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trop précipités, que Y oreillette se contracte avec le durcissement du ventricule , et

qu’ainsi ce durcissement n’est pas dû à la plus grande réplétion du ventricule parla systole de l’oreillette ; s’il en était autrement, ces deux phénomènes seraient simultanés. On constate encore que, quand le ventricule durcit, il se contracte , comme l’attestent le relief plus accusé de ses fibres musculaires, le plissement du feuillet viscéral du péricarde perpendiculairement aux fibres du cœur, le changement de forme de la masse ventriculaire qui, affaissée sur le plancher diaphragmatique, se soulève en devenant globuleuse par l’effet de sa contraction. Enfin, les artères cardiaques, recevant le sang chassé par le ventricule, augmentent de volume et forment un relief très accusé. Si, pendant ce temps, le doigt explore le pouls sur l’aorte ou sur l’artère pulmonaire, on observe une parfaite simultanéité entre la pulsation et les phénomènes précédents qui accompagnent la systole ventriculaire.

Quelques auteurs ont décrit la contraction du cœur comme une sorte de mouvement vermiculaire, commençant à l’oreillette pour arriver au ventricule. Harvey avait comparé cette succession descendante de la contraction des fibres musculaires du cœur à celle qu’on observe dans les muscles du pharynx pendant la déglutition. Pour donner plus d’exactitude à cette comparaison , il faudrait ajouter qu’il existe un temps d’arrêt entre la contraction de l’oreillette et celle du ventricule. Ce léger intervalle n’est pas perceptible chez tous les animaux, et c’est ce qui a donné lieu à l’erreur qui consiste à croire que le durcissement du ventricule est l’effet de la systole de l’oreillette, qu’il correspond par conséquent à la diastole ventriculaire (1). Cette erreur est évidente pour quiconque a observé un intervalle entre la contraction de l’oreillette et le durcissement du ventricule. Très manifeste, chez le cheval, cet intervalle se raccourcit tellement chez 4es animaux qui ont les battements du cœur plus rapides, qu’il devient insaisissable avec les moyens actuels d’exploration.

Pendant la contraction du ventricule, l’oreillette a déjà, en général, terminé la sienne et est redevenue molle au toucher. Le ventricule, lorsqu’il s’est vidé (ce qui est plus ou moins rapide suivant certaines résistances qui seront indiquées plus loin), se relâche à son tour, redevient flasque et mou au toucher, et le sang arrive à son intérieur en coulant de l’oreillette déjà remplie. Enfin, l’oreillette se contracte de nouveau, achevant de remplir le ventricule, mais sans que cet afflux complémentaire amène de grands changements dans le volume et la dureté du ventricule. Celui-ci se contracte à son tour, et ainsi de suite.

Les conclusions que l’on peut déjà tirer de ces premiers faits sont les suivantes :

1° Les deux oreillettes se contractent ensemble; il en est de même des deux ventricules.

2° La contraction de l’oreillette est séparée de celle du ventricule par un léger intervalle.

3° Après sa contraction, le ventricule se relâche, et, l’oreillette étant relâchée aussi, le cœur est momentanément dans un repos général pendant lequel il s’emplit lentement par l’arrivée du sang veineux.

b . — Déplacements et choc du cœur. --Le cœur, glissant avec une extrême facilité dans la cavité séreuse du péricarde, est le siège de mouvements nombreux et

(1) Beau, Arch . gén . de méd., 2e série, t. IX, p. 389.

ACTION DU COEUR

complexes : les uns, portant sur la totalité de l’organe, lui sont communiqués par la pesanteur ou par les déplacements du plancher diaphragmatique pendant la respiration ; les autres sont liés à l’état de contraction ou de repos des cavités. Ces derniers sont les plus importants.

Dans la pratique de 1’aüscultation, on constate facilement que, suivant la position du sujet, le cœur vient exécuter ses battements plus ou moins près de la paroi thoracique. Si le sujet dont on explore le cœur se couche sur le côté gauche, on sent au mieux les battements, en glissant la main sous le thorax, un peu au-dessous et en dehors du mamelon gauche; si, étant assis, le patient se penche, un peu à gauche, l’oreille de l’observateur appliquée à la région cardiaque, perçoit les bruits du cœur avec une grande netteté. Ou’il se penche en sens inverse, son cœur, glissant en arrière, abandonnera les parois costales contre lesquelles il était appliqué tout à l’heure, et, par suite de ce changement de position, le choc et les bruits perdront un peu de leur intensité.

