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F. — POISONS DES NERFS

Cl. Bernard le premier a eu l'idée nette d'une analyse des tissus et de leurs fonctions, réalisée par le moyen des poisons, que pour cette raison il appelle les « réactifs du physiologiste ». Dans cet ordre de recherches, il nous a laissé des exemples et des méthodes qui n'ont pu qu'être imités et employés par ses successeurs, sans perfectionnement essentiel. — Il divise les poisons Qn généraux et spéciaux^ suivant que leur action s'étend à toute cellule, ou seulement à certaines espèces cellulaires, ou encore à certaines variétés d'entre elles, comme il arrive pour le système nerveux.

I. Poisons généraux. — Anesthésiques. — Pour Cl. Bernard, les substances anesthésiques sont des poisons généraux, capables de suspendre (sans les détruire, lorsque leur action n'est pas indéfiniment prolongée) les manifestations de tout protoplasme cellulaire. Elles sont pour lui les réactifs de la vie, La germination des graines,

laccroissement des plantes, les mouvements de la sensitive, sont suspendus par les vapeurs du chloroforme ou de Téther, comme Test la sensibilité chez les animaux. Dans ces derniers, les mouvements des cils vibratiles, la contraction des muscles, Texcitabilild des nerfs moteurs, celle de tous les tissus en un mot peuvent être paralysés, si la tension des vapeurs est suffisante et leur action suffisamment prolongée. Mais il faut aussitôt ajouter que, entre les différentes espèces cellulaires et entre les différentes systématisations qui peuvent être réalisées par ces espèces cellulaires, il y a des susceptibilités et des gradations assez grandes, qui font qu'en limitant exactement les doses (tensions des vapeurs), on peut atteindre ces systèmes et ces éléments les uns après les autres ; ce qui est une autre forme donnée à l'analyse physiologique réalisée à laide de poisons.

Anesthésle chloroformique et éthérée. — L action des anesthésiques (si on a en vue spécialement le chloroforme et Téther) peut se décomposer en trois périodes, jusqu'au moment où l'insensibilité est complète.

La première période est caractérisée par une sorte d'ivresse qui rappelle par plus d'un trait l'ivresse alcoolique : vertige, défaut d'équilibre, exaltation des différents sens et de l'activité cérébrale, excitation générale. C'est la période dite d'excitation, qui ne fait jamais complètement défaut et qui ne doit pas être confondue avec l'irritation purement locale des vapeurs anesthésiques sur les premières voies respiratoires. Les sensations d'abord exaltées s'émoussent et, avant que la sensibilité ait disparu, on assiste à un état fugace, difficile à obtenir et à maintenir à volonté, qui n'est pas encore Tanesthésie, mais Yanalgésie^ et pendant lequel les sensations douloureuses seules sont supprimées.

La deuxième période correspond à un état véritable d'anesthésie,^ caractérisé par l'insensibilité aux excitations ordinaires douloureuses ou non, mais dans lequel Vexcitabilité réflexe esc entière^ menl comervée, sinon accrue. L'action anesthésique doit être poussée à un degré légèrement plus avancé, pour obtenir la résolution musculaire favorable aux opérations et aux manœuvres de la chirurgie.

Dans la troisième période^ dite d'anesthésie confirmée, on assiste à la disparition des réflexes de la vie de relation : notamment le clignement des paupières consécutif à l'attouchement de la cornée, le réflexe dit patellaire, le réflexe labio-mentonnier (Dastre et Loye) disparaissent. Les muscles des membres sont en relâchement. Les réflexes respiratoires, tous ceux qui entretiennent les actes de la

vie de nutrition et dont la sphère est dans les organes internes, sont conservés. Non pas que ces fonctions ne reçoivent le contrecoup de Taction toxique qui envahit graduellement le système nerveux, témoin les modifications de la circulation et de la température, mais les systèmes plus simples et plus résistants qui les gouvernent conservent à un degré suffisant leur jeu d'ensemble.

Syncope anesthésiqae. — Si rinloxication est poussée plus loin, un phénomène grave va survenir qui met la vie en danger, c'est la syncope respiratoire, i'arrèl des mouvements de la respiration qui peut être combattu par l'établissement d'une respiration passive faite artificiellement à Taide de manœuvres sur le thorax. Dans Fanesthésie chloroformique, ce peut être d'emblée la syncope, cardiaque y accident à peu près irrémédiable, et cet accident peut se montrer parfois dès le début de Fanesthésie. Chez les animaux, dont quelques-uns, comme le chien, ont une tendance à cette complication, on la combat efficacement par l'injection préalable d'une dose limite (un demi-miUigramme) <le sulfate d'atropine, qui diminue l'action inhibitrice du vague sur le cœur (Dastre et Morat). On peut combiner cette méthode avec celle de Cl. Bernard, qui soumet l'animal à anesthésier à l'action également préalable de la morphine.

