C. — Morphinisme et morphinomanie

Introduction. Historique. — L'imprégnation de l'économie par l'opium s'observe surtout chez les mangeurs ou les fumeurs de ce poison. Dans beaucoup de contrées de l'Orient, en Chine, dans l'Inde, dans la Perse, en Turquie, l'opium est d'un usage aussi répandu que l'est le tabac en Europe. Depuis quelques années d'ailleurs, on trouve des opiophages et des fumeurs d'opium, en Angleterre, principalement parmi la population ouvrière de certains comtés de Lincoln et de Norfolk.

Grâce à sa propriété sédative et hypnotique, l'opium donne lieu chez des sujets, qui en mangent ou en fument régulièrement, à des abus, dont la conséquence est une intoxication chronique se traduisant par des signes très graves : amaigrissement considérable, asthénie musculaire presque totale, absence d'appétit, absence d'énergie, constipation alternant avec des diarrhées dysentériformes, affaiblissement de la mémoire, du jugement et de la volonté, paralysies, mort par une complication cérébrale ou par une maladie intercurrente, dont le sujet trop épuisé ne peut faire les frais. Aussi n'est-il pas étonnant que la morphine qui est le principe le plus important de l'opium, (G''' AzO -H H- 0-), produise beaucoup plus l'apidement, en cas d'abus, des accidents tout à fait analogues, mais plus accentués, à cause du mode spécial de son introduction dans l'organisme : l'injection hypodermique.

A poids égal, la morphine, introduite simplement par la bouche, exerce s^ur l'organisme une action beaucoup plus forte que l'opium sous ses diverses formes et, pour s'en faire une idée exacte, il suffit de se rappeler que : \ centigramme de morphine équivaut, d'après les évaluations du Codex, à :

Extrait thébaïque 5 centigrammes.

Poudre de Dower bO —

Laudanum de Sydenham 80 —

Elixir parégorique 10 grammes.

Sirop thébaïque 30 —

Sirop diacode 100 —

Que doit être alors cette action, si la morphine est introduite non pas par la bouche ou le rectum, mais sous la peau ?

Le tube digestif, lui, peut être plus ou moins bien disposé pour conserver le médicament introduit et pour le digérer : il a toujours la ressource de s'en débarrasser immédiatement par un vomissement. Avec l'injection sous

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cutanée, le médicament est absorbé sûrement, totalement et rapidement . Les aréoles du tissu conjonctif, c'est-à-dire les origines mêmes du tissu lympbatique, se trouvent immédiatement imprégnées par la substance active qui, trouvant ainsi les portes du système circulatoire ouvertes, s'y élance avec facilité et promptitude. Ceci explique l'action particulièrement énergique de la morphine administrée par la voie hypodermique : il y a là une introduction brusque du médicament dans le sein de l'économie et, par conséquent, réalisation, pour ainsi dire immédiate, de l'effet recherché. Le malade est séduit par la simplicité et l'efficacité de la méthode; à la moindre douleur, il a une tendance à recourir à la « piqûre » qui, en un clin d'œil, dissipe toutes les souffrances; il trouve très commode d'avoir entre les mains la seringue de Pravaz et la solution de morphine ; bientôt, avec la complaisance de son médecin ou de son pharmacien, il se procurera l'un et l'autre ; à partir de ce moment, il est la victime de l'intoxication morphinique.

La grande majorité des morphiniques et des morphinomanes doivent leur intoxication surtout à l'introduction hypodermique de l'alcaloïde de l'opium, ce qui n'exclut nullement la possibilité d'arriver au même résultat pathologique en pratiquant la morphinophagie, procédé infiniment plus rare.

On peut donc dire que la méthode des injections sous-cutanées, qui constitue une des plus belles acquisitions de la thérapeutique moderne, a considérablement contribué, entre des mains ignorantes ou malfaisantes, au développement du morphinisme. Il serait puéril d'en rendre responsable la méthode : tout dépend des hommes qui s'en servent.

On a commencé à injecter la morphine sous la peau en 1836. Lafargue, de Saint-Emilion, fait vers cette époque une communication à l'Académie de Médecine sur l'inoculation de la morphine et d'autres substances

Vient ensuite sur le même sujet, en 1845, le travail de M. F. Rynd - et en 1853, celui de Wood \

Lafargue, Ilynd et Wood peuvent être considérés comme les promoteurs de la méthode appliquée à la morphine.

En France, cette méthode conquit rapidement de nombreux partisans parmi lesquels nous citerons Béhier, Courty, Richet, Becquerel, Trousseau, Hérard. D'autres, comme Ollivier, Bonnar, Ch. Ilunter, B. Bele répandirent la méthode en Angleterre.

Dès le début, on employa la seringue de Pravaz, déjà connue en chirurgie et en physiologie expérimentale.

L'histoire pathologique de la morphine commence avec Laehr ' qui, en

' G. V. Lafargue (de Sainl-Emilion) . Inoculation de la morpliine et d'autres substances. In Bull, de l'Ac. de Méd. Paris, 1836, t. I, p. 13, 40.

* F. Rynd (de Dublin). Faits relatifs à l'histoire des injections sous-cutanées. In Dublin Médical. Pvess, 12 mars 1843.

^ Wood (d'Edimbourg''. Traitement îles névralgies par l'injection sous-cutanée des substances narcotiques. In Edimbourg . med. and Surg. Jour., avril 18a5..

* Laehr. Zeitschr. f. Psych., 1872. H. 3.

1872, signale, pour la première fois, plusieurs cas d'intoxication de ce genre. Des faits analogues sont publiés par Fiedler* en 1874.

En 1883, Levinstein - décrit sous le nom de « morphiumsucht » ou « manie morphinique », l'état des individus qui se font d'une façon abusive des injections hypodermiques de morphine. L'intoxication qui en résulte entraîne, d'après Levinstein, outre la cachexie, des troubles psychiques allant parfois jusqu'à une véritable aliénation mentale. D'après certains symptômes et leur évolution, l'auteur établit une comparaison entre le morphinisme chronique et l'alcoolisme : dans les deux intoxications, le sujet présente souvent un état de profonde apathie que seule l'absorption de nouvelles doses du poison est capable de dissiper ; de même encore, dans les deux intoxications, il se produit plus rapidement une perversion totale des facultés intellectuelles et morales.

Depuis le mémoire de Levinstein, l'étude du morphinisme et de lamorphinomanie est devenue classique. Signalons parmi les travaux ayant contribué à élucider certains détails cliniques ou thérapeutiques du morphinisme, ceux de Obersteiner^ d'Erlenmeyer '% de Burkart", de Sollier", de Joffroy ^ d'Antheaume et Raoul Leroy*, etc.

Etiologie. — De même qu'il existe des foules d'individus qui retirent de l'absorption de l'alcool une sensation très vivement agréable, de même beaucoup de gens se procurent à l'aide d'une injection hypodermique de morphine un sentiment de force et de bien-être physiques. Et ces personnes ont fait depuis longtemps connaissance avec la morphine : l'un pour calmer une douleur intolérable, l'autre pour combattre une insomnie.

Presque toujours, et c'est aussi l'opinion d'Erlenmeyer, les sujets qui retirent de l'injection morphinique un effet stimulant, agréable, présentent une constitution névropathique plus ou moins accusée. C'est là la condition étiologique prédisposante du morphinisme et de la morphinomanie.

Les causes occasionnelles sont les douleurs et les insomnies qui invitent le sujet prédisposé à essayer de la morphine.

Enfin, la facilité avec laquelle on se procure la morphine avec ou sans l'ordonnance d'un médecin, précipite le sujet dans la voie de l'intoxication progressive. Si, au début, le malade y met encore des formes, n'achetant la solution qu'avec une ordonnance médicale récente, ne se faisant l'injection que par la main de son médecin, au bout d'un certain temps, poussé par

' Friedler. Zeitschr. f.pract. méd.,\.m'i. H. 27, 28.

' Levinstein. Die morphiumsucht und ihre Behandlung . 1883, 3» Auflage.

^ Obersteiner. Der chron. Movphinismus . Wiener Klinik., 1883, III.

' Erlenmeyer. Die Morphiumsucht und ihre Behandlunrj, 3° Xul\., 1887.

