LES IVRESSES

Par J. ROUBINOVITCH

A. — Ivresse aiçoolique.

Sous ce titre nous comprenons l'ensemble des troubles dus à une intoxication alcoolique cérébro-spinale accidentelle et transitoire. Nous ne nous occuperons pas ici du delirium tremens qui est un e'pisode aigu au cours de l'intoxication alcoolique habituelle et prolongée (intoxication chronique).

Les symptômes, essentiellement passagers comme l'intoxication, varient avec le sujet lui-même, la dose du liquide absorbé, la nature de ce dernier. Quand, plus loin, nous aborderons l'étude de l'alcoolisme dans son ensemble, nous aurons à nous occuper de la composition des différentes boissons alcooliques, vins, vermouth, bitters, absinthe et similaires. Nous verrons alors que, à part les alcools supérieurs ou inférieurs, dans la composition de quelques-unes de ces boissons entrent des substances comme l'absinthe, l'hysope, le fenouil qui ont des propriétés épileptisantes ; qu'il entre dans d'autres boissons de l'anis, de la badiane, de l'origan, de la menthe dont l'action est principalement stupéfiante. Dans d'autres boissons encore se trouvent ajoutées des matières colorantes et des bouquets dont l'action sur l'organisme est parfois très nuisible. Chacune de ces substances a nécessairement sa part dans les manifestations cliniques ; on voit donc que l'ivresse peut revêtir un grand nombre de formes. Après avoir décrit l'ensemble symptomatique de l'intoxication alcoolique aiguë nous indiquerons très rapidement les traits essentiels de ses variétés.

Symptomatologie. — Dans un accès d'ivresse on constate généralement trois phases bien caractéristiques.

Dans la, première domine un sentiment à' euphorie physique et psychique. Sous l'influence d'une accélération de la circulation et de la respiration, l'activité vitale semble augmentée. Le sang afflue à la périphérie, une sensation de chaleur agréable se répand dans le corps, la peau se couvre d'une légère moiteur et la sécrétion urinaire est plus abondante. L'individu éprouve alors un véritable bien-être qui le rend gai, content de tout et de tout le monde, communicatif à l'excès, débordant de tendresse, bêtement sensible.

volontiers érotique. Son activité psychique semble augmentée et si ses facultés intellectuelles sont d'une bonne moyenne à l'état habituel, elles peuvent paraître brillantes dans cette phase d'excitation.

Le débile, en j^areille circonstance, ne gagne rien, au contraire : il perd vite le sentiment de la réalité, confond tout, devient rapidement absurde. Si l'excitation physique et psychique est la règle dans la première phase de l'ivresse, on peut cependant observer chez certains individus, réfractaires à l'action de l'alcool, une dépression accompagnée d'un grand ralentissement de toutes les fonctions avec tristesse pouvant aller jusqu'à la stupeur.

Après une heure ou deux (la durée de la première phase est très variable), le tableau clinique change et la note dominante est une sorte d'ataxie physique et intellectuelle. Une grande incoordination se produit dans les mouvements des membres supérieurs et inférieurs. L'individu devient maladroit pour les actes les plus simples comme de mettre son chapeau, de revêtir son pardessus ou de le boutonner. Il titube, trébuche, tombe et c'est avec raison qu'on a comparé sa façon de marcher à celle des sujets atteints d'une tumeur du cervelet ou d'une lésion des tubercules quadrijumeaux. A l'ataxie des membres s'ajoute l'embarras de la parole. La sensibilité cutanée est souvent éteinte. Il y a parfois de la diplopie. Au milieu de ces désordres moteurs et sensitivo-sensoriels apparaissent quelques illusions et hallucinations visuelles, auditives ou tactiles qui déterminent chez le sujet un débit bizarre ou des expressions de colère, de joie, de tristesse, d'attendrissement s'entremêlant d'une façon tout à fait absurde. Le visage est le plus souvent injecté, rouge, quelquefois pâle; les yeux sont brillants et égarés, les veines du cou gorgées de sang. La bouche est sèche. Des nausées, des vomissements ne sont points rares. Les battements du cœur sont irréguliers, précipités, ainsi que les mouvements respiratoires. La sécrétion urinaire reste très active et la peau est couverte de sueur.

