T. du tronc cérébral

^ Sérieux et Mignot. Société de Neurologie, 1901.

" Klippel. Art. Tumeurs cérébrales. Traité de Brouardel-Gitbert, t. YIII.

TUMEURS ENCÉPHALIQUES

troubles psychiques précoces qu'elles déterminent. Leur évolution est le plus souvent lenle et chronique.

Les tumeurs conjonctivo-vasculaires, remarqualjles parla rapidité de leur accroissement et de leur extension, intoxiquent la masse encéphalique par les produits de leur nutrition déversés dans la circulation cérébrale. Leur évolution subaiguë et les troubles mentaux qu'elles provoquent s'aggravent sur un mode rapide et progressif.

Les tumeurs inflammatoires irritent et détruisent rapidement le parenchymes cérébral par les toxines qu'elles sécrètent et le travail de réaction défensive qu'elles provoquent autour d'elles. Les réactions psychopathiques qu'elles éveillent sont souvent soudaines et affectent une évolution relativement aiguë.

Associations morbides. — Les néoplasies intracraniennes sont souvent associées à d'autres processus pathologiques, portant sur les divers éléments constitutifs de l'encéphale.

Les artériles locales, symétriques ou diffuses, les méningites, aiguës et chroniques, partielles ou diffuses, intéressant la dure-mère ou les méninges molles, accompagnent fréquemment les néoplasies gommeuses de la syphilis et de la tuberculose. Baillarger^ a cité des cas d'association de lésions méningitiques diffuses, avec adhérences corticales, à des lésions néoplasiques (cysticerque, fibrome). .Joffroy et Gombault^ en ont également publié un cas très net. On peut, à l'occasion de ces coïncidences, se demander si la tumeur n'a pas joué un rôle pathogénique important dans l'apparition des lésions méningées secondaires. Des foyers de ramollissement ou cV encéphalite, plus ou moins étendus, existent souvent dans le voisinage des tumeurs méningo-vasculaires accolées au cerveau''. Ces lésions, antérieures, contemporaines ou postérieures par rapport à l'évolution du néoplasme, jouent dans le syndi'onie mental un rôle parfois secondaire, parfois principal, mais toujours important. Elles revendiquent, dans beaucoup de cas, la pathogénie des symptômes révélateurs de la lésion dont elles ne semblent être que les éléments satellites. Bouveret • a insisté avec raison sur le rôle pathogénique de ces lésions de ramollissement périnéoplasique.

Enfin, les tumeurs cérébrales peuvent être associées à de nombreux états morbides de l'encéphale de multiple origine. Les auto-intoxicatons, surtout l'urémie et l'insuffisance hépatique; les hétéro-intoxications, surtout l'alcoolisme; les névroses, surtout l'hystérie, compliquent souvent le tableau clinique des tumeurs cérébrales, et modifient profondément le syndrome mental de l'affection.

' Baillarger. Paralysie générale. Tumeur fibreuse de la dure-mère. — Baillarger. Paralysie générale. Cysticerque do l'iiéniisphère droit du cerveau. Ann. méd. psychologiques^ 1879, 1881.

^ A. .loffroy et Gombault. Congrès uilernalional de Paris. 1900. Loc. cit. ^ Casimir Saqui. De quelques lésions secondaires aux tumeurs cérébrales. Thèse Paris, 1899.

* Bouveret. Sur le ramollissement qui entoure les tumeurs cérébrales. Lyon médical, 1896.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

La dégénérescence mentale, la prédisposition vésanique, ne doit pas être considérée comme une association morbide, mais bien comme le terrain commun sur lequel germent et fructifient, en produits psychopathiques extrêmement riches et variés, les incitations morbides émanées de la tumeur. Un néoplasme peut, dans l'encéphale le mieux équilibré, déterminer les troubles psychiques diffics inhérents a sa présence et à son développement dans le cerveau (torpeur, engourdissement, obtusion, dépression psychique, confusion mentale, aphasies, affaiblissement démentiel, etc.). Il ne provoquera de phénomènes délirants et de syndromes vésaniqices que dans un encéphale prédisposé à ces réactions psychopathiques : celles-ci, produits indirects de la néoplasie cérébrale, expriment, dans leurs infinies modalités cliniques, les aptitudes héréditaires ou acquises des sujets aux manifestations morbides d'ordre psychique.

