ACTION DES MÉDICAMENTS SUR LES ORGANES DES SENS

ACTION DES MÉDICAMENTS Sl'Il L OEIL.

Action sur la conjonctive. — Avant d’arriver à la rétine, la lumière doit traverser la cornée, recouverte d’un épithéléon, qui est en continuité directe avec celui de la conjonctive. Aussi les altérations de ces deux membranes sont-elles fort importantes au point de vue de l’intégrité des fonctions visuelles. Les médicaments le plus fréquemment employés dans le traitement local des maladies de la cornée et de la conjonctive sont, outre la chaleur sèche et humide, les anesthésiques, les anodins, les antiphlogistiques, les antiseptiques et les astringents. Les principaux astringents sont : le sublimé corrosif, l’oxyde mercurique et le nitrate d’argent. Les meilleurs antiseptiques sont : le sublimé corrosif, la quinine, l’acide borique et le sulfo-phénate de sodium. Les sédatifs principaux sont : l’acide cyanhydrique, l’opium, la belladone, l’atropine et la cocaïne. Les sels de plomb et d’alun doivent être évités : les premiers, parce qu’ils forment, à la surface des ulcères de la cornée, des albuminates insolubles, qui rendent cette membrane opaque; les sels d’alun, parce qu’ils dissolvent le cément unissant des fibrilles de la cornée et qu’ils peuvent, lorsque l’épithéléon a été enlevé à la suite d’un traumatisme ou d’une inflammation, donner lieu à la perforation de la cornée. Tweedy est d’avis que les solutions concentrées de sel ordinaire (10 p. 100 ou davantage), et celles de permanganate de potassium, peuvent également dissoudre le cément cornéen. Il en serait de même, d’après lui, du sulfate de zinc. Ce savant considère comme la meilleure solution astringente : une solution de 1 à 4 milligrammes de sublimé dans 30 grammes d’eau, colorée par la cochenille. On peut aussi employer avec avantage une solution de 20 à 50 centigrammes d’acide borique et de 20 à 60 centigrammes de sulfophénate de sodium dans 30 grammes d’eau.

Divers médicaments peuvent déterminer des modifications dans les dimensions de la pupille, dans le pouvoir d’accommodation, dans la pression intra-oculaire, dans la sensibilité de la rétine aux impressions lumineuses et dans la coloration apparente des objets.

Action des médicaments sur la sécrétion lacrymale. — Certaines

essences, comme l’essence de moutarde ou d’ail, exercent sur l’œil une action irritante et provoquent l’écoulement des larmes. L’administration prolongée de l’atropine a une action restrictive sur cette sécrétion. L’ésérine annihile l’action de l’atropine et augmente rapidement la sécrétion lacrymale (1).

Protrusion du globe oculaire. — Les fibres musculaires lisses, qui entrent dans la structure de la membrane orbitaire et des deux paupières, poussent le globe oculaire en avant : en se contractant, elles tirent les paupières en arrière. Comme le muscle dilatateur de la pupille, elles sont innervées par le grand sympathique; aussi observet-on fréquemment, à la suite de l’administration des substances qui dilatent la pupille, un certain degré de projection du globe oculaire. Les douleurs vives et l’asphyxie produisent le même effet. C’est ainsi que l’on a noté une protrusion considérable des globes oculaires chez les individus que l’on soumettait à la torture, au moyen âge ; et les yeux sortent pour ainsi dire de la tête aux animaux et aux hommes qui succombent rapidement à l’asphyxie.

Action sur la pupille. — On admet généralement que l’iris est formé de deux muscles : le sphincter, dont les fibres sont circulaires et qui contracte la pupille, et le dilatateur, dont les fibres sont radiées et qui dilate la pupille. Le sphincter est admis par tout le monde, mais certains auteurs contestent l’existence du muscle dilatateur. Je me rangerai, pour la description qui va suivre, de l’avis de la majorité.