Des effets analogues sont produits par les mouvements respiratoires, et se traduisent toujours par un simple déplacement des maxirna d’intensité des bruits et du choc du cœur, soit que le soulèvement du diaphragme élève la pointe du cœur pendant l’expiration, soit que l’ampliation du poumon, interposant une lamelle plus épaisse du tissu pulmonaire (mauvais conducteur du son) entre le cœur et l’oreille, rende les bruits moins éclatants : il n’y a jamais, dans lotis ces cas, que des modifications dans le siège et l’intensité du choc et des bruits, qui restent inaltérés dans leurs rapports de succession et de durée.

Des mouvements du cœur qui sont liés à la contraction et au relâchement des oreillettes et des ventricules, le plus important de tous est celui par lequel le cœur vient ébranler la paroi thoracique : bien appréciable dans l’exploration clinique, il sert en effet de point de repère pour déterminer l’instant de la production des autres.

Harvey (1), nous l’avons dit, eut le premier occasion de reconnaître, sur l’homme, ce mouvement de propulsion du cœur, à l’aide duquel se produit le choc précordial, et il vit aussi que ce choc coïncide avec la systole ventriculaire. Haller confirma la remarque de G. Harvey par de nombreuses expériences, et dès lors ce fait fut admis comme un des mieux démontrés. C’est seulement dans ces dernières années que l’opinion générale trouva une formelle opposition dans une théorie soutenue par Corrigan (2), Beau (3), Burdach (ù), etc.

Le choc du cœur, d’après Beau, est produit par la diastole du ventricule, au moment où ce dernier est rempli par la contraction de l’oreillette; et si Harvey, comme tous ceux qui l’ont suivi, a attribué ce choc à la systole ventriculaire, c’est que le temps qui sépare la diastole du ventricule de sa systole est si court, qu’il a passé complètement inaperçu. — A cela l’expérimentation répond que, si, chez le cheval placé dans les conditions précédemment indiquées, on saisit d’une main une oreillette pendant que l’autre repose sur le ventricule, on peut se convaincre qu’il existe un intervalle très appréciable entre le moment de la contraction de l’oreillette et le soulèvement violent du ventricule qui produit le choc ; que, par

(1) Loc . cit.

(2) On the Motions and Sounds of tlie Heart ( Dublin Med. Trans new Serie3, t. Vîll, 1830).

(3) Arch. gén. deniéd., 2e série, t. IX, p. 394.

(4) Traité de physiologie, t. vi, p. 234, trad. franc, de Jourdan.

DE LA CIRCÜLATIOA.

conséquent, ce dernier phénomène ne peut être l’effet de la contraction de l’oreillette dont l’énergie est d’ailleurs tout à fait insuffisante pour déterminer ce bondissement violent du cœur sous la main qui le presse. On verra en outre, à propos de l’étude des bruits, que le premier bruit coïncide exactement avec la sjslole du ventricule, et que, de plus, il est synchrone avec le choc du cœur, ce qui est une preuve évidente que le choc du cœur est systolique lui-même.

Quelle est la cause immédiate du choc du cœur ? — Pour répondre à cette question, il faut bien se représenter tout d’abord les deux états des cavités ventriculaires, suivant qu’elles sont en repos ou en contraction. Pendant le repos, le cœur est mou, facilement dépressible sous le doigt; s’il repose sur un plan, il s’y étale par l’effet de la pesanteur et perd en diamètre vertical ou antéro-postérieur (*) ce qu’il gagne en largeur. Lors de sa contraction, il passe subitement à la forme globuleuse, et quoique son volume absolu diminue nécessairement dès qu’il s’est échappé du sang de son intérieur, le précédent diamètre vertical a notablement augmenté. Si l’on déprime le cœur avec le doigt pendant qu’il est en diastole, on sent, au moment de la contraction, que le doigt est énergiquement soulevé, et la fossette que la pression avait produite est remplacée par une rotondité complète. Si l’on repousse en haut la poiute du cœur, de manière à l’invaginer légèrement dans la cavité du ventricule pendant la diastole, cette pointe est énergiquement repoussée au dehors lors de la systole. Enfin les membres du comité de Dublin (1), expérimentant sur de grands mammifères, ont parfaitement vu aussi que le cœur, saisi entre les doigts, peut être facilement compiimé pendant sa diastole, et qu’au contraire, pendant sa systole, il écarte brusquement et fortement les doigts qui le pressent.