Pendant le cours de l'anesthésie confirmée, la pupille reste contractée, même sous les paupières closes. Au moment où survient l'asphyxie respiratoire, on la voit se dilater brusquement. L'état de la pupille est à surveiller dans tout le cours de l'anesthésie.

Cocaïne, — La cocaïne peut être comptée au nombre des poisons généraux du système nerveux, à peu près au même titre que les anesthésiques. Employée en solution dans l'eau, partout où elle entre en contact avec le proloplasma nerveux, elle suspend ou détruit son excitabilité. Nerfs sensitifs, nerfs moteui's, substance blanche, substance gnse éprouvent son effet paralysant. Elle est employée localement (en clinique) pour éteindi-e pendant un temps la sensibilité de certaines surfaces, comme le larynx ou la cornée.

La cocaïne a été considérée, tour à tour, par les uns (Laborde, Arloing, Laffont) comme un poison spécial, un curare sensitif, par les autres (U. Mosso, Danilewsky, Charpentier) comme un poison général, un véritable anesthésique.

La première de ces deux opinions est fondée sur l'effet anesthésique /oca/, facilement obtenu en badigeonnant les muqueuses ou la peau avec une solution de cocaïne, pendant que l'excitation des nerfs sensitifs qui partent de ces régions les montre très sensibles; les ramifications ultimes seraient ainsi seules atteintes et non les troncs nerveux, pas plus que les centres cérébraux. La conclusion n'a rien de fondé. Nous savons, par l'exemple de l'atropine, qu'une action purement locale sur la pupille, après instillation dans l'œil, n'exclut pas une action générale de la même substance diffusée dans le sang, à dose même minime. La comparaison des poids relatifs de la substance employée, d'une part, et du tissu réagissant, d'autre part, montre au contraire (pour les deux poisons), que l'action locale ne s'obtient qu'à doses massives, tandis que l'action générale s'obtient pour des doses en comparaison très faibles (soit 2 milligrammes par kilogramme chez le chien).

L'opinion que la substance injectée dans le sang n'atteindrait spécifiquement que les ramificaticns périphériques des nerfs sensitifs n'est pas soutenable. Un

tronc nerveux étant mis à nu, on peut le soumettre localement sur son trajet à l'action delà cocaïne : il peixi aloi^ en ce point son excitabilité et sa conductilité. Les excitations faites en amont du point touché ne sont plus transmises aux organes terminaux sensitifs ou moteurs. Cet effet se dissipe ensuite par l'élimination de la substance. On a vu dans cette action locale un moyen élégant de remplacer la section des nerfs, permettant d'autre part le retour intégral de la fonction (2 à 4 gouttes de la solution à 1 p. 100 injectée sous la gaine du vague suffisent à le paralyser).

Uaction de la cocaïne s'étend ainsi à tous les pmtoplasmes nerveux (nerfs sensitifs, moteurs, volontaires, involontaires, etc.) Elle s'étend même aux protoplasmes musculaires. Quand on met la substance en contact avec les muscles, elle modifie leur aptitude à se contracter (Sighicelli, U. Mosso). L'effet anesthésique, dans le sens tout à fait général du mot, se montre dans tous les embranchements, qu'ils aient ou non un système nerveux (Dasilewsky). Elle empêche la diapédèse des globules blancs, sans toutefois suspendre le chimiotactisme, comme le fait le chloroforme (Massart et Bordet). Elle arrête la fermentation, la germination (A. Charpentier).

Ainsi donc, action très générale sur tous les proloplasmas, mais action inégale suivant la nature de l'élément, du tissu; ajoutons : action variable suivant les doses (excitante à dose faible, paralysante à dose forte). Diffusée dans l'organisme, la cocaïne se traduira par des effets quelque peu complexes, comme du reste tous les anesthésiques, mais qui, par leur nature particulière, rendent cette substance inutilisable pour l'anesthésie ordinaire, telle qu'on l'emploie rhîrurgicalement. Aussi l'a-t-on réservée pour les applications locales, surtout superficielles, n'exposant pas aux absorptions un peu prononcées de cette substance pouvant entraîner des effets généraux.

