CHAPITRE V

Ce chapitre sera forcément un chapitre d'hypothèses, car, lorsqu'on veut pénétrer dans l'intimité de la vie des tissus., on rencontre des difficultés énormes. Pour pouvoir fournir une explication exacte* des phénomènes qui se passent dans les tissus consécutivement à leur exposition aux rayons X, il faudrait connaître exactement les propriétés biologiques de ces radiations et les modifications que sont susceptibles de subir les cellules sous leur influence ; choses que nous ignorons presque complètement,

Ch.-Ed. Guillaume, un des premiers, a cherché à expliquer ces modifications, en supposant que les liquides organiques sont décomposés par une sorte d'électrolyse, et que ce sont les acides ou les bases, mis en liberté par cette décomposition, qui désorganisent les tissus. Cette hypothèse ne peut être admise, puisque nous avons démontré que c'était aux rayons X eux-mêmes qu'il fallait attribuer les radiodermites, et non à l'électricité, sans laquelle il ne peut y avoir d'électrolv

D'après Gassmann, la cause dos lisions siège dans une altération vasculairc primitive qui provoque la nécrose des tissus. Les preuves anatorno-pathologiques apportées à l'appui de cette hypothèse sont eontrouvées par les recherches de Scholtz. Ou a voulu aussi faire intervenir des spasmes locaux, des anémies

aiguës, des congestions passives, etc. Mais comment alors expliquer les accidents tardifs et même la longue période de latence qui précède les accidents directs? Pour Unna, les rayons X agiraient seulement sur le tissu conjonctif de la peau, « le plus indolent de celle-ci », d'où la lenteur de révolution des phénomènes de réaction.

Une autre explication proposée est celle-ci : La cellule vivante est tuée par coagulation de son albumine. Or les rayons X, dit Oudin, ne sont pas, ou ne sont que très faiblement microbicides. Il y aurait donc des cellules dont ils coaguleraient l'albumine, et d'autres sur lesquelles ils n'agiraient pas ; et puis ici encore, comment expliquer les lésions tardives, qui peuvent se produire plusieurs mois après l'exposition aux rayons ? Dans ce long intervalle de temps, tous les éléments cellulaires ont dû être remplacés par d'autres.

Une hypothèse plus vraisemblable est celle soutenue par Oudin dès 1897. Pour lui et pour MM. Barthélémy et Darier, les accidents cutanés produits par les rayons X pourraient bien ne pas être primitifs, mais dus à une dégénérescence secondaire des nerfs trophiques de la région. L'action immédiate des rayons porterait sur les cellules nerveuses sous-cutanées, elle serait suivie d'une irritation ascendante des fibres nerveuses continuant ces cellules, puis d'une névrite centrifuge, se traduisant en dernière analyse par la mortification des tissus.

Du reste, une grande analogie existerait entre les lésions consécutives aux névrites trophonévrotiques et celles produites par les rayons X.

Plus loin, Oudin ajoute : « Comment expliquer autrement que par l'intervention d'une névrite secondaire des cas comme celui d'Apostoli où, plus d'un an après les accidents, une large cicatrice se sphacèle, s'ulcère de nouveau et reproduit, sans que soit intervenu le moindre traumatisme récent, toute la série des accidents primitifs? Comment expliquer surtout les accidents tar-

difs, qui n'étaient précèdes par aucun symptôme local pouvant faire prévoir <hs désordres graves? Que se passe-t-il d'ailleurs dans les cas communs ? La lésion suit une marche constante. La rougeur superficielle du second jour reste stationnaire huit à quinze jours, puis seulement alors apparaissent quelques vésicules, puis des plilyctènes, celles-ci s'ulcèrent, et c'est seulement de quinze jours à un mois après V exposition aux rayons que l'un M rend compte de la profondeur des lésions, que l'on voit les tissus se mortifier sur une grande épaisseur ; et souvent, bien plus longtemps après, se font autour de la première lésion de nouvelles portes de substance que rien ne faisait prévoir.