Pathogénie des troubles psychiques au cours des tumeurs de l'encéphale.

— Un mécanisme pathogénique fort complexe préside à la détermination des accidents si variés et si nombreux du syndrome des tumeurs cérébrales. Les troubles psychiques appartenant, par définition, aux symptômes diffus de l'affection, il convient d'en chercher la cause non pas dans une lésion locale mais dans un élément pathogénique d'ordre général ; il convient aussi d'invoquer, pour expliquer des symptômes aussi inconstants, aussi variables, aussi intermittents, non pas un facteur pathogénique permanent, fixe et invariable, mais bien une influence morbifique essentiellement inégale, oscillante, et souvent même nulle ou absente. On invoque généralement, pour expliquer le syndrome diffus des néoplasies cérébrales, les troubles circulatoires iiitracraniens et la compression de l'encéphale. Il est probable que ces deux éléments entrent pour une certaine part dans le déterminisme des accidents. Mais, à côté de ces facteurs, d'ordre mécanique, j'ai essayé de mettre en lumière, dans la symptomatolûgie des tumeurs cérébrales, le rôle pathogénique d'un autre facteur, d'ordre toxique, dont je veux invoquer ici l'influence sur l'éclosion des troubles psychiques de la même affection.

L'hypothèse que j'ai formulée, à propos d'un gros sarcome endothéliômateux de la région fronto-sphénoïdale gauche que j'ai étudié avec Devaux '\ est celle de l'imprégnation de la masse cérébrale par les produits de la désassimilalion, les toxines cellulaires provenant du néoplasme et rejetés par lui dans la circulation veineuse et lymphatique de l'encéphale. Cette hypothèse de l'intoxication de la substance cérébrale par les poisons cellulaires d'origine neop/as/^/Me, s'applique non seulementaux tumeurs méningo-vasculaires, mais aux tumeurs nerveuses et épithéliales ; aux néoplasies inflammatoires leucocytaires, d'origine infectieuse; aux kystes hydatiques ; et^ à plus forte raison, aux abcès cérébraux de toute origine. Dans ces derniers cas (néopla-

' Dupré et Devaux. Endotliéliome cérébral. Soc. de 'Neurologie, avril 1901. Tumeur cérébrale. Nouvelle Icon. de la Salpê trière, avril 1901. - Devaux. Thèse de Paris, 1901.

T UME UUS ENC ÉP Ji A L lO UE S

sics infectieuses, abcès et kystes hydatiques) les poisons cinaiiés de la tumeur ont une double origine : cellulaire et parasilaire ou microbienne.

En faveur de cette hypothèse, militent un grand nombre d'arguments cliniques, physiologiques et anatomo-pathologiques.

Les arguments cliniqices se tirent de la frappante ana^0(7<e des tableaux syniptomaliques des grandes encéphalopalhies toxiques de l'urémie, du diabète, du saturnisme et du syndrome des tumeurs cérébrales. Ces tableaux sont tous composés des mêmes éléments : céphalée, vertiges, vomissements, amblyopie et amaurose, crises épileptiques, ictus paralytiques ; et, dans le domaine psychique : torpeur, obtusion, obnubilation intellectuelle, confusion mentale, somnolence et insomnie, états délirants oniriques, affaiblissement démentiel, coma.

Cette analogie générale des deux séries cliniques, indiquée et commentée, à propos du traitement de l'urémie cérébrale par la trépanation crânienne ou la ponction lombaire, par Babinski S Marie et Guillain-, Le Gendre', est telle, que les erreui^s de diagnostic, d'ailleurs les plus instructives, ont été commises entre les symptômes de l'urémie et ceux de la tumeur cérébrale. Le diagnostic d'urémie cérébrale a été posé dans des cas oii la nécropsie a démontré l'existence d'une tumeur de l'encéphale. L'erreur inverse a été commise, notapinient par Lugaro '■, dans un cas où l'urémie simula absolument une tumeur du lobe frontal et où l'autopsie révéla l'intégrité microscopique absolue de l'encéphale, et l'existence d'une néphrite scléreuse atrophique avancée. L'examen microscopique mit en évidence des lésions pigmentaires et chromatolytiques diffuses de toute l'écorce.

