COMA DIABÉTIQUE

Le terme de coma diabétique doit être réservé aux accidents comateux qui dépendent exclusivement d'une auto-intoxication d'origine diabétique. Tous les autres accidents comateux (par collapsus cardiaque, urémie brightique, ramollissement ou iiémorragie cérébrale) peuvent s'observer chez les diabétiques, mais ils n'ont rien à voir avec le diabète proprement dit attendu qu'ils relèvent avant tout des désordres scléreux.

Nous n'avons pas à faire ici une description complète du coma diabétique qu'on trouvera dans tous les traités de médecine générale.

Rappelons seulement brièvement l'étiologie, la symptomatologie, le diagnostic et le traitement de cette complication que tout aliéniste peut être appelé à observer.

Etiologie. — - Le coma diabétique est relativement fréquent et on peut dire que les trois quarts des diabétiques meurent par cette complication. Il survient généralement chez des diabétiques de l'âge moyen, entre vingt-cinq et soixante ans; on a pu, cependant, l'observer chez de tout jeunes enfants (Dufloc et Dauchez, Ikdil et Leroux). Les causes occasionnelles du coma diabétique sont : une émotion, une fatigue, un embarras gastrique ou intestinal, un régime composé d'aliments exclusivement carnés, une médication opiacée trop intense, une opération chirurgicale.

SyMPïOMATOLOGiE. — Le coma diabétique peut apparaître à n'importe quelle période du diabète, au début, en pleine évolution, à la phase terminale. Paget, Dickinson, l'ont même signalé à titre de syndrome précurseur du diabète, ce qui est absolument exceptionnel. Dans l'évolution du coma diabétique, on constate tantôt un début subit, tantôt un début progressif accompagné de prodromes suivants : changement de caractère, dépression ou excitation inaccoutumées, grande inquiétude, sensation de faiblesse physique et d'inaptitude au travail intellectuel, perte de sommeil, fatigue, courbature, état vertigineux. Simultanément, la quantité d'urine de vingt-quatre heures est sensiblement diminuée.

Après cette période prodromique qui peut manquer, survient la phase dite d'invasion caractérisée par une série de troubles gastro-intestinaux, respiratoires, nerveux et sécrétoires.

Période d'invasion. Troubles gastro-inlestinaux . — Ils sont caractérisés tantôt par des nausées, des vomissements alimentaires ou bilieux, la diarrhée à selles nombreuses, abondantes et riziformes; tantôt par des douleurs abdominales, localisées à l'épigastre, à Thypochondre droit, accompagnées de ballonnement du ventre. Ce sont là les deux types, cholériforme ei périlonilique qu'on observe le plus souvent. L'haleine exhale une odeur aigrelette, chloroformique.

Troubles respiratoires. — La respiration devient dyspnéique : l'inspiration est longue, pénible, extrêmement profonde, tandis que l'expiration est particulièrement brève, superficielle, suspirieuse ; ces caractères sont propres à la dyspnée de la période d'invasion du coma diabétique. xVu début, le nombre de mouvements respiratoires est normal ; il diminue avec les progrès du coma. L'auscultation du thorax ne révèle aucune lésion locale, ni de l'appareil pulmonaire, ni du cœur. Le pouls est régulier. Il existe généralement une légère hypothermie.

Troubles sécrétoires. — Les urines sont rares et offrent souvent la même odeur aigrelette et chloroformique que l'haleine. Elles sont souvent albumineuses et peu chargées de sucre. L'acétone qu'elles contiennent presque toujours, peut être constatée à l'aide de plusieui^s réactions : \° elle réduit la liqueur de Fehling; 2" les urines acétoniques prennent une coloration rouge sombre par l'addition de quelques gouttes de perchlorure de fer (réaction de Gerhardt); 3° leur coloration devient pourpre par l'action de quelques gouttes de nitro-prussiate de soude (procédé de Légal) ; 4° en soumettant le produit de distillation de l'urine à l'action successive de l'iode et de la soude caustique on obtient de l'iodoforme, facile à reconnaître à son odeur et à sa volatilité sous l'influence de la chaleur.

