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CHAPITRE VII

rapide de la pression dans le ventricule que s’achève le passage du muscle

cardiaque de l’état de contraction à l’état de relâchement ment du ventricule).

(période de relàche-

II est difficile d’irfterpréter la partie négative de la courbe de pression ventriculaire. Elle ne repose pas sur une imperfection du dispositif, due à ce que le levier en descendant serait projeté par sa force vive, car elle existe encore lorsqu’on intercale une soupape qui ne s’ouvre qu’au moment où la pression dans le ventricule devient négative. La question la plus intéressante serait de savoir si la pression négative observée est capable d’aspirer le sang des veines; tel ne doit pas être son effet si, parmi les opinions émises sur son origine, la suivante est exacte. La colonne sanguine, poussée par la systole du ventricule, quitte ce dernier avec une vitesse notable, et, comme le liquide du cathéter communique avec cette colonne, il peut être entraîné dans sa direction. On peut imiter ce phénomène en laissant écouler l’eau d’un réservoir avec une vitesse notable à travers un tuyau rigide, long et horizontal, qui porte dans le voisinage du réservoir un manomètre en forme d’U ; si on interrompt le courant liquide en fermant le robinet entre le manomètre et le réservoir, il faut évidemment que le manomètre se remette à zéro ; mais si la fermeture du robinet se fait très brusquement, le manomètre est entraîné passagèrement en dessous de zéro.

Avec un cœur mis à nu, la pression négative produite de cette manière n’aurait d’autre effet que de permettre à l’excès de la pression atmosphérique de comprimer les paroi s ventriculaires les unes contre les autres. Mais à l’intérieur du thorax, les surfaces externes du cœur ne supportent pas, pour des motifs que nous expliquerons plus loin, la pression atmosphérique; elles ne

PRESSION INTRAVENTRICULAIRE.

subissent qu’une pression plus petite, une pression dite négative ; si la valeur absolue de cette dernière (pression négative) est plus grande que celle de la pression négative intraventriculaire, les parois ventriculaires ne seront pas comprimées les unes contre les autres, et ainsi il se pourra que du sang soit aspiré des veines vers le cœur. Les résultats des mensurations instituées sur la pression sanguine ne permettent pas encore de dire quelle est l’influence exercée par l’inertie de la colonne liquide en mouvement. Abstraction faite de cette influence, il arrive nécessairement qu’une pression négative s’établit à la fin

de la période de relâchement des ventricules dans la cavité ventriculaire ainsi élargie, dès que l’aspiration du thorax surmonte la tension de moins en moins grande du muscle ventriculaire. Cette pression négative intraventriculaire a poureffet d’aspirer le sang des veines. L’aspiration du thorax pourrait encore être facilitée si la forme, qui revient au ventricule pendant la diastole, comportait, comme on l’a supposé, une cavité persistante dans son intérieur. On a émis diverses hypothèses sur les forces qui pourraient déterminer une telle forme ; on a cru qu’il s’agissait, lors du passage du ventricule à l’état de diastole, du même processus que présente un ballon de caoutchouc à paroi épaisse quand une pression extérieure cesse d’agir sur lui ; ce ballon reprend alors sa forme d’équilibre élastique à laquelle appartient une cavité intérieure. Mais sur tout cœur excisé et qui n’est pas encore entré en état de rigidité cadavérique, on peut voir nettement que la paroi relâchée du ventricule ne possède point par elle-même une telle forme d’équilibre élastique : toutes les parties de ce cœur obéissent simplement aux lois de la pesanteur.

Un accroissement subit de la pression et de la réplétion dans les vaisseaux coronaires, et, comme conséquence, une certaine érection de la paroi ventriculaire, pourraient survenir si l’on suppose que les artères coronaires sont tenues fermées par les valvules semi-lunaires pendant la période d’expulsion ; il surviendrait alors, peu de temps avant la fermeture des valvules aortiques, une élévation subite et notable de la pression dans les artères coronaires. On a cru que la diastole n’était pas due uniquement au relâchement de toutes les fibres musculaires du ventricule, mais qu’une certaine catégorie de fibres entrait en excitation au moment de la diastole et déterminait ainsi un élargissement de la cavité cardiaque; seulement on n’a pas apporté des preuves péremptoires en faveur de l’existence de cette « diastole active ».

Dans la courbe qui mesure la pression sanguine des ventricules, il faut que le début de l’élévation positive de pression soit synchronique avec le début de la systole ventriculaire ; au contraire, l’augmentation de la pression dans l’aorte

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