Burliart. Die chron. Morphiumvergiftung. Bonn, 1888. " Sollier. La déinorphination. Presse Méd., 1898, I, 201.

' JofTroy. De la morphinomanie et de son traitement. Gazette hebdomadaire de méd. et de chir., novembre et décembre 1899.

" Antheaume et Leroy. Un cas de dipsomanie morphinique, Revue de Psychiatrie. 1899, p. 339.

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le besoin croissant du poison, il apprend vite à se piquer lui-même et à se procurer les solutions avec des ordonnances anciennes sur lesquelles la main complaisante d'un ami, ou la sienne propre, trace les mots : « à renouveler». D'ailleurs, ces ordonnances deviennent de plus en plus d'inutiles formalités. Dans beaucoup de drogueries de Paris, dans bien des pharmacies, on se procure la morphine et tous les produits analogues sans la moindre ordonnance du médecin, sans avoir même à répondre à aucune question indiscrète.

La consommation de la morphine va tous les ans on augmentant. Les statistiques tirées des comptes de la Pharmacie centrale de France donnent à ce sujet d'utiles indications jusqu'à présent inédites. De 1890 à 1896. la consommation de la morphine était de 750 kilogrammes par an. Depuis quatre ans, cette consommation s'est progressivement accrue pour atteindre en 1899 le chiffre de 850 kilogrammes. Ces chiffres ne donnent qu'une idée approximative de la consommation croissante, attendu qvie toute la morphine employée en France ne provient pas uniquement de la Pharmacie centrale. Ce qui est curieux, c'est qu'en France même on no fabrique guère la morphine ; elle est importée principalement d'Angleterre et d'Allemagne. La marque anglaise Schmidt est plus recherchée que la marque allemande Boringer qui est meilleur marché et considérée comme de la camelote. La diversité d'origine et de qualité explique les grandes variations du prix du gramme, qui coûte en France entre cinquante centimes et deux francs. C'est cher, surtout si l'on pense que les consommateurs de la morphine se l'administrent sous la forme d'injections hypodermiques, ot que souvent pour éviter la douleur, ils s'insensibilisent préalablement à l'aide de la cocaïne, alcaloïde dont le gramme vaut de 1 à 4 francs.

On comprend donc que la consommation de la morphine reste, pour le moment, le privilège des gens riches, d'autant plus que les morphiniques sont amenés à augmenter progressivement la dose du poison. Nous en connaissons qui dépensent journellement en morphine jusqu'à huit et dix francs.

Symptomatologie. — Deux ordres de symptômes caractérisent l'histoire du morphinisme et de la morphinomanie : les uns résultent directement de l'intoxication chronique par la morphine, les autres surviennent sous l'influence de la suppression de cet alcaloïde après que l'organisme y a été déjà accoutumé. Nous étudierons successivement les symptômes d'intoxication et les symptômes d'abstinence.

Symptômes d'intoxication chronique. — Ils apparaissent généralement chez des sujets fortement prédisposés, après deux ou trois mois d'usage d'injections hypodermiques ; leur apparition peut être plus tar-dive, car, à côté de la disposition individuelle plus ou moins accusée vers le morphinisme, il y a la question de la dose injectée et de la fréquence des piqûres.

Tôt ou tard on commence à distinguer des modifications d'ordre psychique et physique.

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

Les signes psychiques se résument en unchangement du caractère. L'homme voit son e'nergie habituelle faiblir ; il ne retrouve plus son aptitude au travail ; sa volonté est diminuée ; dans ses pensées, dans ses actes il existe, un laisser-aller, une insouciance d'autant plus remarquable qu'antérieurement à l'intoxication morphinique le caractère présentait des propriétés radicalement inverses. Tout se trouve changé en lui jusqu'au sens moral qui perd en délicatesse et qui finit même par disparaître, puisque les individus très méticuleux sur les questions d'honneur avant l'intoxication, deviennent, sous son influence, des menteurs et même des voleurs.

Avec les progrès de l'intoxication, les facultés intellectuelles baissent ; une torpeur plus ou moins accusée se manifeste ; en même temps, la mémoire s'affaiblit, le sujet éprouvant une difficulté de plus en plus grande à reproduire d'une manière suffisamment fidèle les images mentales.

L'état cœnesthétique est triste. Une émotivité pénible que le malade est incapable de dominer le rend inquiet, impressionnable. Il a des accès de découragement avec excitation anxieuse et idées de suicide.

Physiquement, l'intoxication chronique par la morphine détermine des troubles divers de la sensibilité, de la motilité, de la vaso-motricité.

Les troubles sensilifs consistent tantôt en anesthésies, tantôt en hyperesthésies ou paresthésies, cutanées ou profondes. La perte d'appétit, la frigidité génitale sont très fréquentes.

Du côté de la motilité on constate une faiblesse musculaire générale, superficielle et profonde. Dans la musculature externe : diminution du tonus musculaire, tremblement, incoordination motrice pouvant simuler l'ataxie ; dans la musculature profonde : asthénie cardiaque, faiblesse des sphincters, pai^ésie de l'accommodation.

A côté de ces troubles, on signale parfois des attaques épileptiformes (Korsakoffj, des accès de pseudo-angine de poitrine, des spasmes vésicaux, des spasmes vasculaires.

L'action vaso-constrictive de la morphine explique la diminution des sécrétions si fréquente chez les sujets intoxiqués par cet alcaloïde : diminution de la sécrétion salivaire, d'oii sécheresse de la bouche et de la gorge ; suppression de la sécrétion sébacée, d'oîi sécheresse de la peau qui devient plus irritable, apte à contracter diverses affections cutanées parmi lesquelles surtout la furonculose ; diminution des sécrétions gastrique et pancréatique, d'où difficultés pour la digestion et l'assimilation des aliments, la constipation ; suppression des flux menstruels malgré la continuation de l'ovulation, ce qui indique la possibilité de la grossesse ; diminution delà sécrétion urinaire, d'où parfois congestions rénales avec albuminurie (cas de Levinstein. de Huchardj, suppression de la sécrétion spermatique. Seule, la sécrétion sudorifique est augmentée, ainsi que Trousseau l'a le premier, signalé.

Les phénoinènes vaso-constricteurs nous expliquent la pâleur du visage du morphinisé, le froid de ses extrémités, son état frileux constant.

On peut observer aussi chez les morphiniques de la fièvre, et Pichon, Levinstein ont décrit des cas dans lesquels il se produit à la suite de rinj.ectiôn

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une hyperthermie pouvant atteindre jusqu'à 39°. S'agit-il d'une fièvre vraiment morphinique, ou faut-il voir, dans cette élévation do la température, l'effet d'une infection locale à la suite d'une piqûre faite sans précautions antiseptiques ?Les recherches de Joffroy et Serveaux sur les animaux démontrent que la morphine abaisse la température. Cette hypothermie a été constante dans toutes leurs expériences quelle que soit la dose injectée et quel que soit le mode d'introduction de l'alcaloïde dans l'organisme des animaux en expérience. Aussi, ces auteurs attribuent-ils la cause des accidents fébriles observés parfois chez les individus intoxiqués, soit à une infection secondaire d'origine extérieure, soit à une auto-intoxication gastro-intestinale ^

Ces divers symptômes conduisent le moi'phinique, dans un délai de quelques années, à un état cachectique très grave. En paraphrasant la célèbre sentence relative à l'alcoolisme, on peut dire que k le morphinisme c'est la vieillesse anticipée », tellement le marasme progressif du morphinique rappelle la sénilité précoce.

La mort est la conséquence fatale de cette cachexie, si toutefois un traitement rationnel n'intervient pas à temps; elle est due le plus souvent à la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque.

Les fumeurs d'opium. — La pipe à opium consiste en un tuyau long de 40 à 50 centimètres environ, du diamètre d'un flageolet ordinaire, en bois ou en métal, quelquefois en jute, selon la condition des fumeurs. La tète de la pipe est vissée à la partie inférieure de ce tuyau ; elle est ordinairement en terre et porte à sa partie supérieure, un godet percé d'un petit trou, sur lequel on dépose 10 à IS centigrammes d'extrait d'opium et qui livre passage à la fumée après qu'on y a mis le feu. On aspire la fumée lentement et on l'avale en la conservant le plus longtemps possible. La durée d'une pipe en moyenne est d'une minute ; vingt à trente aspirations suffisent pour la terminer. Les grands fumeurs d'opium vont jusqu'au chilfre énorme de deux cents pipes par jour.