Troubles nerveux. — La dépression qui prélude au coma est souvent précédée d'une courte phase d'excitation, d'une sorte d'ivresse caractérisée par de l'agitation, de l'exubérance, des cris, des propos incohérents et parfois des actes désordonnés. Cette ivresse qui dans quelques cas exceptionnels prend l'aspect d'un accès d'excitation maniaque, est d'une durée très courte. Elle peut s'accompagner de mouvements convulsifs, particulièrement chez des sujets jeunes et chez les enfants (Baginsky). Quelquefois, les troubles nerveux de la période d'invasion se caractérisent par une céphalée intense et des vertiges (Jaccoud). La dépression qui vient immédiatement après, augmente progressivement. Une grande torpeur physique et cérébrale se déclare. Le malade devient bien tôt indifférent à toutes les excitations et tombe peu à peu dans un état comateux.

Période comateuse. — Le malade est étendu dans le décubitus dorsal comme une masse inerte. Son faciès est pâle. Les pupilles sont dilatées. Les membres sont flasques. La conscience et la sensibilité sont complètement abolies. La respiration est dyspnéique conformément au type décrit plus haut. Peu à peu la respiration se ralentit, les extrémités se refroidissent^ la température rectale baisse au point de tomber à 35, 34 même 32°, et au bout de vingtquatre heures, trente-six heures, deux ou trois jours, survient la mort.

C'est le coma diabétique classique à forme aiguë.

Lecorché a décrit une forme atténuée du coma diabétique d'une durée plus longue et caractérisée dans quelques cas par l'évolution intermittente des accidents comateux se terminant d'ailleurs comme le type classique.

TROUBLES MENTAUX DANS LES AUTO-INTOXICATIONS

Diagnostic, — L'odeur de l'haleine, les caractères de la dyspne'e, l'analyse des urines permettront de ne pas confondre le coma diabétique avec les accidents comateux d'origine urémique, alcoolique, apoplectique ou cardiaque.

Traitement. — En présence du coma diabétique confirmé, arrivé à sa dernière période, les ressources de la thérapeutique sont très faibles : lavements purgatifs, inhalation d'oxygène. A la période prodromique et d'invasion, les diurétiques et les drastiques trouvent leur indication formelle.

La théorie de l'intoxication acide et de la diminution de l'alcalinité du sang (Hugonenq, Walter, Minkowskij, autorise en pareil cas l'emploi de la médication alcaline à haute dose : 20 grammes de bicarbonate de soude par jour, administrés par la voie stomacale ou en injection intra-veineuse.

Diabète pancréatique. — Le diabète pancréatique s'accompagne, dans la majorité des cas, d'un affaiblissement assez sensible des facultés intellectuelles, et cela au début même de l'affection. C'est surtout la mémoire qui est atteinte. Puis, sous l'influence de la difficulté de plus en plus grande du travail intellectuel, les malades deviennent tristes, apathiques. xV la période avancée du diabète pancréatique, la torpeur est constante. Le malade tombe dans la narcolepsie, ensuite dans le marasme et le coma.

Diabètes insipides. — Dans les diabètes insipides, les troubles nerveux et mentaux ne sont pas rares.

Rappelons rapidement les diverses variétés du diabète insipide dont le trait commun est constitué parle symptôme de la polyurie ; elles ne diffèrent les unes des autres que par la composition chimique des urines spéciale à chaque variété.

Dans Voxalurie (Robert Willis, Bird, Bouchard, Le Gendre) on constate souvent le syndrome de la neurasthénie avec ses deux principaux symptômes : asthénie musculaire et irritabilité nerveuse. Les autres signes observés sont : l'anxiété nocturne, insomnie, dyspnée, palpitations, fatigue rapide, grand amaigrissement.

Des troubles analogues se retrouvent dans la phosphalurie dont les causes ordinaires sont les maladies nerveuses, organiques ou fonctionnelles, et aussi la tuberculose.

Des troubles mentaux peuvent accompagner le diabète azoturique caractérisé par un excès d'urée persistant dans les urines en dehors de tout régime. Tous les degrés de la déchéance intellectuelle que nous avons décrits à propos du diabète sucré ont été signalés par Bouchard au cours de cette variété du diabète insipide. On retrouve là la môme apathie, la même dépression. A la période ultime on peut également observer le coma.