A la troisième phase, l'homme est ce qu'on appelle ivre-mort. C'est une véritable apoplexie comateuse avec hébétude, résolution des membres, abolition complète de toutes les fonctions de la vie de relation, anesthésie générale, perte totale des réflexes. De l'individu si content, si heureux de vivre de la première phase, ne reste plus qu'une masse animale inerte, oîi la vie végétative seule persiste. La peau est couverte d'une sueur profuse. La face est bleuâtre, livide, cyanosée. Les pupilles dilatées et immobiles donnent aux yeux un aspect vitreux, atone. Les sphincters sont relâchés et permettent des évacuations involontaires.

Durée. Terminaison. Pronostic. — Cette dernière phase peut durer un ou plusieurs jours. Le plus souvent le sujet sort de l'accès courbaturé, mal en train, avec des troubles digestifs plus ou moins accusés, ayant besoin d'un jour ou deux pour retrouver son ancienne aptitude au travail. La guérison est donc la terminaison habituelle de l'accès. Il faut seulement noter la possibilité de l'éclosion, chez certains ivrognes, de l'albuminurie transitoire comme cela a été signalé par Lancereaux et A. Voisin, de l'hépatalgie, de l'ictère

aigu, simple ou malin. Ciiez d'autres, étendus ivre-morts sur la terre de'trempe'e par les pluies ou durcie par la gelée, on trouve des bronchites, des pleurésies, des pneumonies.

L'accès d'ivresse peut se terminer par la mort : le coma qui caractérise la troisième phase persiste, devient plus profond, s'accompagne d'un pouls extrêmement petit, fréquent et qui finit par disparaître complètement. On observe ce genre de mort chez des individus qui absorbent dans un temps très limité des quantités considérables d'alcool et qui succombent à une intoxication suraiguë. De même chez les individus atteints d'une affection organique comme une endocardite, une néphrite. Parmi les complications qui peuvent survenir au cours de l'ivresse et déterminer la mort, il faut signaler surtout l'hémorrhagie méningée.

Anatomie pathologique.' — Les lésions qu'on constate dans les autopsies de sujets morts à la suite d'un accès d'ivresse sont très variables. Le plus souvent on observe de l'hypérémie, de la congestion, quelquefois des hémorrhagies ou des suppurations à marche rai^ide. L'encéphale est presque toujours hypérémié et la substance corticale est gorgée de sang ainsi que les réseaux capillaires de la pie-mère, toujours injectée. Au niveau des ventricules existe un exsudât. Les veines de Galien sont plus volumineuses. Il y a stase veineuse. Au niveau de la pie-mère, on trouve çà et là des suffusions sanguines qui rappellent l'aspect d'ecchymoses traumatiques. Parfois on rencontre une petite collection sanguine située au-dessus de l'arachnoïde et provenant d'une artériole sous-jacente : c'est une hémorrhagie méningée qui a pi'ovoqué le coma.

Les lésions histologiques dans l'intoxication absinthique expérimentale ont été dernièrement étudiées par Marinesco ^

Il a injecté à des lapins de 0<=c,5 à 2 centimètres cubes d'essence d'absinthe. Au bout de vingt à quarante minutes, se déclaraient des accès francs d'épilepsie. Dans la moelle de la plupart des lapins soumis à cette expérience, il a constaté, à l'aide de la méthode de Nissl, des lésions intéressant non seulement les cellules radiculaires des cornes antérieures, mais aussi les cellules des cordons. Ces altérations cellulaires sont d'autant plus intenses que l'animal a vécu plus longtemps avec des convulsions. Chez un lajoin dont les convulsions ont duré quinze heures environ, il a constaté une augmentation de volume des cellules radiculaires avec chromatolyse périphérique très accentué, tandis que chez les animaux qui n'ont survécu que de quatre à huit heures, la tuméfaction du corps cellulaire est moindre, et la chromatolyse quoique périphérique, est plus discrète, étant plus souvent partielle que généralisée. On note des lésions analogues, mais moins accusées, dans le bulbe et au niveau de l'écorce cérébrale.

Le cervelet est fortement congestionné et au niveau de ses vaisseaux l'afflux de sang est considérable. A sa base on peut observer également des

' .4cadémie des Sciences, 5 juin 1899. — V. Semaine médicale, n" 26, 1899, 14 juin.

suffusions sanguines. Cette localisation de la congestion au niveau du cervelet rend compte, jusqu'à un certain point, des phe'nomènes de titubation au cours de l'ivresse, puisque ce même phénomène se reproduit dans l'ataxie cérébelleuse et dans les tumeurs du cervelet.

Les lésions des autres organes portent le même cachet : hypérémie, congestion.

La muqueuse de l'estomac est rouge, injectée, couverte d'ecchymoses. Parfois on se trouve en présence d'une gastrite aiguë phlegmoneuse.