Babinski, Marie et Guillain essayent d'expliquer cette similitude des accidents urémiques et néoplasiques, par le mécanisme de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien. (Jr, si cette hypertension est réellement en cause, il est probable qu'elle a pour première conséquence des troubles dans la circulation capillaire et les échanges osniotiques de l'écorce, qui compromcttenl la nutrition des cellules et aboutissent indirectement à l'intoxication des éléments anatomiques. Mais, en réalité, la nature toxique des (roubles cérébraux de l'urémie est bien plus démontrée que ne l'est la constance de l'hypertension intracranienne dans les tumeurs cérébrales : et il me semble plus logique de trouver une explication univoque, des symptômes comuvuns aux tumeurs et à l'urémie cérébrales, dans V intoxication cérébrale, facteur pathogénique classique, démontré, que d'aller la chercher dans l'hypertension céphalo-rachidienne, facteur pathogénique discutable, non prouvé, et dont le mode d'action se réduit d'ailleurs probablement à un mécanisme indirect d'intoxication.

D'un autre côté, il est bien établi que toute masse néo'plasiqu&, cancéreuse,

' Babinski. Soc. de Neurologie, avi-il 1901. et Soc. inéd. des liôpilaux, mai 1901. ^ Mario et Guillain. Soc. med. des hôpitaux, mai l'.JÛl. " P. L(3 Gendre Soc. méil. des hôpitaux, mai 1901.

' E. Lugaro. Sindrome uromica simulante un tumorc di lobo l'rontalo sinistre [Rio. di l'ulol. neru. e mentale, mars 1900).

PATHOLOGIE 5IEXT.\LE. - 75

1186 PSYCHOPATIIIES ORGANIQUES

kystique ou inflammatoire, sécrète des substances toxiques d'origine et de nature multiples, variables avec le genre, l'âge, le volume, etc., de la tumeur. Ces faits, commentés avec le grand intérêt qu'ils comportent par le Bard', ont servi à cet auteur à édifier sa théorie toxique de la cachexie cancéreuse.

Les toxines bactériennes, issues de néoplasies infectieuses, possèdent une virulence plus nocive encore.

Les produils toxiques d'origine néoplasique sont éliminés par les vaisseaux veineux et lymphatiques émanés de la tumeur : ceux-ci, comme pour les glandes vasculaires sanguines, représentent le canal excréteur de la masse

Fig-. 16G. — (Colleclion Dupré.) Vaste tumeur de la région fronto-sphénoïdalc gauclie (endothéliome) refoulant la substance cérébrale, qu'elle tasse sans la détruire, et nourrie par un l'iche réseau artério-veineux commun à l'encéphale et au néoplasme parasite.

cellulaire morbide, dont les produits de désassimilaiion sont ainsi directement déversés dans la circulation sanguine.

Oi% lorsqu'on examine le régime circulatoire de beaucoup de tumeurs, et, en particulier des sarcomes méningés (fig. 166 et 167) on est frappé de la richesse vasculaire du bJoc néoplasique et de l'abondance des réseaux artérioveineux qui l'entourent. De plus, le réseau lyiiiphatique de la plupart des néoplasmes encéphaliques est en intime connexion avec celui de l'appareil méningé et les milieux sous-arachnoïdiens. Aussi, par ces connexions conjonctives et vasculaires, par leur régime biologique étroitement associé à celui de l'encéphale, les tumeurs cérébrales, pour la plupart, représentent une espèce d'organisme supplémentaire, une sorte de parasite greffé sur le cerveau.

*■ Bard. Précis d'anatomie pathologique, 2" édit. p. 35.

TUMEURS ENCÉPHALIQUES

Intimement relie's l'un à l'autre par la communauté d'un même appareil circulatoire, qui leur constitue une seule matrice, baigne's des mêmes sucs lymphatique et céphalo-rachidien, qui leur composent la même atmosphère nutritive, assujettis enfin aux mêmes conditions locales de milieu, le cerveau, et la tumeur, l'organisme normal et Vorganisme pathologique , mêlent, dans le même courant humoral, les produits excrémentitiels de leur dénutrition, et, vivent ainsi côte à cùte, dans une association monstrueuse, OLi, nécessairement, la masse •parasitaire sans cesse grandissante du néoplasme doit tuer la substance cérébrale.