« Il est bien difficile de ne pas être frappé par l'identité de Cette marche avec celle de certaines névrites périphériques, suivant par exemple un traumatisme ; c'est quinze jours, un mois, plus longtemps même après la cause occasionnelle qu'on voit paraître la lésion cutanée, présentant tant de ressemblance avec celle que nous étudions. Il est vrai qu'Ici on n'a que rareuirut signalé l'anesthësie ou l'atrophie musculaire comme après un itnatisme nerveux suivi de trophonévroses, mais dans ce dernier cas la cause nocive, section, écrasement du nerf, porte sur tout le faisceau de ses fibres, nutritives, motrices ou sensilives. Ne pouvons-nous admettre ici une sorte de systématisation de l'irritation primitive, agissant surtout sur les terminaisons trophiques sous-épidermiques, sur le réseau sympathique qui préside à la nutrition?

* Les fibres sensitives ne restent d'ailleurs pas non plus indemnes; on nra pas d'anesthésïes, mais on a des douleurs souvent d'une violence extrême, qui ne sont pas limitées à la région ulcérée et même s'étendent très loin d'elle, dans Je département nerveux dont une partie a été touchée par les rayons, »

iiertin-Sans et Rodet ont présenté, au Congrès de médecine interne de Montpellier, des moelles de cobayes présentant des altérations anatomiques de méningomyélite—

Enfin Briaux et Morat ont publié à la Société dos sciences médicales de Lyon, en mai 1897, les résultats d'expériences qui semblent corroborer l'hypothèse précédente. Ce sont des observations de troubles trophiques consécutifs à la section des racines postérieures des nerfs lombaires. Chez trois chiens auxquels on avait fait subir, entre le ganglion et l'attache médullaire de la racine, la section des deux dernières paires lombaires et de la première racine d'un côté, il est survenu, deux mois après cette section, des troubles trophiques se manifestant, sur les pattes des chiens, par des ulcérations analogues à celles du mal perforant, par la chute des poils, etc. Le rapport de la lésion des racines postérieures et de ces troubles trophiques est évident, disent les auteurs» puisque la section isolée des racines antérieures symétriques ne s'est accompagnée d'aucun trouble. L'intégrité du ganglion spinal et celle du nerf sensitif n'empêchent pas l'ulcération.

Cette explication rend assez bien compte des accidents à longue échéance ; elle est loin d*être aussi satisfaisante pour les réactions habituelles. Les accidents dits tardifs sont très rares ; ce sont des exceptions. Au contraire, les modifications habituelles sont l'érythèrae, l'infiltration, la vésiculation, etc., et on s'explique difficilement comment une trophonévrose pourrait produire de telles lésions en un temps aussi court. 11 faudrait, en tout cas> admettre l'existence d'une première phase inflammatoire. Et puis, souvent au bout d'une quinzaine de jours, tout disparaît, et la réparation se fait activement. Enfin, sur certains ulcères, la radiothérapie semble avoir une action stimulante, en activant la cicatrisation. Tout cela est bien difficile à expliquer, si l'action des rayons X était localisée particulièrement aux terminaisons nerveuses. Du reste, aucun examen anatomo -pathologique n'est venu corroborer cette hypothèse.

Par contre, M, Sala (de Pavie) a communiqué au Congrès de Berne (1902) les résultats des recherches qull avait entreprises

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sur des cobayes et des rats, pour voir si les altérations de la peau étaient ducs à des lésions des nerfs périphériques ou du * système nerveux central,

L^exaraen bistologique des animaux sacrifiés n'a pas montré d'altération de la moelle ni des nerfs périphériques*

Une hypothèse curieuse est celle que IL- P. Pratt a exposée devant le Congrès américain. Pour lui, les brûlures par les rayons X dépendent de l'entraînement des microbes de l'atmosphère dans les tissus, et ces brûlures peuvent être entièrement évitées par l'interposition d'un écran de celluloïd de un dixième de pouce d'épaisseur!

