j ,, aa 30 gr

Eau de menthe ) ^

Benzoate de soude f

Bicarbonate de soude ) âà 2 gr.

Boraie de soude [

Extrait de quina 1 gr. 50

Worms conseille, pour dissoudre l'exsudat graisseux, l'application de quelques gouttes d'éther. D'Espine et Picot rejettent les attouchements au nitrate d'argent.

Stomatite aphteuse

Il faudrait logiquement réserver le nom de stomatite aphteuse à la fièvre aphteuse dont l'éruption de la muqueuse buccale n'est qu'une manifestation. Eu égard à l'importance de cette affection, les aphtes banaux désignés par quelques auteurs stomatite aphteuse discrète, n'a qu'une bien faible importance. C'est qu'il est admis aujourd'hui que cette sfomatite aphteuse n'est autre chose que la fièvre aphteuse dejs bovidés ou cocotte, transmise à l'homme par les animaux. Cette notion de l'identité des deux affections a passé par de nombreuses vicissitudes avant d'être reconnue comme certaine.

Dans l'antiquité, Hippocrate, Galien, désiignent sous le nom d'aphtes toutes les affections de la bouche se traduisant par une vive cuisson. Il en est, à peu de chose près, de même au moyen âge.

Boerhaave et Van Swieten sont les premiers à distinguer

GIXr.n'O-STOMATITES A (iKUMES NON ENCORE DIFFERENCIES 249

les aphtes comme une maladie cyclique épidémique et fébrile; l'un d'eux mième décrit deux formes de la maladie : la forme banale et la forme infectieuse.

Il faut arriver à l'année 1763 pour voir un médecin isagace attribuer aux aiphtes leur véritable origine. Michel Sagar, médecin du Cercle d'Iglan, cm Mora^de, ayant observé une épidémie de gingivo-stomatite aphteuse dans un couvent de religieux, qui consomiTiaient du ilait de \iaiches atteintes die cocotte, émit l'hypothèse que cette affection était d'orlilgine bovine et que le lait était le seul ageinit de la transmission : « Les anmiaux et les personnes qui en prennent, dit-il, auront à leur tour des aphtes, présentant les caractères que nous avons décrits... J'em ai soigné plusieurs, dit-il encore au sujet de ses malades, qui en avaient été affectés, après avoir bu du lait non bouilli: les malades se plaignaient surtout de chaleur et d'une sécheresse de la gorge, plus accusée vers le soir, d'une difficulté plus considérable pour lia déglutition des solides et des liquides ». Malgré tant de précision dans l'obsersation, les idées de Siaigar n'eurent aucun écho chez ses contemporains.

Il faut ensuite arriver à l'année 1833 pour que trois vétérinaires allemands Hertwig, Mann et Viliain, appellent de nouveau l'attention des médecins isur illa question de contagiosité. Une épidémie de fièvre aphteuse régnait dans la région et les rapports officiels faisaient mention de plusieurs cas de contagion chez des personnes ayant fait usage de lait provenant d'aruiimaux mialiadès. Miais Iles avis restaient partagés quand Hertwig, Mann et Viïïain résolurent de tenter sur euxmêmes lia transmission expérimentale de la fièvre aphteuse. Pour cela, pendant quatre jours consécutifs, ils ingérèrent du lait fraîchemient trait provenant de vaches mialades. Tous trois contractèrent la maladie.

D'ailleurs, l'expérience d'Hertwig (1) mérite d'être rapportée :

« Comme une éruption pustuleuse ou aphteuse peut se développer sous l'influence de n'importe quelle cause, il nous a semblé qu'il était nécessaire de démontrer, par une expérience rigoureuse faite sur l'homme sain, que la maladie peut être causée par l'usage du lait de vaches malades. Je résolus donc de faire sur moi-même cette expérience aussitôt que l'occasion m'en serait offerte; c'est ce qui arriva au mois de juillet. Mes confrères, les vétéri-

(1) G. HuGOT, Cont. à l'étude de la transmission de la fièvre aphteuse des animaux à l'homme, Thèse de Lyon, 1913,

maires Mann et Villain, voulurent bien la faàre avec moi. Au dlébut, nous étions tous les trois bien portants : nous n'avions ni embarras gastrique, ni fièvre intermittente, ni exanthème ; notre régime resta le mêmie tous les jours. Nous essayâmes d'éviter la chaleur du corps et les bains.

Le 26 juillet, à midi, début de l'expérience: chacun de nous doit prendre un quart de lait fraîchement trait et encore chaud, venant de vaches souffrant depulis six à huit jours dte fièvre aj)hteuse grave. L'expérience fut répétée les 27, 28 et 30 juillet. Le 28, fièvre légère, tension dans les membres, céphalalgie, bouche chaude, sensation de prurit dajns la peau des deux mains et des doigts. Ces accidents persistèrent jusqu'au 2 août ; ils furent si légers que j'y fis à peine attention ; ce jour-là, tuméfaction de toute la muqueuse buccale, surtout vers la langue qui devient douloureuse. Le 3 août, sur la langue (surtout sur lies bords latéraux), sur la face interne des joues et des lè\Tes, petites vésicules dont la plus grande présente la circonférence d'une lentille; elles sont d'un blanc jaunâtre et renferment de la sérosité trouble qui s'écoule par la ponction et se reproduit très vite. En même temps, on trouve sur les mains et sur les doigts une grande quantité de vésicules, dont la plupart présentent le volume d'un grain de chène^^s : elles sont molleis, jaunâtres, et donnent ïieu à un prurit très pénible. Chacune de ces vésicules augmente de volume jusqu'au 4 et 5 août, et se rompt les jours suivants. L'épithélium se détache complètement aux places indiquées, et il ne reste plus à sa place qu'une tache d'un rouge-sombre qui disparaît au bout de six à dix jours après l'apparition des vésicules. Les accidents fébriles cessèrent complètement aussitôt qu'apparurent Hes vésicules. Au contraire, depuis ce temps jusqu'à la disparition de l'éruptLon rosée, il y eut des douleurs cuisantes dans toute la bouche, de sorte que la mastication, la pairole, lia diéglutition de la salive restèrent pénibles. La soif augmenta considérablement; les vésicules des lèvres se desséchèrent et donnèrent lieu à une escarre mince, brunâtre, qui tomba dix jours après l'éruption. Aux miains, les vésicules se maintinrent comme à la bouche, mais leur cours fut plus rapide ; elle se remplirent du 4 au 7 août d'une sérosité trouble lymphatique, de\inrent plus grandes, et, par places confluentes, se rompirent et se desséchèrent ; la surface se desquama jusqu'au 20 août.

Chez le vétérinaire Mann, le 30 juillet, léger accès de fièvre.

r.IXGIVO-STOMATITKS A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 'i.')!

vésicules dans la bouche, surtout sur la langue, en moindre quantité que chez moi ; rien d'anormal aux mains.

Chez le vétérinaire Villain, du 1" au 4 août, fièvre sérieuse, vésicules dans la bouche, éruption aux deux lèvres, même forme que chez moi ».

L'année suivante, Jacob, voulant contrôler les expériences de ses trois collègues, contracta égalemient (lia maladie.

En 1838, une épizootie aphteuse ayant éclaté en France, Raynj reprit l'étude d'e la transmisisibillité de liai cocotte des animaux à l'homme, mails il conclut nettement contre l'idée de tranmissibilitié, ainsi qu'en foat foi les lignes suivantes : « Depui|s que la mialadie règne à Paris sur les vaches, on n'a pas signalé de cas qui prouvent la possibiHité de sa transmission à l'homme. Pour moi, j'ai vainement cherché à vérifier l'observation de Sagar. Je n'ai pas observé un seul cas de transmission par l'usage du lait : j'ai bien vu un plus grand nombre d'angines tonsillaires avec ou sans stomatite, qu'à d'autres époques de l'année, chez les personmles qui faisaient usiage du lait : mais, comme la plupart n'en avaient fait usage qu'après l'avoir fait bouillir, ou mélangé à du thé ou du café, ou avec d'autres substances alimentaires, il me paraît impossible de supposer que le lait ait pu avoir quelque iniluence sur le développement de ces angines... Si la possibilité d'e la transmission à l'homme, piar l'usage du lladt des vacheis affectées, semble résulter des observations diei Sagar, dis Bairbiier et de quelques expériences d'Hertwdg, c'est cependant encore un objet de doutes ».

Cependant, une question aussi importante ne pouvait laisser les pouvoirs publics indifférents. En 1839, le Conseil de sailu brité du département de la Seinie fut invité par le Préfet de police à l'éclairer sur le fait de savoir si le lait des vaches atteintes de fièvre aphteusie pouvait êtrie nuisible à l'homme et s'il y a^^ait lieu d'en interdire la vente. Le ConiiSeil, après enquête, décillara que, depuis lie début d!e l'épizootie, le lait était consommé journellement sans que l'attention eut été appelée par quelque dérangement dans la sianté publique et, à l'appui de cette assertion, ajoutait que, pendant les années 1810, 1811, 1834 et 1835, tandis que la fièvre aphteuse régnait à Paris, aucune précaution n'avait été prise pour empêcher Ha vente du lali^; celui-ci avait été journiefllement consommé, sans que la contagion s'observât chez l'homime. Il en avait été de même en. province. Le Conseil concluait à l'innocuité du

252 H. NOGUÉ. - MALADIP:S DE LA BOUCHE

liait de vaches 'atteintes de fièvre aphteuse et, par conséquent, à l'autorisatioini de sa vente et de sa consommation.

Mais bientôt les faits favorables à l'idée de contagiosité vont se multiplier. Bartoli (de Varoli), en 1852, signale la coexistence d'une épidémie de stomatite aphteuse et d'une épizootie de cocotte dans la même région.

En 1872, Bircher contracte la maladie quelques jours après avoir absorbé du lait provenant d'une chèvre malade.