Le sphincter est innervé par la troisième paire, le dilatateur reçoit ses fibres motrices du symphatique cervical. Le centre, qui préside à la contraction de la pupille, est probablement situé dans les corps quadrijumeaux; le centre dilatateur se trouve dans la moelle allongée. Les nerfs qui resserrent la pupille sont contenus dans la troisième paire; ils se rendent au ganglion ciliaire, avant d’aboutir à l’œil. Avec eux, cheminent des fibres motrices, qui se rendent au muscle ciliaire. Ce muscle, en se contractant, diminue la tension du ligament suspenseur du cristallin; il permet ainsi à cette lentille de prendre une forme plus sphérique, et il établit l’accommodation de l’œil pour les objets rapprochés. Cette accommodation accompagne généralement le resserrement de la pupille. La figure schématique 74 fait voir la disposition des nerfs de l’œil. Le trijumeau renferme quelques filets irido-dilatateurs, mais la plupart descendent dans la moelle épinière jusqu’à la

(1) Maïnard, Virchow’s Archiv, vol. XXXIX, p. 258.

région cilio-spinale (moelle cervicale inférieure et moelle dorsale supérieure), d’où ils se rendent, avec les nerfs cervicaux inférieurs et dorsaux supérieurs, dans le sympathique cervical et de là vers l’œil. Avec ces fibres dilatatrices cheminent des filets, qui vont innerver le muscle

Ganglion ciliaire

Muscle pour l'accommodation

Cristallin

Sphincter de l'iris

Dilatateur de la pupille . . .

Vaisseaux de l’œil

Noyau de la troisième paire.

Origine centrale du grand sympathique.

Centre spinal du sympathique.

Fibres sympathiques.

Fig. 74. — a, nerfs du muscle ciliaire ; b, nerfs du sphincter et c, nerfs du dilatateur de l'iris ; d, nerfs vaso-moteurs des vaisseaux de l’œil. L'iris se trouve placé derrière le cristallin, au lieu de se trouver sur un même plan, afin de montrer plus clairement le trajet des fibres nerveuses.

orbitaire, situé au fond de l’orbite et qui détermine la projection du globe oculaire. D’autres filets, provenant du grand sympathique, innervent les parois musculaires des artères ciliaires.

Le centre irido-dilatateur peut être stimulé directement par le sang veineux; aussi voit-on les pupilles s’élargir lorsque la respiration devient insuffisante; plus tard, lorsque l’asphyxie est complète, ce centre est paralysé et la largeur des pupilles diminue. Le centre dilatateur de la pupille peut être excité d’une manière réflexe, par irritation des nerfs sensitifs : c’est ainsi que l’on a provoqué cette dilatation pupillaire chez les animaux empoisonnés par le curare, pour démontrer que la sensibilité n’est pas abolie. L’irritation des organes génitaux semble influencer vivement le centre irido-dilatateur. On observe fréquemment la dilatation pupillaire chez les personnes atteintes d’affections douloureuses de ces organes. L’irritation du canal intestinal a une action analogue; elle explique la dilatation pupillaire que l’on note chez les enfants qui ont des vers, et chez les individus empoisonnés par des médicaments qui, comme l’aconit, exercent une action irritante sur le canal gastro-intestinal.

Les médicaments, qui agissent sur l’iris, appartiennent à deux groupes : le groupe des mydriatiques, qui dilatent la pupille, et le groupe des myotiques, qui la resserrent. Dans la liste suivante, les substances marquées d’un astérisque sont seules employées en médecine :

MÏDRIATIQUES.

Anesthésiques.

* Atropine.

* Belladone.

Belladonine.

Benzoyltropine.

Daturine.

* Duboisine.

Gelsemine, localement.

* Homatropine.

Muscarine, localement (?).

Narcissine.

Piturine.

Stramoine.

MYOTIQUES.

Anesthésiques.

* Fève de Calabar.

Gelsemine à l’intérieur.

Jaborandi.

Lobéline à l’intérieur.

Morphine »

Muscarine »

Muscarine, localement.

Nicotine »

Opium.

* Physostigmine (Eserine) Pilocarpine.