On sait d'ailleurs que le cerveau, et la substance grise, en particulier, représente le milieu organique le plus sensible à faction des poisons '■. L'observation clinique et la médecine expérimentale y ont, depuis longtemps, localisé toutes deux le terrain électif par excellence des réactions les plus délicates et les plus précoces aux imprégnations toxiques.

C'est sur cette notion générale que sont fondées les méthodes, expérimentales ou thérapeuthiques, des injections toxiques sous-dure-mériennes après trépanation, pour l'étude des poisons, et des injections intra-rachidiennes de cocaïne pour l'analgésie chirurgicale.

Ces notions sont tellement classiques que l'on peut déclarer que, vis-à-vis des poisons faibles, la réaction de la substance grise est une véritable pierre de touche de faction des toxines.

Or, beaucoup de néoplasies encéphaliques, réalisent les conditions idéales d'un dispositif expérimental, destiné à injecter à petites doses, incessamment

répétées, dans la circulation cérébrale, des toxines vivantes, empruntées à un néoplasme appartenant au sujet en expérience. Au point de vue de l'influence toxique exercée sur la totalité d'un parenchyme organique par un foyer localisé en un point circonscrit de l'organe, l'encéphale représente un viscère bien spécial à cause des conditions particulières de sa circulation et

Fig. 107. — (Collection Dupré.) Même cas que figure 166. Face inlei'ieure de l'hémisphcre gauche. Cette ligure et la précédente présentent une intéressante analogie avec la ligure 26 du Traité Die Geschwillste des Geliinis, de H. Oppenheim.

' P. G. Charpentier. Injections intracéréhrales de toxine.?. T/ièse Paris, 1899.

surtout à cause de la présence et de la distribution du liquide céphalo-rachidien ; celui-ci, vaste milieu humoral, commun aux cavités périphériques et centrales de l'axe encéphalo-médullaire, représente, au point de vue pathologique, xme large voie de communication et de diffusion, par laquelle peuvent ^'étendre de pi'oche en proche et se généraliser, ainsi que l'ont bien montré les expériences de Pérou et de Sicard, les processus infectieux et toxiques à tous les réseaux lymphatiques de l'encéphale. Les recherches de G. Guillain', sur la circulation lymphatique de la moelle, tendent également à montrer dans le canal épendymaire un organe assimilable à un canal lymphatique : et, d'une façon plus générale, on peut, suivant l'idée de P. Marie et de G. Guillain, penser que « peut-être, à côté des systématisations des faisceaux nerveux, il y a une systématisation de la circulation lymphatique qui éluciderait l'origine première et l'évolution de certaines alïections du système nerveux ». En appliquant ces idées théoriques [et ces ^données expérimentales à l'interprétation du mécanisme de la. diffusion, dans les milieux lymphalhiques de l'encéphale, des toxines issues des néoplasmes ou des abcès cérébraitx, on éclaire le problème pathogénique de l'action à distance et du retentissement général de ces lésions circonscrites et localisées sur tout l'appareil encéphalique.

Cette hypothèse de Vintoxication du cortex par les produits émanés des tumeurs cérébrales a été formulée en termes explicites par P. Marie, à propos d'une observation de Sérieux et Mignot^. 11 s'agissait de kystes hydatiques multiples disséminés de l'écorce, ayant enti'ainé des accidents aphasiques sensoriels, hallucinatoires, épileptiques et délirants. Dans la discussion relative à la pathogénie des accidents diffus présentés par le malade, P. Marie proposa de rattacher les troubles psychiques non pas seulement à la localisation des lésions, mais aussi à l'action sur le cerveau des toxines sécrétées par les, kystes hydatiques. Szczypiorski ^ précisément à propos des troubles intellectuels engendrés par les kystes hydatiques de l'encéphale, s'était déjà demandé si le liquide céphalo-rachidien ne puisait pas certaines toxines nuisibles, au contact des vésicules hydatiques. La littérature médicale des kystes hydatiques de l'encéphale est riche d'observations contirmatives de l'hypothèse de P. Marie. Souvent, on saisit la liaison anatomo-clinique qui existe entre tel ou tel symptôme de localisation et la lésion en foyer i-eprésentée par le kyste : et, presque toujours, dans ces cas, on observe des lésions inflammatoires, chroniques ou subaigués, parakystiques, qui traduisent la réaction locale de la méninge à l'épine irritative représentée par le kyste. Mais il faut toujours, pour expliqiter les symptômes diffus de V affection kystique, recourir à l'hypothèse d'une action toxique exercée

' G. Guillain. La circulation de la lymphe dans la moelle épinière. Soc. de Neurologie de Paris, 9 novembre 1899.