Le fumeur d'opium a, en général, la figure d'une pâleur mate et maladive ; ses yeux sont caves, entourés d'un cercle bleuâtre, les pupilles sont dilatées, le regard a l'expression d'hébétude souriante, vague et gaie en même temps ; la parole est embarrassée, souvent tremblotante ; les membres sont faibles ; la marche est lente et les mouvements incertains, comme ceux d'un homme ivre.

A la longue, il se produit chez le fumeur d'opium une véritable désorganisation physique, morale et intellectuelle comparable à celle que nous venons de décrire chez le morphinisé chronique.

Sous l'influence d'un excès d'opium il peut éclater alors un véritable delirium tremens opiacé : un délire souvent des plus violents qui a mis à Java l'autorité hollandaise dans l'obligation de placer, à la porte de toutes les bou-

' .loffroj'. De la morphinomanie et de son traitement. Gazette hebdomadaire de médecine et de cfiiruvgie, novembre et décembre, 1899.

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tiques à opium, des agents de police, charge's d'arrêter tout fumeur qui tenterait de se livrer à quelque acte de violence en sortant de ces repaires de débauche. On peut observer autour de ce délire des convulsions, le coma ; la mort survient parfois au bout de quelques heures. Dans plusieurs autopsies on a trouvé de la congestion cérébrale et pulmonaire

Symptômes d'abstinence. — L'intensité des symptômes d'abstinence varie naturellement selon que la suppression de la morphine est progressive, graduelle ou, au contraire, brusque et complète.

En cas de suppression brusque et complète, on voit apparaître au bout de quelques heures, un sentiment de grande fatigue et de faiblesse. Le sujet est dans l'impossibilité de se tenir sur ses jambes. D'abondantes sueurs le baignent pendant que tout son corps est secoué par un tremblement général. Parfois, se montrent des troubles gastro-intestinaux graves : douleurs gastralgiques et abdominales très violentes, vomissements, diarrhées très abondantes rappelant la dysenterie ou le choléra. Le malade se lamente, s'agite, quelquefois délire : accuse des hallucinations visuelles, surtout si l'abstinence porte non seulement sur la morphine, mais aussi sur la cocaïne. Les troubles intellectuels peuvent quelquefois prendre l'intensité d'un grand accès de manie avec hallucinations, impulsions à l'homicide ou au suicide (Levinstein, Pichon).

Dans certains cas, l'affaiblissement résultant de la suppression brusque de la morphine envahit le cœur et les organes respiratoires; des syncopes peuvent se* produire et le malade peut tomber dans le collapsus plus ou moins prolongé. Des complications convulsives survenant consécutivement à la suppi'ession brusque de la morphine ont été signalées par Garnier, Voisin.

Une injection de morphine fait disparaître toutes ces manifestations graves, à la condition d'être pratiquée à temps.

Dans la cessation graduelle de la morphine, l'état de besoin est beaucoup moins violent. Le sujet manifeste sa faim de l'alcaloïde par des bâillements, par une certaine inquiétude générale, du malaise, de l'inappétence avec nausées et même parfois avec vomissements et diarrhée ; il se plaint de froid intérieur; il a des névralgies; la vue et l'ouïe sont quelquefois hyperesthésiées, d'oii résultent chez quelques sujets des phosphènes et des bourdonnements. L'inquiétude générale peut créer un état de dépression, mais qui n'atteint jamais la gravité des accidents qu'on observe dans la suppression brusque.

Traitement. — Le traitement du morphinisme et de la morphinomanie doit avoir pour but la désintoxication méthodique du sujet malade, en tenant le plus grand compte de toutes les conditions individuelles de ce dernier : des causes de l'habitude contractée, de la dose quotidienne de morphine

* J. Rambosson. Les fumeurs d'opium. Revue de thérap., p. 389.

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introduite dans l'économie, de l'état des organes : cœur, appareil circulatoire, appareil urinaire, tube gastro-intestinal, système nerveux.

L'examen détaillé des diverses conditions peut donner des indications précieuses sur l'opportunité de la démorphinisation et les précautions que cette dernière exige. Par exemple, la démorphinisation d'un cancéreux serait contre-indiquée, car il est inutile et inhumain de priver un malheureux qui souffre d'une affection incurable et douloureuse d'un remède qui lui procure le seul soulagement possible. Dans un autre cas, il peut s'agir d'une affection curable d'un organe quelconque, ayant été méconnue ou mal traitée ; de là, l'indication, avant même de commencer la désintoxication, d'appliquer un traitement rationnel de l'organe malade. Dans le même ordre d'idées, il sera indispensable de bien délimiter les désordres provoqués dans l'organisme par le morphinisme et de ne pas confondre avec ce dernier les accidents provoqués par d'autres intoxications qui existaient simultanément chez le sujet : l'alcoolisme, le cocaïnisme, l'éthéromanie. Les intoxications surajoutées sont en pareil cas infiniment moins intenses que le morphinisme et leur suppression brusque ne peut offrir que des avantages, en ce sens qu'elle fait disparaître un certain nombre de symptômes qui encombraient le tableau clinique. Cette suppression est généralement admise par les malades sans grande difficulté.

En ce qui concerne la démorphinisation elle-même, il faut donc, comme nous venons de le voir, faire subir au malade un véritable traitement joréjoaratoire auquel il faut ajouter quelques autres moyens. Il faut rendre le rein aussi perméable que possible, augmenter la diurèse par l'usage du lait, des tisanes diurétiques, des petites doses de spartéine, des frictions cutanées, de l'hydrothérapie ; il faut mettre le malade dans de bonnes conditions d'hygiène générale : alimentation visant l'augmentation du poids, repos physique et intellectuel, vie au grand air; tous ces moyens préparent utilement l'organisme du patient à la démorphinisation, en augmentant ses forces et, .par conséquent, sa résistance.

Est-il nécessaire d'interner le morphinomane ? Si le traitement préparatoire à la démorphinisation est bien fait, si on se propose de pratiquer la démorphinisation progressive et non brusque, la séquestration dans un asile ou dans une maison de santé ne paraît pas indispensable dès le début. Il est évident d'autre part, que si le malade, même dans ces conditions rationnelles et douces de la démorphinisation, s'intoxique en cachette et arrive à tromper ainsi tout son entourage, on sera amené par la force des choses à organiser autour de lui une surveillance toute spéciale, et dans ce cas, l'asile, la maison de santé offrent l'avantage de pouvoir le mettre à l'abri de toute tentation.

Interné ou non, le malade sera couché au lit et mis dans les conditions de repos intellectuel complet.

Les méthodes employées pour sevrer le malade de la morphine sont essentiellement individuelles. Un fait est commun à toutes ; c'est la suppression l'apide d'une partie de la morphine, de la moitié le plus souvent, car il est

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démonti'é que les morphinomanes s'injectent le poison en quantité beaucoup plus considérable que ne l'exige réellement leur état de besoin.

Toutes les méthodes s'inspirant de ce fait d'observation ramènent rapidement le malade à la dose minima indispensable.

Ceci fait, les uns suppriment la morphine d'une façon progressive et lente, les autres d'une {a.(;,on progressive et rapide, les troisièmes d'une façon brusque.

Il s'agit de choisir parmi ces méthodes celle qui convient à chaque morphinomane en particulier.

Il y en a qui ont été guéris par la suppression progressive et lente, et cela entre les mains de cliniciens tels que Charcot. Cette méthode est surtout indiquée chez les morphinomanes très affaiblis, épuisés, d'une résistance minime, plus ou moins cachectiques, chez lesquels une suppression trop brusque ne manquerait pas de provoquer des accidents graves (syncope, collapsus), et pourrait même entraîner la inort.