Expérimentalement, on démontre que la cocaïne agit sur les masses grises du système nerveux, comme elle agit sur ses terminaisons ou sur ses conducteurs. Appliquée directement sur Técorce cérébrale (zone motrice), elle diminue son excitabilité (Charpentier, Carvallo) ; mise en circulation dans un segment de la moelle, elle diminue son pouvoir réflexe (U. Mosso). Gaglio l'a utilisée pour étudier les fonctions des canaux semi-circulaires.

Mise en circulation dans l'organisme, elle atteint primitivement les fonctions supérieures du système nerveux et en particulier sa sensibilité, mais elle n'y produit pas cette dissociation à la fois régulière, prompte et graduelle qui fait la valeur thérapeutique de l'éther, du chloroforme et du protoxyde d'azote. Théoriquementy elle est un anesthésique, mais non paspratigMement(DASTRE).

II. Poisons spéciaux. — La spécificité ne doit probablement pas s'entendre au sens absolu du mot. Mais on peut Fadmettre quand il s'agit d agents qui à dose infime paralysent certains éléments^ tandis qu'à dose massive ils laissent intactes les propriétés des autres. C'est le cas du curare et d'un certain nombre de substances à effets semblables ou analogues.

Curare. — Le curare s'emploie en solution aqueuse au centième injectée généralement sous la peau ou encore dans les veines. Suivant sa provenance, la toxicité en peut varier. Un curare de bonne qualité produit ses effets habituels à la dose de 1 centigramme MoRAT et DoYON. — Physiologie. II. — 8

(1 centimètre cube de la solution au centième) par kilogramme d'animal injecté sous la peau ; en injection intraveineuse, la dose peut être diminuée de moitié. Sur une grenouille de taille ordinaire, il suffit de 2 à 4 gouttes de la solution en injection sous la peau.

Le curare paralyse les nerfs moteurs à Vexclusion des autres éléments du système nerveux et de ceux des autres tissus. Un animal intoxiqué par le curare est frappé d'immobilité. Si immédiatement on interroge Texcitabilité de ses nerfs et de ses muscles, on voit que ces derniers répondent très bien à Texcitant électrique, tandis que l'excitation des nerfs moteurs est sans effet.

L'intoxication curarique se faii par V extrémité terminale du ner^; dans le langage nouveau, par le pôle distributeur du neurone moteur. On le prouve par l'expérience suivante : sur une grenouille, on place au niveau des lombes une ligature fortement serrée, qui interrompt toute communication vasculaire entre la pailie antérieure et la partie postérieure du corps, mais respecte les nerfs lombaires, laissés on dehors de la ligature. En injectant le curare dans la partie antérieure, les membres antérieurs et la tête sont paralysés du mouvement; les membres postérieurs échappent au contraire à la paralysie, et cela malgré que les origines de leurs nerfs moteurs et la moelle elle-même baignent dans le poison diffusé à toutes les parties situées en avant de la ligature. Si la grenouille est jetée dans Teau, elle nage avec ses membres postérieurs jusqu'à ce qu'elle atteigne le bord du vase.

Vintoxication curarique respecte les nerfs sensitifs. En effet, si sur la grenouille ainsi préparée on pince une des pattes antéiieures paralysées du mouvement, l'animal réagit par des mouvements de ses pattes postérieures.

Vintoxication curanque distingue entre les nerfs de la vie animale et ceux de la vie organique. Si l'intoxication est faite à la limite, les nerfs moteurs squelettiques sont seuls paralysés, les nerfs de la vie organique restent excitables : la pupille se dilate et se contracte, de même les vaisseaux, l'estomac, l'intestin, etc. Mais si on augmente la dose, ces nerfs seront paralysés à leur tour. Les nerfs propres du cœur résistent le plus longtemps et, chez les animaux à sang froid, le coeur conserve ses mouvements même pour des doses massives.

Frappé du fait que la paralysie du nerf moteur ne se produit qu'autant que le curare lui est offert par son extrémité musculaire, Vulpian en concluait que cette substance agit localement et d'une façon élective sur la plaque terminale du nerf moteur, le reste du nerf conservant ses pi opriélés, mais sans avoir la possibilité de les manifester, à cause de sa séparation temporaire d'avec le muscle. A cette façon de voir Cl. Bernard objectait le fait suivant, dont la connaissance lui est due, comme celle de tous les précédents. Si, pendant le temps que l'intoxication se produit, on interroge Vexcitabilité des différentes parties du nerf^ on voit que celle-ci disparaît, non d'une façon totale, mais graduellement et successivement de la moelle au muscle, 11 y a une sorte de paradoxe dans ce fait que la paralysie débute par l'extrémité opposée à celle où le poison est tenu d'entrer en contact avec le nerf pour l'influencer.

