II. — Folie uuémique ou hriohtique proprement dite

Les psychoses qu'on a décrites sous le nom de folie brightique peuvent revêtir en clinique les formes les plus variées.

D'après Cullerre, le type morbide le plus fréquent serait la mélancolie, tantôt simple, tantôt entrecoupée de crises liallucinatoires. Parfois, le délire mélancolique peut s'accompagner d'attaques éclamptiques frustes, de crises de panophobie alternant avec des accès d'hébétude ou de stupeur. Ces deux derniers phénomènes sont assez fréquents dans l'urémie et donnent ;i la psychose qu'ils accompagnent un cachet particulier.

A côté de la mélancolie simple on délirante il convient de signaler la fréquence de la psychose à forme de mélancolie avec stupeur compliquée parfois d'accidents cataleptiformes (Brissaud et Lamy, Joffroy et Florant, Cullerre).

La confusion mentale que nous avons indiquée comme caractérisant l'urémie déliraiité aiguë peut également apparaître à titre de psychose brightique proprement dite. Il s'agit alors d'une sorte de stupeur plus ou moins accusée au cours de laquelle apparaissent des bouffées délirantes accompagnées d'hallucinations multiples et d'idées mystiques, de persécution, érotiques. Dans l'intervalle des bouffées délirantes, le malade est dans un état somnolent^ simulant une hébétude démentielle.

Plus rarement, on a l'occasion d'observer la psychose brightique revêtant l'aspect de l'exdtaJÏQll inamaq^ En 2:)areil cas, les hallucinations peuvent être multiples, en raison soit de l'intoxication urémique, soit de la compression par des œdèmes localisés ou des congestions locales. Parfois, l'état d'excitation maniac{ue se complique de crises d'hébétude et de stupeur caractérisant souvent les états mentaux urémiques.

Enfin, la psychose brightique peut exceptionnellement réaliser l'aspect de la démence paralytique avec idées absurdes de grandeur, logorrhée, agitation, ictus apopïectiformes se terminant par une phase d'apathie démentielle.

En résumé, la folie brightique proprement dite n'a pas de physionomie absolument spéciale. On peut la comparer avec Régis et Ghevalier-Lavaure, à l'alcoolisme chronique dans lequel on rencontre aussi la plupart des types morbides. Dans l'intoxication urémique chronique l'agent toxique, à la vérité beaucoup plus complexe, semble indiquer sa présence par les phénomènes d'hébétude ou de stupeur et les accidents cataleptifomnes, éclamjjtiques ou comateux.

Diagnostic. — Le diagnostic de l'urémie délirante aiguë ou subaiguë est relativement facile surtout si elle survient sous les yeux du clinicien, au cours

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICxVlTONS ETC.

d'une affection rénale. L'encéphalopathie étant en pareil cas purement accidentelle et le plus souvent transitoire, il n'y a pas lieu d'envoyer le malade dans un asile d'aliénés.

Plus difficile, plus délicat est le diagnostic de la folie brightique proprement dite. Là, on se ti'ouve en présence d'un aliéné qui méconnaît son affection rénale. Cette dernière, étant de date plus ou moins ancienne, présente le plus souvent une allure chronique et des symptômes physiques effacés. L'examen des urines ne donne pas toujours l'indication d une lésion rénale ; il a besoin d'être pratiqué un grand nombre de fois avant qu'on découvre la présence d'albumines vrais. Le dosage de l'ui^ée n'est pas d'un grand secours non plus étant donné les résultats des recherches indiqués plus haut (Berthelot et Wurtz, Frerichs et Owen Rees).

Un renseignement très utile peut être alors fourni par la détermination, selon les règles indiquées par Bouchard, du coefficient de la toxicité urinaire ; les urines hypotoxiques plaident en faveur d'une intoxication urémique. Enfin, si la psychose elle-même n'offre pas de caractères pathognomoniques, certains symptômes qui l'accompagnent peuvent mettre sur la voie du diagnostic; tels sont : confusion mentale hallucinatoire ou non; crises d'hébétude, de somnolence ou de stupeur ; phénomènes cataleptiformes indépendants de l'hystérie ; accidents comateux ou éclamptiques.

