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Fijï. 161. — (Collection G. Ballet.) Figure représentant la microphotographie d'une coupe de l'écorce (lobule paracentral) dans la psychose polynévritique.

surviennent, dans les cornes antérieures de la moelle, secondairement à la lésion éloignée des nerfs, qu'on peut se demander si elles ne sont pas secondaires à l'atteinte des conducteurs nerveux périphériques ; c'est-à-dire, en l'espèce, à la lésion des fibres à myéline de projection ou d'association du cortex.

Ce problème, dont Gilbert Ballet a nettement posé les termes et montré l'intérêt doctrinal, ne me semble pas comporter de solution univoque. Il est extrêmement probable que les lésions de la cellule et de ses prolongements sont sinon contemporaines, au moins soumises toutes deux aux mêmes

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conditions pathogéniques générales; que, s'il existe entre les deux des relations d'interdépendance et de causalité seconde, la notion supérieure de r unité anatomique du neurone cortical domine toute la question, et que l'intérêt principal se concentre dans la constatation des lésions du corps cellulaire (fig. 161 à 165).

Ces lésions cellulaires du cortex sont presque toujours associées aux

Fig. 162. — (Collection G. Ballet.) Figure représentant la micropholograpliie d'une coupe de l'écorce (lobule paracentral) dans la psychose polynévritiquc.

lésions parenchymateuses de la polynévrite. Le neurone cortical et le neurone périphérique sont tous deux intéressés dans un complexits anatonio-cl inique bipolaire, qui caractérise précisément le syndrome de la psychopolynévrite. Tantôt les lésions prédominent dans l'écorce cérébrale, et sont à peine accusées dans les nerfs, tantôt la névrite périphérique est très accusée et le.s altérations corticales très légères. 11 n'existe d'ailleurs pas de rapport proportionnel fixe entre l'intensité des lésions, centrales ou périphériques, et l'éclat ou la gravité des truubles psychiques ou sensitivo-moteurs. De nombreuses observations, notamment celles de Pitres et Vaillard, nous ont appris la fréquence, chez les typhiques, les tuberculeux, etc., des névrites latentes. U en

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PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

est de même pour les lésions cellulaires corticales, qui ont été fréquemment constatées h l'autopsie de sujets, morts de toxi-infeclions, sans avoir présenté de troubles psychiques manifestes, ou au moins analogues à ceux de la psychose polynévritique. A l'opposé de ces cas, figurent ceux où des symp-

Fig. 163. — (Collection G. Ballet.) Figure représentant la microphotographie d'une coupe de l'écorce (lohule paracentral) dans la psychose polynévritique.

tomes manifestes, soit d'ordre psychopathique soit d'ordre névri tique, ne s'expliquent à l'autopsie que par de très légères lésions. On conçoit, dans ces conditions, que les observations cliniques et les constatations nécroptiques ne soient point toujours superposables. D'ailleurs, l'examen histologique des organes, presque toujours incomplet, reste le plus souvent restreint à l'étude des parties dont l'observation clinique a démontré la souffrance. C'est ainsi qu'on a presque toujours négligé d'examiner, même depuis l'emploi des nouvelles techniques, l'écorce cérébrale des sujets morts avec des signes de polynévrite sans syndrome cérébral, et souvent on a négligé l'étude des nerfs chez

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ceux qui succombent, sans signes évidents de névrite, avec des symptômes cérébraux aigus ou subaigus d'amnésie, de confusion, de délire ou de stupeur. .

En réalité, Vatteinte morbide d'une cellule se traduit de diverses façons : tantôt par le trouble fonctionnel, tantôt par V altération matérielle; et, le

Fig. 164. — (Collection G. Ballet). Figure représentant la micropliotographio d'une coupe de l'écorce (lobule paracentral) dans la psychose polynévritiquc.

plus souvent, par les deux ordres clinique et anatomique de réactions. De plus, ce qui mesure l'intensité et la précocité des symptômes, ce n'est pas tant la gravité des lésions, que la prédisposition, héréditaire ou acquise, de la cellule à réagir, suivant tel ou tel mode, à l'incitation morbide. En matière de psychose polynévritiquc, je crois qu'on peut affirmer, d'après les constatations histologiques et ppur autant qu'on puisse établir de commune mesure entre deux termes aussi peu comparables qu'une lésion et un symptôme, que les lésions des nerfs sont, par leur début, leur profondeur et leur diffusion, antérieures et supérieures aux symptômes névritiques, tandis que au niveau du cerveau, les symptômes psychiques précèdent en date et dépassent en intensité, les lésions cellulaires de l'écorcc Au delà d'un certain degré de durée ou de profondeur, le syndrome, névritique ou psychopathique, cor-

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respond toujours à un substratum anatomique dont, la nature, la diffusion et le degré de réparabilité rendent compte de la persistance de l'étendue et du degré de curabilité des phénomènes de déficit périphérique ou central.