Les médecins du comité de Londres (2) ont observé, sur de grands mammifères, qu’en chargeant d’un poids (1 kilogr. environ) un cylindre qu’on appliquait sur les ventricules, ce cylindre déprimait la paroi pendant l’état de dilatation, mais était soulevé pendant celui de contraction. Il y a donc manifestement une tendance puissante du cœur à prendre, au moment de sa contraction, une forme définie, en vertu d’un mouvement brusque qui s’arrête soudainement dès que cette forme est atteinte. Cet arrêt est inséparable d’un ébranlement qui constitue ce qu’on appelle le choc. Ce n’est pourtant pas là un choc véritable, car le cœur n’est pas éloigné de la paroi costale pendant la diastole, et ne vient pas heurter contre elle au moment

de la systole : les mouvements de totalité du cœur sont des glissements qui se font sans que le contact cesse. Si l’on voulait comparer le choc du cœur à un phénomène vulgaire qui en donnât une idée approximative, ce ne serait pas à la percussion d’un marteau qui rencontre un corps qu’il faudrait l’assimiler, mais à cette sorte d’ébranlement qui accompagne l’extension d’une courroie dont on tire brusquement en sens inverse les deux extrémités.

Que Ion imagine (fig. 13) une coupe des ventricules perpendiculaire à leur

(*) Ce diamètre est pris sur un cœur horizontalement couché.

(1) Report of lhe British Associât., 1835, p. 24 4.

(2) Report on the Motions and Soundsof lhe // eart (Brit. Glascotv , 1840, p. 1 80 et suiv.).

Fig. 13.

ACTION DU COEUR

axe. Cette coupe , pendant le relâchement du cœur, figure une ellipse, puisque nous avons dit que le cœur, à ce moment, s’aplatit sur le plan diaphragmatique. Oue le cœur se contracte, il passe soudainement à la forme globuleuse, comme cela a été expérimentalement constaté : la coupe devient alors circulaire, ainsi qu’on le voit dans la figure ci jointe, et le diamètre vertical s’agrandit. Or, pendant tout le temps où le raccourcissement des fibres du cœur n'a été employé qu’à produire ce changement de forme, la contraction n’a éprouvé que des résistances insignifiantes et s’est opérée avec rapidité; mais, dès que la forme globuleuse est atteinte, les fibres ne peuvent plus se raccourcir sans que le sang s’échappe du ventricule, ce qui nécessite un effort considérable. C’est précisément à ce moment qu’ont lieu le temps d’arrêt, l’apparition d’un obstacle subit à la contraction ventriculaire, et l’ébranlement qui en est la conséquence.

Il est fort difficile de bien exposer, dans une description, ce phénomène sans analogue même dans les expériences physiques; car, nulle part ailleurs que dans le cœur des animaux, on ne peut trouver une poche logeant un liquide, et qui, large et flasque d’abord, se resserre spontanément et soudainement sur son contenu. Mais lorsqu’on a senti dans sa main la contraction des ventricules qui entrent en systole, on se rend facilement compte de ce qui se passe.

Cette théorie du choc du cœur est à peu près celle qu’en ont donnée Chauveau et Faivre (1), qui la formulent ainsi : « La cause du choc réside dans le change- » ment de forme et de consistance des ventricules, quand ceux-ci passent de la » diastole à la systole, et dans l’instantanéité de cette transformation. »