En interrogeant l'entourage du malade sur l'histoire de l'affection présente, on pourra découvrir qu'antérieurement aux manifestations délirantes, le malade avait présenté des symptômes urémiques, tels que des œdèmes, des accès de dyspnée, des céphalées, des accidents convulsifs ou comateux.

Pronostic. — L'urémie délirante aiguë ne comporte pas par elle-même un pronostic fatal ; ce n'est que lorsqu'elle s'accompagne de phénomènes éclamptiques ou comateux que le pronostic devient extrêmement grave.

Les éléments du pronostic de la folie brightique proprement dite sont assez peu élucidés. L'âge, la nature de l'affection causale de l'urémie, l'absence ou la présence de phénomènes convulsifs ou comateux — tout entre en ligne de compte aussi bien pour faire le pronostic quoad vilain que pour indiquer la terminaison probable de la psychose brightique.

Th.utement. — Il faut avant tout traiter la maladie, cause de l'urémie.

Dans l'urémie délirante aiguë, une légère saignée peut être très utile.

Le régime lacté, les diurétiques, les drastiques, les révulsifs sur les reins et les frictions générales, tels sont les moyens thérapeutiques susceptibles de rendre de bons services dans les diverses formes de folie brightique.

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TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

Historique. — La coïncidence des troubles mentaux avec des signes des lésions hépatiques est signalée depuis fort longtemps par la médecine populaire qui, couramment, établit une relation entre les maladies du foie et l'humeur mélancolique ou hypochondriaque. Scientifiquement, cette relation est étudiée en 1821 par Délaye et Foville^. De même, plus tard, en 1880, Ilammond publie un cas d'abcès du foie provoquant un délire hypochondriaque \ et en 1882, Cyr insiste sur les accidents nerveux graves déterminés par des coliques hépatiques^. Signalons aussi la thèse de Raphély qui étudie en 1889 certains états mélancoliques, liés aux troubles fonctionnels du foie ''.

A partir de 1892, paraissent des travaux importants sur les troubles mentaux dus à l'insuffisance hépatique.

C'est d'abord Klippel qui publie son étude sur la « folie hépatique », sujet sur lequel il revient dans plusieurs communications ultérieures °.

C'est ensuite Charrin qui fait la même année une importante communication à la Société de Biologie sur les maladies du foie et la folie ^ Ce problème est discuté en 1893, au Congrès des aliénistes de La Rochelle. Dans ces dernières années, le sujet a été traité par un grand nombre d'auteurs français ou étrangers parmi lesquels nous rappellerons Joffroy, L. Lévi, Falk, Haskovec, Barbacci, Maurice Faure, dont la thèse très documentée a été publiée en 1900 ".

ÉïioLOGiE. — D'après les observations publiées jusqu'ici, il semblerait que les troubles mentaux par insuffisance hépatique seraient plus fréquents chez la femme que chez l'homme, plus fréquents aussi dans l'âge moyen que chez les enfants ou les vieillards. Dans la plupart des faits cliniques que nous avons consultés, il s'agit de sujets entachés d'une intoxication ou d'une infection personnelle ancienne ; le plus souvent, on note l'alcoolisme et la tuberculose ; quelquefois, la syphilis. Dans quelques cas intervient aussi l'alcoolisme héréditaire.

Pathogénie. — L'insuffisance hépatique est déterminée par une lésion intense et généralisée de la cellule hépatique. Elle se manifeste par une per-

' Dolaye et Foville. Nouveau journ. de méd., 1821, sept. Hammond. Gaz. hebdom., 1880.

" Cyr. Union Méd., 1882, p. 762.

^ Raphély. Th. de Lyon, 1889.

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° Charrin. Socï'e'/e c?e Biologie, 1892, juillet. Jd. Délire avec cirrhose alcoolique ettuberculose. Soc. méd. des hâp., janvier 1896.