Le foie, dans l'ivresse à évolution très rapide, ne porte généralement aucune lésion notable, mais une analyse chimique permet d'y constater la présence de l'alcool.

Au niveau de l'appareil respiratoire on constate une injection des bronches. Dans certains cas la congestion est très prononcée ; elle peut même s'accompagner par place de foyers ecchymotiques ou apoplectiques. On a signalé aussi des broncho-pneumonies et, à titre de complication par infection secondaire, des suppurations pulmonaires à marche rapide.

Au cœur, l'endocarde est congestionné, imbibé de sérosités sanguinolentes.

Di.\GxosTic. — Un accès d'ivresse se reconnaît facilement dans ses deux premières phases. Pendant le coma, le diagnostic est beaucoup plus délicat. On se guide généralement par l'odeur alcoolique de l'haleine pour révéler le corps du délit. Si dans la majorité des cas le signe est excellent, il peut dans certaines circonstances, qui ne sont point rares, induire en erreur. On peut en effet se trouver en présence d'un comitial qui, au sortir de table où il a bu du vin, est pris d'une attaque de haut mal : son état comateux sera dû à l'épilepsie et non à l'ivresse. Il se peut encore que l'individu soit ivre, mais que son état comateux soit produit par une congestion cérébrale ou une hémorrhagie méningée indépendante de l'accès actuel d'ivresse. Enfin, il a pu être pris d'une syncope et abreuvé d'alcool à ce propos par son entourage, dans le but de le rappeler à la vie.

Le signe de l'haleine n'a donc pas une valeur absolue; cependant, comme nous l'avons dit, il suffira le plus souvent pour ne pas confondre l'état comateux de l'ivresse avec les comas dus à l'épilepsie, à l'hémorrhagie cérébrale, à l'urémie, au diabète.

Variétés de l'ivuesse. — Les différents éléments qui interviennent dans la production de l'ivresse alcoolique — le sujet avec son idiosyncrasie et sa résistance, le poison avec la variabilité à finfini de son degré de concentration et de sa composition chimique — font que l'accès revêt des formes très variées. Nous ne pouvons qu'en esquisser quelques-unes, et encore très sommairement.

Ivresse absinthique — .\u tableau clinique que nous avons tracé plus haut, s'ajoutent les attaques convulsives. Ces dernières débutent et évoluent comme de véritables attaques comitiales. On y constate de la raideur tétanique des muscles du cou et du tronc avec convulsions des membres. La morsure

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

delà langue, la respiration stertoreuse, la miction ou la défécation involontaire, le coma final, tous les symptômes de l'épilepsie s'y reproduisent. La durée de l'attaque est d'une ou plusieurs heures. Au sortir de la crise, on constate des phénomènes d'amnésie, comme après une attaque comitiale.

loresse amnésique . — Appelée encore somnambulisme alcoolique cette variété de l'ivresse se caractérise par un état d'automatisme cérébral, avec inconscience et perte du souvenir de ce qui s'est passé pendant l'orgie. Tel, l'individu cité par Beard qui envoyé pour affaires à New-York, se mit dans cette ville en état d'ivresse; mais, tout en continuant à boire, il remplit la mission commerciale qui lui avait été confiée. Au bout de quatre jours, l'accès d'ivresse se dissipa ; seulement, le souvenir de toutes les démarches faites avait disparu, et à tel point que l'individu les recommença, à la grande stupéfaction des commerçants auxquels il s'était déjà adressé. Dans une observation de Francotte, il s'agit d'une amnésie provoquée par l'alcool et qui dura quarante-huit heures.

On a cité des cas où l'automatisme cérébral déterminé par un excès d'ivresse a duré bien plus longtemps. Dans une observation déjà ancienne de Bulard ^ il s'agit d'un individu qui ne sut rien se rappeler de ce qu'il avait fait depuis quinze jours. Grothers a rapporté en 1889 plusieurs faits analogues-*.

loresse excilo-motrice, maniaque ou furieuse. — C'est surtout en Belgique, en Russie qu'on observe cette variété qui se caractérise par une sorte de décharge motrice avec impulsion irrésistible à briser, à frapper, à tuer '*. Paul Garnier en a décrit une sous-variété dite ivresse pseudo-rabique dans laquelle l'individu éprouve une impulsion à mordre, mais sans hydrophobie, surtout pour les liquides contenant de l'alcool.

Traitemext. — Les anciens étaient appelés souvent à s'occuper de l'ivresse. Leur thérapeutique comprenait deux sortes de remèdes, ceux qu'on devait employer avant la beuverie et ceux qu'on administrait quand on se trouvait en présence de son résultat complet.