Chez des sujets dont l'organisme est résistant, cette méthode est évidemment moins bonne, car elle met la patience du malade ù une épreuve trop longue : pouvant se faire pendant longtemps de petites injections de morphine, il finit par se procurer de plus fortes doses de cette dernière, et tout est alors ù recommencer. Chez des sujets vigoureux, résistants, mieux vaut alors recourir à la méthode progressive et rapide, préconisée par Erlenmeyer. Voici comment ce dernier l'applique :

Après avoir fait le traitement préparatoire de la démoi^phinisation comme nous l'avons exposé plus haut, il supprime d'emblée la moitié de la dose journalière de morphine, en réduisant cette dernière au minimum indispensable. Cette réduction de la moitié et quelquefois même des deux tiers, se fait sur les doses qui ne précèdent pas les repas ou qui ne précèdent pas la nuit, l'expérience ayant démontré qu'en agissant autrement, le malade perd l'appétit et le sommeil. Pendant plusieurs jours, on maintient le malade à cette même dose. On surveille les accidents d'abstinence, on les atténue par des moyens appropriés; puis, si rien de menaçant ne s'annonce, on réduit la dose de morphine encore de moitié. On diminue ainsi progressivement et toujours par moitié jusqu'à la suppression totale. Dans ces conditions, et toujours si aucun accident grave ne vient troubler les progrès de la cure, la démorphinisation peut s'achever entre sept et dix jours. Le malade a des symptômes d'abstinence plus accusés que dans la méthode lente, mais ils ne durent pas et ne mettent pas son énergie et sa bonne volonté à une épreuve trop longue. Rapidement, au bout d'une semaine environ, le sujet est démorphinisé ; on a devant soi du temps pour consolider la cure en continuant à surveiller strictement la situation. L'état de démorphinisation est comparable à une véritable maladie générale dont le tableau clinique se compose de tous les symptômes d'abstinence. Cette maladie achevée, il y a la convalescence, et c'est elle qu'il faut soigner tout particulièrement, si l'on veut éviter la rechute. Cette convalescence est quelquefois très longue ; elle est en rapport direct avec le temps qu'il faut au sujet pour perdre complète-

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ment son appétence pour la morphine. C'est ce qui explique d'ailleurs pourquoi certains sujets parfaitement démorphinisés, mais abandonnés trop tôt à eux-mêmes, retombent dans leur passion à la première occasion : douleur quelconque ou découragement momentané. Il y a donc là une indication formelle : prolonger le traitement de la convalescence aussi longtemps qu'il faut pour acquérir la conviction que le malade a perdu pour toujours le goût, le désir de la morphine.

Reste la méthode de la suppression brusque préconisée par Levinstein dont l'emploi est dangei^eux. Elle consiste à mettre le malade à la dose minima, et ensuite, à supprimer brusquement toute injection de morphine. Naturellement, quelques heures après, apparaissent les phénomènes d'abstinence qui sont d'autant plus redoutables que le sujet est un morphinisé de date plus ancienne. Dans les cas heureux, le malade est démorphinisé en cinq ou six jours ; l'avantage est peu considéi^able puisque par la méthode progressivement rapide on arrive au même résultat en sept ou huit jours. Mais les risques qu'on court avec la méthode de la suppression brusque sont tellement graves qu'on ne saurait faire trop de réserves à son sujet : il suffit que les fonctions cardio-vasculaires soient tant soit peu imparfaites pour qu'on voie éclater chez le malheureux morphinisé des accidents de collapsus ; des morts nombreuses sont survenus dans les mêmes conditions; des troubles mentaux des plus graves se sont déclarés chez d'autres qui ne semblaient pas y être prédisposés. Le bilan de cette méthode est tellement détestable que mieux vaut encore en rejeter complètement l'application en la remplaçant par la méthode progressive (lente ou rapide selon les cas), qui permet, d'obtenir d'excellents résultats sans jamais risquer la mort d'un homme : Primo non nocere.

Pai'mi les moyens adjuvants qui permettent d'atténuer dans une mesure plus ou moins considérable les accidents d'abstinence, il faut signaler tout particulièrement l'emploi, au coui's de la démorphinisation, du bicarbonate de soude. Il est démontré, en effet, que pendant le sevrage morphinique, les glandes stomacales sécrètent abondamment un suc gastrique fortement acide sur le compte duquel il faut mettre les troubles gastro- intestinaux (vomissements et diarrhée) qui épuisent tant les morphinomanes en traitement. L'introduction dans les voies digestives du bicarbonate de soude, comme Jennings l'a préconisé le premier, en 1887, a pour résultat immédiat la neutralisation du suc gastrique; consécutivement, les troubles gastro-intestinaux graves disparaissent et l'abstinence morphinique est bien mieux supportée.

On peut remplacer le bicarbonate de soude par toutes les eaux alcalines qui en contiennent en quantité suffisante.

L'alimentation du malade pendant le sevrage et au cours de la convalescence est de première importance : la nourriture doit être riche en substances azotées et en boissons vraiment hygiéniques comme l'eau, le café, le lait, le cidre léger, le vin coupé largement d'eau.

Chez certains sujets, l'abstinence crée une insomnie tenace contre laquelle échouent tous les moyens non médicamenteux. On sera alors forcé de recourir

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accidentellement à l'usage des calmants comme les bromures, le sulfonal, le trional.

Parmi les moyens qui sont d'une utilité vraiment très grande au cours de la convalescence, doit figurer l'hydrothérapie froide, ou chaude selon les cas, sous la forme de douches, en jet brisé, et, parfois, des bains.

Mais, même au cours d'un traitement bien conduit, des complications inattendues peuvent survenir. Parmi elles, il faut signaler surtout les convulsions et le collapsus. Les convulsions sont attribuées par les uns à l'hystérie, par les autres à l'intoxication morphinique. Dans quelques cas, ces convulsions peuvent se terminer par la mort subite. Le collapsus est le plus souvent dû à la suppression trop rapide de la morphine et dans ce cas, une injection immédiate de ce médicament est tout à fait nécessaire. Là encore, la mort subite est à craindre.

Enfin, le médecin joue un rôle important dans \a, prophylaxie du morphinisme; c'est à lui de ne prescrire la morphine que dans les cas d'absolue nécessité ; c'est à lui d'empêcher le malade de se servir lui-même de la seringue et de la solution.

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D. — Cocaïnisme et cocaïnomanie.

Le cocaïnisme résulte de l'intoxication par l'alcaloïde extrait des feuilles de V Erylhroxylum coca, arbrisseau cultivé principalement au Pérou et en Bolivie. C'est Niemann (de Vienne) qui a extrait le premier cet alcaloïde, en 1892.

Les travaux de Fauvel, de Coupard, de Koller démontrèrent l'action anes-

INTOXICATIONS CEREBRALES PAR USAGE HABITUEL

thésiante de l'infusion des feuilles de coca mise en contact par le badigeonnage avec la muqueuse du larynx, la conjonctive, la peau.

Aujourd'hui, les sels de cocaïne et principalement le chlorhydrate sont employés sous forme de solution aqueuse, en badigeonnages ou en injections hypo et intradermiques ou même intrarachidiennes, dans le but de déterminer une anesthésie locale ; on les administre aussi à l'intérieur sous forme de pilules ou de sirops.

Etiologie. — L'intoxication par la "cocaïne est le résultat de son usage imprudent. Des accidents plus ou moins graves, les uns aigus, les autres chroniques, ont été décrits par Falk, Mattison, Delbosc. Il arrive pour la cocaïne ce qu'on constate journellement pour la morphine : le médecin prescrit accidentellement l'usage de la cocaïne sous une forme quelconque; le malade en renouvelle de lui-même l'emploi et finit par ne plus pouvoir s'en passer. Le cocaïnisme et la cocaïnomanie se trouvent ainsi constitués. Comme nous l'avons dit à propos du morphinisme, ce sont généralement les sujets intoxiqués par la morphine qui emploient la cocaïne pour insensibiliser la région destinée à être piquée, et aussi, pour renforcer l'action de la morphine, devenue insuffisante. Les mêmes auteurs qui ont étudié le morphinisme ont observé en même temps le cocaïnisme ; tels sont Erlenmeyer, Mattison, Bail, Magnan, Chambard.