' Maurice Faure. Sur un syndrome mental fréquemment lié à l'insuflisanee des fonctions hépato-rénales. Th. de Paris, 1900.

TROUBLES MENTAUX DANS LES AUTO-LNTOXICATIONS

turbation des principales fonctions de la cellule : la biligénie, la glycogénie, l'uréogénie et l'action antitoxique.

Dans la biligénie normale, les produits du cliimismc hépatique passent dans le sang et les urines sous forme de pigments biliaires ; en cas d'altération de la cellule hépatique, ces derniers sont remplacés par l'urobiline, L'urobilinurie est le premier résultat de la perturbation fonctionnelle de la cellule hépatique ; elle indique que l'activité de cette cellule ne permet plus l'excrétion des pigments biliaires normaux.

Grâce à la glycogénie normale de la cellule hépatique, les sucres intestinaux sont arrêtés et transformés. La cellule étant lésée, cette fonction ne s'accomplit plus et il se produit le phénomène de la glycosurie alimentaire.

La même altération cellulaire amène une perturbation dans la fabrication de l'urée et de l'acide uriquc.

Enfin, lacellule hépatique devient impuissante d'arrêter et transformer les poisons d'origine intestinale ; elle est incapable d'exercer sur ces derniers son action antitoxique.

Très vraisemblablement, ces diverses perturbations fonctionnelles du parenchyme hépatique aboutissent à la pénétration dans le sang de substances toxiques. Cette intoxication sanguine par insuffisance fonctionnelle du foie retentit sur le cerveau, d'où troubles mentaux. Ces derniers semblent donc intimement liés à l'auto-intoxication d'origine hépatique. Telle est la théorie pathogénique actuelle des troubles mentaux que nous allons décrire rapidement.

Symptomatologie. — Deux ordres de symptômes s'observent chez des sujets qui présentent des troubles mentaux par insuffisance hépatiqùe : 1° physiques et 2" psychiques.

Symptômes physiques. — Ce sont ceux d'une affection hépatique quelconque pourvu qu'elle soit capable de déterminer une altération intense et généralisée de la cellule hépatique. Les diverses hépatites toxi-infectieuses, les cirrhoses avec ou sans ascite, avec ou sans hypertrophie splénique sont signalées dans les observations produites par les auteurs cités plus haut. Toutes ces affections du foie peuvent en effet déterminer un trouble biochimique de la cellule hépatique tel que : la diminution du taux de l'urée dans les urines; l'excès d'acide urique ; la glycosurie alimentaire ; l'hémaphéisme ; la peptonurie; l'urobilinurie. Parmi tous ces signes, Turobilinurie et la glycosurie alimentaire sont les plus importants pour déceler le trouble fonctionnel de la cellule hépatique'. Nous devons cependant ajouter que la cons-

' Rappelons à ce propos les procédés pratiques permettant : 1° de rechercher l'urobiline dans les urines ; 2» de constater la glycosurie alimentaire.

Los signes de Yurobilinurte sont : a, urines très rouges; b, au spectroscope : une bande à limite gauche du bleu, à cheval sur 140, avec maximum entre 138 et 146 ; c, réaction de Méhut : Iluorescence verte caractéristique par les manipulations suivantes : pigments de l'urine précipités par le sulfate d'ammoniaque en liqueur acide ; solution du précipité dans le chloroforme et addition d'un peu do chlorure de zinc ammoniacal : </, réaction de Gu-

TROUBLES MENTAUX DANS LES INTOXICATIONS ETC

tatation de l'urobilinurie n'indique pas toujours et fatalement une atteinte grave de la cellule hépatique; elle n'a cette signification que si toute autre cause pouvant également la produire, comme un embarras gastrique fébrile, une hémorrhagie en foyer, a été soigneusement écartée.

Symptômes psychiques. — Le petit nombre d'observations publiées jusqu'à présent ne permettent guère de tracer un tableau clinique unique et pour ainsi dire pathognomonique des troubles mentaux constatés au cours d'une insuffisance hépatique. Deux catégories de faits peuvent être établies.