A.-D. Waller fait la remarque que les différents curares ne sont pas identiques. Ayant expérimenté avec la curarine isolée chimiquement du curare, il voit que cette substance produit la paralysie motrice, comme le curare, mais laiAse subsister la variation négative du nerf moteur. La paralysie motrice serait donc due à une dissociation fonctionnelle du nerf et du muscle, d'après l'hypo-

thèse de VuLPiAN. Les anesthésiques ou poisons généraux s'attaquent au contraire «u protoplasma nerveux et suppriment la variation négative, autrement dit ractivité même de ce protoplasma.

StrychniDe, — A première vue, la strychnine a des effets exactement inverses de ceux du curare. Llntoxication strychnique s'accuse par des accès convulsifs, qui naissent sous la plus légère excitation des extrémités des nerfs sensitifs. On exprime le fait en disant que cette substance augmente Vexcitabilité réflexe de la moelle épinière. Lorsque les accès convulsifs se sont répétés un certain nombi*e de fois avec* violence, les nerfs moteurs sont eux-mêmes inexcitables ; ce qui peut être dû pour partie à la fatigue du système, qui résulte de son hyperexcitation. Martix-Magron, Vulpian ont vu néanmoins que, loi*squ'elle est donnée à dose massive, la strychnine détruit Texcitabilité des nerfs moteurs, même si ceux-ci ont été préalablement séparés de la moelle épinière. C'est un fait dont il faut tenir compte, mais il n'est pas de nature à nous expliquer les convulsions du début qui sont le fait saillant et se produisent pour des doses moins que massives. Sachant, comme il sera expliqué plus loin, que la moelle épinière renferme des éléments, les uns moteurs, les autres inhibiteurs du mouvement, on peut comprendre que l'hyperexcitabilité médullaire résulte d'une action paralytique, 8i cette paralysie frappe inégalement les deux espèces d'éléments, les inhibiteurs plus que les moteurs. On s'explique d'autre part comment des doses un peu fortes de strychnine paralysent sans convulsions les nerfs moteurs squelettiques, quand ceux-ci sont séparés de la moelle, ces nerfs ne contenant pas, comme la moelle, des éléments inhibiteurs.

La strychnine serait bien un curare, mais frappant de préférence les nerfs inhibiteurs du système nerveux animal, lesquels sont réfugiés à l'intérieur du rachis, dans la moelle et les centres supérieure.

11 suffit d'un milligramme de chlorhydrate de strychnine pour tuer un lapin adulte ; 2 milligrammes et demi à 3 milligrammes peuvent tuer un chien de taille moyenne ; 1 centigramme en injection sous-cutanée, 2 centigrammes pris par la voie gastrique peuvent mettre la vie de l'homme en danger (Vulpian), Vupas-antiar a une action assez analogue à celle de la strychnine au moins ]mr certains de ses effets (Doyon).

Belladone; atropine, — L'atropine, comme les substances dont il reste à parler, agit électivement sur le système nerveux végétatif et plus particulièrement sur certains de ses nerfs. — A l'égard des nerfs sécréteurs, spécialement des nerfs sudoraux et salivaires, elle agit comme un curare, en détruisant leur excitabilité, en empêchant par conséquent la sécrétion de ces glandes. — A l'égard des nerfs du cœur, elle choisit en eux leurs éléments inhibiteurs ; elle produit une sorte de convulsion du cœur, en précipitant ses battements. Dans ce cas, comme les inhibiteurs cardiaques (par la voie du pneumogastrique) s'étendent en dehors du rachis et sont distincts de ses nerfs moteurs (contenus dans le grand sympathique), on a pu vénfier directement que l'atropine les rend inexcitables.

Un demi-milligramme de sulfate d'atropine en injection so us-cutanée suffit, chez l'homme, pour traduire l'effet du poison par une diminution des sécrétions salivaire et sudorale et accélérer très légèrement le cœur. — L'atropine a des succédanés dans Vhyosciamine, la daturine, la duboisine.