Les premiers destinés à empêcher les fumées des boissons d'affecter le cerveau consistaient dans un plat de poireaux ou de choux ou bien dans des tisanes de rue, des graines de myrthe, de verjus, des pommes aigres, des nèfles, des mûres, des asperges, du thym. La pierre ponce en poudre avait la même action préservatrice. Pour ùter au vin son action enivrante, on le mé-

' Francotte. Du somnambulisme alcoolique considéré surtout au point de vue médicolégal. Comptes rendus du IV" Congrès International d'anthropologie criminelle. Session de Genève 1896.

' Bulard. Alcoolisme, escroquerie, ordonnance de non-lieu. Rapport médico-légal ..-Inn. méd. psych., 30» année, 1872.

' Grothers, In Comptes rendus du Congrès international de médecine mentale. Session de Paris, 1889, p. 465.

* Barella. De l'alcoolisme . Bruxelles, 1898, p. 32, 33.

INTOXICATIONS CÉRÉBUALES ACCIDENTELLES ET TRANSITOIRES 38!i

langeait avec du gingembre, du poivre, des épices, du miel, de la résine, de l'huile de rose, du vinaigre et de l'eau de mer.

Les remèdes de la deuxième catégorie combattaient l'ivresse par un mélange d'eau tiède et de vinaigre qui provoquait un vomissement. On mettait ensuite des linges humides autour de la tète et on arrosait les parties génitales avec de l'au froide. Les matelots anglais ont encore recours aujourd'hui à ce dernier moyen.

La thérapeutique actuelle est un peu différente. On fait vomir avec une injection hypodermique d'apomorphine, on a recours à la pompe stomacale. Pour ranimer l'ivrogne comateux on lui fait absorber huit à dix gouttes d'ammoniaque dans de l'eau sucrée. En Angleterre, on se sert dans ce but de la teinture de cardamone. En cas de congestion cérébrale, on applique sur la face interne des membres inférieurs des sinapismes, on administre des lavements purgatifs.

Les frictions, le massage peuvent rendre de grands services.

Si l'état comateux persiste et s'accentue, on administre des lavements de café, on pratique la respiration artificielle. Il faut se méfier de la phlébotomie, car la mort immédiate petit en être la conséquence. Si l'on juge une saignée indispensable, mieux vaut avoir recours aux jventouses scarifiées. Une fois les phénomènes inquiétants de l'accès disparus, le repos sera conseillé et le sommeil assurera la guérison.

B. — Ivresse oxy-carbonée.

L'oxyde de carbone (CX)) et l'acide carbonique (CO^) qui résultent tous deux de la combustion du carbone, sont impropres à entretenir la vie des animaux et exercent sur eux une action délétère. L'empoisonnement aigu par ces gaz donne lieu, entre autres phénomènes, à des troubles psychiques que nous décrirons sous le nom d'ivresse oxy-carbonée.

Cette intoxication était bien connue des anciens puisque Juvénal, Plutarque, Valère Maxime en sont morts. Boerhave a écrit : « vapor carbonum producit apoplexiam. »

Les recherches expérimentales sur l'action de ce gaz chez les animaux ont comniencé vers la fin du xviii*^ siècle par Ilarmand, Portai, Bruquet. En 1802, l'oxyde de carbone est chimiquement isolé par Priestley. On cherche à déterminer les propriétés toxiques de CD à partir de 1853 : les travaux de Jourdes, de Léon Coze s'y rattachent et surtout de Claude Bernard qui d'abord, en 1857, dans ses « Leçons sur les substances toxiques et médicamenteuses », ensuite, en 1875, dans ses « Leçons sur les anesthésiques et l'asphyxie » démontre que l'oxyde de carbone exerce une action élective sur l'hémoglobine du globule rouge, en donnant lieu à la formation de l'hémoglobine oxy-carbonée qui est un composé cristallisable et plus fixe que l'hémoglobine vitale ; or, comme cette hémoglobine oxy-carbonée est incapable d'entretenir la combustion des tissus, il en résulte la cessation des phénomènes vitaux avec abaissement de la température. L'affinité du globule sanguin pour GO a été me-

PATHOLOGIE .ME^fTA.LE. 25

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

surée par Gréhant qui a démontré que lorsqu'il y a dans l'air 1/5000 d'oxj'de de carbone, un huitième du sang en est imprégné, et quand l'air en contient dans la proportion de un pour mille (1/iOOO), c'est la moitié du sang qui se trouve rapidement empoisonnée. L'action réductrice de ce gaz s'exerce non seulement sur le globule rouge, mais encore sur tous les tissus de l'économie. Son absorption se fait avec une grande rapidité et cela, même h l'air libre (Brouardel).

