.).

Dans beaucoup de cas, d'ailleurs, la mort (tuberculose, affections hépatiques et rénales, fièvre typhoïde, etc.) est la terminaison naturelle des accidents qui se sont compliqués du syndrome psychopolynévritique.

L'affection psychopolynévritique peut guérir incomplètement, en laissant le malade affaibli dans son intelligence, ou plus ou moins compromis dans sa validité cérébrale. C'est là une des origines fréquentes des démences toxi-infectieuses, précoces, à substratum organique saisissable.

Dans ces cas de guérison avec déficit (Heilung mit Defect), le mode de terminaison s'annonce par une évolution lente des accidents vers une amélioration très tardive ; par la persistance d'obsessions conscientes ou d'idées fixes délirantes, qui deviennent l'origine de délires systématisés secondaires, à tendance démentielle plus ou moins rapide.

La durée des accidents est extrêmement variable, elle oscille entre quelques semaines et quelques mois. La guérison s'annonce, non seulement par l'amélioration progressive de l'état général, mais par une convalescence psychique oscillante, irrégulière, semée de rechutes et d'éclaircies, et enfin suivie du rétablissement des fonctions intellectuelles.

Dans certains cas, à une polynévrite grave et tenace s'associe un désarroi psychique momentané, qui disparaît rapidement, en quelques jours ; dans d'autres cas, l'atteinte psychique est profonde, et les ti'oubles névritiques ont depuis longtemps disparu, que la confusion mentale et l'amnésie persistent encore, et durent des mois.

Au sortir des accidents psychopolynévritiqucs, les malades ne se rendent qu'un compte très imparfait de la durée et de la nature des troubles mentaux dont ils guérissent. L'amnésie continue est, en effet, un des éléments les plus tenaces du syndrome : les malades restent longtemps incapables d'attention et de mémoire.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

Pronostic. — Essentiellement lié à l'étiologie des accidents ; à la nature, à la durée d'action, aux associations pathogéniques, du poison causal; à l'âge et à l'état des organes, à l'hérédité du malade ; le pi^onostic de la psychopolynévrite se tire, dans chaque cas en particulier, de l'étude et de l'appréciation de tous ces éléments. D'une manière générale, il est bien difficile de prévoir, dès le début des accidents, V évolution ultérieure de ceux-ci, la guérison ou la chronicité. Plus les allures du syndrome sont simples et régulières dans leur tenue, plus il est permis de formuler un pronostic favorable : une évolution irrégulière, compliquée, d'aspect changeant, est de mauvais pronostic. Il faut tenir compte également, en cas d'amélioration, de la fréquence des rechutes, et ne pas oublier, lorsque les troubles semblent s'éterniser, la possibilité d'une guérison tardive mais complète. Celle-ci peut encore survenir après deux ans de troubles psychiques continus. Elle reste d'ailleurs possible tant qu'il n'apparaît pas de signes manifestes de démence.

Diagnostic. — L'apparition de la psychopolynévrite est, le plus souvent, précédée et entourée d'un tel cortège d'éléments étiologiques et cliniques, qu'un médecin instruit ne saurait, au moins dans les cas ordinaires, la méconnaître. L'association du syndrome polynévritique au syndrome mental, au cours d'une infection ou d'une intoxication, constitue un ensemble somatopsychique qui impose le diagnostic. L'absence ou plutôt le caractère fruste ou latent de l'un de ces deux éléments, notamment de la polynévrite, peut induire en erreur le clinicien sur la véritable signification de l'élément psychopathique prédominant. En pareille occurrence, il convient d'abord de dépister, par une recherche soigneuse des signes de l'affection, la polynévrite plus ou moins latente. Ensuite, il faut analyser avec méthode les éléments du syndi'ome psychopathique, en bien préciser le moment et le mode de début, en établir les l'elations chronologiques et évolutives avec les étapes successives de la maladie toxique ou infectieuse qu'ils sont venus compliquer, et ainsi, suivant le précepte de Delasiauve, rappelé par Séglas à propos de la confusion mentale, chercher à asseoir le diagnostic sur l'ensemble total des symptômes, leurs rapports intrinsèques et leur évolution.