Les anesthésiques produisent de la contraction pupillaire au début, et de la dilatation, si leur action est prolongée. 11 est probable qu’au commencement, ils affaiblissent le pouvoir réflexe et qu’ainsi la dilatation réflexe de la pupille, qui est entretenue par les stimulations extérieures, se trouve abolie. A une période plus avancée de l’anesthésie, la respiration s’embarrasse, le sang devient veineux et il irrite le centre dilatateur de la pupille; aussi la dilatation pupillaire, dans le cours de l’anesthésie est-elle considérée comme un indice de paralysie respiratoire (268) ou circulatoire (25S) commençante.

La contraction pupillaire, que l’on observe après l’administration de la morphine, est probablement aussi d’origine centrale.

Il est possible que les médicaments, appliqués directement sur l’œil, exercent déjà une action sur la pupille, de par le seul fait de l’irritation qu’ils produisent à l’endroit de leur application. En effet, E.-H. Weber a pu produire la dilatation partielle de la pupille en irritant directement le bord de la cornée; l’irritation du centre de la cornée détermine plutôt le resserrement de la pupille; celle du bord de l’iris la dilate.

Si Binger et Morshead ont pu déterminer la mydriase par des applications locales de muscarine, c’est que la solution qu’ils employaient

était trop irritante ou trop concentrée, attendu que Schmiedeberg et Harnack ont observé le myosis à la suite de l’administration, locale ou interne, de ce médicament.

La contraction pupillaire, observée par Rossbach chez les lapins, immédiatement après l’instillation de l’atropine, est probablement due à la même cause; si, avec une même solution, on a observé, tantôt le myosis, tantôt la mydriase, cela dépend peut-être du mode d’application auquel on a eu recours.

Les médicaments mydnatiques et myotiques locaux , les plus importants, sont : l’atropine et l’ésérine.

L’instillation dans l’œil d’une solution d’atropine dilate la pupille et détermine, par le fait de la paralysie du muscle ciliaire, la perte de l’accommodation pour les objets rapprochés. Au contraire, l’instillation dans l’œil d’une solution de physostigmine resserre la pupille et produit, de par la contraction spasmodique du muscle ciliaire, l’accommodation de l’œil pour les objets rapprochés.

Le mode d’action de ces médicamments est loin d’être élucidé. Leur action est certainement locale : ce qui le prouve, c’est que l’œil dans lequel on a fait l’instillation, est seul affecté; et même, si l’on a soin de bien limiter l’application de l’atropine à un des côtés seulement du bord de la cornée, on n’observe de dilatation que du côté où le médicament a été appliqué.

La dilatation de la pupille peut résulter de la paralysie du sphincter ou d’une exagération d’action du muscle dilatateur.

La paralysie du sphincter peut être due : 1° à la paralysie, plus ou moins complète, du centre de l’oculo-moteur commun dans les ganglions quadrijumeaux; 2" à la paralysie des terminaisons de la troisième paire dans le sphincter de l’iris, ou enfin, 3° à l’action des médicaments sur les fibres musculaires du sphincter lui-même ou à plusieurs de ces facteurs en même temps.

A ces causes peut s’adjoindre la contraction excessive du muscle dilatateur, laquelle peut résulter : 1° d’une excitation du centre iridodilatateur dans la moelle allongée ; 2° d’une excitation des terminaisons du sympathique dans le muscle dilatateur, ou 3° d’une stimulation de ce muscle lui-même.

Si nous faisons abstraction un moment de ces trois derniers facteurs, pour ne tenir compte que des causes qui déterminent la paralysie, nous pouvons chercher à expliquer de la manière suivante la dilatation de la pupille par l’atropine. Et tout d’abord, cette dilatation ne peut pas

PHARMACOLOGIE GÉNÉRALE ET THÉRAPEUTIQUE. il\

reconnaître comme cause la paralysie du centre cérébral de l’oculomoteur commun, attendu qu’elle est tout à fait locale et qu’elle se manifeste encore après l’extirpation du ganglion ciliaire et après la section de tous les nerfs qui se rendent à l’œil, à l’exception du nerf optique. Elle résulte par conséquent ou bien de la paralysie des terminaisons du nerf oculo-moteur, ou bien de la paralysie des fibres musculaires du sphincter de l’iris.