Pour résumer l'action toxique de l'oxyde de carbone d'après les travaux que nous venons de citer, on peut dire que le phénomène principal de cette intoxication est l'asphyxie produite par la suppression de la fonction cardinale du globule sanguin qui est de fixer l'oxygène. C'est un poison du sang.

Étiologie. — L'oxyde de carbone est l'agent principal de Tintoxication par la vapeur de charbon ; il existe aussi dans le gaz d'éclairage.

On observe l'ivresse oxy-carbonée à la suite de tentatives d'empoisonnement ou de suicides, à la suite d'accidents ou bien par suite de l'exercice de certaines professions.

L'empoisonnement criminel est rare, difficile à réaliser sur une personne adulte ; il s'observe plus souvent chez les enfants dans les empoisonnements collectifs.

Sur toutes les tentatives de suicide par le poison, celles par l'oxyde de carbone sont les plus fréquentes en France, 82 p. 100.

Parmi les causes accidentelles, nous citerons en premier lieu les poêles mobiles, dans lesquels il se fait une production continuelle d'oxyde de carbone par suite de la mise en présence constante de l'acide carbonique et du charbon surchauffé, c'est-à-dire, quand il y a : GO- -f- G = 2 GO.

Tous les autres appareils de chauffage dans lesquels les foyers ne sont pas munis d'un tuyau de dégagement suffisant constituent également une source d'intoxication par l'oxyde de carbone : tels sont les cheminées où les calorifères mal construits, les chaufferettes des appartements ou des voitures.

Les braseros, les poêles en fonte chauffés au rouge sont dans le même cas.

Dans les incendies, il n'est pas rare d'observer l'ivresse oxy-carbonée ; elle peut aussi être provoquée par le gaz d'éclairage, soit lorsqu'il s'échappe dans les fuites à travers le sol, soit quand il sort des becs dits papillons.

Cette ivresse peut être la conséquence de certaines professions : les ouvriers des usines à gaz, des fours à chaux, des mines industrielles (explosion du grisou), des mines de guerre (explosion de la poudre), des hauts fourneaux, des fondeurs, des chauffeurs de machines à vapeur, y sont très sujets. '

De même les cuisiniers, pâtissiers, blanchisseuses-repasseuses, tailleurs, s'exposent tout particulièrement à cette intoxication.

D'après Gréhant, la fumée de cigarettes, surtout quand on l'aspire, peut occasionner des accidents analogues.

Symptomatologie. — Dans la grande majorité des cas l'intoxication aiguë

par l'oxyde de carbone provoque la mort, et les phénomî;nes de l'ivresse sont au second plan.

Quand le poison est absorbé à dose massive, la mort survient rapidement par syncope, après un violent mal de tète accompagné de vertige.

Si au lieu d'être massive, l'intoxication aiguë est progressive, les phénomènes précédant la syncope forment un ensemble, qu'on peut diviser en trois phases :

La première comprend toute sorte de sensations subjectives parmi lesquelles la céphalalgie est la plus importante. Cette céphalalgie est localisée principalement aux tempes où le malade éprouve un resserrement extrêmement pénible, en même temps qu'il sent dans l'intérieur de la tête des battements, des coups. Puis viennent les sensations auditives : bourdonnements, sifflements, ronflements ; au milieu de ces divers bruits éclate de temps n autre un son particulièrement strident qui retentit sur le cerveau d'une faron douloureuse comme s'il venait d'être directement frappé avec un instrument à la fois lourd et sonore.

Du côté de l'appareil visuel, il y a des lueurs entrecoupées d'éclairs qui s'accompagnent d'une vive irritation d'yeux, avec sensation de cuisson et larmoiement. La sensibilité générale n'est pas épargnée et très souvent il existe une douleur poignante, déchirante derrière le sternum.

Le symptôme capital de la deuxième phase est constitué par les vertiges s'accompagnant de bâillements, de sputations fréquentes, de nausées et de vomissements. Quelquefois on constate de l'hyperesthésie généralisée.

L'anesthésie annonce la troisième phase.

L'intelligence s'obnubile, la volonté s'anéantit, la perte de connaissance se produit. L'insensibilité cutanée commence par les extrémités des membres ; elle gagne progressivement, arrive jusqu'à leur racine, atteint le thorax, la région sternale, l'abdomen, et quand elle devient générale, la pupille se dilate et ne réagit plus à aucun excitant.