L'analyse des symptômes, en eux-mêmes, en révèle tout d'abord le caractère aigu ou subaigu et la nature onirique ; l'étude de leurs rapports avec la situation morbide montre qu'ils font partie d'un ensemble de troubles généraux d'origine toxique, de date récente ou ancienne, dont ils représentent une complication secondaire.

Lorsque l'affection causale, relativement légère, a disparu (infections atténuées, intoxications latentes, états de surmenage, etc.) et que la psychopolynévrite secondaire lui survit à l'état de syndrome isolé, d' allure presque primitive, le diagnostic peut devenir plus délicat.

On peut hésiter parfois, dans certaines circonstances difficiles, entre la psychopolynévrite et là paralysie générale.

Outre les commémoratifs, le mode de début, les circonstances étiologiques, qui diffèrent dans les deux cas, on opposera la physionomie égarée, ahurie.

PSYCllOPOLYNÉVRITES

stupéfaite, interrogative du psychopolynévritique, au faciès épanoui, béat ou inerte du paralytique : le premier, désorienté et confus, fait parfois effort pour ordonner ses pensées et comprendre les questions ; Is second, satisfait ou indifférent, ne cherche aucunement à suivre l'entretien, ni à s'associer à l'interlocuteur. On opposera la lenteur indécise et hésitante des mouvements du premier, à la maladresse brusque et saccadée des gestes du paralytique : la démarche défaillante, le pas traînant et l'habitus fatigué du premier à l'allure trébuchante et ataxique du paralytique.

L'état mental diffère par des caractères fondamentaux : chez le psychopolynévritique, on constate souvent de l'anxiété, du malaise, le sentiment intime de son incapacité psychique, de sa désorientation : chez le paralytique, ces états sont remplacés par de l'apathie, de l'indifférence ou du contentement, l'absence de toute recherche et de tout effort pour combler les lacunes de l'amnésie, se reconnaître dans le milieu, etc. Vamnésie diffère prof ondément dans les deux maladies : dans la psychopolynévrite, elle est continue, inégaie et oscillante, et tient non pas à la destruction des images, mais à l'absence de leur assimilation à la synthèse personnelle ; dans la paralysie générale, elle est globale, progressive, et d'ordre démentiel : elle ti\aduit la destruction des matériaux psychiques.

La recherche des signes physiques, l'analyse des troubles du langage, aideront à corroborer le diagnostic dans un sens ou dans l'autre.

Dans cei^tains cas, le problème diagnostique, à peu près insoluble, ne s'éclaire que par V évolution ultérieure des accidents. Cette évolution ellemême ne permet pas toujours de trancher la question : car on a cité des cas où une paralysie générale manifeste succéda insensiblement, ou après une période de rémission plus ou moins prolongée, à un syndrome psychopolynévritique d'origine infectieuse aiguë. Je n'insiste pas ici sur les difficultés de l'interprétation doctrinale de tels cas.

Les formes agitées et bruyantes de 'psychopolynévritc seront distinguées des accès de manie par l'expression du visage, qui, dans la manie, est animé, mobile, coloré ; par le débit du langage, qui est tumultueux, rapide, elliptique; par l'exaltation du ton émotionnel, la rareté des hallucinations, etc. Les formes dépressives et inertes de la psychose polynévritique ne présentent pas la fixité tenace, la tenue logique et le caractère cohérent des manifestations concordantes de l'expression, de l'attitude, et du délire, qui traduisent, dans la mélancolie vraie, l'état continu et fondamental de malaise cénesthésique et de douleur morale de cette affection.

La psychose hallucinatoire aiguë (Farnarier), les délires d'emblée des dégénérés (Magnan), certaines foires paranoïa aiguë i,^ rapprochent, par quelques-unes de leurs manifestations, de certains aspects de la psychose polynévritique. Mais ces épisodes vésaniques éclatent, le plus souvent, en dehors d'un trouble actuel de la santé générale, et sans antécédents morbides saisissables; il n'existe pas de polynévrite : l'évolution est différente.