Les filets terminaux de l’oculo-moteur sont paralysés, car lorsque la pupille est entièrement sous l’influence de l’atropine, l’irritation de la troisième paire ne provoque plus la moindre contraction, bien que le sphincter de l’iris se contracte encore sous l’influence des stimulations directes.

Employée à faible dose, l’atropine n’a d’action que sur les nerfs qui animent les muscles lisses. Cette observation, que nous avons déjà émise à propos de l’œsophage, est également applicable à l’iris : en effet, cette membrane est formée de fibres involontaires, chez la plupart des animaux, et l’atropine alors dilate la pupille; chez les oiseaux, au contraire, dont l’iris est constitué par des fibres musculaires striées, la pupille ne se dilate pas sous l’influence de l’atropine.

En définitive, la paralysie des terminaisons du nerf oculo-moteur dans l’iris est un des facteurs qui interviennent dans la dilatation de la pupille par l’atropine; et la paralysie des filets nerveux qui animent le muscle ciliaire est la cause déterminante de la perte d’accommodation qui succède à l’administration de l’atropine.

Si la dose d’atropine est élevée, les fibres musculaires de l’iris sont paralysées à leur tour et ne répondent plus à l’irritation directe.

Mais n’y a-t-il pas, dans la dilatation de la pupille par l’atropine, outre la paralysie du nerf oculo-moteur, une exagération d’action de la part du muscle irido-dilatateur? Faisons observer en premier lieu que la dilatation de la pupille par l’atropine n’est pas une dilatation purement passive, mais qu’elle se produit avec une force suffisante pour détacher au besoin l’iris du cristallin et pour détruire les adhérences qui auraient pu s’établir entre eux. L’intervention du muscle iridodilatateur est en outre démontrée par les faits suivants : a) la section du nerf oculo-moteur commun ne dilate pas la pupille au même degré que l’instillation de l’atropine dans l’œil, et la dilatation que l’on observe après avoir divisé ce nerf s’accentue encore par l’application de l’atropine sur l’œil ; b) la section du nerf sympathique au cou rétrécit la pupille, dilatée au préalable par l’atropine.

En résumé, il est probable sinon certain que la dilatation de la pupille par l’atropine est due aussi bien à une exagération d’action du muscle dilatateur qu’à la paralysie du sphincter de l’iris.

La contraction de la pupille peut résulter d’une exagération d’action du sphincter ou d’une paralysie du dilatateur de l’iris. Ce qui prouve que le resserrement pupillaire par la physostigmine n’est pas dû à la paralysie du dilatateur de l’iris, c’est que la pupille se dilate encore un peu dans l’obscurité, alors même que le médicament exerce toute son action. L’exagération d’action du sphincter est par conséquent la seule cause du myosis, et elle peut dépendre : 1° de l’excitation du centre cérébral de l’oculo-moteur commun ; 2° de la stimulation des terminaisons de ce nerf dans le sphincter, ou enfin, 3° d’une plus grande intensité d’action des fibres musculaires du sphincter.

Le caractère local de l’action de l’ésérine permet d’exclure l’intervention du centre cérébral de l’oculo-moteur. Il ne nous reste donc plus à considérer que la stimulation des terminaisons nerveuses du sphincter de l’iris ou des fibres de ce muscle. Sous ce rapport, nous pouvons diviser les myotiques locaux en deux groupes :

1° Ceux qui agissent sur les filets terminaux de l’oculo-moteur ;

2° Ceux qui affectent les fibres musculaires concentriques de l’iris.

La muscarine, la pilocarpine et la nicotine, en applications sur l’œil, resserrent la pupille et provoquent un spasme de l’accommodation. Quant à l’atropine, elle ne paralyse pas seulement les terminaisons de l’oculo-moteur, excitées par les alcaloïdes précédents, mais elle exerce encore son action sur les fibres musculaires elles-mêmes. Il s’en suit que l’application de l’atropine neutralise les effets des médicaments précédents, tandis que ces derniers n’ont plus d’action sur la pupille, placée sous l’influence de l’atropine. Au contraire, la physostigmine, qui irrite la fibre musculaire, détermine la contraction de la pupille, dilatée au préalable par l’atropine.