L'expérience faite par Skinner a démontré le peu de valeur de cette hypothèse, car il a produit des brûlures par les rayons X I travers un pansement chirurgical. Du reste, l'interposition entre le tube et la région traitée drun écran d'aluminium, et à plus forte raison de celluloïd» n'a jamais empêché la réaction de se produire*

Plus recherchée est l'explication fournie par M, le professeur Leduc, de Nantes. Nous la relevons dans la thèse de Aille de Pisarelî, à qui il a bien voulu la fournir :

a Tous les rayons qui impressionnent les plaques photographiques, et en particulier les rayons de Rôntgen, ont la propriété de décharger les corps électrisés négativement. D autre part, les solutions conductrices de l'électricité, les éleclrolytes (et ta corps humain est considéré comme un électrolyte) sont considérées comme constituées par des particules libres» les ions, nageant dans un diélectrique liquide, l'eau dans les solutions aqueuses, et chargés les uns positivement, les autres négativement. En étendant aux solutions et aux êtres vivants les pliénomènes qui se passent dans l'air, on voit que les rayons dits chiniiqurs et les rayons Rôntgen doivent décharger les ions négatifs, qui passent ainsi à l'état d'éléments, et L'équilibre chimique des solutions et des tissus se trouve troublé.

'i/\ PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

« C'est un phénomène analogue à celui que présente la plaque photographique, dans laquelle se trouvent deux ions : l'argent Àg, chargé positivement, et le Br, chargé négativement ; l'image latente résulte de la décharge de l'ion Br, qui devient Br élément^ l'équilibre chimique est troublé, et, en présence du h lateur, les réactions chimiques ne sont plus les mêmes que dans les parties non impressionnées. De mémo que l'image latente se conserve lorsque le révélateur n'intervient pas, de même le tronhla de l'équilibre chimique dans les tissus ne se manifeste par les lésions consécutives que très tard, lorsque les actes de la nutrition apportent, dans ce milieu troublé, les substances nouvelles, qui jouent, dans cette circonstance, le rôle du révélateur dans le développement de la plaque photographique.

« L'effet produit par les rayons Rùntgen sur les êtres vivants est également comparable à celui d une anode inattaquable, autour de laquelle les tons négatifs se déchargent, passent à l'étal d'éléments et produisent des réactions secondaires d où l êsulte la destruction des tissus. Les radicaux acides, le chlore, par exemple, qui, à l'état d'ion, existent inoffensifs dans l'économie, au contact d'une anode inattaquable, perd sa charge négative, devient élément, attaque violemment les tissus, leur enlève de l'hydrogène pour former de l'acide chlorhydrique, «pu produit lui-même d'autres réactions secondaires, et de l'oxygène se dégage. »

<( Depuis, ajoute Mlle de Pissarefî, M, le professeur Leduc a institué, pour contrôler cette hypothèse, une expérience qui semble, au contraire, l'infirmer. Un circuit est formé par un liquide électrolytique, dans lequel plongent deux lames d'un même métal, en rapport avec un galvanomètre très sensible. En faisant tomber, autour d'une des lames seulement, un faisceau de rayons Rfmtgen, s'il se produit une décharge des ions chargés négativement, il devrait en résulter une différence de potentiel et un courant; or, celui-ci ne se produit pas, »

C'est donc, en réalité, par une action chimique que* M* Leduc explique les réactions produites par les rayons X; Kienbmk avait déjà émis une hypothèse analogue.

Pour loi, il faut attribuer la radiodermîte à une modification chimique des tissus, produite par les rayons absorbés. Du reste, dit-il, « la dermatitr analogue [>mduite par les rayons ultraviolets de la lumière solaire et de Parc électrique est due à la transformation de l'énergie actinique en énergie chimique, En plus, les rayons ultra-violets ont d'autres rapports avec les rayons Rôtitgen; ils rendent lumineuses les substances fluorescentes et phosphorescentes, ils réduisent le bromure d'argent, ils influencent la germination des graines et peuvent arrêter la croissance des bactéries dans certaines conditions, h

Kienbôck croit qu'il se forme dans les cellules des substances anormales et « toxiques », sous l'influence des rayons X. La longue latence serait due à une accumulation successive de produits nuisibles, dont la quantité, au bout d'un certain temps» deviendrait suffisante pour produire les réactions. Ces subataooes vénéneuses, ces toxines, peuvent être, ou des produits anormaux, ou des produits normaux par eux-mêmes, provenant d'un manque d assimilation ou de désassimilation : produits qui sont rapidement absorbés dans le cas de fonctionnement normal des cellules. #