Le délire aigu, dont la pathogénie toxi-infectieuse, proclamée pour la première fois par M. Briand (1881), a été depuis unanimement confirmée, ne

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

représente que le degré maximum du syndrome mental observé dans la psychose polynévritique ; de même, le delirium tremens représente le degré maximum des accidents psychopathiques aigus de l'alcoolisme chronique. Aussi A. Carrier, G. Carrier et E. Martin^ déclarent-ils que le delirium tremens est une variété de délire aigu, que spécifie seulement son origine alcoolique.

Ce qui distingue les cas de délire aigu, ou de delirium tremens, des cas de psychose polynévritique, c'est seulement l'acuité, la rapidité et l'intensité des accidents ; l'éclat des symptômes cérébraux domine tellement le tableau clinique que les symptômes polynévritiques sont nuls ou restent latents. On constate, en effet, à la lecture des observations de délire aigu, que le système nerveux périphérique est resté muet et qu'on ne l'a pas interrogé. Mais tous les auteurs accordent une large place aux phénomènes généraux de toxiinfection, de dénutrition aiguë et de typhisation de l'organisme. Cette symptomatologie somatique se retrouve, à un moindre degré, dans la psychose névi'itique.

Le délire aigu, tel que l'entendaient Calmeil et Brierre de Boismont, éclate sous l'influence du surmenage ou des toxi-infections, chez les prédisposés, les cérébraux, les aliénés. Or le syndrome mental de la psychopolynévrite est soumis exactement aux mômes conditions étiologiques .

Enfin, il résulte des dernières études histopathologiques, dues surtout à Cristiani ^ et Coppelletti'^ que les lésions cellulaires corticales du délire aigu sont absolument comparables à celtes de la psychose polynévritique. Tandis en effet, que, dans les deux affections, la névroglie, les vaisseaux et la piemère ne présentent qu'un minimum d'altérations, au contraire les cellules pyramidales sont atteintes de tuméfaction globuleuse, de chromatolyse périphérique ou'périnucléaire, de migration excentrique du noyau, enfin de dégénérescence nécrotique totale. Les cellules des cornes antérieures de la moelle, les racines et les nerfs périphériques, sont également, dans le délire aigu, le siège de lésions dégénératives profondes ; dans les nerfs, la destruction de la myéline avec conservation relative du cylindraxe est une lésion constante.

En résumé, les lésions du névraxe dans les deux syndromes sont les mêmes : elles sont seulement portées à un degré bien plus élevé dans le délire aigu. Les altérations de stéatose diffuse du foie et des reins existent dans les deux cas. On sait le rôle pathogénique de première importance qu'elles doivent jouer dans le déterminisme des accidents.

Ainsi donc, même étiologie, même pathogénie, mêmes lésions, même symptomatologie, même évolution, mêmes indications thérapeutiques, président à ces deux syndromes psychopathiques aigus d'origine toxique : le délire aigu, et la, psychose polynévritique . La seule différence que puisse

' A. Carrier, G. Carrier et E. Martin. Le délire aigu. Rapport au Congrès de Limoges,

' Christiani. Anatomie pathologique et pathogénie du délire aigu. Rev. q., d. psyck. Neitr. juin 1898.

^ Coppelletti. SuUa origine infettiva del delirio acuto. Ferrare , 1899.

rSYCHOPOLYNÉVUlTES

recpnnaître la pathologie générale entre ces deux expressions cliniques de l'atteinte du névraxe par la toxémie, est une différence de degré : la psj^chopolynévrite est une expression atténuée, et le délire aigu une expression intense de l'intoxication du système nerveux, chez les prédisposés. Entre les deux syndromes, existent en clinique toutes les transitions.

A l'origine du délire aigu, figure rarement une affection toxique ou infectieuse déterminée, telle que la grippe, la fièvre tj'phoïde ; au contraire, à l'origine de la psychose polynévritique, on retrouve, en général, une maladie causale assez précise. C'est là une différence d'ordre étiologique, d'importance toute relative ; car outre que le délire aigu peut succéder à une affection déterminée : alcoolisme, grippe, etc., on sait que le syndrome psychopolynévritique éclate assez souvent en dehors de tout antécédent morbide infectieux ou toxique bien caractérisé.