Instillée dans l’œil du chat, la muscarine rend la pupille presqu’imperceptible, ponctiforme ; le resserrement de la pupille par la physostigmine est beaucoup moins prononcé, parce que cet alcaloïde, agissant sur les fibres musculaires, stimule le dilatateur en même temps que le sphincter de la pupille. La muscarine, au contraire, n’affecte que les terminaisons de l’oculo-moteur, et laisse intactes les fibres musculaires irido-dilatatrices (1).

L’atropine a sur la pupille une action antagoniste de celle de l’ésé-

(1) ScHMiEDEBEnc. ArzneimUtelléhre , p. 71.

rine, parce que son influence s’exerce sur la fibre musculaire en même temps que sur les filets périphériques de l’oculo-moteur.

L’atropine résulte de la combinaison d’une base, la tropine, avec l’acide tropique. La tropine n’a pas d’action mydriatique, mais il suflit de substituer dans la tropine un radical acide à un atome d’hydrogène pour lui communiquer cette propriété. Ladenberg a donné le nom de tropéines à un certain nombre de composés qu’il a préparés en combinant la tropine à différents radicaux acides. Telles sont l’homatropine, qui résulte de la combinaison de l’acide oxytoluylique avec la tropine, et la benzoyl-tropine. L’atropine et la daturine paraissent identiques. L’hyoscyamine, qui est également un composé de tropine et d’acide tropique, est une substance isomère de l’atropine. Elle est identique à la duboisine, mais pas à l’atropine.

Action des médicaments sur l’accommodation. — L’accommodation de l’œil est sous la dépendance du muscle ciliaire. Lorsque l’œil est en repos, le cristallin est aplati par la tension élastique de la zone de Zinn. Au moment de l’accommodation de l’œil aux objets rapprochés, le muscle ciliaire attire ce ligament en avant et permet à la lentille de prendre une forme plus convexe. Le muscle ciliaire est innervé par la troisième paire; le centre, qui préside aux mouvements de ce muscle, paraîtêtre situé à la partie postérieure du plancher du troisième ventricule. Les médicaments qui agissent sur l’iris modifient également le pouvoir d’accommodation de l’œil. Toutefois, ces deux actions, ne se manifestent pas toujours au même moment et n’ont pas nécessairement la même durée. L’action sur l’accommodation de l’ésérine et de l’atropine débute généralement après et se dissipe longtemps avant les modifications imprimées à la pupille.

Action des médicaments sur la pression intra-ocidaire. — Cette pression dépend essentiellement du rapport qui existe entre la quantité de liquide qui arrive dans la chambre antérieure de l’œil, et celle qui abandonne l’œil, en un temps donné. L’humeur aqueuse est surtout sécrétée par les procès ciliaires. Elle sort de la chambre antérieure par un certain nombre de petites ouvertures (f, fig. 75), situées à la jonction de la cornée avec l’iris, pour passer dans le canal de Schlemm (c s, fig. 75), et de là dans l’espace périchoroïdal et dans les lymphatiques.

La pression intra-oculaire peut être accrue : a par une sécrétion plus abondante de la part des procès ciliaires; b à la suite d’obstacles à la sortie de l’humeur aqueuse, ou enfin, c par un afflux plus abondant de sang dans les vaisseaux de l’iris.

Elle s’abaisse dans les conditions opposées.

Il est probable que la sécrétion des procès ciliaires devient plus active par suite d’influences nerveuses qui nous sont encore inconnues. La sortie de l’humeur aqueuse hors la chambre antérieure est rendue plus difficile dans l’aquo-capsulite, affection dans laquelle les ouvertures de la chambre antérieure, aboutissant aux espaces de Fontana, sont probablement obstruées par des caillots de lymphe inflammatoire ; dans le glaucome, où ces ouvertures sont fermées par l’iris qui les comprime (fig. 75) ; et dans l’iritis où l’iris est très congestionné et où les orifices et les canaux qu’il renferme sont peut-être obturés par de la lymphe. La sécrétion de l’humeur aqueuse diminue probablement sous l’action de l’atropine. Son départ à travers les espaces de Fontana est activé par la fève de Calabar qui, en produisant la contraction des fibres musculaires du sphincter de l’iris, écarte l’iris de la cornée, élargit l’angle qui se trouve entre l’iris et la cornée et rend ainsi plus facile le passage du fluide aqueux dans les espaces de Fontana (1).