Avant de quitter ce sujet, nous croyons devoir rappeler un argument que Beau a donné à l’appui de sa théorie du choc diastolique , et qui doit être combattu comme un des plus spécieux : si l’on ouvre l’une des oreillettes, on modifie aussitôt la direction du mouvement exécuté par la pointe du cœur; celle-ci ne se porte plus en avant, mais est déviée du côté onposé à l’oreillette restée intacte. — Dans la théorie de Beau, tout ici s’explique très bien ; car, dans l’intégrité des deux oreillettes, la d:rection rectiligne de la pointe du cœur résulte de la combinaison des deux impulsions obliques des oreillettes. Oue l’une d’elles cesse d’envoyer du sang, le cœur sera obliquement dirigé par l’oreillette qui fonctionnera seule. Nous insistons sur cet argument, parce que dans la démonstration expérimentale il est (rès saisissant, et, au premier abord, semble imposer la théorie de Beau. Mais si l’on réfléchit, comme le fait judicieusement observer Milne Fdwards (2), qu’on a changé la direction du plan de la base du cœur, et que par suite l’axe de figure de l’organe a dû s’incliner du côté lésé, on verra que le phénomène s’explique de lui-même, sans qu’on soit obligé d’admettre une théorie qui, du reste, tombe d’elle-même devant ce grand fait, « qu’il existe entre le choc du cœur et la systole de l’oreillette un intervalle de temps parfaitement démontrable». — Ajoutons, comme dernière preuve, que, chez les animaux languissants, on voit souvent les systoles de l’oreillette et celles du ventricule ne plus se correspondre pour la fréquence, et dans ces cas on a pu observer tantôt des systoles de l’oreillette seule, et il n’y avait pas de choc du cœur, tantôt des systoles du ventricule seul, et le cœur offrait son choc habituel, malgré le repos complet des oreillettes (3)

(1) Gazette médicale de Paris , 1856, p. 570.

(2 ) Ouvr. cit., t. IV, p. 17.

(3) Hope, Treatise on Diseases of the Ileart, p. 33.

Il nous faudra mentionner d’autres opinions relatives à la cause du choc du cœur, en parlant tout à l’heure des autres mouvements de totalité exécutés par cet organe pendant ses alternatives de contraction et de relâchement ; mais nous reconnaîtrons alors qu’aucune de ces autres influences mécaniques qu’on a invoquées n’est suffisante pour produire cette forte impulsion que nous avons vue se traduire par le soulèvement de poids considérables.

c. — Changements des diamètres du cœur pendant la systole et la diastole. • — Galien (1) croyait à un allongement du cœur pendant la systole, et Vésale partagea cette erreur. Mais Harvey (2), Lancisi (3), Haller (4), avec d’autres physiologistes des XVIIe et xvme siècles, établirent définitivement que le cœur est en réalité plus court pendant la systole, et que, si le contraire semble parfois exister, l’illusion tient à son changement de forme : la prédominance du raccourcissement transversal lui donnant un aspect plus effdé. — Des mesures prises au compas par la commission de Dublin (5) ont aussi montré un raccourcissement pendant la systole ventriculaire.

Ludwig (6), mesurant les différents diamètres du cœur sur le chat, après avoir placé au-dessous de l’organe un plan résistant sur lequel l’organe s’affaissait pendant la diastole, conclut que la tendance naturelle du cœur est d’affecter, au moment de la systole, une forme globuleuse dont la section à la base du cœur serait circulaire, tandis que, pendant le repos de l’organe, l’affaissement produit par la pesanteur donnerait à cette section une forme elliptique (fig. 13).

Dans leurs expériences, Chauveau et Faivre virent que, lors de la contraction des oreillettes, il se produit une sorte de mouvement vermiculaire qui, parti des appendices auriculaires, se propage bientôt dans tout le reste des oreillettes : à ce moment, leur diamètre transverse est peu diminué, tandis qu’il y a au contraire un raccourcissement marqué de leur diamètre vertical. — Quant aux ventricules, ces deux expérimentateurs ont eu recours à la mensuration circulaire, afin de n’être pas exposés à prendre pour un resserrement réel cette diminution du diamètre transversal, accompagnée d’augmentation du diamètre antéro-postérieur, que nous avons montrée dans la figure 13. Us ont pu voir que, pour la base du ventricule, le périmètre reste le même pendant la systole et pendant la diastole, et que, par conséquent, en ce point, le resserrement apparent est dû au changement de forme de l’organe. Quant à la partie inférieure du ventricule, celle qui se rapproche de la pointe, elle est le siège d’un resserrement réel : son périmètre diminue pendant la systole.

d. — Locomotion du cœur. — Comme les ventricules se raccourcissent pendant leur contraction, on devait s’attendre à rencontrer, à chaque systole ventriculaire, une élévation de la pointe du cœur qui se rapprocherait de la base; et c’est en effet ce qui aurait lieu s’il n’y avait une descente de tout l’organe pendant cette systole. On peut s’assurer de l’existence de cette descente lorsqu’on examine la position du sillon transversal auriculo-ventriculaire ; à chaque systole du ventricule, ce sillon descend d’une manière évidente pour remonter pendant la diastole.