La même année, Bouley affirme nettement la contagion à l'homme ; il cite de nouveaux cas de transmission accidentelle de fièvre aphteuse. Il signale la malignité de l'épizootie européenne et la mortahté considérable qu'elle entraîne chez leis jeunes animaux, susceptible^s de contracter la m,aladie, soit en tétant leur mère, soit qu'on les niourrisse artificiellement avec du lait non stérilisé. Il attire en même temps l'attention du corps médical sur les dangers auxquels seraient exposés les enfamts qui cornsommeraient de ce même lait. Point de doute, dit-il, sur les propriétés contagieuses inhérentes au lait, et sur la possibilité de la transmission à l'homme, par son intermédiaire, d'une maladie fébrile, se caractérisant par l'éruption dans la bouche de vésicules aphteuses. Mais, chez l'homme, cette maladie, jusqu'à présent tout au moins, a toujours été reconnue bénigne. En sera-t-il de même pour les nourrissons? Ce ne serait pas une expérience à faire, si l'on en juge par l'influence toxique que le lait des vaches malades exerce sur l'organisme des veaux. Cette influence est tellement énergique que les jeunes animaux sont tués d'embllée, pour ainsi dire avant que la maladie ait eu le temps 'd'évoluer... Il y a donc à se méfier de l'usage du lait provenant de vaches malades, surtout pour les nourrissons et même les adultes, lorsque ce l'ait n'a pas subi une coction préalable ».

Cette année 1872 est féconde en observations intéressantes concernant la contagiosité, puisqu'elle met pour la première fois d'une manière très nette, en é\idence. Ha transmission pair inoculation directe. Viseur, vétérinaire à Arras, publia le cas d'un homme qui s'inocula en portant sa main au contact d'un bouton qu'il éoorcha sur son visage, alors qu'il trayait une vache dont les mamelles présentaient une éruption aphteuse typique. Quelques jours après, une éruption vésiculeuse se développa sur la peau de cet homme. Le D"^ Magnez (d'Ervilhcrs) raipporte que, dans les localités infectées par la fièvre aphteuse, il n'a plus à porter le diiagnostic, les personnes pour

(Hi\(;iVO-ST()MATITI-:S A GERMES NON ENCORE DIFFERENCIES 253

lesquelles il est appelé le prévenant elles-mêmes qu'elles ont la maladie des vaches; Hildebrandt aurait déjà, en 1840, observé des cas d'inoculation directe.

Boulay (d'Avesnes), vétérinaire sanitaire, signale le cas d'un garçon de ferme qui s'inoculie la fièvre aphteuse au niveau d'une excoriation de la main. En 1876, le miême observateur déclare que le nombre des peiisonnes qui ont été contaminées dians cet arrondissement représente un chiffre très élevé, et de l'avis de l'un des mlédecins de la régioo, il ne peut y avoir l'ombre d'un doute à l'égard de la contaigiion.

Le D' Hulin (de Louvain) voit l'affection débuter au niveau du pied chez un enfant de Vieux-Hervelé et rapporte plusieurs cas semblables qu'il! a observés dlans cette région où sévissait une épizootie aphteuse.

Collin (1876), vétérinaire à Vassy, relate sa propre observation. Chargé d'examiner du bétail atteint de fièvre aphteuse, il porte à sa bouche une de ses mains souillée de bave et contracte la maladie.

Hen, Mathieu, Esser signalent des cas similaires d'inoculation directe.

Depuis 1887, la notion de transmissibilité se précise. Et le Professeur Proust, dans son cours de la Faculté de Paris, peut affirmer que la fièvre aphteuse humaine est de imiême nature que l'affection des bovidés et que c'est à ringestiom du lait d'animaux malades que succède le plus haibituellement cette malaijie. Les travaux se multiplient ensuite, arrivant touis aux mêmes conclusions. Il suffit de citer ceux d'OUivier, de Chauveau, Schafer, Moncorvo, Chaumier, etc. En 1897, Buseliers et Siegel trouvent, en compulsant la bibliographie, 1.560 cas de contagioin de la fièvre aphteuse des animaux à l'homme; dans 54 % de ces cas, la malaJdie a été transmisie piair le lalit, et dans 38 % des cas, par contact direct ou indirect.

En 1902, l'Académie de Médecine, sur la proposition de Josias, adopte le vœu que les règlements sanitaires n'autoiiisent la vente du lait produit pair les vacheries où sévit la fièvre aphteuse qu'après ébullitioni ou pasteurisation à 85".

Enfin, en 1891, le D"^ Lévy, de Gacé (Orne), ayant observé dans sa clientèle une centaine de cas de fièvre aphteuse, émiet des idées qui méritent de retenir l'attention. Pour lui, la fièvrr; aphteuse serait une affection grave, à symptomatologie parfois variable, assez mal connue de bon nombre de praticiens. Chez ses malades, leis aphtes se retrouvaient en un point quelconque des muqueuses soit digestives, soit respiratolircs, entrainan.t

ainsi, dans leurs diverses localisations, des modalités cliniques dilîérentes. Les symptômes prédominants étaient constitués par de la diarrhée, des hémorragies diverses, épistaxis, hématuries, etc. Le même observateur conclut que la fièvre aphteuse serait une des principales causes de la mortalité infantile pendant l'été.

Malgré tout, étant donné la grande fréquence de la fièvre aphteuse chez les animaux et le grand nombre de personnes quctid'iennement en contact avec les airuimaux mial'ades, personnes qui, par ignorance ou négligence, ne prennent aucune précaution, il faut reconnaître que les cas de tranmission à l'homme isont relatiivemient rares.

Quant à la contagion, il ne faut pas croire que le lait des animaux aphteux soit lui-même virulent : il sert de véhicule à l'agent. iMais il faut, pour que le lait lui-même soit infecté, qu'il existe des lésiions aphteuses au niveau des trayons : les vésicules déchirées pendant la traite mêlent leur contenu au . lait. En efïet, si, comme l'a démontré Nocard, on extrait le lait aseptiquement par des moyens mécaniques, le îaiit peut être consommé sans aucun danger.

Hittmair a rapporté trois cas bien nets de fièvre aphteuse transniiis des animaux à l'homlme dans un village où sévissait l'épidémie (1) : début par de l'endolorissement et du gonflement des gencives, des frissonnements, suivis d'abattement obligeamt les malades à s'aliter : extension ensuite dte la tuméfaction aux lèvres, à h. langue, aux amygdales, aux ganglions cervicaux, aux glandes salivaires avec douleurs à la déglutition, sensation de brûlure bucoaie et sialorrhée profonde ; en outre, fièvre oscillant entre 38°5 et 39°5. Vers le quatrième jour, apparition des vésicules lenticulaires, jaunâtres, s'ultérant rai)idement sur la muqueuse des lèvres et des joues. Anié lioratiion progi'cssive des signes locaux et généraux, au bout d'ime huitaine de jours, cicatrisation des lésions buccales et rétablissement de la santé générale en trois semaines.

Hittmair attire l'attention sur les altérations sanguines peu connues : augmentation du nombre des hématies (1 à 2 millions), par concentration du sang due à d'abondance de la salivation, leucocytcise, polynucléose miodérée et^ surtout lymphocytose qui persiste longtemps. Les lymphocytes étaient anormaux comme dimensions, ou bouclés, ou à noyaux lobés,

(1) Mcdcziiiischc Kliiiik, w 'M, 11 Si.pt. 1921, et Presse mcdicale, iv 109, 14 Dec. 19'il.

(ilXC.nO-STOMATITES A GKRMES NON ENCORE DIFFERENCIES 255

avec des cellules plasmatiqiies. Les icosinophiles étaient en nombre normal.

De même que le lait, la bave des animaux maladies peut, pair ce même mécanisme de la rupture des vésicules, servir de vébicule à l'asent infectieux.

LMais les derniers travaux, laju li|eu d'apporter plus de lumiière dans la question, ont montré combiein) le problème est coaniplexe et encore loin de isa solution.

Déjà, de leurs rechercbes très approfondies, MM. Lebailly et \'allée, ayant toujours échoué diains leurs tentatives d'iuioculation, avaient coinclu qu'il existe bien une stomatite aphteuse de l'homme, mais qu'elle est absolument distincte de la fièvre aphteuse des bovidés.

Mais, devant cette affirmation, il faut mentionner le cas du vétérinaire Pape, cité par Blin, qui, s'étant blessé dans un laboratoire avec uini flacon contenant du virus aphteux, contracta une maladie caractérisée par de la fièvre, dte l'irritation des gencives et des vésicules aux pieds lat aux m(ains.

Dans une intéressante communication à l'Académie des Sciences, M. Schein (1) établit que la fièvre aphteuse récidive fréquemment et parfois très peu de temjDs après la guériisoini. Ayant essayé vainement de ©ontaiminer d'autres animaux avec le virus bovin, M. Schein rappelle que les épizooties aphteuses ont une marche singulièrement irrégulière. Parfois, dit-il, la mialadie se montre d'une contagiosité extrême, se répaindant comme une traînée de poudre dès les premiers cas constatés, envahissant en quelques jours un vaste territoire, ctniême lorsqu'il s'agit de pays neufs (l'auteur exerce en Indo-Chine) où il n'existe p/as de chemin de fer, où les trauisactions commerciajles soint réduites. Dans d'autres circonstances, ajoute-t-il, malgré que le chemin de fer existe et fonctionne, malgré que les transactions commerciales soient actives, l'épizootie se répand cominie à rqgret en traîiniailkint et respecte de nombreux animiaux. Et pourtant les caractères cliniques sont sensiblement égaux dans une série de ca^s et dans l'autre.

M. Schein comclut de ses recherches qu'il existe probablement deux formes de la maJadie qui seraient même plutôt deux entités morbides distinctes. On pourrait, propose-t-il, garder pour l'une la dénomination de fièvre aphteuse et donner à l'autre celle de « fièvre aphtoïde ». La fièvre aphteuse serait

(1) Académie des Sciences, C. R., l(j janvier 1922, p, 204,

contagieuse à l'homme et au porc, la fièvre aphtoïde ne le serait ni à l'un ni à l'autre ou le serait à celui auquel n'est pas transmissible la première. Cette hj'pothèse prend une vraisemblance nouvelle du fait qu'il existe dans la pathologie humaine une dualité du même genre entre la rougeole et la rubéole. « La pluralité des afTections aphteuses est donc parfaitement possible, dit M. Schein en mlatière de conclusion, riien jusqu'à présent ne permet de rejeter cette hypothèse comme absurde ».