Diabète dit nerveux. — Enfin, dans le diabète dit nerveux, dû aux lésions nerveuses spontanées (tumeurs de la région bulbo-protubérantielle, foyers nécrobiotiques ou hémorrhagiques de la même région, abcès du bulbe, fibrome

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

de l'épendyme, gommes syphilitiques, plaques de scle'rose), on observe en même temps que l'amaigrissement rapide, une diminution très accusée de l'intelligence avec céphalalgies, vertiges, paralysies des memhres, paralysies oculaires, anesthésies et hyperesthésies (Fischer, Brouardel et Richardière, Charcot, Lancereaux, Sorel, ïhiroloix).

Bibliographie. — Diabète sucré. Marchai (de Calvi). Recherches sur les accidents diabétiques et essais d'une théorie générale du diabète, 1864. — Laillier. De la glycosurie chez les aliénés. Ann. méd. jmjch., 1869, II, p. 1. — Cotard. Aliénation mental i et diabète. Arc/t. génér. de médecine, 1877, XXIX, p. 257. — Legrand du Saulle. Gaz. des Hôpitaux, 1877, p. 1178. — Redon. Diabète sucré chez les enfants. Th. de Paris, 1877. — Laffont. Recherches expérimentales sur la glycosurie dans ses rapports avec le système nerveux. Journ. d'anat. cl de physiol., 1880. — Leroux. Th. Paris, 1880. — Beiniard et Féré. Des troubles mentaux observés chez les diabétiques. Arch. de Neurol., 1882, IV, p. 336. — Frerichs. Traité du diabète. Traduction de Lubansk]], Paris 1885. — Lecorché. Troubles nerveux dans le diabète chez la femme. Arch: de New., 1885, X, p. 406. — Rouillard. Ann. méd. psych., 1888, YII, p. 432. — Dufossé. Etude sur la narcolepsie. Tli. de Paris, 1888. — G. Guinon et Souques. Association du tabès avec le diabète sucré. Arch. de Neurol., 1891, X.XII, 311 et suiv. ; Ibid., 1892, XXIII, p. 197 et suiv. — Chauffard. Les petits accidents nerveux du diabète. Scrn. Méd., 1893, p. 70. — Duflocq et Douchez. Revue de Médecine, juin 1893. — P. Marie. Etude clinique de quelques cas de diabète. Sem. Méd., 1895.

Coma diabétique. Roque, Dervic et IJugounenq. Revue de méd., 1892, p. 995. — Pal (.T.). Ueber Tabès und Diabètes mellitus. Wien. Klin. Rundschau.. 1901, XV, p. 1-3.

Diabète paxcréatique. Cl. Bernard. Leçons de physiologie expérimentale, 1855, p. 418. — Lancereaux, Acad. de Méd., 1877. — ^ Rendu. Du diabète pancréatique. Sem. Méd., 1891, p. 109.

Diabète dit nerveux. Fischer. Du diabète consécutif aux traumatismes. Arch. gén. de méd., 1882. — Pierre. Th. de Nancy, 1886. — Brouardel et Richardière, Ann. d'hygiène publique, 1888. — Lancereaux. Acad. de Méd. 1888; Id., Leçom cliniques, Paris, 1892. — M"° Bernstein-Kohan. Th. de Paris, 1891. — Boutard. Th. Paris, 1891. — Thiroloix. Diabète bulbaire. Sjc. Anal., 1892. — J. Lévy, Le diabète sucré dans ses rapports avec les lésions nerveuses spontanées. Th. de Paris, 1892. — Sorel. Diabète et glycosurie d'origine nerveuse. Th. de Paris, 1894.

B. — Troubles mentaux liés à l'urémie.

Historique. — L'étude des troubles mentaux lie's aux affections re'nales et en particulier à l'urémie est de date relativement récente.

C'est Lasègue qui trace en 1852 le tableau suivant du brightique cérébral : « Sa physionomie exprime une sorte d'indifférence et son intelligence est plus pai^esseuse ; les choses peuvent en rester là, et quand les symptômes ne dépassent pas ce degré, il semble assez naturel de les attribuer à la débilité qui résulte d'une maladie grave, plutôt que de les classer parmi les accidents cérébraux. Si l'apathie n'est pas plus marquée, elle a d'ailleurs ses intervalles, ses alternatives de mieux et de recrudescence ; cependant, il est impossible de méconnaître un ensemble de caractères propres aux albuminuriques et qui se manifestent déjà par l'expression du visage, la démarche,

TROUBLES MENTAUX DANS LES AUTO-LNTOXIGATIONS

l'absence de préoccupations et surtout de réactions intellectuelles >■ ».