Dans cette phase ultime qui précède la mort, le malade émet des plaintes, des gémissements, des cris. Très souvent, il a des convulsions qui peuvent même quelquefois se déclarer dès la deuxième phase. D'abord cloniques, composées généralement de mouvements de rotation sur l'axe longitudinal du corps avec spasmes respiratoires, claquement des mâchoires, mouvements convulsifs de déglutition, les convulsions deviennent bientôt toniques s'accompagnant de raideur, d'opisthotonos, d'immobilité avec état tétanique de toute la musculature.

La face est cyanosée, l'écume apparaît aux lèvres, le corps se couvre de marbrures bleuâtres ou rosées, la respiration s'arrête, puis le cœur s'arrête à son tour.

Quand le sujet échappe à la mort immédiate, aux signes que nous avons indiqués viennent s'ajouter parfois des troubles mentaux qui peuvent débuter en même temps que les symptômes initiaux ou apparaître dans les jours qui suivent, au même titre d'ailleurs que les troubles de la sensibilité, les phéno-

mènes spasmodiques, les paralysies, les troubles trophiques et cardio-pulmonaires.

Aussitôt après les premiers phénomènes de l'empoisonnement, au sortir de l'état comateux, il peut se déclai^er un accès d'excitation avec cris, hurlements, actes de violence, idées délirantes. L'excitation dure un temps variable, un ou plusieurs jours, et généralement elle est suivie d'un affaiblissement passager des facultés intellectuelles, d'une sorte de démence d'emblée, transitoire, avec torpeur, ahurissement rappelant le tableau clinique de la démence vraie ou de la paralysie générale.

En effet, le sujet a le faciès hébété, sa mémoire est très affaiblie, il ne paraît avoir aucune conscience de son état, il commet dans certains cas des actes insensés.

De toutes les manifestations de cette démence éphémère, l'amnésie a attiré plus particulièrement l'attention dans le but de la différencier de l'affaiblissement de la mémoire observée dans les vraies démences.

Très souvent, il ne s'agit en réalité que d'une amnésie partielle; tantôt, elle ne porte que sur les circonstances qui ont accompagné l'intoxication par l'oxyde de carbone {amnésie rétrogradé) ; tantôt elle s'étend non seulement sur le fait d'in toxication, mais sur les jours , les mois qui l'ont précédée [a^nnésie antérélrograde) ; enfin, il y a des cas dans lesquels elle n'existe que pour les événements postérieurs à l'empoisonnement {amnésie antérogradc).

Cet affaiblissement partiel de la mémoire est parfois conscient. Le plus souvent il se dissipe spontanément et progressivement au bout de quelques jours; il peut aussi, comme on l'a signalé, disparaître brusquement. Exceptionnellement, il peut se prolonger et persister indéfiniment.

Dans plusieurs observations on note le retour des accès d'excitation avec amnésie consécutive : le premier accès dure quelques jours, disparaît complètement; quinze jours après un nouvel accès se produit.

Cette façon d'évoluer est évidemment plus fréquente sur un terrain prédisposé et indique une tendance à la transformation de l'accès accidentel en démence ou en paralysie générale.

Les accidents psychiques peuvent s'accompagner d'une série d'autres troubles que nous ne pouvons indiquer que très rapidement.

Du côté de la motilité on peut observer de l'impotence musculaire plus ou moins généralisée, des hémiplégies, des paraplégies o\\ des monopiégies, comme celle du deltoïde par exemple. Ces troubles moteurs peuvent avoir pour cause une lésion cérébrale telle qu'un ramollissement de la substance corticale ou de noyaux centraux, une hémorrhagie cérébrale ou méningée; ils peuvent aussi être motivés par une lésion spinale comme la paralysie générale spinale antérieure subaiguë de Duchenne de Boulogne, la paralysie ascendante aiguë ou de Landry, la myélite centrale aiguë; sous la même influence toxique les lésions peuvent atteindre les nerfs périphériques, et les troubles moteurs seront dus en ce cas à des névrites. Enfin, l'empoisonnement oxj"^carbonée, sans déterminer des lésions appréciables, réveille chez le sujet une hystérie latente qui peut, comme on le sait, se manifester par les troubles

moteurs les plus variés, parmi lesquels les paralysies sont très fréquentes.

Les accidents convulsifs, les spasmes, les tremblements sont fréquents au cours des accidents psychiques décrits plus haut. De même, les troubles de la sensibilité.