Jaborandi; pilocarpine. — La pilocarpine a des effets en apparence tout à fait inverses de la substance précédente. Elle paralyse les accélérateurs du cœur ^ralentit par conséquent ses battements que ratix>pine précipite) ; elle convulsé

116 FONCTlOiNS NERVEUSES ÉLÉMENTAIRES.

les glandes sudoripares et salivaires, dont nous pouvons admettre qu'elle paralyse les éléments inhibiteurs. Cet antagonisme est même réversible, ou, commeon dit encore, bilatéral, en ce sens qu'on peut, par Taction alternative et superposée de deux poisons, inverser les effets un certain nombre de fois (pourvu qu'on ne dépasse pas une certaine dose). Lantaganisme n'est pas entre les deux substances qui se neutraliseraient chimiquement, mais entre les systèmes de nerf^ (moteurs et inhibiteurs) qui s'opposent Vun à l'autre dans leur fonctionnement et que les substances atteignent électivement, l'un de préférence à l'autre suivant les cas. — La pilocafpine a des succédanés dans Vésérine et la muscàrine.

Bibliographie.

Faticrne des nerfs. — Altérations diverses, infati^abilité. — ^belous, Aixh. de phys., 1893, p. 437. — Abelous, Charrin et Langlois. Ibid., 1892, p. 721. — Abelous et L\NGLOis, Ibid., 1892. p. 405. — Albanbse. Arch. ilal. de bioL, 1892 et 1893. -— BowDiTCH, Arch. f. Anal, und Phys., 1390, p. 505. — Garvallo, C. R. Acad. sct, 1900, t. CXXX, p. 1212. — GuERRiNi, Arch. ital. de bioL, 1899, t. XXXII. p. 62. — Lambert.

— LÉVY-DoRN, Arch. f. Anal, und Phys., 1895, p. 199. — Marinesco, Sénilité et mort cell. nei-v.. C. R. Acad. se, 1900, t. CXXX, p. 1136; Lésions..., hyperthermies..., 1898, t. GXXVII, p. 774. — MoLESCHOTT el Battistlni, Arch. ilal. de bioL, 1887, t. VIII, p. 90.

— MoNTi, Alter. dans inanition, Arch. ilal. de bioL, 1895, t. XXIV, p. 347. — Pugnat,. C. R, Acad, se, 1897, t. CXXV, p. 736. — Rossi, Arch. ilal. de bioL, 1895, t. XXIII, p. 49. — SzANA, Arch. f. Anal, und Phys., 1891, p. 315.

Gourant de repos, d'altération, de démarcation. — D'Arsonval, Biol., et Arch.de phys., depuis 1880. — Becquerel, C. R. Acad. se, elJourn. d'anal, el dephys.„ 1870 el 1874. — Bezold (curare), Arc/i. f. Anal, und Phys., 1860, p. 398. — Biedermann, Silz, Wien. Acad., XGIII, Abt. III. — Du Bois-Reymond, Unlcrsuch. ub. thier. Eleclr., 1848, el Archiv. — Engelmann, Arch. f. d. ges. Phys., XV, 1871, 1877. — Fréderico, Arch. /*. Anal, und Phys., 1880. — Galvani, De viribus eleetricilatis in molu musculari comnienlarius, Insl. de Bologne, 1791. — Gru.nhagen (curare), Kônigsberg. med, Jahrb., IV, 1864, p. 199. — Hellwig, Gourant axial, Arch. f. Anal, und Phys., 1898. — IIellwig, Axial stroni, Journ. of Phys., 1898. — IIbring, Théorie der Vorjçange in dcr Lebend. Subst., Lotos, IX, Prag. 1888. — IIermann, Untersuch. z. Physiol. der Muskeln und Nerven. Berlin, 1868; Handbuch d. Physiol. , l'» partie, 2" vol., p. 144, index bibliographique* ju8(iuà 1879. — De IIumboldt, Expér. sur le galvanisme, 1799. — Matteucci, Essai sur les phénom. éleetr. des anini., Ptvris, 1844; Leçon sur électr. animale. Paris, 1856; Gours d'éleclrophysiol., Paris, 1858. — Mendelssohn, Gourant axial, Arch. f. Anal, und Phys., 1885; Art. «Electricité » dans Dict. de phys., index bibliographique. — MoRAT, Art. « Eleclrophysiologie » dans Vict. encyclopéd. des se. méd. — Gh. Richet,. Physiol. des muscles el des nerfs. — Schift, Lerbuch d. Musk. und Nerv., Phys. physiol., 1858. — Strong, Physical Iheory, Journ. of Phys., 1900. — Valentin, Arch. /*. d. ges. Phys., I. — Volta, Électricité dite animale, Ann. de chimie, 1797-1799; GoUez. dell. opère, Firenze, 1816. — G. Weiss. Technique d'électrophysiologie, Paris, Masson. Encyclopédie des aide-mémoire. — Wedinsky, Arch. f. Anal, und Phys., 1883. — Wundt, Traité de phys. el mécanique des nerfs.

