ACTION DES MÉDICAMENTS SUR L’EXCIT ABIL1TÉ DES NERFS MOTEURS
Il est assez facile de prouver qu’un médicament diminue l’excitabilité des nerfs moteurs, mais il est plus malaisé de démontrer positivement qu’une substance médicamenteuse augmente cette irritabilité. Le fait que les nerfs d’une cuisse empoisonnée de grenouille sont plus excitables que ceux du côté opposé, n’a pas de valeur démonstrative, attendu que l’arrêt de la circulation, provoqué par la ligature de la cuisse du côté opposé, affaiblit naturellement l’excitabilité musculaire et nerveuse.
Pour savoir si un médicament donné augmente l’excitabilité motrice, on traite deux muscles correspondants par une même solution saline, et après s’être assuré que leur excitabilité est restée la même, on ajoute le médicament à la solution dans laquelle plonge l’un des deux muscles, puis on note de nouveau l’excitabilité de l’un et de l’autre muscle. Si elle est accrue dans le muscle soumis à la solution empoisonnée, on en conclut que le poison en expérience augmente l’excitabilité motrice.
De l'excitation des extrémités terminales motrices par les poisons. — Certains poisons paraissent exercer sur les extrémités nerveuses motrices des muscles une action excitante en vertu de laquelle, si on vient à exciter un muscle, on le voit agité de contractions tibri 1 lai res . Ces contractions pourraient dépendre de l’irritation de la substance musculaire elle-même/mais comme le curare les éteint progressivement, on suppose qu’elles tiennent plutôt de l’irritation des terminaisons nerveuses motrices.
Ces poisons sont : l’aconitine, le camphre, la guanadine, la nicotine, la pilocarpine, la pyridine. La physostigmine jouit de cette action d’une façon très marquée chez les animaux à sang chaud, mais pas chez la grenouille.
Action des drogues sur les troncs des nerfs moteurs. — Règle générale,
les poisons affectent plus les extrémités nerveuses ou les plaques terminales des nerfs que les troncs nerveux eux-mêmes. Néanmoins si la solution toxique est suffisamment puissante, l’action sur le tronc nerveux se manifeste. Mais il semble nécessaire pour cela de porter directement le poison sur ces troncs; en effet, ils paraissent participer très peu aux effets toxiques déterminés par le poison, lorsque celui-ci est simplement introduit dans la circulation générale et ne leur arrive que par son intermédiaire. Pour rechercher cette action, on place, sous le tronc nerveux choisi, qui est ordinairement celui du sciatique, une petite pièce de gutta-percha sur laquelle on porte la solution toxique, ou bien on plonge le nerf dans une solution faible de sel ordinaire ou de phosphate de soude, à laquelle on ajoute la solution toxique, et alors on compare les effets qu’on obtient avec le nerf empoisonné et avec celui qui a trempé dans la solution saline semblable, mais non toxique.
Pour établir la comparaison, on peut suivre deux méthodes. La première consiste à prendre les contractions du muscle sain correspondant comme critérium du pouvoir fonctionnel du nerf. La seconde consiste à rechercher les modifications qu’a pu apporter le poison dans les réactions électriques normales du tronc nerveux.
L’excitabilité des fibres motrices du nerf paraît être abolie plus rapidement que celle des fibres sensitives, par les modifications introduites par le poison dans le fonctionnement général de l’organisme vivant et quelquefois aussi par l’application locale et directe du poison. Ainsi, après lésion d’un nerf mixte la fonction motrice paraît être abolie plus ou moins complètement, alors que les fonctions de sensibilité ne sont encore que peu modifiées et quand à la suite de cette lésion d’un tronc nerveux mixte, les deux fonctions motrice et sensitive semblent éteintes, la sensibilité peut se rétablir alors que la motricité reste à tout jamais perdue. Dans la névralgie rhumatismale il n’est pas rare de voir l’exagération de la sensibilité coïncider avec la paralysie motrice. Quand on porte localement une solution de physostigmine sur un tronc nerveux, pendant quelque temps, et qu’on irrite le nerf au delà du point d’application du poison, on constate que ces excitations éveillent encore des mouvements réflexes dans les membres sains alors que ces réflexes ont disparu dans le membre intéressé, ce qui prouve que les filets sensitifs continuent à transmettre les impressions sensitives aux centres récepteurs, tandis que les filets moteurs ont cessé de transmettre aux muscles les impulsions motrices. A la longue
la sensibilité finira aussi par disparaître. C’est ce qu’on observera si on fait une pâte avec de la théine et qu’on applique cette pâle sur le sciatique dénudé ou qu’on plonge ce nerf sectionné dans une solution d’opium.
Momsen a constaté par l’immersion des troncs nerveux dans une solution toxique, que l’atropine diminue l’irritabilité des nerfs en atfectant d’abord les extrémités intra-musculaires, puis secondairement les troncs.
L’alcool, l’éther et le chloroforme, augmentent d’abord l’excitabilité des nerfs pour la diminuer ensuite.