* Sérieux et Mignot. Surdité corticale, avec paralexie et hallucinations de l'ouïe, due à des kystes hydatiques du cerveau. Soc.de Neurologie de Pai'is, 10 janvier 1901.

^ Szczypiorski. Entozoaires de l'encéphale. Thèse de Paris 1901. J. Flammarion. Etude sur les kystes hydatiques du cerveau. Thèse de Paris 1896.

TUMEURS ENCÉPHALIQUES

sur le cerveau par les produits issus des kystes. La longue période, parfois indéfinie, de latence des symptômes, l'intermittence, la soudaineté, la foudroyante gravite des accidents engendrés par les kystes hydatiqucs du cerveau, ne peuvent guère s'accorder avec l'action pathogénique continue de la compression que ces tumeurs devinaient exercer sur le cerveau : au contraire, l'histoire clinique de ces kystes cadre fort bien avec l'hypothèse de la pathogénie toxique des accidents : ceux-ci étant déterminés par des phénomènes irréguliers, intermittents, précoces ou même indéfiniment retardés, de fUlralion exosmolique de toxines, variables dans leurs doses et leur toxicité : on conçoit facilement la complexité et la délicatesse des influences qui règlent un tel déterminisme.

Quelques considérations anatomopathologiques peuvent être invoquées à l'appui de la théorie toxique du syndrome diffus des tumeurs cérébrales. Les documents sont rares, parce que l'examen histologique de l'écorce cérébrale n'a été pratiquée que très exceptionnellement sur des fragments corticaux prélevés à distance des néoplasmes.

Dans l'étude, déjà citée, que j'ai faite avec Devaux, d'un cas particulièrement intéressant d'encéphalopathie néoplasique, nous avons étudié les modifications de l'écorce dans des régions soustraites à toute action directe de la tumeur, et nous avons observé des lésions cellulaires et péricellulaires très analogues à celles qui caractérisent Vhistopathologie du cerveau toxi-infectieux. Sans revenir sur la description de ces lésions, que nous avons ailleurs longuement exposée \ nous ferons remarquer la grande analogie qu'elles présentent avec lan lésions corticales du botulisme, telles qu'elles sont décrites par Ossipoff-.

L'infiltration deVécorcepar des corpuscules ronds, de dimensions variées, de nature probablement leucocytaire ou au moins mésodermique, qui semblent jouer, vis-à-vis des cellules nerveuses, un rôle neuronophagiqiie , sur lequel nous avons insisté, se retrouve assez souvent dans le processus histologique cortical de la psychose polynévritique ; cette infiltration se constate, avec l'ensemble des altérations cellulaires cliromatolytiqices, telles que nous les avons retrouvées, à différents degrés d'évolution, sur l'écorce de notre sujet : dans un cas de coma diabétique, nous avons constaté un ensemble de lésions corticales très analogues.

Dans sa thèse, L. Ghancellay^ donne diverses observations cliniques et histopathologiques assez complètes de psychose polynévritique, où Trénel et Grété ont constaté les mêmes lésions (chromatolyse et infiltration péricellulaire par des cellules rondes) dans les intoxications les plus variées ; et il consacre un chapitre au syndrome de Korsakoff dans les tumeurs cérébrales. La constatation de ce syndrome, d'ordre essentiellement toxique, au cours des tumeurs cérébrales, a déjà été faite par Meyer, par Monke-

* Diipré ut Devaux. Loc. cit. Nouv. Icon. de la Salpêlrière, ]901. ' Ossipoff. Annales de l'Institut Pasteur, 1900.

' Léon Ghancellay. Contribution à l'étude de la psychose polynévritique. Tlièse de Paris,

PSYCHOPAÏHIES ORGANIQUES

moUer et Kaplan '■, et Chancellay en rapporte lui-même une observation : l'examen microscopique de l'écorce n'a pas été pratiqué dans le cas des derniers auteurs ; mais il est intéressant, à notre point de vue, de rapprocher les analogies cliniques des analogies histopathologiques, dans les réactions de l'écorce cérébrale aux différentes intoxications générales, exogènes et endogènes, et à l'intoxication locale d'origine néopiasique.