Fig.^,165. — (Collection G. Ballet). Figure représentant la microphotograpliio d'une coupe de l'écorce (lobule paracentral) dans la psychose polynévritique.

Pathogénie. — L'étude étiologique, clinique et anatomique de la psychose polynévritique impose la conclusion pathogénique de la nature toxémique de l'affection. Toujours secondaire à une toxémie, V affection psychopolynévrilique apparaît comme consécutive à Vimprégnation de l'ensemble du système nerveux par les poisons en circulation dans l organisme malade.

Ces poisons, d'origine exogène ou endogène, agissent en partie directement, en partie indirectement, par les adultérations des humeurs, secondaires aux lésions organiques qu'ils provoquent. Les dégénérescences gastro-intestinale, hépatique, rénale, d'origine toxique, aboutissent à des insuffisances oiscérales qui sont autant de causes et de sources d'intoxications. La. fatigue, le surmenage, physique et moral, les traumatisnies, représentent autant de facteurs étiologiques occasionnels, qui s'ajoutent aux intoxications antérieures, font fléchir la résistance de l'organisme et précipitent l'éclosion des accidents, depuis longtemps préparés.

La prédisposition psychonévropathique, héréditaire ou acquise, semble

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être une des conditions les plus importantes du développement de l'affection. C'est elle qui explique, non pas les lésions, qui sont d'ordre toxique, mais les réactions cliniques des neurones, troublés dans leur fonctionnement et leur nutrition par l'empoisonnement des humeurs. Chez tous les malades profondément intoxiqués au cours d'affections aiguës et chroniques, le système nerveux baigne dans les milieux très altérés dans leur composition et chargés de principes nuisibles ; aussi constate-t-on souvent, à l'autopsie, des lésions dégéuératives de polynévrite parenchymateuse, dont cependant aucun symptôme n'a révélé l'existence pendant la vie. Ces névrites latentes, de même que les cellulites latentes des éléments ganglionnaires de Vécorce au cours des toxi-infections graves, proment la nécessité d'une aptitude particulière aux réactions morbides dans les neurones en souffrance, chez les sujets atteints de psychopolynévrite.

Parmi ces sujets prédisposés, les uns offrent des neurones périphériques moins résistants ; les autres, des neurones corticaux plus vulnérables. D'autres présentent d'égales susceptibilités morbides dans les centres et à la périphérie du système nerveux : les premiers, sous l'influence des intoxications graves, seront atteints de polynévrites; les seconds seront frappés de confusion mentale, de délire, d'amnésie; les troisièmes offriront, dans le tableau clinique de la psychopolynévrite, le mélange, à parties inégales, de ces syndromes associés.

Au fond, tous ces cas de polynévrite simple, de confusion mentale isolée, et de psychose polynév/'itique, qui peuvent compliquer le cours des infections aiguës, représentent les variétés de la localisation d'un même processus anatomocHnique : V atteinte toxi-infeclieuse du neurone périphérique et central. Dans certains cas, la localisation surtout périphérique et se traduit cliniquement par \tx polynévrite ; dans d'autres cas, elle est surtout centrale, et se traduit cliniquement par le syndrome de la confusion mentale ; dans des cas plus rares, lorsqu'elle porte à la fois sur les neurones corticaux et les neurones spinopériphériques, la lésion est bipolaire, et s'exprime cliniquement par le syndrome de la psychose polynévritique . L'analyse symptomatique des troubles intellectuels montre la complète similitude des accidents de la confusion mentale aiguë d'origine infectieuse ou toxique, avec ceux du syndrome mental de la psychose polynévritique (Séglas) et, d'un autre côté, l'histopathologie des lésions fines de l'écorce révèle l'identité des altérations cellulaires dans les deux cas.

La pathologie générale commande donc le rapprochement de ces deux syndromes, étudiés jusqu'ici séparément dans des chapitres distincts de neurologie et de psychiatrie, et de les réunir dans la même conception doctrinale. Une même étiologie, une même pathogénie, une même anatomie pathologique, une même évolution clinique, une même thérapeutique, président à ce processus, cortical ou périphérique, de la polynévrite. Seuls varient, suivant la prédominance des localisations, les symptômes, dont la commune origine se reconnaît cependant, non seulement à leur association sur les mêmes terrains, mais encore à l'étroite analogie des lois qui gouvernent leur évolu-

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tion, soit vers la guériso7i, lente ou rapide, soit vers V incurabililé plus ou moins définitive.