Dans une première série de cas, on constate, dès le début du syndrome mental d'origine hépatique, un état de somnolence, de torpeur et de rêve. Les malades paraissent comme abrutis. Leur mémoire est affaiblie, surtout en ce qui concerne les faits récents. Ils sont à peine agités : se lèvent la nuit, pleurent ou rient sans raison apparente, tiennent des propos incohérents, délirent à mi-voix.

Dans une seconde série d'observations, il s'agit de grande excitation maniaque avec cris, chants, pleurs, agitation extrême avec loquacité intarissable, idées délirantes associées d'une façon incohérente (culpabilité, persécution, grandeur), hallucinations visuelles et auditives. Ces manifestations délirantes à foi'me aiguë se compliquent généralement de soubresauts, de mouvements carphologiques et se terminent généralement par un état comateux, prélude de la mort.

La durée des troubles ps^^chiques que nous venons d'indiquer est très variable : quelques jours, plusieurs semaines, deux ou trois mois.

Anatomie pathologicue. — La lésion histologique dominante, constante, est l'altération intense et généralisée de la cellule hépatique. Les recherches histologiques de Klippel montrent en pareil cas une dégénérescence graisseuse massive du lobule hépatique et celles de L. Lévi, de Maurice Faure aboutissent à la même constatation.

En ce qui concerhe les centres nerveux, ce dernier auteur, en employant la méthode de Nissl, a pu constater dans quatre cas l'existence des lésions des grandes cellules pyramidales de la zone rolandique. D'après lui, la lésion dans sa forme légère se présente ainsi : l'aspect général de la cellule, sa forme, ses contours, ses éléments principaux sont conservés. Mais la base de la pyramide cellulaire se renfle dans la partie que le noyau occupe. Ce noyau quitte le centre de la cellule et va se placer vers la périphérie ; les grains chromophyles qui l'entouraient ont disparu, de sorte que le centre de la cellule est éclairci.

Quand la lésion est très accentuée, la cellule est globuleuse; son centre est

bler : additon d'acide nitrique dans les urines filtrées : coloration brun acajou de l'ensemble.

La glycosurie alimentaire se constate en faisant ingérer au malade 100 à 120 grammes de sucre de canne et en pratiquant une ou deux heures ajirès. l'examen des urines. On constatera alors une glycosurie abondante. Pour que l'épreuve soit probante il faut s'assurer que le sujet n'est pas glycosurique habituellement.

TROUBLES MEiNTAUX DANS LES INTOXICATIONS

clair, sa périphérie foncée et l'intervalle présente des teintes nuageuses. Le noyau cellulaire, dont l'aspect est normal, est situé dans une position très excentrique. Les grains chromophyles ont complètement disparu. Les prolongements protoplasmiques sont à peine appréciables et on ne peut les suivre qu'à une très faible distance du corps cellulaire.

Entre ces deux extrêmes, on peut observer tous les intermédiaires.

Pronostic. — Il est entièrement subordonné : 1° à la maladie qui a déterminé l'insuffisance hépatique; 2" au terrain plus ou moins affaibli par les tares personnelles et héréditaires sur lequel évoluent les troubles mentaux.

Tr.\iteivient . — Il importe de lutter contre l'intoxication d'origine hépatique par les purgatifs, les diurétiques, quelquefois les émissions sanguines, le régime lacté, les alcalins, l'hydrothérapie, les frictions.

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D. — Troubles mentaux liés à l'insufifisance thyroïdienne.

Il conviendrait de décrire ici les troubles mentaux liés à l'insuffisance thyro'idienne (myxœdème). Mais cette insuffisance thyroïdienne est souvent congénitale et se traduit par un défaut de développement cérébral dont la conséquence est l'idiotie ou le crétinisme. Aussi renvoyons-nous son étude au livre où il sera question de ces états congénitaux dont il y aurait inconvénient à scinder la description.