DIFFÉRENCES ENTRE LE COEUR ET LA POINTE DU COEUR

Si on fixe une canule dans le cœur, à l’aide d’une ligature passée autour des oreillettes ou des sinus, la partie du myocarde, isolée par cette ligature, au lieu d’être constituée exclusivement par de la substance musculaire, comprendra en même temps soit les ganglions de Bidder seulement, soit les ganglions de Bidder et ceux de Remak en même temps.

Isolé de cette façon, le cœur cesse de puiser, tout comme la pointe cessait de puiser, si l’on y fait passer une solution de chlorure de sodium. Mais ses contractions rythmiques reprennent si l’on ajoute à cette solution saline soit du sang défibriné, soit du sérum, soit une solution de cendres de sérum, des traces de Na2 CÜ3, ou mieux encore une solution à 0,005 pour 100 de NaOH avec des traces de peptone ou d’albumine du sérum.

Le fcœur ne bat pas d’une manière régulière si l’on y fait passer un courant de sérum pur; les pulsations se suivent par groupes séparés par de longs intervalles de repos complet (1) (fig. 104). L’addition à ce sérum de faibles quantités d’hémoglobine ou de sang rend immédiatement

Tig.|104. — Pulsations cardiaques se succédant par groupes, séparés par des intervalles de

repos complet.

aux pulsations leur fréquence et leur régularité normales (2). Les groupes réapparaissent si l’on ajoute à ce dernier liquide des traces de vératrine; il en est de même si le liquide n’est pas renouvelé à temps et que le sang, qui séjourne dans le cœur, devient veineux (3).

(1) Harnack. Archiv f. exp. Path. u. Pharm. Bd. XVII, p. 185.

(2) Rossbacii. Ludwig' s Arbeiten, 1874, p. 92.

(3) Ibid., p. 93.

Fig. 103. — Diagramme montrant la disposition de la ligature en vue des expériences à effectuer : a sur la pointe du cœur ; b sur le cœur tout entier, y compris les oreillettes et même les sinus veineux.

Ces groupes périodiques de pulsations ne se présentent pas immédiatement après l'arrivée du sérum dans la cavité du cœur. Il y a d’abord un moment où les contractions se succèdent très rapidement, puis elles se ralentissent et sont séparées par de longs intervalles de repos complet. Alors survient la période des groupes rythmiques. A cette période en succède une autre, pendant laquelle les groupes de pulsations sont remplacés par de simples contractions plus petites et moins fréquentes qu’à l’état normal.

La nicotine et l’atropine prolongent la période des contractions et abrègent la durée des intervalles de repos du cœur. Employée même en de faibles quantités, l’atropine ne tarde pas à tuer le cœur. Sous l’influence de la nicotine, les groupes de pulsations sont vite remplacés par des contractions isolées, mais l’énergie de ces contractions ne subit aucune altération de la part de cet alcaloïde.

La muscarine, à dose modérée, affaiblit et ralentit les pulsations en même temps qu’elle ralentit les intervalles d’arrêt. A haute dose, cet alcaloïde suspend complètement les contractions du cœur, mais l’atropine, employée à ce moment, fait recommencer les mouvements de l’organe.

Ces groupes de pulsations cardiaques sont dus vraisemblablement à un défaut de concordance entre le rythme ganglionnaire des pulsations cardiaques et le rythme des contractions propre aux fibres musculaires. Ce manque d’harmonie entre les deux rythmes se manifeste parfois dans les contractions fournies par un ventricule encore muni de ses ganglions, mais séparé des oreillettes; tous les battements ont d’abord la même intensité ; mais la coïncidence des deux rythmes ne tarde pas à se rétablir et on voit alors des contractions de plus en plus faibles, succéder à des pulsations de plus en plus énergiques; finalement, certaines pulsations disparaissent, tandis que les contractions intermédiaires deviennent de plus en plus énergiques (fig. 105).

Action des médicaments sur les pneumogastriques de la grenouille. — L’irritation des pneumogastriques par un courant induit détermine d’ordinaire l’arrêt du cœur en diastole. Mais l’action des deux nerfs vagues n’est pas toujours identique : le pneumogastrique droit exerce

Fig. 105. — Tracé des pulsations fournies par un ventricule séparé des oreillettes par une section pratiquée dans le sillon auriculo-ventriculaire. (D’après Ranvier.)

généralement sur le cœur une influence inhibitive plus manifeste que le pneumogastrique gauche. L’action des nerfs vagues varie également

avec certaines conditions inhérentes au cœur lui-même : l’irritation de ces nerfs peut provoquer 1° un arrêt des mouvements du cœur suivi après quelques temps de pulsations ralenties ou de battements faibles et rapides, devenant graduellement plus amples et plus énergiques ; 2e l’affaiblissement et le ralentissement des mouvements cardiaques; 3° l’affaiblissement et l’accélération de ces pulsations; 4° la simple accélération des battements du cœur; 5e une augmentation d’énergie des contractions cardiaques (figures 112 à 115).