Lorsque la polynévrite périphérique guérit, la réparation des lésions se marque par le retour progressif dans les membres de la sensibilité, de la motilité, de la nutrition, des sécrétions, de la circulation, etc. ; de même, lorsque \ai polynévrite corticale se répare, le retour à l'état normal se marque par la réviviscence des souvenirs, le rétablissement de l'association des images et des idées, la réapparition des faits de jugement, de volonté, etc. Inversement, Vaggravalion et Vincurabilité des lésions polynévriliques, aux membres, comme au cerveau, s'annoncent non seulement par la persistance des désordres, mais par l'annihilation fonctionnelle et trophique, des territoires intéressés ; cet anéantissement se marque, d'une façon générale : aux membres, par les atrophies musculaires, les rétractions fibro-tendineuses, les ankyloses, les dystrophies variées qu'entraînent les névrites chroniques permanentes ; au cerveau, par les symptômes de déficit mnésique, intellectuel, affectif et volontaire, par les signes de démence incurable qu'entraînent les altérations dégénératives profondes des neurones corticaux.

Une frappante analogie rapproche encore, dans Vordre étiologique, la polynévrite aiguë et la confusion mentale : ces deux syndromes, étroitement subordonnés, dans leur éclosion, à des influences toxiques habituellement prochaines et faciles à retrouver, apparaissent parfois en dehors de toute étiologie saisissable. On assiste alors au développement, soit de la polynévrite primitive, soit de la confusion mentale idiopathique. L'observation des faits suggère une autre remarque intéressante, et propre à mettre encore en lumière Vétroite parenté des deux syndromes. On sait qu'au dossier étiologique de la confusion mentale, primitive ou idiopathique, figurent certaines influences morales, d'ordre dépressif (chagrins, déceptions, etc.) : tandis que, au dossier étiologique de la polynévrite aiguë primitive, figm^ent plutôt d'autres influences, d'ordre physique, telles que le refroidissement, le surmenage, le traumatisme. Or, non seulement ces influences physiques peuvent également provoquer la confusion mentale, mais des influences d'ordre uniquement moral peuvent provoquer le développement de la polynévrite aiguë, avec un minimum de troubles psychiques. J'ai observé, à la Salpêtrière, dans le service du V' Déjerine, un curieux exemple de cette étiologie morale delà polynévrite. Il s'agissait d'une jeune femme, sobre, jusque-là très bien portante, indemne de tout antécédent infectieux ou toxique, qui fut prise, à la suite d'une violente émotion due à la révélation de l'infidélité de son mari, cinq à sixjours après le choc moral, de phénomènes de psychose polynévritique : après quelques jours de confusion, d'amnésie et de délire diffus, les symptômes psychopathiques disparurent pour ne plus revenir; mais les symptômes polynévritiques s'aggravèrent, et, un mois après leur début, la malade, d'ailleurs absolument intacte dans sa mentalité, présentait au niveau des quatre membres de la paralysie flaccide complète, des douleurs vives, des troubles circulatoires ettrophiques très marqués. L'apparition d'une eschare sacrée médiane, et de troubles des réservoirs, phénomènes passagers qui

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guérirent par la suite, témoigne de la participation transitoire de la moelle (poliomyélite antérieure subaiguë) au processus morbide en évolution. Cinq mois après le début des accidents, une légère tendance à ramélioration s'annonçait dans le syndrome polynévritique, par le lent retour de la motilité aux membres supérieurs et l'atténuation des douleurs : la sphère psychique demeurait remarquablement intacte et la nutrition, l'état général étaient très satisfaisants. A ce moment, nous perdîmes de vue la malade, qui, désireuse de retourner chez elle, quitta l'hôpital.

\]neaut?'e atialogie^ d'ordre évohctif, rapproche encore les syndromes de la confusion mentale et de la psychose polynévritique : c'est la possibilité pour les deux affections, d'un début presque soudain, apoplecti forme. Dubois (de Berne) a introduit ce terme dans la nosographie des névrites, pour exprimer le caractère subit et massif du début des symptômes, dans certains cas. Le début apoplecti forme de la confusion mentale n'est pas rare : et l'apparition très rapide du syndrome mental au cours des polynévrites, ou au contraire de symptômes de névrite au cours de la confusion mentale est loin d'être exceptionnelle.