Nous -ne possédons pour ainsi dire pas de données expérimentales au sujet de la pression de l’humeur vitrée dans l’œil, et quand nous parlons de la tension intra-oculaire, c’est toujours de la pression de l’humeur aqueuse qu’il s’agit.

On cherche généralement à la constater en comprimant les globes oculaires -avec les doigts, pour savoir s’ils sont plus durs ou plus mous qu’à l’état normal, ou encore en fixant sur l’œil une pointe en ivoire, attachée à un ressort enregistreur, et en notant la pression nécessaire pour faire une marque sur le globe oculaire.

Ces procédés ne donnent pas de renseignements bien précis ; on peut mesurer bien plus exactement la pression intra-oculaire en poussant dans la chambre antérieure un mince troquart auquel on adapte ensuite un manomètre. Cependant, même avec cette méthode, on est loin d’obtenir des résultats concordants.

D’après les expériences récentes de Graser (2) , la tension intra-oculaire serait presqu’entièrement sous la dépendance de l’élévation de la

Fig. 75. — Le côté gaucho de cette figure schématique, qui est empruntée à M. .). Twecdy, représente une section de l'œil normal; le côté droit représente la section d'un œil glaucomateux : h , cornée ; s, sclérotique ; i, iris ; f, espaces de Montana ; c s, canal de Schlemm.

(1) J. Tweedy. Practitioner, nov. 1883, p. 321.

(2; Graseu. Arch.f.exp. Path. u. Pharm. Bd. XVII. Heft. V.

pression sanguine. II est de fait que le resserrement de la pupille diminue la tension intra-oculaire, tandis que la dilatation pupillaire l’élève.

L’atropine, employée à dose suffisante pour dilater la pupille, augmente la tension intra-oculaire; aussi ce médicament et ses congénères sont-ils dangereux dans le glaucome. On a vu l’atropine et la duboisine faire éclater le glaucome, dans les cas où cette maladie était imminente.

L’ésérine augmente au début la tension intro-oculaire, mais cette tension s’abaisse dès que le resserrement de la pupille est établi ; aussi l’ésérine peut-elle être employée avec avantage dans le glaucome.

Emploi thérapeutique des mydriatiques et des myotiques. — La belladone est employée, en applications locales, pour calmer les douleurs et l’irritation de la conjonctive, de la cornée, de la choroïde et de l’iris.

Les mydriatiques et les myotiques ne sont pas seulement usités à cause de leur action sur la pupille; on peut encore y avoir recours pour modifier l'accommodation et la pression intra-oculaire.

On se sert des mydriatiques pour faciliter l’examen ophthalmoscopique, pour découvrir les cataractes qui commencent à la périphérie du cristallin, et pour permettre aux malades de voir tout le long du pourtour de la cataracte, lorsque celle-ci est centrale et qu’elle empêche la vue avec une pupille de dimensions ordinaires. On emploie encore les mydriatiques pour prévenir le prolapsus de l’iris, ou pour faire revenir cette membrane à sa position normale dans les cas où elle est déjà prolabée à la suite d’un ulcère perforant ou d’une lésion mécanique de la cornée. Les mydriatiques sont utiles dans l’iritis : ils mettent au repos les parties enflammées de l’œil, ils tiennent l’iris éloigné autant que possible de la surface du cristallin et préviennent la formation des synéchies entre la face postérieure de l’iris et la face antérieure de cette lentille.

On se sert des myotiques pour resserrer la pupille dans la photophobie, et pour neutraliser faction des mydriatiques antérieurement employés. On les emploie également, pour déterminer la contraction du muscle ciliaire, dans la paralysie de l’accommodation qui survient à la suite de la diphtérie, de l’asthénopie et de l’héméralopie.