MM. Vallée et Carré (1) ont montré la précarité de l'immunité conférée paa- une première atteinte de fièvre aphteuse. Geipendant, de nombreux sujets, giuériis depuis des mois, montrent une résistance très nette à la réiinfection.

Des lots de jeunes bovidés, guéris les uns d'une fièvre aphteuse expérimentale, les autres de la maladie naturelle, toutes deux provoquées par un même virus de provenance française, sont ensuite éprouvés, soit expériimentalemleint, soit par contagion naturelle et parallèlement, à la faveur d'un virus d'origine allemande récemment importé (\1rus A) et du virus français, dnf action première (^'irus O). Ils réjsdstent à la réinfection par le virus d'origine (virus O), mais contractent une fièvre aphteuse classique sous l'influence du virus A.

MM. Vallée et Carré ajoutent que, dans tous les cas où la réinfection fut ainsi obtenue, ils ont régulièremient noté l'absemice de toute réaction thermique immédiatement consécutive à la réinoculation du virus. De même ont41s toujours relevé, lors de la réinfection, un raccourcissement très marqué de la période d'inoculation qui, de trois à cinq ou anême sept jours, lors de la première injection, s'abaissait à quarante-huit heures ou même quarante heures seulement, à la suite de la réinfection.

L'ensemble de ces constatations éclaire de faits inédits la question de la fragilité de l'immunité anti-aphteuse et pose nettement le problème de la pluralité des virus.

S'il y a donc deux virus aphteux, il n'est ^nullement prouvé que les espèces se limitent à ce nombre, et il est fort possible que, parmi ces virus, les uns /soient inoculables à l'homme et que les autres ne le soient pas.

Bicr, également, se demlande si, à côté dé la fièvre aphteuse des bovidés, il n'existe pas, dans certainis pays et certaines années, une autre fièvre aphteuse des bovidés, laquelle, contrairement à la première, serait exceptionnellement contagieusie pour l'homme. Cette hj'pothèse ne détruirait pas, en outre, la possibilité d'uine stomatite fréquente de l'espèce

GINGIVO-STOMATITES A GERMES XON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 257

humaine, qu'il propose d'appeler provisoiromient la « maladie analogue ' .

Dans une nouvelle note à l'Académie des Sciiences, M. Lcbailly (1) précase les cioniditions de contagiosité de la fièvre aphteuse, sans faire de discrimination entre les deux Virus hypotliétiquement invoqués par MM. Vaillée et Carré d'une part, par M. Blin de l'autre, et par M. Schein. Il constate que la fièvre aphteuse n'est contagieuse qu'à sa toute première période, c'est-à-dire pendant les jours qui précèdent l'éruption aphteuse et le demeure seulement pendant quatre jours après vapparition de celle-ci.

On peut se demander, à la suite de ces faits, si toutes les expériences d'inoculation ont été faites avec un virus ayant la même ancienneté. Si les unes ont été pratiquées avec un virus très jeune, provenant d'aphtes n'ayant pas plus de quatre jours d'âge, si les autres l'ont été avec un virus plus ancien, provenant d'animaux qui paraissaient contagieux et ne l'étaient plus, il ne faut pas s'étonner si les premières ont été suiiivies de succès, tandis que les secondes ont abouti à des échecs.

BACTERIOLOGIE. — Des recherches nombreuses ont été entreprises pour déceler la cause, très vraisemblablement microbienne, de la fièvre aphteuse. Malheureusement, jusqu'ici, le succès n'a pas couronné les efforts des chercheurs.

Hallier et Zundel avaient cru pouvoir attribuer la maladie à un champignon existant constamment sur les plantes souillées et qu'ils retrouvaient dans les aphtes de la bouche, des mamelles et des omglons. Mais on a pu nourrir pendant des mois des moutons avec des plantes souillées sans jamais voir chez ces animaux apparaître la fièvre aphteuse. La présence du cryptogame de la souille dans les aphtes s'explique naturellement par le fait que leis animaux malades sont généralement nourris avec des fourrages souillés.

En 1888, Klein isole dans le liquide des vésicules aphteuses un diplocoque qu'il réussit à cultiver. Mais ses inoculations au veau, au miouton et au porc restent négatives.

En 1891, Siégel, dans sept cas, trouve dans le sang et dans les viscères des animaux morts un microbe ovoïde, assez semblable au colibacille. 11 réu;s,sit à le cultiver à l'état pur et même à l'inoculer avec succès chez le veau et le porc. La

(1) Ac. des Sciences, 13 juin W2'2.

Traité de stomatologie. VII. — 17

même tentative aurait échoué chez le lapin et le cobaye. Malheureusement, ces expériences, reproduites par d'autres, ne purent être confirmées.

En 1893, Kurtz et Schottelins découvrirent dans les vésicules un micrococcus involutus, ayant pour caractéristique de pousser sur sérum en vingt-quatre heures, en s'acoumulant à la surface du bouillon sur une épaisseur de trois mlillimctres, le reste du liquide restant limpide. Mais ici encore, le résultat de cette inoculation reste négatif.

La même année, Bekla découvre dans le isang des animaux aphteux des amibes analogues à riiématozoaire du paludisme, imiais reste incapable de reproduire la maladie. Ce même parasite ayant la forme d'un corps sphérique de deux à quatre y. et renfermant dans son intérieur des granulations réfringentes, est retrouvé bientôt par Piana et Fiorentini dans le liquide des vésicules, sur les ulcérations buccales et dans le sang.

En 1895, Bligh et Wells trouvent dans la sérosité des vésicules aphteuses de la main, des staphylocoques et des streptocoques. Wells ayant constaté la présence de longues chaînes onduleuses de trente à cinquainte individus prenant le Gram, croit pouvoir conclure qu'il se trouvait en présence de l'agent patliogène d'écrit par Klein et spécifique de la fièvre aphteuse des bovidés.

Starco\dci, d<i Bucarest, crut, en 1896, avoir trouvé l'agent de la fièvre aphteuse. Ce serait, d'après lui, un bacille semblable morphologiquement à celui de la fièvre typhoïde. Il serait doué de la propriété de se mouvoir, serait pourvu de cils très longs et se cultiverait dans tous les milieux. Il prendrait facilement le Gram. Sa viiiilence se conserverait pendant six mois et résisterait à une température de 44° maintenue pendant un quart d'heure. Enfin, inoculé à l'animal, le bacille reproduirait la fièvre aphteuse. Mais Nocard, s'appuyant sur ce fait que la \'irulence prolongée de cet agent est en contradiction avec ce que l'on sait sur la fragilité du virus aphteux, pense qu'il s'agit là d'un simple saprophyte.

Nosottii égalemenit prétend aj\'oir isolé dans les vésicules des microorgianismes arrondis, cultivant à 38° dans le liquide amniotique et dont l'inoculation aux bovidés serait positive. Mais ces faits n'ont pajs été confirmés.

En 1897, Bussenius et Siégel étudient le bacille ovoïde déjà découvert par ce dernier. Injecté au veau, il reproduirait la fièvre aphteuse.,

GIXGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 259

Eu 1898, Lœffler donne le résultat de ses recherches. Pour lui, le microorganistme spécifique de la maladlie appartiendrait à la catégorie des invisibles et se trouverait bien dans le liquide des vésicules puisque l'injecticini âé ce dernier reproduliit la maladie. Après filtnation sur porcelaine, il constate que la sérosité filtrée donne encore les mêmes résultats positifs. Lœ filer, prélevant 1/50" du contenu d'une vésicule aphteuse du porc, le dilue, le filtre, puis l'injecte au veau par la voie sanguine. Sur l'une des vésicules produites chez le veau inoculé, il prélève de nouveau un échantillon analogue qu'il soumet aux mêmes manipulations que le prédôdenit. En admettant que chaque vésicule contienne 3 ce. de sérosité, chaque inoculation représentait 1/150" de ce; comme Lœffler répéta six passages successifs avec là. même sérosité filtrée après chaque prélèvomient, le dernier ainiimal fut inoculé avec la sixième partie die 1/150" die centim. cube, ce qui représente une dose infinitésimale. Il suffit de 1/5000" pour assurer l'infection. Il est impossible, conclut l'auteur, qu'un poison agisse à cet état de dilution. On doit penser, au contraire, que l'on se trouve en présence du microorganisme producteur d^ la fièvre aphteuse. Ce microbe a certainieniient dtes dimensions extrêmement faibles, se trouvant au-delà de la limite de la visibilité. Le \nrus de la fièvre aphteiuse serait un virus filtrant, mais non ultra-microscopique, car il ne traverse pas le filtre de Kitasato et celui-ci laisse passer des colloïdes dont les grains sont visibles et mesurables. Ce virus se coimiporterait donc comme ceux de la péripneuinonie et de la rage.

D'après Cadéac, la sérosité, examinée au microscope à champ obscur, laisserait voir une infinité de petits corpuscules arrondis, très imiobiles, colorables au Giemsa, situés dans ce noyau ou au voisinage du noyau des leucocytes ou à la périphérie de ces cellules. Ces corpuscules, étudiés par Betagh, comprenment une partie centrale très colorée et une zone périphérique à forme teintée constituant un halo ou une gaine : ils présentent un prolougemciit ou un cil et sont quelquefois associés par deux.

Hittniaâr (1) la recherché vainement dans le contenu des vésicules de la bouche le protozoaire (monadine) que Stauffacher avait prétendu y déceler. Les cultures restèrent constamment négatives.

(1) HiTTMAiR, loco citato.

SYMPTOMATOLOGIE. — La fièvre aphteuise peut s'observ'er à tout âge, miaiis elle est cependant plus fréquente chez les jeunes enfants, en raison sans doute des risques plus grands de contagion par le lait.

La période d'incubation, bien que difficile à observer dans la pratique courante, a pu nettement être notée dans les cas expérimentaux et dans les cas de transmission par contact.

Elle varie de trois à dix jours.

Le début de la maladie peut passer parfois inaperçu ou se traduire par quelques malaises passagers ou une simple anorexie. !Mais généralement, chez les jeunes enfants, il est plus marqué et se manifeste par des troubles généraux :

ij v^' ii céphalée, frissons, in-

é somnies, troubles gas-

tro-intestinaux, diarrhée avec élévation de la température, qui monte de 38°5 à 39 degrés.