En 1883, Bouvat publie plusieurs observations de folie au cours des affections rénales ^ Deux ans après, Dieulafoy décrit sous le nom de « folie brightique » un nombre important de cas de délire survenus au cours du mai de BrigliL^ En 1890, Raj-mond insiste sur les délires survenant au cours de néphrites chroniques et dont la nature paraît être plutôt urémique que vésanique Joffroy étudie la même année l'urémie délirante et établit la distinction entre les troubles mentaux dus à l'auto-intoxication d'origine rénale et la folie brightique. D'après lui, la clinique offre à cet égard deux catégories de faits : dans la première, les troubles mentaux sont dus exclusivement à l'albuminurie existante; dans l'autre, l'albuminurie ne fait qu'éveiller une prédisposition vésanique et favorise l'éclosion d'une folie latente.

Alice Bennet publie, également en 1890, une étude sur le mal de Bright dans ses rapports avec l'aliénation mentale et constate que l'intoxication urémique peut donner naissance à des troubles mentaux variés parmi lesquels l'auteur note comme s'observant fréquemment : la mélancolie avec idées de persécution, avec ou sans hallucinations ^

Florant, élève de Joffroy, publie en 1891, de nombreuses observations cliniques destinées h démontrer que l'urémie peut provoquer le délire ou la folie selon qu'il existe une prédisposition nerveuse commune ou une prédisposition vésanique ^ En 1892, Tuttle fait paraître cinq observations de mal de Bright avec folie qui, dans trois cas, revêt l'aspect de la mélancolie simple ' .

Le problème vient ensuite à Tordre du jour du Congrès des aliénistes et neurologistes de 1893, à l'occasion des auto-intoxications dans les maladies mentales. Là, Régis et Ghevalier-Lavaure admettent l'existence d'une folie brightique proprement dite et celle d'une folie survenue à l'occasion du brightisme. Tandis que la vraie folie brightique ou urémique présenterait les principaux caractères d'une folie toxique chronique (hallucinations, illusions, idées de persécution, confusion mentale), la folie née à l'occasion du brightisme i^eut revêtir les formes vésaniques diverses Cullerre a produit à ce même Congrès des observations de folie brightique évoluant généralement sur un terrain héréditaire psychopathique et revêtant de préférence l'aspect de la mélancolie", xintonio Gilmore constate en 1893 la fréquence égale de

* Lasègue. Sur les accidents urinaires qui surviennent dans le cours de la maladie de Bright. Archives ç/énerales de médecine, 1852.

■ Bouvat. Th. de Ltjon, 1883.

■' Dieulafoy. Folie brightique. liull. et Mém. de la Soc. méd. des Ilâp., 188a.

* F. Raymond. Arch. géiie'rales de médecine, 1872. " Alice Bennet. Alienist and Neurologist, 1890.

" Florant. Des manifestations délirantes de l'urémie ou folie brightique. T/t. de Paris,

' Tuttle. American journal of Insantij, 1892.

* Régis et CiiBvalier-Lavaure. Rapport sur les auto-intoxications dans les maladies mentales. C. R. du Congrès de la Rochelle, 1893.

» Cullerre. Ibidem.

la mélancolie et delà manie chez des brightiques aliénés^. En 1897, Guélon^ publie quinze observations qu'il divise en trois groupes : celles de folie brightique proprement dite, celles où à l'intoxication urémique s'ajoute une autre cause occasionnelle, celles enfla dans lesquelles l'intoxication urémique survient dans le cours d'une folie chronique. On trouvera à la fin de cet article des indications bibliographiques très détaillées concernant l'urémie dans ses rapports avec les troubles mentaux.

Etiologie. Pathogéme. — Toute affection qui met obstacle à l'élimination par les urines des poisons formés dans l'organisme, peut provoquer, dans certaines conditions déterminées, la folie urémique.

En premier lieu, il faut citer les diverses néphrites. Viennent ensuite les maladies de la prostate et de la vessie, particulièrement chez les vieillards.