On reconnaîtra donc le délire aigu non seulement à l'acuité, à la gravité et à la rapidité d'évolution des accidents ; mais à l'ensemble des conditions étiologiques positives (prédisposition névropathique, épuisement nerveux occasionnel), et négatives (absence ordinaire d'une infection déterminée à l'origine du syndrome toxi-infectieux). La nature typhique des accidents, qu'on peut parfois soupçonner d'après certaines notions étiologiques ou cliniques, sera recherchée par le séro-diagnostic, par la percussion de la rate, l'examen du sang, etc.

L'origine alcoolique du syndrome sera soupçonnée à l'odeur de l'haleine, à la notion des antécédents professionnels et des habitudes du malade, à l'allure des symptonaes (hallucinations visuelles, zoopsie, tremblement généralisé, sueurs, etc.).

Le diagnostic étiologiqite de la psychopolynévrite s'établira d'après la notion des antécédents, lointains et immédiats, du sujet; d'après l'examen soigneux de tous les organes; l'étude de l'évolution des accidents, de la courbe thermique ; d'après l'analyse des urines, examinées au point de vue de l'insuffisance hépatique (glycosurie alimentaire, urobilinurie, hypoazoturie, oligurie, etc.), des affections rénales (albuminurie, pyurie, etc.) et diathésiques (glycosurie). La forme des symptômes psychiques ou névritiques mettra souvent sur la voie de la cause des accidents (localisations topographiques et systématisations douloureuse, motrice, mixte, etc. des névrites; prédominance de tel ou tel symptôme mental (amnésie, hallucinations, etc.).

L'examen cylodiagnostique du liquide céphalo-rachidien, après ponction lombaii^e, pourra être utilisé, en cas de soupçon de méningite. Dans les cas de psychopolynévrite pure, l'examen du liquide céphalo-rachidien est négatif, et permet d'éliminer tous les processus, aigus ou chroniques, de méningite : suppurée, tuberculeuse, paralytique, alcoolique. Dans un cas de psychopolynévrite aiguë, chez une alcoolique tuberculeuse, avec stéatose hépato-rénale, morte avec un ictère léger, le liquide céphalo-rachidien, d'ailleurs exempt d'éléments figurés, présentait une coloration jaunâtre pâle : et l'examen chimique a démontré la présence dans le liquide, comme dans les cas de Gilbert

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et Gastaigne, de pigments biliaires vrais K Dans un cas d'empoisonnement par l'oxyde de carbone, ayant déterminé de la polynévrite périphérique, une hémiplégie droite légère, transitoire, des troubles sphinctériens pendant plusieurs semaines, et quelques symptômes psychiques passagers (amnésie, obniibilation, etc.), la ponction lombaire m'a démontré l'absence de lymphocyte se.

L'absence d'éléments figurés dans le liquide céphalo-rachidien des malades atteints de psychose polynévritique démontre qu'une lésion très étendue du névraxe peut ne pas irriter la pie-mère et laisser la méninge intacte (Widal).

Anatomie pathologique. — Les lésions que l'on observe, à l'autopsie et à l'examen microscopique des organes, chez les sujets morts dans le syndrome psychopolynévritique sont très variées et de valeur fort inégale.

En règle générale, Vnispection macroscopique des centres nerveux ne révèle rien d'anormal : mais l'examen du foie et du rein montre l'existence di altérations dégénératives plus ou moins profondes et diffuses, de ces viscères. Ces organes sont le plus souvent augmentés de volume et de poids, diminués de consistance et plus pâles qu'à l'état normal. A la coupe, ils apparaissent manifestement gras, et l'étude histologique démontre, en effet, que, au milieu de lésions vaiiées de nature inflammatoire, dégénérative et scléreuse, la stéatose diffuse est la lésion dominante.

Du côté des centres nerveux, on note un degré variable de congestion, d'œdème, quelquefois de suffusion sanguine de la pie-mère ; dans certains cas, un peu d'épaississement de la séreuse, avec état glutineux et adhérence diffuse et légère aux circonvolutions : la décortication est d'ailleurs partout facile est complète. Aucune altération appréciable n'existe à la coupe des centres, ni à l'aspect des nerfs.

Tout l'intérêt anatomopathologique de l'affection réside dans les résultats de Vexamen microscopique. Je renvoie, pour l'étude du détail des lésions inverses, au magistral article de Babinski^.