Le malade acc'use une sensation de sécheresse et de cuisson de la bouche, la langue est saburrale, l'haleine fétide, une salivation des plus abondantes apparaît, qui attire l'attention sur la cavité buccale. Telle est la phase qu'on a pu dénommer période d'invasion.

La période d'éruption va sui\Te. Déjà, à ce moment, un examen attentif de la muqueuse buccale permet d'y reconnaître l'existence de larges plaques rouges disséminées à la face interne des lèvres, dans les sillons gingivo-labiaux, sur la langue, au niveau du frein, des bords ou de la pointe, sur la face interne des joues et même sur la voûte palatine. Ces plaques sont douloureuses au toucher. Cette phase peut passer

FiG. 36. — Stomatite aphteuse.

GINGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 261

inaperçue. Sur ces plaques rouges ne tardent pais à se développer, au bout de quelques jours, trois à sept en moyenne, des papules au centre desquelles appairaît un point blanc. La vésicule est alors formée. Du volume d'une tête d'épingle ou d'une lentille, ces vésicules, au nombre de quinze à vingt, durent à peine quelques heures. Elias se rompent bientôt et laissent à leur place de petites ulcérations, à bords indurés, taillés à pic, chancriformes, dont le fond tomenteux se recouvre d'un exsudât pullacé, de teinte jaunâtre ou jaunefoncé. Ces ulcérations sont douloureuses et, die ce fait., gênent la mastication et, chez les nourrissons, peuvent mettre obstacle à l'allaitement. La salivation reste abondante. Il y a de l'engorgement très net des ganglions sous et rétro-maxillaires.

La fièvre persiste avec ses exacerbations vespérales. Il y a de la céphalée diurne augmentant vers la fin de la journée. On note des douleurs musculaires, un état général mauvais.

Bientôt cependant les symptômes généraux s'amendent: la température tombe brusquement ou diminue en lysis. La salivation diminue et disparaît,

le bord des ulcérations s'affaisse, le centre se déterge, la cicatrisation se fait, ne laissant comme trace qu'une large tache rouge.

L'affectioin, dans sa forme ordinaire, ne dure en tout que deux ou trois semiaines. La convalescence cependant est parfois d'assez longue durée et s'accompagne d'une faiblesse générale parfois très marquée. L'adénopathie, due peut-être à des infecticins microbiennes secondlaires, persiste parfois après la guéris on.

FiG. 37. — Stomatite aphteuse.

ANATOmiE PATHOLOGIQUE. — MM. Clunet, Morel et Pascano qui, à l'occasion de l'épidémie de 1913, ont repris la question, décrivent ainsi les lésions par eux obsieirvées :

Premier stade : Lésions dermiques. — Le processus pathologique semble localisé à la couche toute superficielle du

derme et particulièrement au tissu conjoinctif des papilles. On note la congestion des capillaires et des petits vaisseaux et la diapédèse des leucocytes, en majeure partie polynucléaires neutrophiles, mais aussi en petit nombre éasinophiles.

Deuxième stade : Formiation des îlots nécrotiques. — Les polynucléaires franchissent la couche basilaire et pénètrent dans l'intervalle du corps muqueux de Malpighi.

En certains points du corps muqueux, en une région répondant presque toujours au sommet d'une papille du derme, on voit une modification très particulière atteindre un petit groupe de cellules malpighiennes. Le noyau de ces cellules devient pycnotique, le protoplasma fortement acidophile, le contour cellulaire plus apparent; les prolongements épineux disparaissent.

Les .cellules, qui présentent ces signes de nécrose, tendent souvent à prendre une ordination imbriquée, qui les fait ressembler à un très faible grossissement, à un globe épidermique. Mais, à un fort grossissement, on voit qu'il ne s'agit pas d'imbrication ^Taie. La dégénérescence acidophile présente les mêmes réactions colorantes que la kératine, mais il ne s'agit peut-être pas de dégénérescence cornée vraie; en tout cas, nous n'avons jamais observé de stade de transition avec éléidine intra-cellulaire.

Au contact immédiat de ces îlots nécrotiques, il y a toujours accuimulation de leucocytes polynucléaires. Les cellules malpighiennes qui entourent l'îlot sont normales au début, mais bientôt certaines d^entre elles subissent une dégénérescence toute différente de celle que présentent les éléments de l'îlot. Le protoplasma de^^ent chromophobe, il se tuméfie, la cellule augmente de volume, le noyau entre en chromatoh'se.

Troisième stade : Formation de la vésico-pustule aphteuse. — Les îlots nécrotiques ne tardent pas à augmenter de volume. Les cellules en chromatolyse disparaissent et sont remplacées par un abondant liquide d'œdème qui dissocie les éléments nécrosés de l'îlot. Ceux-ci nagent isolés ou associés par 'deux ou trois dans ce liquide où les polynucléaires s'accumulent bientôt en tel nombre qu'il devient franchement purulent.

L'aphte est constitué; il est rarement formé par l'évolution d'un seul îlot nécrotique; il y a presque toujours fusion de plusieurs îlots voisins.

GINGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 263

Evolution de l'aphte ; ulcération. — La couche cornée amincie ne tarde pas à sie roimpre : il y a ulcération simple. Mais souvent, l'infection secondiaiire amène la destruction plus ou moins étendue de la couche basilaire avec ulcération vraiie.

Cicatrisation. — Quand il n'y a eu qu'exulcération, la cicatrisation, due à la prolifération des éléments de la couche basilaire, e;st très rapide. Les éléments néoformés se réunissent vite, si bien qu'il y a formation d'unie nouvelle couche cornée qui sépare les éléments saimis des éléments nécrosés qui, après rupture de l'aphte, s'affaissent et restent longtemps adhérents à la zone cicatricielle. Quand il y a eu uloéra,tion vraie, la cicatrisiation est plus longue à se produire et ne présente aucune partJicularité qui la distingue des plaies septiques banales.

En résumé, l'histogenèse et l'évolution de la pustule aphteuse paraissent être le type de l'efïlorescence d'une septicémie. Tout se passe conumc si le virus inconnu, charrié dans le torrent circulatoire, sort des vaisseaux au» niveau des papilles du derme, grâce à la diapédèse des polynucléaires qui l'entraînenit dans l'épiderme. Arrivé au contact des cellules malpighiiennes, il nécrose les éléments, formant d'abordi les îlots nécrotiques, puis la vésico-pustule. La vésico-ipoistulc se rompt et le virus est éliminé en dehors de l'organisme. Lorsque la virulence de la septlicémie s'atténue, l'élimination par l'émomctoire tégumentaire cesise. L'épiderme lésé se répare rapidement : il n'y a de cicatrice persistante qu'aux points où une infectiion secondaire banale a produit une lésion ulcéreuse vraie (Clunet, Morel et Pascano).

FORMES CLINIQUES. — A côté de la forme commune, on observe des formes variées, imais que certains auteurs ont voulu multiplier à l'excès. Hugot, dans ison excellente monographie, décrit les formes suivantes classées d'après leur fréquemce :

1° Une forme cutanée;

2° Une forme prolongée;

3° Une forme cohérente;

4° Une forme à Ibciadisations muqueuses diverses;

5° Une forme gastro-intestinale;

G" Une forme tj^îliique; 7" Une forme grave.

Forme cutanée. — C'est la forme correspondant le pluis habituellement à rinoculation directe du virus aphteux. L'affection débute au niveau de la porte d'entrée des germes infectieux. On voit se former de petites taches rosées, présentant à leur centre un point foncé qui les fait ressembler à des piqûres de puce. Puis, ce point central va s'élargissant peu à peu, et bientôt apparaît une petite vésicule analogue à celle que l'on retrouve au niveau de la muqueuse buccale; l'aphte cutané est alors constitué. Il est rempli par un liquide clair citron. Rapidement, la vésicule épithéliale s'effondre, se déchire et l'uloération consécutive se recouvre d'une couche grisâtre. Au bout d'une semaine, elle a disparu sans laisser de cicatrice visible. Il y a là une analogie frappante avec ce que l'on observe sur les trayons des vaches laitières. On peut observer dans la même région plusieurs de ces éléments. L'envahissement d&s muqueuses se fait alors secondairement; dans d'autres cas, cette éruption cutanée est secondaire à des aphtes buc<!aux. Cette forme est en général bénigne.

Forme prolongée. — Les poussées vésiculeuses se suivent. Certains auteurs les attribuent à des inoculations successives par usage du lait virulent. C'est ainsi que Legendre et Ruault voient chez une jeune femme la fièvre aphteuse procéder par poussées subintrantes et ne céder que lorsque le lait fut supprimé. D'autres auteurs pensent que ces poussées successives proviennent, de ce fait, que le virus, après avoir provoqué une première éclosion, n'a pas épuisé son action. M. Roque a observé un cas curieux de cette sorte, où les vésicules ont siégé alternativement à la bouche et sur le gland, et où la durée de la maladie a dépassé trois mois. Ici eoicore la guérison est la règle.

Forme cohérente. — Dans cette forme particulièrement grave, les vésicules très nombreuses se touchent par les bords, puis elles donnent naissance à des ulcères de grandes dimensions. Vésicules et ulcérations envahissent le pharynx, l'œsophage, pouvant donner lieu à une dtysphagie intense, à des spasmes œsophagiens; au niveau du larvTix et de la trachée, elles donnent naissance à des phénomènes de laryngite et de trachéite aigus, à de la bronchite, etc. L'invasion de l'intestin

GINGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFERENCIES 2(5.')

provoque des accidents de diarrhée dysentériformie. Las gencives tuméfiées recou\Tent les rebords dentaires. Arthauid a observé un cas de forme coliérente grave avec éruption septicémique, constituée par un rash érythémateux ressemblant à la scarlatine. Boar a vu, dans un cas, la Janguie gonflée sortir de la bouche et se mortifier à son extrémité. Brigloc a publié une observation analogue.