Il est possible que ces corpuscules soient des plasma-zellen (Marchalko, Nissl) : ils sont, en tous cas, caractéristiques d'un processus inflammatoire aigu ou subaigu. Nissl - a bien démontré la signification phlegmasique de ces éléments cellulaires, dans la paralysie générale, oii ils infiltrent les gaines périvasculaires.

Nageotte a d'ailleurs, dans deux cas de tumeur cérébrale, constaté des lésions médullaires postérieures et névritiques, et l'infiltration de l'écorce par des corpuscules ronds analogues à ceux que nous avons vus nous-même. Cet auteur incline à rapporter l'ensemble des lésions diffuses à l'intoxication du névraxe par le néoplasme.

Enfin, parmi les arguments anatomiques C[ui peuvent être invoqués en faveur de l'origine toxique des accidents cérébraux néoplasiques, figure Vélat des nerfs optiques. La nature et la diffusion des lésions névritiques si souvent constatées chez les sujets atteints de tumeurs cérébrales, plaident en faveur d'une action toxique lente et continue, exercée sur \e pédoncule optique, par V adultération du milieu lymphatique et céphalo-rachidien commun à ce pédoncule et à l'encéphale : la fréquence et la profondeur des lésions de névrite optique constatées dans les tumeurs intra crâniennes peuvent s'expliquer sans doute en partie parles influences d'ordre mécanique de la compression, de l'hypertension céphalo-rachidienne'*; mais elles peuvent aussi relever d'influences toxiques, multipliées au niveau du nerf optique par la stase lymphatique et veineuse, constatées par les ophtalmologistes. On connaît d'ailleurs la vulnérabilité toute spéciale du pédoncule optique et de la rétine vis-à-vis de certains poisons (urémie, diabète, tabac, alcool, oxyde de carbone, quinine, etc.).

Le professeur de Lapersonne est revenu, <à plusieurs reprises, sur la pathogénie de la névrite ojDtique dans les affections cérébrales ; de la critique des diverses théories proposées par Schmidt et Manz, Leber et Deutschmann Parinaud, Rochon-Duvigneaud, Dupuy-Dutemps, etc., et de l'interprétation de sa vaste expérience personnelle, le professeur de Lapersonne conclut,

' MônkemôUer et Kaplan. Syndrome de Korsakoff et lésions médullaires dans un cas de tumeur cérébrale (Allg. Zeilschr.f. Psych., octobre 1899). ' Nissl. Loc. cit. Congrès de Stuttgart, 1903.

' Dupuy-Dutemps. Patliogénie de la stase papillaire dans les affections intra-ciuniennes. Thèse Paris 1900. Régression complète de la stase papillaire à la suite d'une simple craniectomie. Société d' Qplitalmologie de Paris, 2 décembre 1902. Babinski. Staso papillaire guérie par la trépanation crânienne. Discussion : Dupré, Babinski, etc.. Soc. de Neurologie, février 1901.

* De Lapersonne. De la névrite optique dans les maladies de l'Encéphale. Leçons de la Clinique opiitalmologique de l'Hôtel-Dieu. Gazette des Hôpitaux, 15 avril 1902.

avec Parinaud, à un mécannme pathogénique complexe, dans lequel interviennent un élément circulaloire, de nature mécanique , nécessaire pour expliquer la stase hydropique de la gaine du nerf, et un élément toxique (néoplasmes) ou infectieux (affections microbiennes)^ plus rapidement destructeur des fibres optiques. Cette conclusion éclectique, qui concorde absolument avec la complexité réelle des processus pathogéniques, est particulièrement intéressante à consigner ici.

Il me semble donc qu'à la suite des considérations cliniques, anatomiques et histopathologiques que je viens d'exposer, et dont presque toutes les observations de tumeurs cérébrales représentent, chacune à leur manière, un intéressant commentaire, il est logique d'invoquer, à côté des autres causes jusqu'ici admises, un facteur pathogénique d'une haute importance, capable d'expliquer beaucoup des éléments du syndrome des tumeurs cérébrales ; ce facteur pathogénique est Vintoxicalion de l'encéphale, et principalement de la substance grise et des nerfs optiques, par les toxines issues des néoplasmes (sarcomes, kystes hydatiques, abcès, gommes, etc.).