SYmouxTOLOQïE. — L'intoxication aiguë par la cocaïne, ou le cocaïnisme aigu consiste dans les j^hénomènes suivants : excitation générale avec besoin de remuer, de s'agiter, de se livrer parfois à des actes plus ou moins violents, de parler sans cesse ; le malade a des fourmillements dans les extrémités et des tintements d'oreille. Quelquefois, à la place de l'excitation cérébrale on observe une dépression générale accompagnée d'un état nauséeux. avec pùleur de la face, tachycardie, pouls filiforme, dilatation pupillaire, sueurs abondantes et extrémités glacées. Une syncope peut survenir et, dans quelques cas, à la vérité exceptionnels, la mort peut terminer ces accidents lypothymiques. Dans une troisième série de faits cliniques relatifs au cocaïnisme aigu, il s'agit de convulsions épileptiformcs survenant ù titre isolé ou après les phénomènes lypothymiques. Ici encore, on a signalé des cas de mort consécutifs à ces attaques convulsives devenues subintrantes.

La durée de ces divers accidents est très variable : ils sont tantôt passagers et disparaissent après quelques minutes, un quart d'heure, une heure ; tantôt, ils sont le point de départ d'une véritable affection qui dure des semaines et des mois. Dans un cas décrit par Ilallopeau, les troubles consécutifs ù l'empoisonnement aigu par la cocaïne se sont produits pendant quatre mois et ont consisté en vertiges, maux de tête, fourmillements, engourdissements, marche titubante, tachycardie.

Dans \q cocaïnisme chronique, l'alcaloïde détermine au début une action stimulante sur le système nerveux : le sujet éprouve un véritable besoin d'activité musculaire et intellectuelle. Mais à la longue, cet état d'agréable excita-

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

tion cède la place aune agitation permanente accompagnée d'un grand nombre de troubles sensitifs et psychiques. Le malade éprouve continuellement des fourmillements, des démangeaisons, des picotements, et cela surtout au niveau des extrémités. Parfois, il lui semble qu'il a sous la peau des insectes qui essaient de se frayer un passage et dont il veut faciliter la sortie en se piquant avec des épingles. Très souvent, il éprouve des crampes et des douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs. Certaines régions du corps sont frappées d'anesthésie superficielle ou profonde. A ces troubles de la sensibilité générale, viennent s'ajouter ceux de la sensibilité spéciale. Le sens de la vue est souvent atteint le premier ; outre l'affaiblissement de l'acuité visuelle, le malade accuse souvent des illusions et des hallucinations. Les illusions portent sur la forme, la couleur, la nature des objets placés devant lui. Les hallucinations sont parfois zoopsiques, mais le plus souvent il s'agit de fantômes bizarres qui s'agitent devant le patient. L'ouïe est quelquefois compromise aussi par des illusions et des hallucinations : bourdonnements, sifflements, cris inarticulés, paroles.

On a signalé des troubles du sens musculaire : le malade se sent soulevé en l'air, transporté, balancé ou précipité. Des troubles psychiques apparaissent lorsque le cocaïnomane accepte les hallucinations et les interprète dans le sens pathologique : il devient alors un hypochondriaque ou un persécuté d'origine toxi-hallucinatoire. Il faut ajouter à ces signes d'ordre sensitif et intellectuel : la tachycardie avec pouls irrégulier, respiration précipitée, teint blafard, sueurs, anorexie avec diarrhée et amaigrissement. Dans les cas de cocaïnisme invétéré, se déclare une véritable cachexie comparable à la cachexie morphinique. Au cours de cet état de déchéance physique et psychique, il n'est pas rare d'observer des syncopes.

Le cocaïnisme ou la cocaïnomanie sont rarement — nous l'avons dit — à l'état isolé. Presque toujours ils se trouvent surajoutés à la morphinomanie.

Le traitement a pour indication formelle de supprimer complètement et définitivement la cocaïne. Point important en pratique : tandis que la suppression brusque de la morphine est pleine de dangers, celle de la cocaïne n'offre pas généralement de grands inconvénients : les malades supportent cette suppression brusque et totale de la cocaïne sans risquer de tomber dans le collapsus. Cette règle n'est cependant pas absolue : il y a des cas où les phénomènes d'abstinence de cocaïne sont assez menaçants pour forcer à recourir à la méthode de la suppression progressive plus ou moins rapide.

Les règles générales de traitement et les moyens adjuvants que nous avons indiqués à propos du morphinisme, s'appliquent également au cocaïnisme ; nous engageons donc le lecteur à se rapporter à cette partie du chapitre précédent.

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INTOXICATIOi^S CÉRÉBRALES PAR USAGE HABITUEL

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E. — Saturnisme.

Historique. — Les phénomènes cérébraux et cérébro-spinaux du saturnisme ont été observés par les anciens, sans être rapportés d'une façon explicite à leur véritable cause. C'est ainsi que Boërhave signale vers 1761 le tremblement consécutif aux coliques de plomb ^ et vers la même époque, Dehaëne indique le délire apparaissant dans les mêmes conditions-. Au commencement du xix" siècle, des faits analogues sont signalés par Huxam, Stoll, Laënnec, Borden ^ Mais c'est Tanquerel des Planches qui a saisi le premier le rapport pathogénique existant entre ces troubles nerveux et l'intoxication saturnine S et c'est lui qui a proposé de réunir tous les accidents cérébraux et cérébro-spinaux de l'empoisonnement par le plomb, sous le nom A'encéphalopalhie saturnine. De nombreuses publications paraissent ensuite sur cette question; ce sont celles de Nivet", Grisolle", Bouillaud Jaccoud**. Signalons aussi les thèses de Danjoy (1864), Lefrançois (1866), Ripault-Lafont (1869), Véron (1878), Charlier (1882), M'"'' Déjerine-Klumpke (1889). Goidin (1899), la thèse d'agrégation de Renaut (1875), les intéressantes communications de Desplats (de Lille) ^

SvAiPTOMATOLOGiE. — C'cst surtout au cours du saturnisme chi^onique qu on peut observer des troubles mentaux.

Ces troubles mentaux de l'encéphalopathie saturnine constituent dans certains cas le tableau clinique tout entier; il s'agit alors de la forme délirante, la plus fréquente.

i° Forme délirante. — Elle est précédée de céphalalgie, d'insomnie et des troubles sensoriels parmi lesquels l'amaurose s'observe particulièrement souvent. Les urines du malade sont rouges, sédimenteuses et contiennent fréquemment de l'albumine. La présence d'albumine dans les urines constitue

' Boërhave. Collection academical de morbis vicerorums. Leyde, 1761.

- Dehaëne. Ratio Medendi. Paris, 1771.

' Borden. OEuvres complètes par Ric/ierand. Paris, 1818.

* Tanquerel des Planches. Traite' des maladies du plomb ou saturnisme. Paris, 1840.

' Nivet. Mémoire pour servir à l'histoii'e du délire, des convulsions et de l'épilepsicGai. hebd. des hôp., 1836-37.

* Grisolle. Mémoire sur quelques accidents cérébraux produits par l'atîection saturnine. Gaz. hebd. des hôp.. 1837, n-s 40, 50, 51, o2.

' Bouillaud. Leçons cUiiiques. Paris, 1853.

* Jaccoud. Cliniques de la Charité, 1867.

' Desplats. Journal des Sciences médicales de Lille-- 1897.

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

un phénomène d'une très grande inriportance, car il permet de se demander si l'encéphalopathie saturnine n'est pas autre chose que de l'urémie saturnine.

Après ces prodromes fort significatifs éclate un délire portant principalement sur des idées d'ordre mélancolique très mohiles d'ailleurs et accompagnées d'hallucinations diverses, plus souvent visuelles. La durée totale du délire ne dépasse généralement pas quelques jours et le plus souvent l'accès se dissipe après plusieurs heures de sommeil. Il est vrai qu'au réveil le malade peut avoir une attaque convulsive ou bien tomber dans un état comateux.

La forme convulsive et la forme comateuse de l'encéphalopathie saturnine sont deux autres modalités du saturnisme cérébral qu'il ne faut pas perdre de vue d'autant plus qu'il existe des formes mixtes, les plus fréquentes en clinique, oii les symptômes mentaux, convulsifs et comateux, sont intimement mêlés.