Variation négative. — Bernstein, Ub. relleclor. neg. Schwank. d. Nerv. strom. und die Reizleil. im Reflexwegen, Arch. Psychiatr. Nervenkr., XXX, 651. — Biedermann, Nerfs sans myéline..., Silz. Wien. Acad., XGIII, Abl. III. — Borruttau, Seuil de la variation, A?xh. f. d. ges. Phys., LXV, 1. — Danilewsky, Gerveau... G. P. 1891. — Du Bois-Reymond, Untersuchungen. — Charpentier, Oscill. neneuses, C. R. Acad. se.,. 1899, t. GXXI, p. 38. — Engelmann, Arch. f. d. ges. Phys., 1871. — Gotch et IIorsley, Excit. centres, Philosoph. Trans., 1891. — Exner, In welcher weise tritt die negat. Schwauk. d. spinal ganglion, Arch. f. Anal, und Phys., 1877, p. 567. — Grutzner, ^rcA. /*. d. ges. Phys., XXVIII et XXXII. — Head, Variation négative et variation positive, Arch. f. d. ges. Phys., XL, p. 207. — Hering, Silz. Wieji. Acad., LXXXVIII elLXXXIX.

— Heuzes, Revue scient, , 4© série, t. XIII. — Hoorweg, Arch. f. d. ges. Phys., LUI et LIV.

— Hebmann, Ai^ch. PflUger, 1878, t. XVIII, p. 574. — Macdonald et \V. Reid, Phrenic. rnsp. centres, JoUim. of Phys., 1898-9, p. 100. — Mendelssohn, Var. cour, axial., C. R. Acad, se, 1899. — J.-J. MI'ller, Rapport avec la grandeur de l'excitation, Vnler. phys.

d.abor., Znrich, 1869. — Setcmbnow, Moelle épin., Avch. f. d. ges. Phys., 1886. — 8CUÔNLE1N, Summation... Arch. ^ Anat. und Phys., 188C. — Steiner, Tempérât... Arch. f. Anat. und Phys., 1883. — Tigerstbdt, Arch. phys. Labor., Stockholm, fasc. Il, — A.-D. Waller, Action des substances toxiques. Brain, XIX. 43, 277, 509. — Journ. of Phys., XIX.

Blectrotonns. — Baranowski et Garré. Arch. PftUger, 1880. — Bernstein. Arch, f. Anat. und Phys. ^ 1886. — BiBDERMANN,Electrophysiolo#?ic, 1895; Wiener Acad. Wissensch.^ 1887. — Du Bois-Retmono, Untcrs. ûb. thier. Electric, 1848; CMes. AbhandL, 1859; Berliner Acad. Wissen et Arch. f. Anat. und Phys., 1859 et suiv. — Bordier, Arch. de phys., 1897. — Brexner, Unters. und Beob. auf d. Gebietc d. Electrothei-ap., 1869.— CHJiRBONNBL-SALLE, Biol., 1893 ct ounéc suiv., Arch. de phys., 1893 à 1890. — Charpentier, Biol., 1893 et suiv., Arch. de phys., 1893 et suiv. ; C. R. Acad. se. — Chacveau, Effets physiol. de IVlectr., Journ. de la phys., 1858-1860. — Donders, Arch. f. d. ges. Phys., 1871. — FiCK, Unters. ûb. electr. Nervenreiz., 1864. — V. Fleischl, Arch. f. Anal, und Phys.y 1885. — Gad et Piokowsky, Arch. f. Anal, und Phys., 1893. — GrCnhacen, Die elecLromol. Eigensch. lebend. Gewebe. Berlin, 1873, al Arch. f. d. ges. Phys., 1873.

— Grl'tzner, Arch. f. d. ges. Phys., XXVIII. — Hallsten, Nerfs sensibles. Arch. f. Anal, und Phys., 1880. — IIelmholtz, Opt. phys. — Hermann, Arch. Pflùger. 1874 et 1879. — KuuNE. Unters. flb. d. Protoplasma, 1864. — Martin-Magron et Fernet, C. R. Acad.