Les phénomènes d'intoxication générale, fièvre, céphalée, délire nocturne, etc., qui suivent l'invasion des toxines, se rencontrent quelquefois aussi dans les radiodermites graves. « Dans ce cas, dit Kienbuck, les toxines se forment dans les éléments d<; la peau lésée, et l'intoxication générale est due au passage de ces toxines dans la circulation sanguine, n

Du reste, la possibilité d'un trouble, passager ou durable,

l'activité cellulaire est corroborée par différentes observa*

lions. Les animaux â sang chaud sont bien plus sensibles aux

as X que ceux ;i sang froid; il suffit de comparer la souris

3o6 PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

et la grenouille* Les individus jeunes réagissent plus rapidement et plus violemment que les adultes v ceux-ci étant eux* mêmes plus facilement impressionnés que les vieillards. Il faut aussi remarquer que ce sont les organes qui possèdent la prolifération cellulaire la plus active qui sont le plus sensibles à ces radiations : peau, poils, etc.

Enfin, Kienbôck conclut : « Nous devons voir dans la derma* tite de Rôntgen une réaction des cellules des tissus, jusque dans la profondeur de la peau, avec trouble de nutrition, de cause chimique, produite par les rayons absorbés. »

En Amérique, M. Pusey pense que ce sont les propriétés act iniques des rayons Rôntgen qu'il faut incriminer, «c Elles sont très analogues aux propriétés acti niques de la lumière* En effet, comme certaines radiations lumineuses, la partie ultraviolette du spectre, les rayons de Rôntgen sont invisibles, déterminent, dans certaines substances, des effets fluorescents et provoquent des lésions inflammatoires identiques dans la peau et les tissus sous-cutanés, »

Lépine et Roulud ont démontré que, dans certaines conditions , les rayons X pouvaient modifier la glyeogénie et la glycolyse hépatique. On a cru pouvoir expliquer leur action sur les tissus en incriminant une modification spéciale du glycogène,..

De même, dernièrement, Schwartz, de Vienne, a constaté que la lécilbine était rapidement décomposée. Dans cette propriété des rayons X, on pourrait peut-être trouver la pathogénie de leur action ; mais il faudrait démontrer que les tissus sur lesquels ils agissent de préférence sont précisément ceux qui contiennent le plus de glycogène ou de lécithine ï

Pour Ulmann, la dermite produite par les rayons X serait due à une altération chimique des tissus, résultant d'une absorption partielle de ces rayons, qui, de même que les radiations ultraviolettes du spectre solaire, transformeraient en énergie chimique leur énergie actinique: des toxines dangereuses pren-

draient naissance, qui seraient susceptibles d'amener des nécroses étendues, avec ou sans hyperthermie.

Le nombre des hypothèses émises indique par lui-même la difficulté de la solution du problème.

Il semble bien que les rayons X produisent sur les tissus des phénomènes d'ordre chimique, dont la manifestation est plus ou moins retardée suivant les cas. Cette explication est assez vraisemblable. On tend en effet, aujourd'hui, à rapprocher les rayons de Rôntgen des rayons ultra- violets dans la classification des vibrations de Téther, et il n'y aurait rien d'étonnant à ce que les réactions qu'ils produisent soient dues à leur énergie actinique. Ce serait donc la forme la plus puissante de la lumière au point de vue biologique.

Cette énergie actinique peut avoir quelque analogie avec celle des rayons ultra- violets, mais elle ne lui est pas identique. Elle doit être d'ordre spécial, puisqu'elle détermine sur les tissus l'apparition de réactions particulières, comme, par exemple, les modifications à longue échéance. Enfin, le fait, que la lumière solaire peut rendre leur coloration normale à certains sels dont la couleur a été modifiée par l'exposition aux rayons X, montre bien qu'il ne faut pas conclure de l'analogie à l'identité.