Nous avons insisté déjà sur les propriétés anesthésiques de l'oxyde de carbone et nous avons indiqué que l'anesthésie progressive et générale est précédée d'une hyperesthésie très remarquable par les sensations subjectives pénibles auxquelles elle donne lieu. Le réveil de l'hystérie donne quelquefois lieu à des troubles sensitifs qui lui sont particuliers.

Au cours de l'ivresse oxy-carbonée, et d'une façon tout à fait précoce, on peut observer des troubles vaso-moteurs, trophiques, secrétoires.

Sur les parties déclives du corps on voit apparaître des plaques rouges, noueuses, des ecchymoses, des œdèmes. Sur d'autres régions se montrent des bulles de pemphigus, des phlyctènes, des escharres au sacrum ou au talon, des éruptions d'herpès sur le trajet des sciatiques, le zona des branches du trijumeau.

Ce sont pour la plupart autant de manifestations liées soit à une myélite soit à une névrite. Les sueurs profuses, la glycosurie, l'albuminurie s'ajoutent quelquefois à ces troubles trophiques.

Mentionnons aussi les troubles sensoriels ; pendant un ou plusieurs jours, rarement plus longtemps, le sujet peut être atteint d'une amaurose, d'un rétrécissement du champ visuel, d'une dyschromatopsie grâce à une lésion passagère du fond de l'œil ou à l'hystérie. De même, une surdité avec perception de bruits subjectifs, une aphasie transitoire, peut survenir. L'action de l'oxyde de carbone sur le cœur se manifeste par des palpitations, de l'arythmie, et sur les poumons par des congestions, des œdèmes, des hémorrhagies pulmonaires, de l'emphysème, des hémoptysies.

La destruction des globules rouges passagère ou prolongée qui constitue le fait fondamental de l'intoxication par l'oxyde de carbone, détermine de l'anémie avec pâleur, essouflement, palpitations, bruits morbides à l'auscultation du cœur et des vaisseaux. On constate dans le sang une grande abondance de pigments provenant de la destruction globulaire, et dans les urines de l'urobiline, due à ces pigments.

D'autres phénomènes comme des troubles digestifs, un affaiblissement général, un amaigrissement indiquent une atteinte de l'organisme tout entier dans l'intoxication aiguë par CO. Les principaux phénomènes, les troubles psychiques, sensitifs, moteurs, disparaissent comme nous l'avons vu, au bout de quelques jours, mais la nutrition générale reste longtemps languissante, et le roîtablissenient complet de l'organisme ne s'opère qu'au bout de plusieurs mois ou même de plusieurs années.

An.vtomie pathologique. — Le cadavre des sujets morts à la suite d'une intoxication î^iguë par l'oxyde de carbone est particulièrement bien conservé, la putréfaction se trouvant dans ce cas sensiblement retardée.

Le sang est rutilant et tous les organes riches en vaisseaux, comme les

TROUBLES MENTAUX DANS LES hXTOXICATIONS ETC.

séreuses très vasculaires (les méninges, le péritoine) offrent une teinte rougeclair. Quand Tautopsie est faite peu de temps après la mort, le sang veineux lui-même est rutilant. L'action de l'oxyde de carbone sur l'hémoglobine explique cette coloration. L'examen spectroscopique du sang fournit les renseignements pathognomoniques. Le spectre du sang normal, c'est-à-dire chargé d'oxygène, est composé de deux bandes minces d'absorption, l'une dans le jaune, l'autre dans le vert, entre les raies D et E de Frauenhofer. Quand le sang est privé d'oxygène, les deux bandes se trouvent remplacées par une seule, plus large, dans le jaune. Une disposition toute autre caractérise le spectre du sang oxy-carboné ; là, les deux raies sont reportées vers la droite, vers le violet; les deux bandes d'absorption persistent, et il est impossible de faire apparaître la bande unique de l'hémoglobine réduite.

Quand l'intoxication aiguë a duré un certain temps, on peut trouver à l'autopsie des lésions parmi lesquelles nous signalerons celles du système nerveux : du coté du cerveau, des congestions, des hémorragies cérébrales ou méningées, des foyers de ramollissement; des lésions diverses de la moelle; des névrites; de l'apoplexie des nerfs périphériques.

Diagnostic. — Dans l'ivresse oxy-carbonée il faut envisager, au point de vue dvL diagnostic, deux ordres d'accidents, les uns immédiats, les autres consécutifs. Les accidents immédiats peuvent faire songer à une intoxication aiguë par l'alcool ou par un poison narcotique quelconque.