Du côté des nerfs on observe toute la série et tous les degrés des lésions caractéristiques de la névrite parenchymateuse , si bien mises en lumière par les classiques travaux de Ranvier, Gombault Jolfroy, Déjerine, Babinski, Pitres et Vaillard, etc., et plus récemment de Marinesco, Dopter et Lafforgue, etc. Le gonflement du protoplasma, la multiplication des noyaux, la fragmentation en boules, puis l'émiettementen boulettes, enfin l'émulsion fine de la myéline, la section du cylindraxe avec ses conséquences dégénératives, l'atrophie et la disparition finale du cordon nerveux, l'inégale i^épartition des lésions observées, la régénération possible des cordons nerveux altérés, etc., constituent les phases successives et les divers aspects du processus névritique.

On sait, depuis les recherches de Gombault, que la phase initiale et la

' E. Dupré et Sébilleau. Soc. méd. des Hôpitaux. 1903.

- Babinski. Les Névrites, Traité de Charcol-Bouchard t. VI.

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lésion primitive de ce processus dégénératif^ consistent dans la névrite segmentaire périaxile, laquelle n'entraîne pas nécessairement la dégénération ultérieure du bout périphérique , si le cylindraxe survit <à la désagrégation du manchon niyélinique segmentaire. Cette dégénérescence se produit dans le cas OLi le cylindraxe est détruit par les progrès centripètes de la lésion interannulaire.

Que la lésion segmentaire soit plus ou moins intense, qu'elle s'accompagne ou non de prolifération des noyaux protoplasmiqnes, il semble ressortir des études expérimentales de névrites provoquées par les toxines bactériennes, que l'attaque du cordon nerveux a lieu au niveau de l'étranglement, comme si tel était le point par ovi s'exerce l'action nocive du poison injecté (Pitres et Vaillard).

L'étude des portions du nerf supérieures au foyer morbide, a démontré la réalité du processus de la dégénération ascendante, sous forme d'atrophie progressive des fibres, avec conservation du cylindraxe plus ou moins altéré, ou même sous forme de dégénérescence à type wallérien, avec destruction du cylindraxe. Le processus ascendant est en général tardif et à lente évolution.

Enfm, les études de Nissl, Lugaro, Marinesco, Campbell, Souckanoff, Ballet et Dutil, ont démontré que les lésions névritiques pouvaient provoquer à distance l'apparition dans les cellules originelles du cylindraxe attaqué, d'altérations précoces, progressives, caractérisées par la chromatolyse, le déplacement excentrique du noyau, la désintégration de la substance achromatique, et, finalement, l'atrophie et la disparition de la cellule. Cq processus de retentissement à distance, dans la cellule originelle dicnerf, au niveau de la moelle, des lésions éloignées de névrite destructive, s'exerce sans altération intermédiaire du cordon nerveux, entre le foyer de la névrite et les origines du nerf (flg. lo7). 11 peut, dans ses progrès et son intensité, affecter tous les degrés, depuis les phases initiales où les lésions cellulaires sont légères et curables, jusqu'aux phases tardives où les altérations aboutissent à des destructions irréparables.

Toutes ces constatations, qui démontrent si clairement V unité anatomique et fonctionnelle du neurone spinopériphérique , dans sa conduction motrice et sensitive (Raymond), ont un intérêt capital dans l'appréciation et la discussion des rapports qui unissent, dans le syndrome psychopolynévritiqne, les lésions et les manifestations périphériques aux altérations centrales et aux troubles de rintelligence (Ballet).

Lorsque j'emploie ici, conformément à la nomenclature classique depuis les travaux de Ramon y Cajal et Waldeyer, le terme de neurone, je ne prétends ni donner à ce vocable une signification histologique particulière, ni fonder l'explication palhogénique de la psychopolynévrite sur une théorie, que les travaux modernes les plus autorisés comme ceux de Nissl - tendent à infirmer. Le terme de neurone a seulement l'avantage de désigner le système solidaire représenté par le corps cellulaire et son prolongement.

' Nissl. Die Neuronenlehre und ihie Anhângev, Leipzig 1903.

Fig. 157. — (Collection G. Ballet.) Cellules de la moelle, dans le même cas que figures lo8 et 159. A. Cellule normale. — B. C. D. E. Cellules malades.