2° Forme convulsive. — La forme convulsive peut se manifester sous l'aspect d'une attaque d'épilepsie en tout semblable au mal comitial ordinaire. D'après les observations de Tanquerel des Planches et de Grisolle, l'épilepsie saturnine présenterait cette particularité que les grandes attaques ne sont généralement pas précédées d'aura précurseur. Outre les attaques convulsives généralisées, on peut observer des vertiges, des absences ou des secousses convulsives localisées à un membre. Ces manifestations épileptiformes évoluent le plus souvent comme une attaque d'épilepsie dite essentielle : à la fin, le stertor profond se produit, d'où le malade sort avec une amnésie complète de tout ce qui s'est passé. Parfois, une attaque apoplectiforme suit la crise convulsive. Dans plusieurs cas, des accidents convulsifs se sont terminés par la mort.

3° Forme comateuse . — La forme comateuse est toujours secondaire à la forme délirante ou convulsive ; elle se caractérise par une somnolence profonde avec insensibilité complète à-tous les excitants.

Diagnostic. — Le diagnostic de ces diverses formes de l'encéphalopathie saturnine se base d'une part sur les signes prodromiques que nous avons indiqués plus haut, et surtout sur la constatation des accidents antérieurs de nature saturnine non douteuse, comme les coliques, les paralysies, les arthralgies, le liséré saturnin.

De nombreux auteurs parmi lesquels nous citerons Delasiauve, Marcé, Falret, Bucquoy ont signalé plusieurs cas de paralysie générale chez les saturnins.

On a décrit aussi une pseudo-paralysie générale saturnine' dont le début serait brusque, l'évolution intense et qui se terminerait le plus souvent par la guérison sous l'influence d'un traitement approprié.

Anaïomie pathologique. — Sang. — Les modifications constatées dans la

' Vallon. Pseudo-paralysies générales, saturnine et alcoolique. Paris, 1894.

liNTOXIGATIONS CÉRÉBRALES PAR USAGE HABITUEL

composition du sang sont : augmentation de la fibrine (Pope); hypoglobulie qualitative et quantitative (Malassez) ' qui s'établit rapidement, est particulièrement tenace et constitue un facteur permanent de l'anémie. Les globules sont détruits et les produits de leur décomposition se retrouvent dans les urines (Bouchard) ^.

Vaisseaux. — Ils sont rétrécis, rigides, athéromateux.

Cœur. — Le ventricule gauche est souvent hypertrophié.

Cerveau. — L'encéphale semble hypertrophié. Les circonvolutions très rapprochées les unes des autres réduisent les sillons à l'état de simples lignes ; elles sont jaunâtres, résistantes, donnant au doigt qui les comprime la sensation de pâte de guimauve.

La pâleur de la substance grise anémiée est telle qu'on la différencie difficilement de la substance blanche. On ne trouve généi'alement aucune trace d'inflammation ; pas de méningite.

Parfois, on constate la présence d'un peu de séi^osité jaunâtre dans les cavités ventriculaires. L'analyse chimique de la substance cérébrale a permis de déceler plusieurs fois la présence du plomb (Empis et Robinet', Bouchard'*, Troisier et Lagrange °).

Foie. — Cet organe présente une coloration brun foncé ; il est diminué de volume et sa consistance est particulièrement ferme.

Au point de vue histologique, on constate une prolifération des cellules embryonnaires dans les espaces porto-biliaires et autour des lobules. Au centre du lobule, la veine sus-hépatique est intacte ; les artères présentent une légère endartérite. La cellule hépatique est profondément altérée : le protoplasma est brunâtre; le long des trabécules se trouvent déposés des grains noirs qui masquent le noyau. Dans les conduits biliaires et les cellules hépatiques, on a pu déceler la présence du plomb : en traitant les préparations par le sulfhydrate d'ammoniaque, on voit apparaître le sulfure de plomb sous forme de granulations noires et fines, disposées en îlots (Troisier et Lagrange Hermann Legrand et Winter'').

Rein. — Dans un certain nombre de cas d'encéphalopathie saturnine, les reins sont petits, contractés, scléreux ; il n'est pas rare de trouver de petits kystes formés par l'étranglement des tubes collecteurs ; le tissu glandulaire

' Malassez. Anémie saturnine. Société de biologie, t. Y, 1873.

* Bouchard. Altérabilité des urines chez les saturnins. Ibidem. ' Empis et Robinet. Arch. gen. de physiologie, 18.51.

* Bouchard. Société de biologie, 1863.

° Troisier et Lagrange. Recherches du plomb dans l'encéphalie d'un ouvrier élameur. Gaz. méd. Paris, 1874.

" Troisier et Lagrange. Lac. cit.

■' Hermann Legrand et Winter. Soc/e7e c/e B(oZo<7(e, mars 1889.

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

est atrophié et remplacé par du tissu conjonctif ; l'endartérite est très accusée (Cornil, Brault').

Rate. — Elle est diminuée de volume et offre des altérations scléreuses ; on y a constaté également la présence du plomb.

De ces diverses données anatomo-j^athologiques, nous retiendrons ce fait qu'on n'a pas trouvé jusqu'à présent dans l'encéphale la lésion pathognomonique, en ce sens que le durcissement du cerveau, l'anémie de la substance grise, la présence du plomb dans le tissu nerveux se retrouvent aussi bien chez les saturnins chroniques ne présentant aucune manifestation cérébrale. Cette constatation a son importance au point de vue pathogénique.

Pathogénie. — Renaut- explique l'encéphalopathie saturnine par l'hypoglobulie qualitative et quantitative constatée chez les saturnins par Malassez. Pour lui, l'exercice régulier de l'appareil cérébral est compromis parce que le liquide sanguin est devenu incapable d'entretenir l'excitabilité normale des éléments nerveux. Il se produirait là une véritable anémie cérébrale d'origine saturnine, avec les accidents coiTCspondants : céphalée, vertiges, troubles sensoriels, délire, coma; quant aux phénomènes convulsifs, ils seraient la conséquence de la suspension de l'innervation cérébrale.

A côté de l'anémie cérébrale, la présence du plomb dans la substance cérébrale a été incriminée par Jaccoud qui constate que ce métal a une affinité élective pour l'encéphale ^ D'autre part, les expériences de Heckel*, sur l'escargot, ont démontré que le plomb se localisait très rapidement dans le protoplasma des cellules nerveuses. Il y aurait donc action directe du poison sur la cellule, action d'autant plus sensible que la nutrition de cette dernière est déjà sensiblement compromise par l'anémie. Plus tard, à l'époque de l'altération athéromateuse des vaisseaux cérébraux, la substance cérébrale pourra être lésée par des hémorragies ou devenir le foyer d'un ramollissement.

L'auto-intoxication par insuffisance hépatique ou par insuffisance rénale peut également être mise en cause puisque le foie et le rein ont été trouvés presque toujours profondément altérés chez des saturnins atteints d'encéphalopathie.

On voit donc que la pathogénie de troubles mentaux liés au saturnisme est loin d'être élucidée. Comme pour les autres intoxications, la question du terrain doit être prise en considération et on doit admettre que le saturnisme prépare le terrain au développement de la folie chez les individus prédisposés. Cette prédisposition est très souvent acquise, notamment chez des alcooliques chronicfues (Renaud, Brissaud) D'autres observations démontrent que le

I Brault. Contribution à l'étude des néphrites. Paris, 1881. ° Renaut. Loc. cit.

^ Jaccoud. Loc. cit.

* Heckel. De quelques phénomènes de localisation minérale et organique et leur importance au point de vue biologique. Journ. d'anat. et de phijsiol., 1875, p. 5b3.

' Baron. Considérations sur le saturnisme chez les alcooliques. Th. de Paris. 1899, n" 445.

INTOXICATIONS CÉRÉBRALES PAR USAGE HABITUEL

saturnin chronique ne délire qu'à l'occasion des excès alcooliques. A cet égard, les expériences de Gombemale et François fournissent un renseignement important : ayant intoxiqué des chiens par le plomb, ils ont constaté que les accidents cérébraux et cérébro-spinaux n'apparaissaient que lorsqu'on leur administrait des doses d'alcool suffisantes pour provoquer l'ivresse.

Traitement. — ■ Le traitement de l'encéphalopathie saturnine doit viser avant tout l'élimination du plomb de l'organisme.