Dans ces formes graves, l'état général est très mauvais, la salivation intense, la fétidité de l'haleine considérable, la tuméfaction ganglionnaire énorme, la température très élevée. La mort peut survenir au milieu de phénomènes ataxo-adynamique;?, avec des vomissements et de la diarrhée. M. Roque a publié deux observations où le dénouemient fatal est survenu par méningite, mais malheureusement sans qu'il ait été possible die vérifier par l'autopsie la nature de cette méningite.

Forme typhique. — Arthaud a publié de nombreuses observations de fièvre aphteuse accompatgnée de prostration et d'adynamie complètes, simulant un état typhoïde. Le tracé thermique était celui d'une fièvre typhoïde, mais plus court. La défervescence se produis.ait graduellement aiu bout d'une quinzaine de jours. Le séro-diagnostic pratiqué pendant la maladie était toujours négatif.

Forme à localisations muqueuses diverses. — - L'éruption aphteuse n'est pas exclusivement observée sur la miuqueuse buccale. On peut l'observer également sur les muqueuses die l'anus et de la vulve. Lévy a pu affirmer que dans l'épidémie qu'il avait observ^ée, il avait toujours pu trouver, à un moment donné, dles aiphtes sur une muqueuse quelconque. C'est ainsi qu'on constate leur présence sur les paupières, le larynx, la muqueuse nasale, etc., qu'on a pu décrire des blépharites et des laryngites aphteuses, du coryza aphteux.

Forme gastro-intestinale. — Les vomiissements répétés, les selles à caractère diarrhéique caractérisent cette forme. Ces accidents auraient été, d'après Hugot, attribués à tort aux localisations profondes des aphtes sur le tube digestif. D'ailleurs, chez l'animal, on ne retrouve les aphtes que là où il y a du tissu épithélial à type ectodermique. N'en serait-il pas de même chez l'homme ? Diarrhée et vomissements ne s'observent-ils pas couramment dans divers états infectieux ?

Quoi qu'il en soit, cette forme commune chez l'enfant sicmble

plutôt relever de l'action des toxines élaborées par le germe aphteux.

Formes graves. — On a décrit des formes graves dalnlsi lesquelles la maladie, après un début commun, a pris une allure anormlale ; d'autres, dans lesquelles les ulcérations persistent au lieu de se cicatriser ; la fièvre persiste, l' amaigri sisement et la cachexie A'ont en augmentant et le malade est emporté parfois par une broncho-pnemnonie. On a observé également une forme suraiguë où l'évolution est extrêmement rapide.

DIAGNOSTIC. — L'éruption d'aiphtes commiuns ne peut guère être confondue avec la fièvre aphteuse. Les vésicules sont discrètes et ne s'accompagnent pas du cortèjge des phénomènes généraux que nous venons de voir : il n'y a ni sialorrhée, ni engorgement ganglionnaire. S'il y a quelques troiuibles digestifs, ils sont des plus l'égers et l'afïection ne idépasse guère en durée l'espace d'un septénaire.

Dans l'herpès, la locaHisation des vésicules est en généra\ assez typique : elles apparaissent de préférence aux commissures des lèvres, aux ailes du nez, sur les organes génitaux. Au lieu d'être disséminées, les vésicules sont groupéas en bouquets : elles ont les dimensions d'une grosse tête d'épingle, contiennent au débu/t un liquide clair et transparent et après leur rupture laissent voir un dépôt in/acré. Dans l'angine herpétique, il y a des phénomènes généraux assez marqués : frisson initial, courbature, céphalée, inappétence. Mais les vésicules siègent sur les amygdales, le voile du palais, les piliers et font bientôt place à des ulcérations recouvertes d'une fausse membrane fîbrineuse. L'évolution se fait d'ailleurs en quielques jours. L'herpès pneumonique apparaissant alors que les signes pulmonaires n'ont pas été perçus, pourrait, par l'intensité des phénomènes généraux, faire penser à une fièvre aphteuse grave. Ici encore, l'évolution est plus rapide et les caractères de l'éruption gardent une physionomie propre. D'ailleurs l'examen bactériologique du contenu des vésicules permettra de lever les doutes.

Dans l'hydroa, on note un état prodromique très marqué : il existe sur la miuqueuse buccale des vôsiouiles transparentes qui crèvent rapideanent et laissent à leur place des ulcérations : mais au lieui de se recouvrir d'un exsudât pultacé comme celles de la stomatite aphteuse, elles se recouvrent d'une membrane opaline. On observe généralement des vési-

GINGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 2G7

Cilles sur le tronc, tandis que dans les fièvres aphteuses, les aphtes cutanés sie rencontrent plutôt sur les membres. Il n'y a ni salivation, ni engorgement ganglionnaire.

Qu'il s'agisse d'herpès ou d'hydroa vacciniforme de Quinquaud, en cas de doute, les commémoratifs pourront aider au diagnostic. Mais si ces derniers sont en défaut, on n'hésitera pas à recourir à l'inoculation, aux animaux, du contenu vésiculaire, comme certains médecins l'on fait avec succès. Tel Schantyr qui, en 1893, durant une épizootie aphteuse qui sévissait dans les gouvernements de Vitebsk, Wilna et Minsk, ayant observé des cas de stomatite éru,ptive chez des adultes et des enfants, se comipliquant de gastro- entérite, pense que ces cas pourraient bien être dus à une infectiom par du lait contaminé. Avec la salive d'un de ses malades, i! inocule deux veaux d'une étable indemne et leur communique ainsi la fièvre aphteuse : des troubles généraux apparurent du quatrième au cinquième jour : le septième, des aphtes s'étaient développés aux points d'inoculation et le doute était levé. En 1908, Bertarelli a recommencé l'expérience avec le même résultat positif. L'occasion lui fut offerte par un vacher et un jeune pâtre, qui semblaient avoir été contaminés en soigmant des bêtes aphteuses. Avec la salive du ipremier, chez lequel on constatait une éruption buccale, il inocula un veau pris dans un milieu non infecté : l'opération fut faite à la lèvre supérieure par sicarification, et à l'oreille, par insertion dans l'hypoderme, d'un fil virulent.

Au bout de cinq jours, il vit se développer sur ia lèvre une vive rougeur, puis une vésicule aphteuse typique, et à l'oreille un îlot d'œdème- bientôt acconupaigné d'une ulcénation qui se cicatrisa lentement. Ces dernières lésions étaient en tout semblables à celles que provoque l'inoculation par le fil passé dans la salive d'un bovin aiphteuix, mode 'de vaccination utilisé en Italie.

Les plaques muqueuses peuvent, à la rigueur, simuler une ulcération aphteuse. Mais le diagnostic ne peut rester ici longteniips en suspens. C'est une plaque blanche opaline pilutôt qu'une véritable ulcération. II n'y a pas de salivation, pas de phénomènes généraux, à l'exception de la céphalée, pas de fièvre. L'évolution de Ja plaque muqueuse est lente. L'examen à l'ultra-microscope permet de déceler rapidement la présence du tréponème,

La stomatite ulcéro-membraneuse ne p,eut guère être confondue avec la fièvre aphteuse. Au lieu de vésicules et d'ulcé-" rations disséminées, on trouve ici de larges ulcérations à localisations bien déterminées : feston gingival, face interne des joues, d'un seul côté seulement, au point de jonction des deux arcades dentaires. Le début se fait soit par une plaque saillante et érythémateuse, soit par une vésico-puistule. L'ulcération formée présente des bords irréguliers, festonnés, déchiquetés, taillés à pic ; le fond est constitué par une bouillie grisâtre ou jaunâtre, recouvrant une muqueuse granuleuse et saignante. Autour des ulcérations s'étend une zone œdématiée. En même temps s'observent des phénomènes généraux : fièvre, courbature, salivation, engorgement des ganglions soumet rétro-iniaxillaires, douleurs ^iolentes au niveau des lésions buccales.

PROIVOSTIC. — Le pronostic de la fièvre aphteuse chez l'homme est bénin, la plupart des cas se terminant par la guérison et ne laissant après eux aucune suite fâcheuse. Les formes cohérentes seules présentent une certaine gravité, m'ais elles constituient l'exception. Cette gravité semble se retrouver dans les cas également très rares où la contagion se fait d'homme à homme.

Enfin, chez le nourrisson, du fait de la moindre résistance de l'organisme et aussi du fait de la localisation buccale de la maladie portant entrave à l'allaitement, la stomatite aphteuse peut présenter un pronostic plus sombre.

Dans certaines épidémies, on a observée d'assez nombreux cas de mort. Hugot pense que ces cas de mort doivent être très discutés. Sont-ils VTaiment dûs à la maladie elle-même ou ne seraient-ils pas attribuables, avec plus de vraisemblance, à des affections intercurrentes ? Dans l'épidémie de Douvres, en 1884, le D"^ Robinson note, sur 205 cas, 5 décès. Dans les épidémies de Rixfort et de Britz, observées par Siegel, il y eut de nombreux cas de mort. A Britz, en 1889 notamment, il y eut 11 décès sur 125 cas; dans l'épidémie de 1890, 21 décès sur 178 cas.

Enfin, Demmc a rapporté 3 cas de mort sur 4 malades. Rievel, en 1898, a publié l'observation de deux enfants morts après contamination par le lait de vaches aphteuses.

Tous ces faits, joints à la lecture attentive des obs^ervations montrant parfois les symptômes graves de la maladie, joints à

GINC.IVO-STOMATITES A GERMKS NON ENCORE DIFFERENCIES 269

l'opinion émise par Ile D' Lévy, que la fièvre aphteuse pourrait bien être une des principales causes de la mortalité infantile pendant l'été, doivent rendre le pronostic toujours réservé.

EVOLUTION DE LA MALADIE CHEZ LES ANIMAUX. — La

fièvre aphteuse ou, de son nom vulgaire, cocotte, est, chez les ainimaux, une maladie virulente, contaigieuse, inoculable, caractérisée cliniquement par un état fébrile initial, suivi d'une éruption vésiculeusc en certains points des téguments : la muqueuse bucoade, la région mammaire, La région podale, les espaces interdigités. Elle se montre plutôt chez les grands ruminants, imais elle s'observe laussi chez le porc, le moutoin, les chèvres. La transmission au chien et au chat est encore insuffisiamment démontrée. Elle se transmet généralement par contact direct ou par contact des matières souillées par les animaux malades. Cependant, la plupart des observateurs sont d'accord pour dire que son apparition est parfois tout à fait énigraatique. On a pu en effet constater parfois son apparition dans une étable isolée de tout centre épizootique sans que l'enquête la plus serrée ait pu fournir le moindre renseignement précis sur le mécanisme de cette infection.