^c, 1860. — Matteccci, C. R. Acad. se, 1838, 1863, 1867, 1868; Traité des phénom éhH'lrophysiol. des animaux. 1844. — Mbndelssohn, Electrotonus des nerfs sans myéline. Biol., 1900; N. sensitif, C. R. Acad. se, 1884 ; Art. « Electrotronus » dans Dicl. de phys., index bibliographique. — Morat et Toussaint, Electrotonus dans l'excitation unipolaire, C. R. Acad. se, LXXXIV. — Nobili, Ann. de chimie et de physique, 1830. — Piotrowski, Arch. f. Anat. und Phys., 1893.— PflCger, Unters. ûb. d. Physiol. d. Electrotonus, 1859.

— Rbgnauld, Journ. de physiol., 1588. — Schifp, Lehrb. d. Muskel und Nervenphys., 1858. — Stewart, Journ. of Phys., 1888 et 1889. — Tigbrstedt, Studien ûb. mechan. Nervenreizung, Acla Soc. Fennicae, 1880; Arbeit. phys. Lab., Stockholm, III. — Teschiriew, Arch. f. Anal, und Phys., 1879-1883. — Valentin, Lehrb. Physiol. d. Jlensch., 1848. — Verworne, Galvanotropisme ; Act. él«»ctr. sur protoplasma, Allgem. Physiol., 1895; Arch. f. d. ges. Phys., LXII. — Waller, Journ. of Physiol,, 1898. — Wallkr et Watteville, Electrotonus chez l'homme. Philos. Trans., 1882. — Watte- VTLLE, Electi-ot. chez l'homme. Thèse, 1883. — Wedexsky, Arch. de phys. norm. et palh., 1891. -— Werico, Arch. f. d. ges. Phys., 1885. — Wundt, Unters. z. Mechan. d. Nenen und Nervenccnlra, 1871. — Zurhellb, Nerfs sensitifs, Unler. Lab., Bonn, 1805: Thèse Berlin, 1864.

Anesthôsiqaes. — Ahloing. Thèse doctorat, Lyon, 1879; Identité des conditions pour obtenir Tanesthésie générale dans les animaux et les végétaux, Soc. se. méd., Lyon, 1882; fî/o/., 1882; Nouveau mode d'administr. éther, chlorof., chloral à la sensitive ; application à la détermination de la vitesse des liquides dans les organes de cette plante, C. R, Acad. se, 1879; Influence des feuilles envisagées comme cause de la circulation des liquides nutritifs. Soc. agricult., Lyon, 1883. — Cl. Bernard. Leçons sur les anesthésiques et l'asphyxie, Paris, 1875. — Budin et Coyxe, État de la pupille, Biol., 1875 ; Arch. de phys. — Dastre, Les anesthésiques, physiologie et applications chirurgicales, Paris, 1890; Revue se méd., arL «Chloral », 1881. — R. Dubois, Anesthésie physiologique et ses applications, Paris, 1894. — Flourens, C. R. Acad. se, 1851. — JoTKYKo et Stefanowska, Anesth. gén. et anesth. locale, C. R. Acad. se, 1889; Biol,, 1902. — Richbt, Art. « Anesthésie » dans Dictionnaire, index bibliographicpie. — Sor- UER, Traité de thérapeutique. — Vulpian, C. R. Acad. se, 1878.

Cocaïne. — Albertoni, Protoplasma, Arch, ital. de biol,, 1891. — Von Anrep, Arch. de PflUger, 1880, p. 38. — Belmondo, i«^corce cérébrale, Lo Sperimentale, 1891. — Dastre, Revue se méd., 1892. — Fbrreira da Silva, Réaction..., Journ, de phat*m. et de chim,, XI!. — François-Franck. Techn. expér., Arch. de phys., 1892. — Gley, Biol., 1891. — Mosso, Arch, ital. de biol,, 1891.

Curare. — Cl. Bernard, Physiologie expérimentale; subst. toxiq. et médic. ; science expérimentale. — Bbzold, Arch, Reich. et du Bois Reymond^ 1860. — Bochefont.une <ît TiRTAJtAN, Conine..., C. R. Acad. se, 1878. — BoEUM,Chemisch. Stud., Beilrag. z. Phys. Cari Ludwig. Festschr., 1887; Arch. de Pflûger, 1875 et 1894 ; Arch. de pharm., 1897.