(1) De l'utilité des parties, trad. de Daremberg, t. I, p. 402.

(2) Exercit. de motu cordis, p. 23.

(3) De uiotu cordis, lib. I, sect. 2, ch. il, p. 124. -

(4) Elem. physiol., t. I, p. 389. Lausanne, 1757.

(5) Report on the Motions of the lleart. Dublin, 1835, p. 245.

(6) Ueber den Bav und die Bevegungen der Uerzventvihel [Zeitschrift fur rationelle Me dizin , 1849, t. VII, p. 205 et suiv.).

BRUITS DU COEUR

A quoi est dû ce recul du cœur? il est démontré que, quand un liquide s’échappe avec force du vase qui le contient, ce vase tend avec une force égale à se porter en sens inverse. C’est sur ce principe qu’est basée la construction du tourniquet hydraulique. C’est encore une cause analogue qui produit le recul des armes à feu. Plusieurs auteurs ont pensé que c’est dans la même influence qu’on doit chercher la cause du recul du cœur. O’Brian (1) émit le premier celte théorie. Assurément il est légitime de supposer que cette cause puisse contre-balancer l’influence du raccourcissement systolique des ventricules et amener l’immobilité de la pointe du cœur, comme l’ont constaté Chauveau et Faivre, et même produire, dans certains cas, une légère descente de cette pointe, comme cela a été vu par O’Brian (2) et Bambcrger (3).

Dans ces dernières années, Hiffelsheim (h) alla plus loin : il vit, dans le recul du cœur, la cause du choc précordial et institua des expériences fort ingénieuses pour démontrer ce recul. >Tous admettons cette cause comme une de celles qui déterminent les mouvements de totalité du cœur, mais nous la croyons insuffisante pour produire le choc si énergique de cet organe, auquel elle pourrait tout au plus contribuer comme force adjuvante.

Il est encore d’autres influences mécaniques auxquelles on a attribué la locomotion du cœur et presque toujours aussi son choc. Ainsi, d’après Senac (5), W. et J. Hunter (6), le redressement de la courbure de l’aorte porterait le cœur en avant à chaque systole. — La direction des fibres musculaires a été considérée aussi comme pouvant soulever, à chaque battement, la pointe du cœur (7), en même temps qu’elle amène une sorte de torsion de cette pointe (*) qui irait frapper la poitrine , etc. — Quand on réfléchit à la faiblesse de ces causes , et qu’on la compare à l’intensité de l’effet qu’on leur attribue, on est conduit, sinon à rejeter complètement l’intervention du recul du cœur, du redressement de l’aorte, de la direction des fibres des ventricules, etc. , du moins à considérer toutes ces influences comme secondaires, agissant uniquement pour produire les déplacements du cœur et comme dépourvues conséquemment de l’importance si grande que leur ont attribuée divers physiologistes.

Bruits du cœur.

Si nous analysions toutes les opinions émises sur la cause des bruits du cœur, on verrait que c’est là le point le plus controversé de l’histoire de la circulation, sans doute parce que c’est celui qui offre aussi la plus grande importance pratique, et que, pressés par la nécessité d’avoir une théorie pour éclairer l’auscultation

(1) Case of Partial Ectropia {American Journ. ofMed. Sc., 1838, t. XXIII, p. 195).

(2) Loc. cit.

(3) Beitrüge zur Physiologie uncl Pathologie des Herzens ( Arch . fur pathol. Anat. und Physiol. , 1856, t. IX. p. 328).

(4) Mémoires de la Société de biologie, 1855, p. 273. — Comptes rendus dœ l’Académie des sciences de Paris, 1855, t. XLI, p. 255. — Ibid., 1856, t. XL1II, p. 715.

(5) Traité de la structure du cœur, 1777, t. I, p. 356.