Chez les animaux, on observe deux foaimes cliniques : 1° une forme bénigne, La plus fréquente; 2° une formie grave, plus rare, surtout en France, et qui revêt parfois une allure sieipticémique.

1° Forme bénigne. — L'invasion est annoncée par de la fièvre, la température atteint 40% l'animal est triste, il refuse sa nourriture; la bouche est sèche et cet état se traduit par des claquements labiaux à timbre particulier, que les vétérinaires considèrent comime un signe pathognomonique di© la période prodromique. En même temps, la rumination devient lente et la sécrétion lactée, chez les vaches laitières, diminuie d'un tiers ou de la moitié.

Peu après, parfois le lendemlain, l'animal entre dans la période d''état. Les aphtes apparaissent a(U(X trois points d'élection suivants : la cavité buccaLe, la mamelle et l'espace interdigité ; plus rarement, on en trouve à la vulve ou à l'anus.

Localisation buccale. — A la rougeur et à la sécheresse de la muqueuse buccale succède une sialorrhée très marquée; l'animal bave presque constamment. La mastication devient difficile len raison des douleurs que provoquient les aliments

au contact des vésicules. La localisation des aphtes n'offre aucun caractère régulier et leur nombre est très variable. Les aiphtes peuvent lencore se rencontrer sur les naseaux, Les paupières, la conjonctive : ils sont constitués par de petites vésicules augmentant raipidiement de voLuime et pouvant atteindre les dinuensions d'une pièce de deux trames ; leur forme est généralement circulaire, à bords irréguliers. Leur contenu

Gang-'iions

pharyncjiens

Gang-lions

soi-s-g-'iassiens

Aphte

uicéré

Volumineuse uicération linguale (forme cohérente)

Aphte au début

Fie. 38. — Lésions aphteuses chez l'animaL Lésions de la langue (Hugotj.

séreux, d'abord clair, ne tarde pas à prendre une teinte louche. La muqueuse qui bordie les aphtes présente un aspect érythémateux. L'évolution vers la forme ulcéreuse est des plus rapides, l'aphte ramolli s'ouvre spontanémeint, soit du fait de la pression du liquide contenu dans son intérieur, soit encore pendant la tmiastication.

L'ulcération offre une coloration rougeàtre, hémorragique ; d'ailleurs la salive de l'animal est très fréquemment colorée par le sang qui s'écoule des aphtes. La cicatrisation est de même très rapide, La muqueuse prend une teinte grisâtre par

GINGIVO-STOMATITKS A (iKRMES NON P:NC0RE DIFFP:HENCIKS 271

suite de l'enduit pultacé qui la recouvre. Enfin, l'état général s'améliore et la sécrétion lliactée redle^ient normale. Cette forme buccale bénigne dure une dizaime de jours.

Localisation digitée. — Les aphtes se montrent sur un ou plusieurs mamibres au niveau die l'esipaoe interdigité. Cette localisation est plus fréquente et surtout plus tenace chez les aniniaïux qui reposent sur un sol humide. C'est surtout chez les porcs qu'on observe cette forme. Ces laaiimaux reposent à grand peine sur leurs miombres inférieurs et, lorsqu'ils se

F"i(:. 39. — Lésions aphteuses chez l'animal. Lésions des onglons et des mamelles (Him'ot).

meuvent, il n'est pas rare de leur voir prendre un point d'appui sur leurs pattes complètement repliées.

L'évolution des aphtes digités est la même que celle des aphtes buccaux ; cependant, les vésicules sont plus petites, leur bord «ist festonné et leur contour purulent, ce qui s'explique facileaiieint en raàson des inoculations septiqueis secondaires.

Les onglons peuvent se détacher et la partie inférieure du pied de l'animal n'est plus qu'une vaste plaie ulcérée ; on peut alors observer des suppurations à distance (abcès, arthrites).

Localisation mammaire. — Cette forme se rencontre presque toujours chez la vache laitière ; la peau des traiyons présente unie inflammation manifeste et les aphtes apparaiissent bientôt. Les véisicules sont bordées d'une auréole rosée, sauis bourrelet périphérique induré, comme on le voit dans les aphtes bue-

eaux. Les aphtes s'ou\Tent facilement lors de la mulsion ; leur cicatrisation est des plus rapides. Il faut cependant noter comme complication fréquente, une mammite comisécutive à l'inoculation streptococcique ou staphylococcique au niveaiu des ulcérations. Les agents pathogènes trouvent dans la réplétion lactée de la mamelle une condition favorable à leur développement.

Les trois localisations: buccale, digitée et mammaire peiuveoit évoluer en même temps chez le même animal. La durée totale de la maladie dans sa forme bénigne ne dépasse guère quinze jours. La mortalité est faible et varie de 2 à 5 pour 100, d'après Nocard et Leclainche.

2° Formes graves. — Ces formes reconnaissent comme causets sodt lune localisation sur les miuqueuses digestive et respiratoire profondes, soit une virulence particulière de l'épizootie.

La localisation sur les voies digestives porte sur la muqueuse de la caillette. Une température très élevée, une diarrhée intense et du météorisme caractérisent cette forme qui se rencontre fréquemment chez le jeune animal.

La localisation pulmonaire se traduit par des phénomènes asphj'xiques et une cachexie très rapide.

Ejifm, on a décrit comme forme particulièrement grave, une forme apoplectique dans laquelle l'animal est enlevé en quelques heures, bien avant que les aphtes aient eu le temps d'apparaître (1).

TRAITEMENT. — Le traitement local des ulcérations buccales consistera surtout en lavages antiseptiques de la bouche fréquemment renouveléjs. On pourra employer pour cela une solution de chlorure de chaux, de la liqueur de Labarraque étendue d'eau bouillie, des solutions de borate de soude, de salicylate de soiude, d'eau oxygénée.

Sur les ulcérations douloureuses ou persistantes, on pratiquera des attouchements avec un collutoire au borate de soude glycérine (1 p. 10), à la teinture d'iode, au nitrate d^argent en solution au 1/10°. On pourra, dans certains cas, se servir d'une solution concentrée d'acide chromique ou même de cristaux d'acide chromique.

(1) G. HuGOT. Contrib. à l'étude de Li transmission de la fièvre aphteuse des animaux à l'homme. Thèse de Lj'on, 1913.

GINOlVO-SroMATlTKS A GERMKS NON ENCOKE DIFFÉRENCIÉS 273

Un traitemient général tonique sera en môme temps prescrit.

Il est intéressant de signaler les tentatives faites pour traiter la fièNTe aphteuse par le sérum antidiphtérique. Un médiecin italien, le D"^ Sangliovanni, ayant à soigner une stomatite aphteuse qui se montra rebelle à tous les moyens thérapeutiques usuels (ga\rgarismes antiseptiques, cautérisations au nitrate d'argent), la vit guérir tout à coup à la suite d'une diphtérie traitée par le sérum antidiphtérique. Aussi mettant à profit cette observation, le D' del Monaco, appelé à donner ses soins à une fillette d'un an, atteinte de stomatite aphteuse grave, avec cachexie très prononcée, se diécida à pratiquer une injection de sérum antidiphtérique. Sous l'influence de cette médication, ne tarda pas à se manifester une amélioration sensible de l'état général en même temps que se dissipait une tuméfaction sublinguale qui avait cependant résisté aux baidigeonnages avec des solutions de permanganate de potasse et de nitrate d'argent. Aussi pendant l'épidémie qu'il eut l'occasion d'observer, le D' Lévy prescrivit-il le sérum antidiphtérique en potion selon la formule :

Sérum antidiphtérique 10 cent, cubes

Sirop de fleurs d'oranger 50 centilitres

PROPHYLAXIE. — S'il est démontré quie la fièvre aphteuse d!es animaux se transmet à l'homme, les raiesures prophylactiques susceptibles d'entraver sa propagation ne sauraient Mssier le médecin indifférent. Il existe à ce sujet toute une législation! sanitaire très bien étudiée et très sage. Malheureusement trop souvent les mesures restent lettre morte. Dès qui'un cajs de fièvre aphteusie est signalé dans une région, le territoire est déclaré infecté et divisé en deux zones : la première dite zone d'interdiction, correspond au centre même du foyer épizootique ; la seconide, appelée zone d'observation, comprend une partie des tea'rains environnants. Dans ce périmètre déclaré interdit, les animaux des espèces bovine, ovine, caprine et porcine sont séquestrés, les foires et marchés leur sont interdits. La vente de ces animaux, de même que la vente de leur lait sont défendus. Les laitiers, bouchers, miarcliands de bestiaux n'ont pas le droit de pénétrer dans les fermes ou locaux renfermant les anîmiaux aphteux.

L'animal paraissant s'inoculer le plus souvent a/u niveau d'es i^âgions glabreg ou mal protégées qui prennent contact

Traité de stomatologie. VII. — 18

avec le sol, il y a lieu de procéder à la désinfection des fumiers. On les arrose pour cela très largement avec des solutions antiseptiques fortes de sulfate de cuivre, de crésjl, etc., ou mieux, si la chose est possible, on les brûle. Lœffler ayant conclu de ses expériences que l'agent de la fièvre aphteuse n!e résiste pas à une température de 50°, oonsieille de mettre les fumiers contaminés en tas, die iniême que les litières, de les recoiufvrir d'une couche de terre de cinquante centimètres d'épaisseur et de les abandonner lainsi pendajnit 5 à 6 jours à la fermentation qui élève leur température à 70 degrés.

Lqs dispositions appliquées à la zone d'observation n'ont trait qu'à la circullation des bestiaux.

Les mesures ne sont abrogées que lorsqu'il s'est écoulé un délai de 15 jours après la guérison du dernier animal et l'exécution des prescriptions relatives à la désinfection.