Le fameux traitement de la Charité importé en 1802 par les moines italiens consiste dans l'administration des purgatifs énergiques, des diurétiques et des diaphorétiques. Si le principe de ce traitement est bon, il faut reconnaître qu'il n'agit que très lentement et qu'il soustrait surtout non pas le plomb, mais l'eau de l'organisme.

L'administration des iodures introduite dans la thérapeutique du saturnisme, en France par Guillot etMelsens, en Angleterre par Parker et Willamson est très utile parce que le plomb devient alors plus soluble et se retrouve en quantité plus considérable dans les urines.

L'intervention rapide, dans un cas d'encéphalopathie saturnine aiguë, exige des moyens plus énergiques qui sont : la saignée et le lavage du sang. Après avoir soustrait une quantité déterminée de sang, on injecte une dose proportionnelle de sérum artificiel, selon le manuel opératoire indiqué par Tuffier, Desplats, Fourmeaux, Lemaire, Lejars. Dans ces conditions l'élimination rapide du plomb se fait dans les conditions les plus favorables.

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F. — Intoxication cérébrale d'origine alimentaire. La pellagre.

Définition. — Billod définit la pellagre : « Une affection exclusivement caractérisée pardesérythèmes, survenant le plus ordinairement au printemps, sous l'influence de l'insolation, limités aux parties frappées directement par les rayons solaires, s'accompagnant fréquemment de désordres variés du tube digestif et du système nerveux, avec lesquels ils peuvent alterner, et presque toujours liés, comme ces derniers, à un état général de cachexie »

' Billod. D'uno variété de pellagre propre aux: aliénés. Arch. de méd., 1838 et 1860. /c?. Ann. méd. psych., 1800. Id. Mémoire couronné par l'Académie des sciences. 186-3.

Au cours de la pellagre, on peut observer des troubles psychiques dont nous donnerons un aperçu rapide et sommaire.

La pellagre se rencontre surtout dans le midi de l'Europe, en Espagne (Gaspar Casai, 176:2j, en Italie (Frappoli, 1774), en France, dans les Pyrénées, les Landes, la Haute-Garonne, en Bessarabie (Russie), en Grèce, en Roumanie. Baillarger, Gazenave ont indiqué la pellagre comme une complication survenant parfois chez les paralytiques généraux et les aliénés dont le régime alimentaire laisse à désirer.

PA.THOGÉNIE. — Etiolûgie. — hsi pctthogénie de la pellagre est diversement interprétée. Trois théories sont en présence : la plus ancienne explique cette affection par l'ingestion prolongée et exclusive du maïs de mauvaise qualité, porteur d'un champignon, le verdet, dont deux variétés ont été particulièrement incriminées : le Penicillum glaucum et Y Aspergillus glaucus. D'après Lombroso, ces champignons par eux-mêmes seraient inoffensifs, mais leur présence dans le maïs entraînerait la formation de produits toxiques comparables aux ptomaïnes. D'autres pathologistes, tels que Landouzy (de Reims) considèrent la pellagre comme une affection due à la cachexie résultant ellemême tout simplement de la misère accompagnée de son cortège habituel : alcoolisme, tuberculose. C'est le Mal délia miseria des médecins italiens. Enfin, pour Zambaco, cette affection doit être considérée comme une forme fruste de la lèpre du moyen âge, au même titre que la maladie de Morvan, la sclérodermie, le béribéri.

Au point de vue étiologique, on distingue la pellagre endémique, celle qui s'observe dans les pays où elle semble être causée par l'ingestion du maïs altéré par le verdet, et la pellagre sporadique.

Symptomatologie. — Les phénomènes débutent généralement en mai ou au commencement de juin. Tout d'abord, apparaît sur toute les régions découvertes : face, cou, dos de la main, un érythème d'un rouge sombre qui s'arrête exactement à la limite des vêtements. Au niveau de l'érythème, le malade accuse une sensation de brûlure ; on y constate parfois des soulèvements huileux. Quelques jours après, l'épiderme des régions atteintes se desquamme en larges écailles ou en fines lamelles poudreuses, desséchées, qui forment au niveau du cou ou du poignet des collerettes caractéristiques, dites pellagreuses. Les écailles et les lamelles tombent en laissant à nu pendant des semaines une partie du derme qui offre l'aspect de pelure d'oignon. Parallèlement à cet érythème pellagreux, les malades se plaignent de vertiges, de bourdonnement d'oreilles, d'affaiblissement physique général, de crampes, de douleurs, et d'un sentiment de profonde tristesse. Des troubles gastrointestinaux — inappétence, gastralgie, diarrhée — viennent s'ajouter à ces symptômes principaux. Quelquefois, une stomatite aphteuse ou érythémateuse avec saveur salée permanente, incommode particulièrement les pellagreux. Cette saveur salée, amère, avait même fait donner à la pellagre, en Vénétie, le nom de Mal Salso. L'urine est surtout carac-

INTOXICATIONS CÉRÉBRALES PAR USAGE HABITUEL

térisée par une diminution sensible de l'urée (Bouchardat, Martin, Guertin).

Toutes ces manifestations s'atténuent pendant l'automne et l'hiver pour réapparaître avec une nouvelle intensité, sous l'influence des premiers rayons du soleil de printemps. Après plusieurs années d'atteintes successives et de plus en plus graves, la pellagre s'installe à l'état chronique. L'érythème de la face, du dos des mains prend un aspect tout particulier : les téguments semblent couverts d'une couche terreuse, ils sont bruns, squameux, leur derme est aminci et dur ; le tissu adipeux a disparu. Au niveau des mains, les replis interdigitaux deviennent flottants et leur donnent l'apparence d'une patte d'oie.

L'état général est profondément altéré par des diarrhées séreuses presque continues. Les vertiges augmentent, de même que l'affaiblissement des membres inférieurs. Les malades ont l'aspect de grands cachectiques. De plus, ils présentent du tremblement des mains, des lèvres et de la langue. Ils ont quelquefois la marche ébrieuse et un embarras de la parole. Le tableau clinique ressemble alors singulièrement à celui de la démence paralj^tique.

Sur ce fond de grand affaiblissement physique et psychique, on observe des troubles mentaux variés. La forme la plus fréquente est le délire mélancolique, hallucinatoire ou non, presque toujours accompagné d'idées de suicide. Le suicide par submersion semble avoir la préférence des pellagreux.

Pronostic. — Le pronostic est généralement fatal, quand la pellagre n'est pas arrêtée dans son évolution. Les malades, affaiblis et déments, sont emportés le plus souvent par une complication intestinale ou pulmonaire. La durée moyenne varie entre quelques années et vingt ans.

Diagnostic. — La place importante qu'occupe l'érythème dans la vraie pellagre permet de ne pas confondre avec cette dernière les, pseudo-pellagres dans lesquelles l'érythème constitue un phénomène passager, accidentel au cours d'une affection cérébrale antérieure, comme la paralysie générale, par exemple.

Le diagnostic de la pellagre est surtout fondé sur les caractères de l'évolution de l'érythème : dans la pellagre ce dernier dure beaucoup plus longtemps que dans Vérythème solaire et se trouve bien moins disséminé que dans certaines névrites périphériques.

Quand la pellagre est très avancée dans son évolution, on peut la confondre quelquefois avec la paralysie générale : la découverte des lésions cutanées pathognomoniques et la connaissance de leur évolution permettront d'éviter cette confusion.

Anatomie pathologique. — Les travaux de Tonnini, de Déjerine, de Marie renseignent sur les lésions anatomo-pathologiques de la pellagre. Au niveau de l'érythème, on constate une atrophie plus ou moins considérable des couches épidermiques surchargées de granulations pigmentaires ; le derme est aminci, fibreux, dépourvu presque complètement de papilles. Le réseau

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

vasculaire sous-cutané a subi la dégénérescence scléreuse et les nerfs sont atteints de névrite parenchymateuse (Déjerine). Tous les organes : estomac, intestins, cœur, foie, rate, sont rétractés, diminués de volume. Les parenchymes de ces organes sont atteints de dégénéi-escence pigmentaire, plus rarement, granuleuse ou granulo-graisseuse. -,

Dans les centres nerveux, on a constaté, dans plusieurs cas, l'épaississementdes méninges, leur adhérence à la substance cérébrale, enfin, l'induration de cette dernière. La moelle est très souvent atteinte dans sa région cervicale inférieure et dorsale supérieure ; là, les cordons postérieurs et latéraux présentent de la sclérose. Dans les cordons postérieurs, le faisceau de Goll est particulièrement lésé, tandis que les faisceaux altérés les premiers dans le tabès — la zone cornu-radiculaire, la zone de Lissauer, les racines postérieures — ne sont pas atteints dans la pellagre. La sclérose du cordon latéral envahit le faisceau jDyramidal et englobe une grande partie du faisceau de Growers.