On emploie alternativement les mydriatiques et les myotiques pour voir s’il existe des synéchies et pour les rompre, au besoin.

On peut utiliser les mydriatiques pour provoquer la paralysie du muscle ciliaire et par conséquent du pouvoir d 'accommodation, à la fin d’examiner l’état des milieux réfringents de l’œil (astigmatisme) ; les mydriatiques rendent également service dans les cas où les malades sont atteints

de spasme du muscle ciliaire, ou lorsqu’ils sont incapables de faire volontairement l’accommodation de l’œil pour les objets rapprochés.

Les myotiques sont utiles dans le glaucome au début; au contraire, comme nous l’avons dit plus haut, les mydriatiques sont directement nuisibles et ne pourraient qu’accélérer la marche de la maladie. Dans le glaucome, la tension du liquide de la chambre antérieure est considérablement accrue, parce que l’humeur aqueuse ne peut plus s’écouler par les espaces de Fontana et par le canal de Schlemm, directement comprimés par l’iris. Dans ces conditions, les myotiques, en resserrant la pupille et en attirant l’iris en arrière, permettent au fluide de s’échapper plus librement à travers les espaces de Fontana. L’atropine, au contraire, est nuisible, parce qu’en dilatant la pupille, elle fait en sorte que tout le tissu de l’iris s’amasse dans l’angle, situé entre cette membrane et entre la cornée, et qu’ainsi elle rend plus complète l’obstruction des espaces de Fontana.

Action de la cocaïne. — Appliquée sur l’œil, la cocaïne exerce plusieurs actions : elle produit l’anesthésie locale, elle dilate la pupille, et elle relâche d’une manière plus ou moins complète le muscle ciliaire. Si on applique sur l’œil, à des intervalles de cinq minutes, deux ou trois gouttes d’une solution à 4 pour 100 de cocaïne, la cornée, la conjonctive et l’iris sont anesthésiés après 20 à 30 minutes, au point que les opérations pratiquées sur ces parties sont parfaitement indolores. La cocaïne produit en même temps la constriction des vaisseaux superficiels et la pâleur de la conjontive. La dilatation pupillaire est considérable, elle est rapide, et elle diffère de la mydriase atropinique en ce que la pupille, dilatée par la cocaïne, réagit sous l’influence de la lumière et des mouvements d’accommodation. La mydriase cocaïnique est due, suivant toute apparence, à une stimulation des terminaisons du grand sympathique dans l’iris, car la cocaïne ne dilate plus la pupille après que le sympathique cervical a été sectionné sur une longueur suffisante pour provoquer la dégénérescence des bouts périphériques de ce nerf. L’excitation du sympathique cervical n’augmente pas la dilatation maxima de la pupille, produite par la cocaïne. La cocaïne ne paralyse pas la troisième paire : ce qui le prouve, c’est que l’excitation de ce nerf resserre la pupille dilatée par la cocaïne. La stimulation directe du sphincter de la pupille est également suivie de myosis. L’action de la cocaïne porte sur les terminaisons périphériques et non pas sur les centres du nerf sympathique : en effet, la section du sympathique cervical n’altère pas les dimensions de la pupille dilatée au

préalable par la cocaïne, et la cocaïne provoque la dilatation pupillaire sur un œil excisé (1).

Action des médicaments sur la rétine. — En comparant une rétine de grenouille conservée dans l’obscurité avec une rétine exposée à la lumière, on voit que la lumière provoque la contraction des segments internes des cônes et des bâtonnets (2) en même temps que des cellules pigmentaires de la rétine, à tel point que les parties externes des cônes, des bâtonnets et du pigment se détachent de la membrane limitante externe pour se rapprocher de la membrane délimitante interne delà rétine (fig. 76, b). Un phénomène analogue est produit par la cha-

Fig. 76. — Position des bâtonnets et des cellules pigmentaires dans la rétine de la grenouille. a, conservée pendant 48 heures dans l'obscurité ; b, exposée pendant 5 à 10 minutes à la lumière diffuse, après avoir été conservée pendant 24 heures dans l’obscurité; c, exposée à la lumière pendant une demi-heure. La tig. c représente également la position des bâtonnets et des cellules pigmentaires dans le tétanos par la strychnine.

leur (3). La rétine d’une grenouille, tétanisée par la strychnine dans une obscurité complète, présente les mêmes caractères qu’une rétine exposée à la lumière; en d’autres termes, la strychnine provoque une contraction excessive des cônes, des bâtonnets et des cellules pigmentaires (fig. 76, c). On peut encore provoquer le même phénomène en tétanisant l’œil dans l’obscurité au moyen de courants induits, soit avant, soit après son excision.