(G) OEuvres compl. [Traité de l'in fia mmation), trad. franc, par Richelot.

(7) Boreli.i, De motu animalium, t. II, prop. lui. p. 80. — H. Carlisle, B rit. Associât. Cambridge, 1833, p. 455. — Parchappe, Du cœur, de sa structure et de ses mouvements, p. j oc,. — p. bérard, Cours de physiol. Paris, 1851, t. III, p. 629.

(*) A. Verneuil [Rech. sur la locomotion du cœur , thèse inaugur. , Paris, 1852, n° 36, p. 47) attribue ce mouvement aux fibres unitives superficielles qui, nées de l’orifice auriculo-ventriculaire droit, descendent obliquement à gauche sur la face antérieure du cœur.

clinique, la plupart des observateurs ont voulu se faire une idée de la production de ces bruits, sans recourir à l’expérimentation d’ailleurs fort ditFicile sur ce sujet.

— Fidèle à notre méthode d’exposition, nous donnerons tout d’abord les résultats des expériences les \> lus décisives, sauf à revenir sur quelques détails, et à indiquer, dans un court tableau historique de la question, la part qui revient à chaque auteur.

Sur le cheval, placé dans les mêmes conditions que pour l’étude des mouvements du cœur, on perçoit aisément les bruits au moyen du stéthoscope. Nous avons déjà dit quelle est la succession ordinaire des deux bruits qu’on entend alors: le premier est sourd et coïncide avec le choc du cœur ; le second , plus clair , arrive un instant après, au moment où tout le cœur est dans le relâchement; puis il y a un silence, assez long en général par rapport à l’intervalle précédent, et le premier bruit recommence avec la révolution suivante du cœur.

Puisque le premier bruit coïncide avec le choc du ventricule, nous savons déjà que c’est un bruit systolique, et il est facile d’en acquérir la certitude comme on l’a fait pour le choc. Il suffît, en effet, pendant qu’on ausculte le cœur, mis à nu chez un grand mammifère (cheval), de tenir d’une main une oreillette, tandis que, • de l’autre, on appuie sur le ventricule : on constate alors que l’oreillette se contracte silencieusement, et que le durcissement du ventricule coïncide avec le premier bruit.

Cette première conviction une fois acquise, il s’agit de chercher le lieu où les bruits du cœur ont leur maximum d'intensité. En promenant le stéthoscope sur les différents points du cœur mis à découvert, on reconnaît que le premier bruit s’entend presque également bien sur toute la partie ventriculaire, tandis que le second offre, comme points précis où il atteint sa plus grande force, la base du cœur ou le niveau des origines de l’aorte et de l’artère pulmonaire.

Enfin, il faut déterminer, parmi les actions complexes qui remplissent une révolution du cœur, laquelle donne naissance à chacun des deux bruits.

On peut tout de suite se rendre compte de la cause du second bruit: cette cause est la tension brusque des valvules sigmoïdes de l’aorte et de l’artère pulmonaire pendant le relâchement du ventricule, et sous l’effort du sang artériel refoulé par la réaction élastique de l’aorte et de l’artère pulmonaire.

Les preuves abondent à l’appui de cette théorie. En voici quelques-unes qui seront suffisantes pour faire reconnaître toute sa validité: — Si l’on empêche les mouvements valvulaires sur l’un de ces vaisseaux, en le pinçant à sa base, aussitôt on supprime le second bruit en ce point ; si l’on détruit les valvules des deux côtés, on peut complètement éteindre le second bruit. — Ce bruit disparaît encore lorsqu’on excise la pointe du cœur, et que le sang chassé par le ventricule, s’échappant complètement à l’extérieur, ne produit plus le soulèvement des valvules sigmoïdes, qui, par conséquent, n’ont plus à retomber ni à se tendre avec bruit. D’autre part, si l’on ouvre l’aorte et l’artère pulmonaire, de manière que le sang n’ait plus une forte tension dans ces vaisseaux, on supprime la chute brusque de ces valvules, et par suite le second bruit. — En appliquant le doigt sur l’origine de l’aorte ou de l’artère pulmonaire, on peut sentir en ce point, qui est précisément au niveau des valvules , un léger ébranlement qui coïncide avec le second bruit. — Dans leurs expériences, les médecins des comités anglais (t) soulevaient avec

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