Quant au traitement prophylactique, il consistera à conseiUiea.' à toute personne en contact avec des malades atteints de fièvre aphteuse, les plus minutieuses précautions de propreté et d'antisepsie. Le lait des animaux contaminés ne devra être livré à la consommation, selon le vœu de l'Académie de Médecine, que s'il a été bouilli ou pasteurisé à 85°. Le virus aphteux, en effet, ainsi que le dit Nocard, est détruit presque instantanément pai' le chauffage à 80° : en imposant la pasteurisation à 85°,*- on aura toute garantie que le lait sera complètement inoffensif. Ces mesures sont d'ailleurs stricteanent appliquées dans la plupart des pays étrangers, tant pour prévenir la contamination de iriiomme qui© pour éviter tout risque d'extension de l'épizootie par le lait comitaiminé ou par les produits qui en dérivent.

Gingivo-stomatite des nouveau-nés

Les accoucheurs, les médecins et les stomatologistes ont observé, chez les nouveau-nés, une affection singulière, de nature certainement infectieuse, mais sur la nature et la pathogénie de laquelle l'accord n'est pas encore fait. Cette affection généralemient très grave, s'accompagne parfois de l'expulsion d'un germe dentaire. Les uns, comme Capdepont, ont vu dans l'infection de ce germe, ou plutôt des follicules enveloppant ce germe, le point de dépai-t de l'affection, les autres, comme le P' Bar, au contraire, ne voient dans ce phénomène qu'un accident de l'infection gingivale.

De là les noms donnés à cette maladie : stomatite diphté-

GINT.IVO-STOMATlTHS A GliKMES NON KNCOHE DIFFERENCIES 275

roïdc, plaques ptérygoïdiennes de Parrot ; folliculite expiilsive (Capdepont), stomatite des nouveau-nés (Bar).

Tantôt, les accidents débutent par l'apparition chez le nouveau-né, quelques jours après la naissance, de plaques dîphtéroïdes siégeant dans la région ptérygoïdienne, tantôt ces plaques siègent sur la crête gingivale ; tantôt l'apparition prématurée d'un follicule dentaine, bientôt suivie de son expulsion, est le premier phénonièine observé.

De nombreux cas avaient été signallés avant les observations de Thorè (mémoires de la Société de Biologie, 1859) ; mais celui-ci a eu le m:érite die donner des faits une interprétation rationnelle.

Il sépare d'abord les éruptions précoces en deux catégories :

1° Les enfants naissent avec dies dents ou ces dents paraissent peu de temps après 'la naissance : elles se développent, régulièrement et ne tombent qu'à l'époque de la deuxième dentition.

2° Ou bien ces dents, sortant prématurément, tombent au bout d'un temps ordinairemeint assez court par suite d'un travail pathologique.

Thore donne de ce dernier phénomène une explication à laquelle Capdepont s'est plu à rendre un juste hommage.

Il s'agit pour lui d'une affection du follicule deintaire qui, en se développant outre mesure par l'effet d'un travail inflammiatoire, ulcère le tissu de la gencive en chassant la dent au dehors; celle-ci, formée d'une mince couche de matière dure, rédiuite à l'état d'un simple cornet, ne tarde pas à tomber. L'inflaanmatioin s'arrête alors ou persiste, envahissant les gencives et jusqu'à l'os maxillaire, et se termine le plus souvent par la gangrène du follicule dentaire, qui apparaît au fond de l'iulcération et tombe bientôt à son tour.

Il s'agit bien ici d'une véritable expulsion, déterminée par l'inflammation et la turgesoeinice des tissus folliculaires. Capdepont propose de l'appeler « folliculite expulsivc ».

Capdepont en a rapporté trois nouveaux cas observés par MM. Jeannin, Brindeau et Macé. Dans l'une de ces observations, il s'agissait d'un enfant non athrepsique, bieji constitué, chez qui se développent deux plaques grisâtres sur le maxillaire supérieur, symétriques, au niveau de l'extrémité ptérygoïdienne de ce bord. Ces plaques étaient constituées par de petites ulcérations superficielles recouvertes d'une fausse membrane très mince. Les jours suivants, la plaque ptérygoï-

dienne, du côté gauche, s'ulcéra de plus en plus, en même temps qu'jelle prenait lune teinte noirâtre, et bientôt on constata, à son centre, un petit nodule blanc nacré, qui ne tarda pas à être expulsé. Ce nodule, gros comme un pois, était constitué par une des molaires qui s'était énucléée de son alvéole. En m.ême temps que da lésion locale augmentait, l'état général du nouveau-né devenait mauvais. Des plaques érysipélateuses se développèrent sur la tête et le tronc : l'enfant succomba. L'exaimlen bactériologique des ulcérations buccales décela l'existence diu streptocoque et du staphylocoque blanc.

Dans un autre cas (Maygrier et Jeannin), à la suite d'un accouchemient difficile, dans lequel la manœuvre de Mauriceau aivait dû être appliquée, on vit, au huitième jour, poindre au niveau du bord alvéolaire du maxillaire inférieur, à un centimètre et dlemi de la ligne médiane, un petit abcès qui s'ou^ vrit spontanément. A la pressioin, on fit sourdre du pus que l'examen bactériologique (montra riche len pneumocoques, en cocci et en bâtonnets anaérobies. Le jour suivant apparut, sur ce même point, une dent, la deuxième incisive gauche, qui fut éliminée spontanément. Cet enfant, dont l'état général s'améliora à la suite de l'expulsion de la dent, succomba quelques jours après à la généralisation de l'infection.

Enfin, dans le troisième cas, il s'agit d'un enfant venu à six mois et demi qui, au vingt et unième jour, présenta une éruption de l'incisive latérale gauche inférieure. La dent était réduite à une véritable enveloppe, très peu adhérente et très mobile. En/levée, elle laissa voir à sa place un petit bourgeon; une plaque de stomatite ulcéro-membraniefuse se développa autour de ce bourgeon et gagna la muqueuse labiale. Deux jours après, sortie de l'incisive latérale gauche supérieure, et deux jours après sortie de la ciamine gaju'che supérieure. On constata autour de ces deux dents une plaque de stomatite ulcéro-membraneusie plus légère qu'à la mâchoire inférieure. En imême temps, cette éruption dentaire s'accompagne de phénomènes graves : diarrhée, vomissements, oscillation de la températurie, perte continuelle de poids. Survint enfin, aiu vingt-sixième jour, une péritonite avec suppuralion ombilicale, et l'enfant succomba.

M. le D' Bar a observé des cas semblables. Dans l'un d'eux, il s'agissait d'un enfant né à terme et en bonne santé. Au quatorzième jour, l'enfant présenta une tache grisâtre et un peu de gonflement gingival à l'extrémité postérieure du rebord alvéolaire inférieur droit. A ce niveau, à lai pnession, oinl fit

GIXCIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 277

sourdre, par un. pertuis très fin, un peu die pus. L'Iétat resta stationnaire pendant trois jours. Mais, à oe moment, on constata que le gonlleimcnt avait gagné la partie externe du maxillaire inférieur et s'étendait vers la région sus-hyoïdienne. Dans la bouche, aucune couronne dentaire n'avait fait éruption, mais, en avant et à droite, sur une étendue d'un centimlètre environ, le maxillaine nécrosé avait sectionné la nnuqueuse et était apparent. L'enfant mourut quelquesi jours après. La culture du pus montra qu'il contenait des staphylocoques et dies streptocoques.

M. Bar (1) signale trois formes cliniques de stomatites chez le nouveau-né :

1° La forme diphtéritique ; 2° La forme phlegmoneuse ; 3° La forme nécroisanite.

1° La forme diphtéritique présente ce cai'actère particulier que la plaque apparaît au niveau de la région ptérygoïdienne. Cette plaque, apparue dès le début, s'étend rapidamient. Elle n'est pas seulement constituée par un enduit blanchâtre couvrant une légère exuJcération. A son niveau, la muqueuse semble atteinte dans toute son épaisseur. Sa surface est lisse, de couleur grisâtre : c'est une plaque de sphacèile, au bord un peu plus épais, un peu plus blanchâtre, et que la muqueuse, non envahie, ceinture d'une mince ligne rougeâtre. Cette plaque est essentiellement envahissante, s'étendant sur le voile du palais, gagnant la langue, les joues.

2" La deuxième forme mériterait d'être dénommée stomatite à forme phlegmoneuse. On note, au début, un peu de rougeur de la bouche et, très vite, du pus se forme sous la muqueuse et aux environs de la bouche. Il se forme un phlegmon dans la région sublinguale, de chaque côté du frein, ou bien le pus envahit la base de la langue. Les enfants succombent rapidement au phlegmon de la base de la langue et à l'œdème laryngé.

3° Dans la troisième forme ou stomatite nécrosante, s'il y a une plaque, elle siège sur le bord gingival ou dans son voisinage. Le premier signe de l'extension est le gonflement de la gencive qui se nécrose. Dans ce cas, une ou plusieurs CO'U-

(1) Paul Bar, Soc. de Stom., Rev. de Stomat., juillet 1902.

ronmles dentaires peuvent être expulsées. Mais cette expiilsion n'est qu'un incident et un incident qui peut manquer. Elle est une conséquence, non nécessaire, de la nécrose qui détruit la muqueuse et le toit du tissu recouvrant la couronne intramaxillaire. Il peut arriver que les lésions locales s'arrêtent là, mais elles peuvent atteindre une grande partie diu maxillaire, La rapidité presque foudroyante avec laquelle la nécrose frappe l'os et la gencive sur une grande étendiie justifierait cette qualification de nécrosante.

M. Bar pense que l'expulsion des couronnes dentaires n'est que secondaire. L'infection agit en nécrosant les tissus, une ou plusieurs couronnes dentaires.

BACTÉRIOLOGIE. — Parrot considérait ces plaques ptérygoïdiennes comme de simples lésions traumatiques ; pour Sevestre, ce sont des manifestations muqueuses de l'impétigo, car il avait trouvé constamment le staphylocoque dans les fausses membranes. Cependant, Balzer et Griffon pensent que l'affection est le plus souvent due au streptocoque. Brindeau a trouvé une fois le streptocoque à l'état pur et trois fois associé au staphylocoque.