Traitement. — Pour traiter avec quelques chances de succès les pellagreux, il faut les soustraire, dès le début de leur affection aux causes qui ont aidé à son développement, particulièrement aux mauvaises conditions d'alimentation. Plus tard, quand les lésions des centres nerveux se sont établies, la thérapeutique est impuissante à arrêter l'évolution progressive et fatale de la maladie.

Bibliographie. • — Cazaban. Recherches et observations sur la pellagre endémique dans l'arrondissement de Saint-Sever (Landes). Tlièbe de Paris, 1848. — Billod. D'une endémie de pellagre dans les asiles d'IUe-et-Vilaine et de Maine-et-Loire. In C. R. Académie des Sciences, 18'o5 ; Id., D'une variété de pellagre propre aux aliénés. Archives de médecine, 1858; Id., Ann. méd. psych., 1860 ; Id., Arch. générales de médecine, 1860; Id., Mémoire couronné par l Académie des Sciences, Paris 1865; Id., Traité de la pellagre, 1870. — Bouchardat. Sécrétion ui'inaire delà pellagre. Supplément à l'Annuaire de Thérapeutique, 1861, p. 148. — Landouzj. De la pellagre spoi-adique. Quatorze observations recueillies à Reims et dans la Champagne, 1860. — Harman, Th. Paris, 1862. — Th. Roussel. Traité de la pellagre et des pseudo-pellagres. Paris, 1866. — Martin. Th. de Paris, 1873. — Poussié. Etude sur la pellagre. Th. Paris, 1881. — Déjerine. Académie des sciences. Séance du 11 juillet 1884. — Orléanu. Contribution à l'étude de la pellagre considérée particulièrement en Roumanie. Th . Paris, 1887. — Guertin. De la pellagre symptomatique. Th. Paris, 1887. — Cullerre. Traité pratique des maladies mentales, 1890. — Chazarrossian. Du béribéri à foi'uie paralytique. Th. Paris, 1897. — J. Martin Rapports de l'épidémie de Sainte-Gemmes avec la pseudo-pellagre de Billod et le béribéri. Th. de Paris, 1899. — B. (V.-G.). La frenosi pellagrosa e la frenosi paralitica nel nostro maniconiio. Gazz. d. manie, d. prov . di Milano inMombello. 1898, XIX, 1.

CHAPITHE IV

TROUBLES MENTAUX DANS LES AUTO-INTOXICATIONS

l'ar J. ROLIBINO VIÏCH

A. — Troubles mentaux liés au diabète.

Historique. — Peu de travaux traitent cette question. Dans ses Recherches sur les accidents diabétiques, Marchai (de Calvi) mentionne divers délires observés au cours du diabète ^ En 1869, Laillier produit plusieurs cas de glycosurie chez les aliénés-. Legrand du Saulle ^, Cotard' en 1877, Bernard et Féré° en 1882, publient de nouveaux faits de troubles mentaux observés chez les diabétiques.

Érioi.OGiE. Pathogénie. — Les rapports de causalité entre la gljxosurie et les troubles mentaux sont encore insuffisamment élucidés. Tous deux — diabète et psychose — ont un terrain commun de neuro-arthritisme ; ils constituent des expressions différentes de ce même trouble général de la nutrition, et peuvent, par conséquent, s'associer chez le même individu. C'est ainsi que la fréquence du diabète dans les familles à tares névropathiques est aujourd'hui bien établie. D'autre part, il existe des observations cliniques dans lesquelles on voit, chez le même sujet, les symptômes diabétiques alterner avec des troubles nerveux et mentaux.

Comment le diabète peut-il déterminer des troubles mentaux? Très vraisemblablement, par une auto-intoxication. Mais la nature de l'agent toxique est encore imparfaitement connue. Plusieurs théories sont en présence. La plus ancienne est celle de Kussmaul, la théorie de l'acétonémie, proposée en 1874. En injectant de l'acétone à des animaux, cet auteur a provoqué chez eux des phénomènes d'ivresse et d'assoupissement. En 1880, Tappeiner a soumis des animaux à l'inhalation des vapeurs d'acétone et a déterminé chez eux des accidents comateux. Mais, bientôt après, des expériences de Fverichs, Albertoni et Pisenti, de Dreschfeld, de Jacksch, ont démontré que l'acé-

' Marchai (de Calvi). Recherclies sur les accidents diahéliqnes et essai d'une tliéorie f/énémle du diabète, 1864.

' Laillier. Aiin. me'd. psych., 1869, II, p. 1.

^ Legrand du Saulle. Gaz. des IIùp.. 1877, p. 1178.

* Colard. Arch. gén. de niéd. 1877. X.KIX, p. 2o7.

' Bernard et Féré. Arch. de Neurol., 1882, IV, p. 336.

tone est une substance presque inoffensive qui peut s'observer à l'état normal, indépendamment de tout phe'nomène diabétique.

Une autre the'orie a été avancée par Iluppstein et Gerhard qui ont incriminé l'acide diacétique ou acéto-acétique comme étant l'agent toxique du diabète. Cette thèse a été contredite par Prévost et Binet dont les expériences tendent à démontrer que cet acide n'est pas toxique.

En 1887, la théorie de l'intoxication acide est à nouveau défendue par Ilugonenq qui incrimine non pas l'acide diacétique, mais l'acide oxybutyrique qu'il a pu isoler des urines et du sang d'un diabétique comateux. D'après cet auteur, l'acide oxybutyrique donnerait naissance par oxydation à l'acide diacétique ; ce dernier se dédoublerait ensuite en acide carbonique et acétone.

A la théorie de l'intoxication acide est venue s'ajouter celle de l'hypo-alcalinité du sang des diabétiques. Cette dernière théorie est appuyée sur les recherches de Walter, Ilallervorden, Minkovski, Roque, Devic et Ilugonenq. Pour ces auteurs, il existe chez le diabétique un processus morbide qui a pour conséquence la combustion incomplète de la glycose avec formation d'un résidu acide s'accumulant dans le sang. Ce dernier subit de ce fait une intoxication pour deux raisons : présence d'un acide et diminution de son alcalinité.

Klemperer a cependant remarqué que les injections alcalines intra-veineuses faites aux diabétiques comateux ne font pas disparaître le coma, d'où il conclut à l'insuffisance de la théorie de l'hypoalcalinité du sang des diabétiques. Pour cet auteur, le diabète rentre dans la catégorie des maladies caractérisées par la décomposilion d'albumine. C'est la théorie de Klemperer.

Symptomatologie. — Ce sont les modifications du caractère qui constituent les premières manifestations des troubles mentaux dans le diabète. Le malade devient triste, silencieux, susceptible. Sa capacité de travail intellectuel diminue. Il a de l'apathie avec aboulie. Une véritable torpeur intellectuelle peut se déclarer et simuler ainsi un affaiblissement démentiel, d'autant plus que la parole est souvent difficile, mal articulée, l'écriture relâchée, incorrecte, la démarche incertaine, la vigueur des sphincters diminuée, avec parfois du gâtisme. Sur ce fond de dépression mentale et d'affaiblissement phj'sique, peuvent apparaître des symptômes délirants de nature mélancolique ou hypochondriaque, parmi lesquels les idées de suicide sont fréquentes. On a même signalé des accès d'excitation, des raptus mélancoliques avec impulsions au suicide.

Ces manifestations psychiques sont souvent accompagnées de narcolepsîe à forme paroxystique décrite par Landouzy, G. Ballet, Dufossé, Chauffard. Elles peuvent se terminer par le coma, sur lequel nous croyons devoir insister.

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