L'état comaLeux d'origine oxy-carbonée peut être pris pour un coma épileptique.

On sera vite éclairé sur la véritable cause des accidents par l'examen des circonstances au milieu desquelles ils ont éclaté et des commémoratifs. La présence des plaques rosées sur la surface du corps confirmera les présomptions en faveur d'un empoisonnement par GO, et le diagnostic sera établi lorsqu'on constatera, à l'aide d'une petite saignée, la rutilance caractéristique du sang veineux.

Les difficultés du diagnostic sont plus grandes, en présence d'accidents psychiques consécutifs.

L'accès d'excitation maniaque s'accompagne d'une grande confusion mentale ; il y a ensuite un affaiblissement transitoire des facultés avec amnésie partielle sur laquelle nous avons insisté. Pour interpréter avec justesse la nature de ces troubles, il faut reconstituer l'histoire clinique du malade dès le début de son affection, examiner les conditions de sa profession, son hygiène; faire l'examen spectroscopique de son sang.

pROx\osTic. — Les accidents psychiques, comme les autres troubles du système nerveux, se dissipent au bout de quelques jours. Telle est la règle. Cependant, il faut songer à la possibilité de jésions centrales de l'encéphale, exceptionnelles il est vrai, mais incurables ou même mortelles.

Parmi les complications qui accompagnent les troubles psychiques, les plus importantes : paralysies périphériques, troubles trophiques isolés, ané-

mie, états de dénutrition, comportent généralement un pronostic favorable, quoiqu'elles peuvent quelquefois dépasser de beaucoup, en durée, la démence passagère provoquée par l'oxyde de carbone.

Traitement. — Les accidents psychiques immédiats nécessitent une intervention rapide à cause du coma avec asphyxie qui peuvent survenir d'un moment à l'autre. Il faut alors pratiquer vite la respiration artificielle, les frictions, les flagellations avec des compresses froides et chaudes, des applications du marteau de Mayor, des inhalations prolongées d'oxygène, la faradisation des points d'insertion du diaphragme. En cas d'asphyxie commençante, les tractions rythmées de la langue rendront le plus grand service. Contre l'empoisonnement du sang, on a conseillé des injections sous-cutanées d'ergotine (Klebs'), la saignée, la transfusion, l'injection d'eau oxygénée. Halsted - a proposé la saignée artérielle avec réinjection du sang dans le bout central de l'artère, après défibrination.

Le traitement de l'excitation suivie de démence transitoire doit se faire au lit. On combattra principalement les accidents d'anémie et les troubles de la nutrition générale en mettant en œuvre une alimentation appropriée, des toniques et des ferrugineux.

Bibliographie. — In Travaux de Boerhaave ; in Traité d'Esquirol; Mémoire de Bourdon, 1843. — W.-N. Chardine. Sur les affections nerveuses d'origine oxy-carboiiique et sur les altérations des centres nerveux dans l'intoxication par l'oxyde de carbone. T/t. de Saint-Pétersboury, 1883. — ■ Obersteiner. Semaine Médicale, 1886, p. 27. — Thomsen. Berlin. Klin. Wochenschr., 1888, p. 675. — Pouohet. Bouchereau, Briand et Motet. Sein, méd., 1888, p. 274. — Briand. Sein, méd., 1889, p. 513.— Becker. Deut^h. med. Wochenschr., 1889, p. 513. — Raffegeau. Aim. méd. jjsjjchol., 1889, mai et juin. — Moreau (de Tours). Congrès des Soc. savantes, 1890. — Boulloche. Arch. de Neurologie, 1890, n"^ 59, p. 212. — Cramer. Centralb. f. Allg. Path., 1891. — Schwerin. Berl. Klin. Woch... 1897, p. 1089. — Fallot. Ann. d'hi/giene publ. et de méd. lég. Sem. méd., 1892, p. 100. — Legrain. Ann. méd. -psych., 1892, mars-avril, p. 215. — Po.sselt. Wien. Klin. Woch., 1893, NN. 21 et 22. — Finkelstein. Arch. russes de Psych. et de Neurol., 1895, t. XXVI, p. 30. — Toulouse, Les causes de la folie. Paris, 1895, p. 205. — Scott. The Lancet, 1896, p. 217. — W.-N. .lergolsky. Bull, des Séances de la Soc. Méd. de Kalouga (Russie), 1897, p. 47. — B. Greidenberg. Des psychoses consécutives à l'intoxication oxy-carbonique. Ann. méd. psyrh., 1900, juillet-aoùt.