GLYCOGÈNE

DU FOIE p. 1000.

Entre 5e et 0e cerv .

— 8e cerv. et lre dors.

— 2e dors. 3e —

— 14e — lre lomb.

— 3e lomb. 4e —

Moelle non coupée .

Nebelthau a trouvé également une augmentation du glycogène hépatique seize heures après la section de la moelle entre la huitième cervicale et la première dorsale. — Cet auteur note qu’après la section de la moelle à ce niveau les muscles sont également riches en glycogène. On peut expliquer ce fait par l’abaissement de la consommation de cette substance dans des organes inactifs par le fait de la paralysie.

LA GLYCOGÉNIE ET LE SYSTÈME NERVEUX

III. Excitation des nerfs moteurs, influence sur la consommation du glycogène. — L’inlluence des nerfs périphériques sur la destruction du glycogène est démontrée directement en ce qui concerne les muscles. Plusieurs auteurs l’ont recherchée en coupant les nerfs moteurs d’un groupe musculaire, dont on dosait le glycogène, un certain temps (se chiffrant par jours) après l’opération. Les résultats accusent, en général, une augmentation de cette réserve dans les muscles énervés (Ciiandelon, Manche, Boldt, etc.). La tétanisation du nerf produit le résultat inverse (S. Weiss). L’incertitude des résultats peut tenir dans certains cas à ce que, la circulation persistant dans le muscle, le glycogène se reproduit assez rapidement à mesure de sa destruction. Pour accuser nettement la consommation du glycogène pendant la contraction des muscles, il faut lier complètement les vaisseaux de ceux-ci, de manière à supprimer toute reconstitution plus ou moins parallèle du glycogène qui se dépense. Dans ces conditions on a pu, dans le cours d’une excitation de trente minutes, constater une perte de 40 à plus de 80 p. 100 de glycogène dans le muscle contracté (Morat et Dufoürt).

IV. Réflexes glycogénésiques. — Il est naturel de supposer que la liaison, existant entre les organes en travail consommant le glycose et le foie qui le leur fournit en proportion de sa consommation, est de nature nerveuse. Et on peut se la figurer sous la forme des nerfs centripètes convergeant vers les centres des nerfs glycosécréteurs, et leur apportant de la périphérie des excitations, dont l'intensité est proportionnée au travail de ces organes, sur lequel le foie doit modeler son activité. Etant donné tout ce que nous savons du système nerveux et de son rôle coordinateur des fonctions, il est presque indéniable qu’un tel mécanisme réflexe doit exister, bien qu’on n’en ait fait la preuve expérimentale que par des exemples restreints et en somme douteux. — Mais ce mécanisme nerveux peut n’ètre pas le seul. L’exemple de la fonction respiratoire nous indique qu’il pourrait y avoir place pour un autre mode de régulation travaillant de concert avec le premier, et d’une nature en quelque sorte plus primitive que lui-même.

Comparaison. — Le sang présente une constante d’oxygénation, comme il présente une constante glycémique (disons que, d’une façon générale, il présente une constante de composition chimique). Le taux de l'oxygène, celui de l’acide carbonique y sont réglés par un rapport fonctionnel établi entre les oxydations dans les organes de la grande circulation et les mouvements respiratoires qui assurent les échanges entre le milieu aérien et le sang de la circulation pulmonaire. D’après la comparaison faite plus haut, le poumon est l’organe central

L'ÉVOLUTION ÉNERGÉTIQUE; LA GLYCOGÉNIE

d’approvisionnement distribuant l’oxygène à tous les autres. L’activité respiratoire de l’appareil thoraco-pulmonaire se règle de même sur le besoin des organes. Le poumon fournit le comburant (l’oxygène) comme le foie fournit le glysose (le combustible) d’après un taux réglé sur la consommation que nous appelons périphérique.

Production et transport de l'excitation par le milieu sanguin. — Cette régulation, mieux étudiée en ce qui concerne l’oxygène, ne se fait pas uniquement par le mode réflexe, tel du moins qu’on l’imagine d’ordinaire. Les écarts de la composition du sang paraissent y intervenir à chaque instant, à titre d'excitants, portant non plus sur l'extrémité des nerfs sensitifs des organes en travail , mais sur les centres nerveux respiratoires eux-mêmes. La modification influençante est donc inexercée par le milieu (par ses changements chimiques); rapidement diffusée par l’active circulation de celui-ci, elle se trouve agir, non plus sur l’origine, mais sur la partie centrale du cycle nerveux, cette partie (substance grise) qu’on suppose d’habitude ne recevoir d’autre excitation que celle que lui apportent ses nerfs sensitifs. Le sang, par sa composition modifiée, agit-il sur elle comme un excitant proprement dit, ou bien modifie-t-il simplement son aptitude à être excité par ses nerfs sensitifs? On ne sait exactement. En tout cas l’influence d’ordre chimique exercée par la composition du sang a un rôle décisif dans la régulation des mouvements respiratoires.