L’irritation des pneumogastriques peut aussi exercer une action différente sur les oreillettes et les ventricules, et déterminer par exemple l’arrêt des mouvements du ventricule en même temps qu’une accélération des pulsations des oreillettes. Ces anomalies sont dues vraisemblablement à ce que chez la grenouille, les pneumogastriques comprennent en même temps les nerfs sympathiques. Pour le moment je ne tiens à insister que sur un point, à savoir que l’excitation des nerfs vagues détermine d’ordinaire l’arrêt du cœur.

L’excitation des sinus veineux provoque un arrêt du cœur encore plus complet et plus prolongé que celui qui succède à l’irritation du nerf vague.

Action des médicaments sur les nerfs d'arrêt du cœur. — Un grand nombre de médicaments, notamment l’atropine, le curare, la coniine et la nicotine, introduits dans la circulation, jouissent de la propriété d’annihiler entièrement l’action inhibitive des pneumogastriques sur la fréquence des mouvements cardiaques : après l’administration de ces médicaments, les battements du cœur, au lieu d’être arrêtés ou tout au moins ralentis par l’irritation des pneumogastriques, deviennent au contraire plus fréquents.

Les poisons de cette espèce peuvent être divisés en deux catégories : ceux qui, comme l’atropine et ses congénères, annihilent l’action inhibitive produite par l’irritation des sinus veineux ou par l’application directe de la muscarine; et ceux qui, comme le curare, la coniine et la nicotine, ne neutralisent pas cette influence coërcitive.

Les substances de l’une et de l’autre catégorie n’ont pas d’action sur les nerfs accélérateurs du cœur (1).

(1) Chez la grenouille, les nerfs accélérateurs paraissent cheminer avec les fibres inhibitives dans le tronc des pneumogastriques. Chez les animaux à sang chaud, les nerfs accélérateurs et les nerfs d'arrêt suivent des voies différentes. Toutefois, chez les animaux à température constante comme chez la grenouille les pneumogastriques renferment des fibres I accélératrices. En effet, chez les animaux empoisonnés par l'atropine, l’irritation du nerf vague accélère le pouls.

L’interprélation de l’action de tous ces médicaments est chose fort difficile. Il est plus étrange encore de voir deux alcaloïdes, l’atropine et la muscarine, qui produisent des effets diamétralement opposés en apparence, paralyser finalement, l’un et l’autre, les fonctions inhibitives du pneumogastrique.

Nous avons déjà vu que la muscarine arrête les mouvements du cœur; si la circulation cardiaque est maintenue, cet arrêt est bientôt suivi par une période de pulsations lentes, qui deviennent ensuite irrégulières et reprennent finalement le rythme normal. Ces effets résultent de ce que l’irritation du centre inhibitif par la muscarine est convertie graduellement en une paralysie complète. L’irritation des pneumogastriques, au moment où le pouls est ralenti par la muscarine, n’arrête pas et ne rend pas même plus lentes les pulsations du cœur, tandis qu’à ce même moment, l’irritation des nerfs accélérateurs augmente la fréquence des pulsations, tout comme s’il s’agissait d’un cœur normal (1). Il arrive même que cette irritation est suivie d’une augmentation d’amplitude des battements du cœur; mais il faut pour cela que la dose de muscarine ne soit pas trop forte. Si l’intoxication est poussée très loin, l’excitation des nerfs accélérateurs provoque parfois le phénomène de l’escalier et d’autres fois un arrêt prolongé du cœur, moitié en systole et moitié en diastole.

Il existe une notable différence entre l’action des nerfs accélérateurs et celle des fibres inhibitives du pneumogastrique, en ce que l’action d’arrêt succède immédiatement à la stimulation de ce dernier nerf pour disparaître rapidement dès que cette stimulation cesse, tandis que faction des nerfs accélérateurs tarde d’ordinaire à se produire et se maintient assez longtemps après que l’irritation a cessé.

Il semble aussi que les nerfs inhibitifs affectent la période de relâchement du cœur, tandis que faction des nerfs accélérateurs porte plutôt sur la systole cardiaque. Il est possible que ces deux espèces de nerfs affectent des parties différentes du cœur : les uns, les ganglions cardiaques, et les autres la substance musculaire du cœur.