PSYCHOPOLYNÉVRITES

L'étude histopathologique de l'écorce cérébrale, dans la psychose polynévritique, inaugurée et poursuivie avec bonheur par G. Ballet et ses élèves, a

b a Fig. 158. — (Collection G. Ballet.) Coupe de l'écorce (lobule paraceniral) lians un cas de psychose polynévritique, à forme de contusion mentale. «, groupes de cellules normales. - b, groupe de cellules malados.

donné à ces auteurs de précieux résultats, confirmés par d'autres observateurs, et dont le rapprochement avec les troubles psychiques présente le plus haut intérêt.

Ces recherches, pratiquées avec la méthode de Nissl sur des coupes de lobule paracentral, ont révélé l'existence d'altérations cellulaires, visibles seulement à un assez fort grossissement (Leitz, Oc. I, Obj. 7). Les altérations, manifestes surtout au niveau de la troisième couche, celle des grandes cel-

lioO

Iules pyramidales, intéressent à la fois les éléments fondamentaux de cette couche et les cellules géantes de Betz, dans la proportion approximative de trois ou quatre éléments malades sur cinq (flg. 158). Les altérations, qui offrent d'ailleurs tous les degrés suivant les cellules examinées, s'accusent successivement, selon leur intensité par la tuméfaction globuleuse du, corps cellulaire, le gonflement et le déplacement excentrique du noijau, le chromatolyse périnucléaire ; ensuite par le rapetissement du noyau, qui s'accole

Fig. lo9. — (Collection G. Ballet.) Types des cellules malades du cerveau de la ligure 158. Tuméfaction du corps cellulaire, arrondissement des contours, excentricité du noyau, cliromatolyse centrale, puis totale ; perte des prolongements, dissolution du noyau, décoloration de la cellule.

à la paroi cellulaire, la disparition du nucléole, la décoloration de la cellule (fig. 159 et 160).

Ces mêmes altérations cellulaires se retrouvent, mais généralement moins accentuées, dans les cornes antérieures de la moelle. On ne constate, le plus souvent, aucune lésion pariétale inflammatoire ni diapédétique des vaisseaux ou des espaces périvasculaires : les artérioles et veinules sont dilatées et gorgées d'hématies.

La méthode de Weigert-Pal ne décèle pas toujours d'altération très marquée des fibres tangentielles ; celles-ci sont cependant parfois le siège de lésions évidentes. Les diverses colorations électives (thionine phéniquée, etc.) ne mettent aucun microbe en évidence dans les vaisseaux, les méninges ou le parenchyme cérébral (M. Faure et Laignel-Lavastine). En regai-d de ces constatations histo-pathologiques positives, il faut citer les cas

PSYCHOPOLYNÉVRITES

de psychose polynéviitique où l'examen n'a révélé aucune lésion cellulaire. Ces cas négatifs concernant les formes délirantes, ont, eux aussi, leur intérêt ; car les faits de cet ordre démontrent que la cellule peut être troublée dans sa

Fig 100. — (GuUection G. Ballot.) Lobule paiacentral, dans un cas de psychose polynévritique (d'après un dessin de Gilbert Ballet). A. Cellule normale. — li. C. IJ. E. cellules malades.

nutrition, et par suite dans sa fonction, avant de l'être dans sa morpliologie et sa structure (G. Ballet).

Au niveau du bulbe et de la moelle, en dehors des altérations cellulaires déjà décrites, la méthode de Marchi révèle des lésions dégénératives, centripètes ou centrifuges, des fibres (Campbell, Souckanoffj ; ces lésions ont été constatées aussi sur les fibres du réseau d'Exner, dans le cortex. La question de l'existence de lésions des fibres centrovalaires reste encore douteuse ; G. Bal-

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let incline à admettre, au moins comme possibles, ces altérations; il rappelle à ce propos les recherches qu'il a entreprises avec M. Faure, ainsi que les constatations analogues de Marinesco, sur les lésions atrophiques des cellules de l'écorce paracentrale, secondaires à la section expérimentale, chez le chien, des fibres de projection correspondantes.

Ces altérations cellulaires sont si analogues, dans leur aspect, à celles qui

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