La dépuration du sang par les urines peut être aussi compromise momentanément ou d'une façon durable, par des troubles de nature névropathique comme les névralgies de la vessie ou les spasmes des canaux excréteurs qui peuvent déterminer de la dysurie, de la diminution de la sécrétion urinaire et même de l'anurie.

Dans ces diverses circonstances pathologiques, il y a auto-intoxication par les poisons que nos organes et tissus fabriquent sans discontinuité, il y a urémie par défaut d'élimination de ces poisons par les urines.

La pathogénie de l'urémie est loin d'être élucidée. Nous n'avons pas à nous occuper ici des théories prétendues anatomiques qui sont aujourd'hui complètement abandonnées. Rappelons seulement les diverses théories cliniques qui font de l'urémie une intoxication du sang.

En les parcourant on constate que pendant longtemps on a cherché dans le sang un poison capable de produire à lui seul l'ensemble des phénomènes observés. Le premier qui ait envisagé les côtés multiples du problème à résoudre est Schottin, dont les travaux sont antérieurs à ceux de Feltz, de Ritter et de Bouchard.

La théorie de VVilson d'après laquelle l'urémie serait un empoisonnement du sang par excès d'urée, fut réduite à néant après les travaux de Berthelot et Wurtz qui constatèrent à plusieurs reprises l'absence de l'urée dans les formes les plus graves d'urémie. D'autre part, les recherches de Frerichs et Owen Rees démontrèrent que l'urée pouvait exister dans le sang en proportion considérable sans provoquer des troubles nerveux. Les expériences de Cl. Bernard, de Fleischer de (Wiesbaden), ont prouvé que l'urée, même à dose considérable, ne pouvait pas être considérée comme un poison. Puis, Bouchai'd a établi que pour tuer les animaux, il faut dix fois plus d'urée qu'on en trouve chez les urémiques. Fleischer a constaté qu'à dose forte elle est un diurétique puissant.

' Antonio Gilmore. The Journal of nervus and mental diseuse, 1893. ^ J. Guélon. Des psychoses dans leurs rapports avec les affections des reins. Th. de Bordeaux, 1897.

TROUBLES MENTAUX DANS LES AUTO-INTOXICAT[ONS

La théorie de Frerichs est dérivée de celle de Wilson : l'urée devient un .poison lorsque soumise à l'action d'un ferment particulier, elle se transforme dans le sang en carbonate d'ammoniaque. Mais il est démontré aujourd'hui que dans le sang des urémiques le carbonate d'ammoniaque était en quantité minime et que ce sel n'est toxique qu'à dose très élevée (Zaleski, Kùhne, Rosenstein, Cl. Bernard).

D'après la théorie de Schottin, dite de la créatinémie, l'alcalinité du sang nécessaire à l'oxydation complète des substances azotées est notablement inférieure, dans l'urémie, à l'alcalinité normale. Il résulte de Ih que des produits d'oxydation imparfaite, la créatine, la créatinine, la tyrosine, la leucinc encombrent les tissus en même temps que les processus d'assimilation et d'exosmose se trouvent ralentis. L'urémie résulte de ce que le rein ne peut suffire à l'élimination des substances retenues dans les organes de plus en plus encombrés.

Feltz et Ritter soutiennent la théorie de l'action toxique des sels de potasse.

Bouchard explique l'urémie par sa théorie des poisons multiples, qui sont :

']°Sels de potasse et substances organiques introduits dans l'économie par l'alimentation ; 2° Déchets organiques mis en circulation par la désassimilation incessante des éléments anatomiques; 3'^ Sels biliaires et matière colorante de la bile ; 4° xVlcaloïdes et série de corps toxiques provenant des putréfactions intestinales et jouissant chacun d'une propriété particulière : narcotique, convulsivante, hypothermique. Tous ces poisons sont éliminés à l'état normal par les urines mais quand le rein devient imperméable, ils s'accumulent dans le sang et contribuent h, la production des phénomènes urémiques. En effet, d'après Bouchai'd, l'urine des malades atteints d'urémie a perdu en grande partie ces divers poisons, car injectée aux animaux, elle s'est montrée moins toxique que l'eau distillée.

Dans quelles conditions l'intoxication urémique peut-elle donner lieu à des troubles mentaux ?