Ce qui est vrai de l’oxygène peut l’ètre également du glycose. Les variations de sa proportion dans le sang peuvent contribuer, par un mécanisme du même genre, à régler sa production par le foie et ce résultat peut être dû, non seulement à l’action de la substance hydrocarbonée elle-même sur les centres, mais peut-être aussi à celle des produits de sa combustion, tels que l’acide carbonique. La glycogénèseet l’oxygénation étant des fonctions connexes, il ne serait pas surprenant que les agents régulateurs de l’une fussent dans une certaine mesure participants à la régulation de l’autre.

Excitation centripète du vague et du dépresseur. — Quoi qu’il en soit du mécanisme régulateur en question, il est possible d’agir sur la glycogénèse, de produire l’hyperglycémie et même la glycosurie par l’excitation de certains nerfs sensitifs.

On désigne comme ayant ce pouvoir le tronc du vague (Cl. Bernard) et son rameau dit dépresseur (Filehne, Laffont), lorsque l'excitation électrique est portée sur leur bout supérieur ou centripète. — Ces expériences nous montrent que des cycles d’excitation réflexe, allant de certains organes aux cellules du foie, sont possibles; mais elles ne nous indiquent pas dans quelle mesure ils interviennent normalement dans la régulation de la fonction glycogénique. Les excitations artificielles que nous portons sur les nerfs sensitifs à l’effet d’obtenir ces actions réflexes sont trop différentes, comme forme, répartition et intensité, de celles que ces mêmes nerfs reçoivent normalement, pour que nous puissions conclure à cet égard d’une façon certaine.

Diffusion anormale des excitations artificielles du nerf. — En général, quand on excite avec les moyens ordinaires (courants tétanisants quelque peu intenses), un nerf sensitif ou centripète quelconque, l’excitation transmise par ce nerf aux centres nerveux s'accuse par des manifestations réflexes très étendues et désordonnées (modification des mouvements du cœur et de la circulation péi iphérique, dilatation de la pupille, sécrétion des glandes, contraction des réservoirs, etc.). L’excitation ainsi transmise à ces centres en raison de son intensité déborde hors de ses voies habituelles ou normales et détermine des réactions

LÀ GLYCOGÉNIE ET LE SYSTÈME NERVEUX

multipliées, dysharmoniques, au milieu desquelles les réactions régulatrices de la fonction sont comme perdues et invisibles.

Dans l’espèce les excitations, qui normalement paraissent remonter le long du vague, pour agir réflectivement sur la glycogénèse, peuvent provenir du poumon : elles représenteraient un lien fonctionnel entre la formation du sucre el l'oxygénation. Celles qui suivent le dépresseur ne peuvent provenir que du cœur, qui a le même droit que tout muscle d’activité pareille à la sienne à contribuera régler la production sucrée.

Adipogénie.

I n chapitre des plus intéressants, on peut ajouter des plus indispensables pour compléter l’histoire de la fonction énergétique des êtres vivants, c’est celui de l’évolution de la graisse dans l’organisme particulièrement des aniipaux 11 ferait pendant à celui de la matière sucrée, avec laquelle les substances grasses ont tant cle relations fonctionnelles et présentent des transformations et substitutions si remarquables. Malheureusement les documents les plus essentiels manquent encore pour l’écrire. Même ses cadres généraux nous font défaut en grande partie. Le programme serait de déterminer la nature, c'est-à-dire la composition exacte de différents corps qui portent le nom général de graisses, dans les différents organes qui en contiennent; detabiir les relations de transformations possibles et réelles entre ces corps; d’établir aussi celles qui existent entre eux et les graisses fournies par l’alimentation ; et enfin celles qui existent entre tous ces corps et les matières glycogéniques et sucrées d’une part et albuminoïdes de 1 autre.

Ce qui retarde l’exécution de ce programme, ce sont les difficultés techniques de son accomplissement. La distinction entre les différentes graisses n est relativement facile que pour quelques-unes en utilisant leur part de tusion , I épuisement des organes est toujours laborieux; or on n a pas, comme a\ec le gÇcose, la facilité de faire des expériences en séries, et de suivre, par leur emploi, l’évolution de la graisse à travers les différents organes dans des conditions variées.

A propos de la glycogénie, on a discuté les raisons qui rendent probables la transformation de graisses en hydrates de carbone, comme aussi la transformation inverse de ces derniers en graisses, suivant les conditions 'variées il alimentation, de suralimentation, de jeûne ou d'inanition, sous lesquelles se trouve le sujet. Dans ce jeu de substitutions, l’organisme trouve le moyen «le se constituer, par le moyen de graisses, si on peut dire, une deuxième ligne de réserves, qu’il appelle à s’employer quand ses réserves de première ligne et ses aliments viennent à faire défaut. Par-dessus tout, il arrive par de telles compensations à sauvegarder l’unité de sa composition au milieu de la contingence et de la variété quantitative et qualitative de son alimentation. A propos de la calorification, est discutée également la transformation possible, chez cei tains animaux et dans des conditions déterminées, de l’albumine en graisse, conjointement ou supplémentairement à sa transformation en hydrates de carbone, quand la ration de ceux-ci est insuffisante et qu’un supplément d’albumine est appelé à les remplacer (Voyez Fonctions de nutrition, calorification , pages 328 et suivantes). Il est inutile de produire ici en détail les laits et les raisonnements sur lesquels on se tonde pour admettre cette transformai ion.

L’EVOLUTION PLASTIQUE; L'ASSIMILATION