Action des médicaments sur la sensibilité de l’œil. — La sensibilité de l’œil aux impressions lumineuses est exaltée par la strychnine, le champ •visuel s’étend, la vue devient plus perçante et permet de distinguer net-

(1) Jessop. Proc. Roy. Soc. 1886.

(2) Engelmann. P/lüger’s Archiv, XXXV, p. 498.

(3) Gradenigo, jun. Ally. Wiener med. Ztg. 1885, p. 29.

tement les objets à de grandes distances; la zone des sensations bleues s’élargit. Cette action delà strychnine est jusqu’à un certain point locale, attendu qu’elle est plus manifeste du côté où l’on a pratiqué l’injection hypodermique de strychnine. La santonine modifie d’une manière bien remarquable les sensations des couleurs : les objets paraissent d’abord violets, puis d’un jaune-verdâtre; cette coloration jaune a été attribuée a ce que les milieux réfringents de l’œil seraient inprégnés par la santonine, qui devient jaune par l’exposition à lumière; d’autres ont cherché à expliquer cette altération de la coloration apparente des objets par une stimulation, suivie de paralysie, des éléments rétiniens par lesquels est perçue la couleur violette.

La sensibilité de l’œil au rouge et au vert paraît parfois affaiblie sous l’influence de l’ésérine.

Hallucinations visuelles produites par les médicaments. — Certains médicaments déterminent des sensations visuelles subjectives, probablement plutôt par influence sur le cerveau que par action sur l’œil lui-même. D’après Ferrier, le centre optique serait constitué par le gyrus angulaire (fig. 68; 14 et 16) et par les lobes occipitaux. Dans le delirium tremens, qui succède aux excès alcooliques, les malades se plaignent fréquemment de visions très désagréables, qui se manifestent le plus souvent sous la forme de petits démons et d’animaux.

Le chanvre indien provoque, chez certaines personnes, des hallucinations de nature gaie, qui se manifestent d’ordinaire immédiatement avant le sommeil (1).

Le salicylate de soude détermine parfois des sensations visuelles subjectives, dès que les yeux sont fermés ; je les ai observées après l’administration de 30 centigram. du médicament. La digitale à haute dose peut provoquer également des sensations lumineuses subjectives : après avoir absorbé, moi-même, environ 6 centigrammes de digitaline dans l’espace de 48 heures, je remarquai que le centre de mon champ visuel était constamment occupé par une tache brillante, entourée d’un cercle lumineux présentant toutes les couleurs de l’arc-en-ciel. Introduite dans l’œil, la digitaline provoque d’abord une sensation de cuisson avec sécrétion abondante de larmes; cette sensation disparaît rapidement, mais on remarque, après quatre à cinq heures, que les objets lumineux sont entourés d’un halo brillant. Ce phénomène est dû probablement à une opalescence de la cornée (2).

(1) Voir Scuroff. Pharmacol. éd., p. 535.

[2) Lauder Brunton. On Bigitalis, etc.

Amblyopie toxique. — Ingérée à l’intérieur en quantité suffisante, la belladone produit la dilatation pupillaire et le trouble de la vue. L’alcool, le tabac, la quinine et le plomb altèrent le pouvoir visuel, soit en modifiant la forme ou la couleur des objets, soit en rétrécissant le champ visuel au centre ou à la phériphérie. Ces symptômes sont d’abord purement fonctionnels, mais ils peuvent aussi, s’ils ne disparaissent pas, être les précurseurs d’altérations anatomiques irrémédiables.