L'état de stupeur et d'apathie qui caractérise l'état mental de certains brightiques semble exister parfois sous la dépendance exclusive de llurémie. sans qu'on trouve pour expliquer ces phénomènes psychopathiques une prédisposition nerveuse ou vésanique. Ces symptômes d'ordre psychique constituent en pareil cas un équivalent de phénomènes convulsifs dont l'apparition au cours de l'urémie est due vraisemblablement à la présence dans le sang d'un des nombreux poisons indiqués par Bouchard.

Voilà une première catégorie de faits que la clinique permet d'observer.

Viennent ensuite des cas fort nombreux où l'insuffisance de la dépuration urinaire s^allie à. imej)rédispjDsyjLOiLçongLéni^^^^ et contribue, dans

une mesure ^lus ou moins importante, à la production des troubles mentaux. Joffroy soutient même que l'urémie délirante est toujours due à une prédisposition dont il distingue deux espèces : l'une qu'il désigne sous le nom de prédisposition nerveuse commune, l'autre sous celui de prédisposition vésanique. Dans le premier cas, l'intoxication urémique peut créer de toutes

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

pièces le de'lire, parce que le cerveau, simplement moins résistant, mais sans tares vésaniques, subit directement l'influence du poison briglitique qui déter-. mine en lui une perturbation de la nutrition avec sa conséquence : le délire ; ce dernier porte alors le cachet de l'urémie et mérite le nom de folie brightique proprement dite. Les choses se présenteraient tout autrement en cas de prédisposition dite vésanique. Là, le cerveau, frappé d'une tare préexistante et latente, manifeste cette dernière à l'occasion de l'intoxication urémique, sans que le poison ait un rôle effectif dans la symptomatologie et l'évolution du délire. C'est de la folie non pas brightique, mais de la folie à forme quelconque à r occasion du brightisme. Avec la prédisposition nerveuse commune, l'urémie est la cause efficiente, principale du délire ; avec la prédisposition vésanique, elle ne constitue plus qu'un facteur occasionnel et banal.

Les sujets à tares névropathiques ou vésaniques, héréditaires ou acquises (les « cérébraux m de Lasègue), sont naturellement très sensibles à tous les poisons exogènes ou endogènes. L'intensité de ces tares variant à l'infini, on conçoit facilement des cas dans lesquels l'intoxication urémique seule est impuissante à produire des troubles mentaux, tandis que aidée d'une émotion violente, d'une intoxication alimentaire (alcool) ou médicamenteuse, d'une infection intercurrente (puerpéralité), elle arrive à provoquer la folie.

Symi'tomatologie. — Pour la commodité de la description on reconnaît généralement deux sortes de folie urémique ou brightique : 1° Vurémie délirante aiguë ou subaiguë dite encore délire urémique aigu ou subaigu ; 2° folie urémique ou brightique.

On a l'occasion de l'observer dans les hôpitaux généraux, chez des malades dont l'élimination urinaii^e est entravée ou troublée pour une liaison quelconque. Les urines n'atteignent pas le taux normal des vingt-quatre heures ; leur densité est modifiée, elles contiennent des albumines vraies. Une céphalalgie plus ou moins intense se déclare; arrive ensuite un délire qui rappelle le délire alcoolique : le malade a des hallucinations et des illusions visuelles et auditives; il rêve tout haut des choses de son travail ; il veut descendre du lit pour arranger ceci au cela ; il cause à ses camarades, commande son ouvrage, met la main à la pâte. Cet état hallucinatoire s'accompagne souvent de confusion dans les idées, d'affaiblissement de la mémoire, d'impossibilité de fixer l'attention, d'agitation motrice et parfois, de phénomènes épileptiformes ou cataleptiformes. L'évolution de cette sorte de confu- Ision mentale hallucinatoire urémique peut être aiguë ou subaiguë. Sa terminaison est subordonnée à la maladie générale qui a créé l'urémie. Le délire hallucinatoire continu, s'accompagnant de mouvements carphologiques, semble généralement présager un dénouement fatal.

Dans certains cas, le délire vésanique évoluant chez un sujet à tares vésa-

Urémie délir.\nte aiguë ou subaigue

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niques accentuées, peut persister ou se transformer en un délire à tendances systématiques ou en un état démentiel.