A cette hypothèse, qui repose, on le voit, sur de solides arguments, fait défaut le contrôle expérimental. Celui-ci est, en l'espèce, d'une application nécessairement incomplète, fort difficile et presque stérile. Les effets cliniques, les conséquences histopathologiques, observés chez l'homme dans l'histoire des tumeurs cérébrales et comparés aux encéphalopathies toxiques valent encore mieux que les résultats qu'on pourrait obtenir chez l'animal en injectant, dans des conditions artificielles, non comparables à celles de la maladie, des sucs néoplasiques sous la dure-mère ou dans la circulation cérébrale. Les résultats obtenus dans une expérience aussi factice seraient eux-mêmes d'une interprétation bien délicate, et la plupart d'entre eux ne seraient pas applicables à la pathologie humaine (troubles psychopathiques, céphalée, etc. etc.).

Klippel, dont les intéressants travaux sur l'auto-intoxication cancéreuse du système nerveux^ doivent être rappelés ici, est le seul des auteurs qui formule explicitement, dans un récent article-, la théorie pathogénique de l'intoxication cérébrale, pour expliquer la symptomatologie des tumeurs de l'encéphale. Il ajoute que : « il y a même parfois plus qu'auto-intoxication par les produits de la tumeur; il peut y avoir infection cérébrale secondaire, aiguë, développée autour de la tumeur et déterminant là un maximum de lésions inflammatoires. »

C'est à ces lésions secondaires qu'il convient de rapporter la soudaine explosion, au cours de l'évolution lente d'une tumeur cérébrale souvent latente, d'accidents fébriles, convulsifs ou délirants et comateux, souvent mortels. Maux de têtes, convulsions, délire, fièvre et coma sont un ensemble de signes appartenant à l'infection cérébrale aiguë. Maux de tète, convulsions et délire, mais sans fièvre, ressortissent souvent aux auto-intoxications (Klippel).

' Klippel. Les accidents nerveu.K du cancer. Arch. gén. de médecine, 1S99. ' Klippel. Tumeurs cérébrales. Traité de Brouardel-Gilberl. t. VIII.

PSYCHOPAÏHIES ORGANIQUES

Monkemôller et Kaplan^ ont d'ailleurs invoqué la possibilité de l'origine toxique des accidents dans leur cas de tumeur du lobe temporal à forme de psychose polynévri tique. Bunge, - ainsi que je l'ai appris par la lecture du livre de P. Schusten, aurait formulé également une hj'pothèse analogue, en invoquant le facteur : Ablage von schddlichen Sloffioeclisel oder Zerselzungsprodukten. P. Schusten admet volontiers cette hypothèse; dans les cas oîi la tumeur se traduit par un ensemble symptomatique analogue à celui des intoxications. Oppenheim^, qui men tionne seulement notre opinion, déclare ne pas y souscrire. E. Millier -, dans un travail dont j'ai plus haut donné les conclusions, discute au contraire la possibilité de la pathogénie toxique des accidents des tumeurs, et invoque à l'appui de cette thèse les observations de Futterer.

Depuis la publication de notre mémoire, j'ai eu la satisfaction de voir mon hypothèse de l'intoxication de l'encéphale par les toxines néoplasiques discutée et admise, dans l'interprétation pathogénique des accidents des tumeurs cérébrales, par divers auteurs, notamment par Lannois ctPorot % A. Vigouroux \ Rognes de Fursac

Ainsi, \a pathogénie des accidents diffus, et particulièrement des troubles psychiques des tumeurs cérébrales me parait devoir être rapportée à un ensemble de causes très variées : compression cérébrale, hypertension céphalorachidienne, troubles circulatoires, lésions locales concomitantes ou secondaires, infection de voisinage, intoxication de l'écorce par les produits cellulaires et microbiens de la néoplasie. Et l'étude des tumeurs cérébrales autorise à attribuer à Vintoxication du cortex le rôle de cause occasionnelle importante dans le développement des troubles psychiques, soumis dans leur apparition et leurs modalités aux lois de la prédisposition héréditaire et acquise de chaque malade.

E N C t P H A L 0 P A T H I E S SGLÉREUSES CHRONIQUES DE L'ADULTE