Enfin de nombreuses analogies de tout ordre, rapprochent encore ces syndromes de la psychose polynévritique et de la confusion mentale d'un autre syndrome, celui du délire aigu. Dans l'ordre de l'acuité d'évolution, de l'intensité des symptômes et de la gravité du pronostic, le syndrome aigu décrit par Calmeil et Brierre de Boismont représente le dernier terme de toute cette série d'états psychopathiques , de nature accidentelle et d'origine toxique, qui s'échelonne depuis les plus légers degrés de confusion mentale et d'onirisme en passant par toutes les variétés des délires d'infection et d'intoxication, jusqu'à cette crise de révolte violente et d'tcltirne collapsus des énergies cérébrales^ qui caractérise le délire aigu.

A ces différentes affections, confusion mentale (Delasiauve, Séglas, Chaslin, Régis); psychose polynévritique (Korsakoff, Ballet) ; délire aigu (Calmeil, Brierre de Boismont, Briand), s'associent parfois d'autres syndromes, tels que lacatalepsie^ le méningisme^ qui traduisent également l'atteinte toxique du cortex et spécifient, par leur adjonction aux affections précédentes, la nature toxémique des accidents.

Au début du processus et dans les cas bénins., les neurones, simplement troublés dans leur nutrition., réagissent sous l'injure toxique, par des troubles fonctionnels, dont le siège et la nature sont déterminés par les, prédispositions du sujet. A un degré de plus, l'intoxication des éléments nerveux se traduit par des symptômes plus accusés, et des lésions : mais celles-ci sont encore réparables. Dans les cas graves, les altérations cellulaires compromettent la vitalité du neurone et se traduisent par des déficits fonctionnels incurables. Dans les toxi-infections suraiguës, l'atteinte de la cellule est d'emblée mortelle, et l'issue fatale.

' Dupi'é et Rabé. Méningisme et catalepsie. Presse médicale. 1898. Latron. Thèse Paris, 1901 . * Séglas et Dupré. Méningisme et confusion mentale. Congrès de Nancy, 1896.

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Traitement. — La thérapeutique de la psychopolynévrite comprend plusieurs indications capitales, et quelques pratiques utiles. Il faut d'abord assurer au malade, le repos physique et moral le plus complet. \J alitement continu, si précieux dans le traitement des états psychopathiques aigus, et Visolement dans un milieu calme, mais, autant que possible, familier au malade, rempliront cette première indication. Il faut ensuite viser à la désintoxication de Vorganisme, en mettant en œuvre le régime lacté, les diurétiques, les injections de sérum, les petites saignées (ventouses scarifiées). Il faut enfin calmer l'agitation, favoriser le sommeil, abaisser la température si celle-ci est trop élevée, stimuler les fonctions de la peau et activer la diurèse par les pratiques hydrothérapiques, tièdes, fraîches ou froides, suivant les indications du moment. Le drap mouillé, les bains tièdes ou froids, suivis ou non de frictions stimulantes, seront souvent indiqués.

On pourra également favoriser le sommeil et calmer l'anxiété par l'administration bien surveillée de l'opium, et particulièrement de la codéine. Je n'insiste pas sur les indications thérapeutiques de chaque cas, suivant l'étiologie et la forme spéciale des accidents.

L'internement est rarement nécessaire, et on se trouvera n^ieux, chaque fois que le traitement et la surveillance seront possibles à domicile, de ne pas changer le malade de milieu. Si l'on y est contraint par l'acuité ou la nature des accidents, il est bon de faire cesser l'intiernement aussitôt que possible, et de ramener le sujet dans son milieu ; on fera servir ainsi à la rééducation de la mémoire, de l'intelligence et de l'activité générale du malade, les éléments familiers de son milieu habituel, et on abrégera la période parfois très longue des troubles de la convalescence.

B. ENCÉPIIALOPATHIES DIFFUSES CHRONIQUES

Les troubles psychiques qui peuvent apparaître au cours de ces alfections seront successivement étudiés dans les méningites chroniques, alcoolique et syphilitique : dans les tumeurs cérébrales ; dans les encéphalopathies chroniques de V adulte, (tabès, sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique, syringomyélie, artério sclérose cérébrale, etc. ) ; et de V enfant (diplégies, hémiplégies, etc., maladie de Fr'iedreich, etc.).

Cette étude, complétée par une courte revue des psychopathies syphilitiques et des psychopathies tuberculeuses, se terminera par quelques pages sur les démences organiques.