— CouTY, Acl. convulsiv., C. R. Acad. se, 1882. — Curare et strych.. Ibid., 1882. — CocTY et Lacbrda, Excit. muscul. du débuL.., Bio/., 1880; Le curare, son origine, son action, ses usages, Arch. de phys., 1880. — Dastre, Action du curare, Biol., 1884. —

— JoLYET et Pbussard, Biol., 1868. — Joteko, Curare et poisons curarisants, Dicl. de phys., index bibliogr. — llERMANN,i?ei?Me5c. méd., 1879, t.XIV. — Kôlliker, .4rc/i. /"..^wa/.

ii8 FONCTIONS NERVEUSES ÉLÉMENTAIRES.

und Pkijs.f 1856. — W. Mitchell, Jourm. de la phijs., 1862. — A. Moreau, C. R. Acad, se, 1860. — PÉLiKAN, Bull. Acad, se, Saint-Pétersbourg, 1857, t. III. — Pollitzer, Journ. ofPhys,, 1886. — Scuifp, Ges, Beilr. z. Pkys. 1896. — Tarcmanofp, Arch. de phys., 1875. — Voisin et Liouville, Joutm, d'anal, et de physiol., 1867. — Vulpian, Arch. de phys., 1876 ; Leçons sur les subst. toxiques.

Strychnine. — Cl. Bernard, Subst. toxiq. et médicamenteuses. — Goity, C. R. Acad. 8C., 1883. — Delaunoy, C. R. Acad.sc, 1881. — Delezbnnb, Act. vaso-dilat., Arch. dephys., 1894. — M. DovoN,Upas onUair.Arch.dephys., 1882. — E. Hbckbl, Revue scient., 1879. — Magendie, C. R. Acad. se, mémoire, 1809. — Martin-Magron et Buisson, Strych. et curare, Journ. de Br.-Séq.jl. II, III ctïV. — Th. Mays, Brucine et strychnine, Journ. of. Phys.y 1887. — A. Moreau, Biol., 1865. — Ch. Richet. C. R. Acad. se, 1880. t. XCI, |). 131. — ScHiFF, Infl. pupille, Arch. de PflUger, 1871. — Stannius, Mûller*8 Arch.,. 1837, p. 223. — Verworn, Arch. f. Anat. und Phys., 1900.— Vulpian, Arch. de phys.,, 1870; C. R. Acad. se, 1882, t. XCIV, p. 555; Leçons sur subst. toxiq. et médicament.» Paris, 0. Doin, 1882.

AU*opine. — IIeidenmain, yirc/t. de Pfltiger, 1872. — Keuchel, Thèse Dorpat, 1868. — A. Marcacci, Cinchonamine..., i4rc^. ital. de biol., 1888. — A. Meuriot, Thèse Paris, 1808 (bibliographie). — NuEL.Art. « Atropine », Dict. de phys., index bibliogr. — Schmibde- MSRG, Ber. d. Sach. Gesell. f. Wxss., 1870. — Schipf, MoleschotVs Unters., 1865.

Jaborandi. — Pilocarpine. — Gysi, Thèse Berne, 1879. — Hardy, Revue se, méd., t. XI, 1878, p. 767. — Langley, Stud. fr. the Phys. Labor., Univers. Cambridge^ 1877. — Ortille, Bull. Ihérap., 1879. — Oulmont et Laurent, Ilyosc. et datur., Arch. phys., 1870. — PiLiciBR, Thèse Berne, 1875. — Prrois, Thèse Paris, 1879, nol62. — Rabc- TBAU, Union médicale, 1874. — Robillard, Thèse de Lille, 1881. — A. Robin, Étud. physiol. et thérap. sur jabor., Paris, Masson. — Vulpian, Leçons sur les subst. tox. et médicam.

Antagonisme. — J.-N. Langlby, Brit. med. Joutm., 1875 ; Journ. of Anat. and Phys., 1880-1882. — Lvchsinger, Arch. de Pflûyer, 1877 etsuiv. — Morat, Revue scient., 1892; Dic^ de phys., art « Antagonisme ». — Is. Ott, Muscar. et alrop., Journ. of Phys., 1878-1879. — Prévost, Arch. de phys., 1877, et C. R. Acad. se. — Rossbach, Arch. de Pflûger, 1875. — Sydney Rincer and Morshead, Atrop. piloc, Journ. of Phys., 1879-1880. — ScuMiBDEBERG, Elcm. do phamiacodvn., frad. franc., 1893. — Stickbr, Centralàl. f. àlin. Med., 1892.

Anémie. — Cl. Bernard, Rapport sur la physiologie, 1867. — Richet, Les nerfs et les muscles. — Stef.\ni et Cavazzam, Arch. ital. de biol., 1888, t. X, p. 202.

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