Au point de wie bactériologique, les recherches de Tliiroloix montrèrent dans les deux cas de M, Pierre Sebileau la présence dans les tissus mortifiés de colonies polymicrobiennes : streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, bacilles volumineux et fétides, spirilles anaérobies. Mais, de même que l'examen lamellaire après décoloration par la méthode de Gram, avait mis en évidence un streptocoque à longues chaînettes ; de mêmie, dans les cultures fructifia ce streptocoque, d'une manière prédominante ou exclusive. L'inoculation aux lapins détermina tantôt la mort, tantôt un érysipèle gangreneux. Les ensemencements pratiqués avec les tissus de cet érysipèle engendrèrent du streptocoque et un bacille fétidie qui furent, l'un et l'autre, cultivés isolément ; l'injection du streptocoque dans l'oreille provoqua un érysipèle sans gangrène, l'injection du bacille resta sans effet local, mais l'inoculation des deux cultures produisit un érysipèle gangreneux.

PATHOGÊNIE. — Au sujet de la pathogénie de ces accidents, Capdepont a bien montré le rôle prépondérant de l'infection. Que les accoucheurs qui ont eu l'occasion d'observer des cas de folliculite cxpulsive aient cru devoir attribuer les phéno-

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mènes à l'éruption même, rien d'étonnant, et encore qnielquesims émottent-ils à ce sujiet des doutes. En admettant l'infection comme fause de la sortie prématurée de la dent, tout s'explique : on comprend la formation incom.plète de la dent, l'absence de racine, le désordre aipparent dans l'ordre de sortie des dents; apparent, car ce désordre, physiologiquement incompréhensible, devient logique avec l'infection, telle apparition dentaire miairquant le siège initial de cette infection, telles sorties consécutiv^es indiquant nettement la progression inflamm^atoire et le chemin suivi.

L'infection est primitivement buccale dans la grande majorité des cas, et Capdepont concluait :

1° Le développement physiologique précoce ne peut être invoqué pour expliquer la sortie prématurée de dents mobiles apparaissant dans les trois ou quatre siemaines qui suivent la naissance; 2° L'infection, au contraire, rend parfaitement compte des diverses particullarités qui accompagnent ces pseudo-éruptions ; 3° Le rôle de l'infection est absolument évident et indéniable dans un certain nombre d'observations bien prises, où l'attention fut attirée par les troubles généraux; 4° Les apparitions prématurées de dents répondent à un même mécanisme et il n'y a entr'elles que des degrés variables dans la localisation et la gravité de la cause preimière.

M. Bar explique ainsi qu'il suit la filiation des accidents. A l'origine, il y a d'abord infection buccale légère, méconnue, puis l'infection dépasse la muqueuse, il y a un abcès folliculaire. En apparence^ ces accidents sont encore peu graves, mais rapidement du puts se fonne autour du maxillaire, l'os se nécrose, la muqueuse s'ullcère, mettant à nu de gros fragments d'os mortifiés. Enfin, l'infection se généralise.

DIAGNOSTIC. - — Capdepont donne, pour différencier l'éruption précoce vraie de la folliculite expullsive, les caractères suivants, qui sont la imarque distinctive de cette dernière : sortie très rapide de la dent que certains auteurs ont vu s'élever de deux à trois millimètres en un jour, mobilité extrême de l'organe, turgescence et état inflammatoire de la gencive à son niveau. Toujours, il s'agit de dents caduques, mobiles, mal formées, inachevées, apparaissant chez des sujets débiles, malades, parfois au milieu de phénomènes généraux inquiétants, souvent mortels.

PRONOSTIC. — Le pronostic de la folliculite expulsive s^st très grave, puisque, dans la plupart des cas, l'affection a déterminé la mort.

TRAITEMENT. — Nous sommes à peu près désarmés en face de cette affection. Peut-être pourrait-on essayer l'action des vaccins polyvalents.

Gingivo-stomatite gangreneuse ou noma

Maladie de l'enfance généralement secondaire à une pyrexie, caractérisée par 'une moirtification de la imuqueuse buccale, gagnant de dedans en dehors toute la paroi et se terminant par l'élimination d'une escarre.

Encore nommée noma, cancer aqueux, stomacace, charbon des joues, gangrène charbonneuse, cancer scorbutique, cancrum oris.

Longtemps confondue avec la istomatite ulcéro-^membraneuse et le scorbut.

Etudiée d'abord par les auteurs suédois et hoiUiandais, elle fut l'objet de tra\'aux importants en Angleterre (Marshall-Hall, Wiest), en Allemagne (Richter, Hucter), en France (Ismard, Guersant, Tourdes), etc.

Les recherches bactériologiques de Babès, Saintes, Perthes, ont montré qu'il s'agissait d'une affection duie à des microbes anaérobies. Schimmelsbugch a constaté dans ces plaques de sphacèle la présence de bâtonnets courts, à extrémité légèremjent renflée, qu'il a isolés, cultivés et inoculés avec succès à des lapins, provoquant la formation d'escarres.

ÊTIOLOGIE ET SYMPTOMATOLOGIE. — La maladie s'observe surtout dans l'enfance, de trois à quatre ans. Elle est consécutive surtout à la rougeole et ne frappe guère que les enfants profondément débilités. On l'observait autrefois très fréquemment dans les hôpitaux d'enfants.

Bretonneau et Tourdes ont signalé la transformation possible de la stomatite mercurielle ou de la stoimiatite ulcéromembraneuise en stoniiatite gangreneuse.

Aujourd'hui, grâce aux soins hygiéniques appliqués dans les salles et à l'hygiène buccale, la stomatite gangreneuse a pour ainsi dire complètement disparu.

On décrit généralement troisi périodes distinctes dans la

GINGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 281

marche de l'affection. Une périodie de début, marquée par l'apparition de plilyctènes, une deuxième période de mortification et une troisième d'élimination ou de réparation.

Période de début. — L'affection est toujours uinilatérale et débute soit au niveau de la joue, soit au niveau des gencives. Quelquefois, par les deux à la fois.

En un point de la muqueuse des joues, de la lèvre inférieure, dans le pli gingivo-labial, ou sur la gencive apparaissent, sur une plaque rouge, des phlyctènes claires qui ne tardent pas à se rompre, laiisisant à leur place une ulcération.

Cette ulcération bien limitée, bordée d'un liseré saillant, se recouvre d'un putrilage grisâtre ; l'ulcération s'accroît en profondeur, ses bords se décollent et s'entourent d'une auréole rouge livide. Il y a de l'empâtement oedémateux de la joue, une salivation abondante, de la fétidité de l'haleine et des phénoimiènes généraux.

Deuxième période ou de mortification. — A ce moment, vers le sixième jour environ, apparaît dans le tissu cellulo-adipeux de la joue, un noyau dur et profond. Les ulcérations de la muqueuse s'unissent les unes aux autres et toute la face interne de la joue constitue une vaste plaie qui s'étend aux gencives, aux allvéoles et aux maxillaires. Les dents se déchaussent, s'ébranlent et tombent. La bouche entr'ouverte laisse s'écouler une abondante salive mêlée de débris putrilagineux et sanguinolents. La fétidité de l'haleine devient horrible.

Dans l'intérieur de Ha joue, le noyau induré s'accentue, la peau de la face à ce niveau devient rouge, tendue, luisante, puis violacée. Du quatrième au dixième jour se forme une escarre cutanée, autour de laquelle apparaissent de petites phlyctènes à sérosité noirâtre.

Troisième période ou d'élimination. — Dans leis cas favorables, l'escarre se limite, s'élimine, les bords se détergent et se cicatrisent en laissant une perte de substance pliuis ou moins considérable, nécroses osseuses étendues nécessitant le port d'appareils de prothèse, adliérences et difformités des joues, persistance de fistules salivaires, etc.

Pendant toute l'évolution de la imaladie, des phénomènes généraux accompagnent la formation des escarres. Dès le début, le facieis est pâle, pilombé, les paupières œdématiées, les lèvres tuméfiées, les ganglions sous et rétro-maxillaires engorgés. L'état général n'est pas grave aui début : peu de fièvre,

conservation de la gaité et de l'aippétit. Les troubles fonctionnels sont peu marqués même pendant la période de formation des escarres. L'enfant ne souffre pas. Rien d'aussi saisissant, a dit Weill, que cet enfant, avec ce masque hideux couvrant partiellement son visage, répandant autour de lui une odeaiT fétide, qui détaiche lui-même, avec un stoïcisme apparent, des filaments gangreneux de l'intérieur de sa bouche.

L'apparition de la fièvre coïncide avec l'invasion du tissu cellulaire. On note 39% 40 degrés avec un pouls à 120 ou 140. Il y a, quand la miailadie prend la forme adynamique, de la prostration, de la diarrhée, un affaiblissement profond qui se termine par la mort. Dans les formes ataxiques, au contraire, à l'élévaition de la température, se joignent l'agitation et le délire.

A côté de cette forme de stomatite gangreneuse, d'autres formes ont été décrites. M. Pierre Sebileau en a rapporté deux cas des plus instructifs. I>ans le premier, il s'agissait d'une femime de 60 ans, atteinte de périodontite expulsive, qui, brusquement, au niveau des incisives inférieures pyorrhéiques, présenta sur le bord libre et la face postérieure de la gencive, une plaque de sphacèle qui, en 48 heures, avait envahi la muqueUiSe du plancher de la bouche dans toute son étendue. L'haleine dégageait une odeur horriblement fétide ; la malade souffrait, les mouvements de la langue étaient très pénibles ; la déglutition était difficile, la mastication impossible, la parole embarrassée. 11 n'y avait aucune réaction ganglionnaire. La température n'était pas très élevée, 38° 5, mais la malade était pâle, d'apparence terreuse, très fatiguée et donnait l'impression d'une personne très gravement infectée.

Une première intervention chirurgicale donna une amélioration remarquable, mais unie nouvelle pilaque de sphacèle apparut, suivie d'une nouvelle opération et ainsi de suite pendant plusieurs mois. Le malade succomba aux progrès de la gangrène.

Dans le second cas, il s'agissait d'un malade de 60 ans, souffrant depuis une huitaine de jours d'une aiîection die la bt)uche qui dégageait une odeur absolument infectel La température oscillait entre 38°5 et 39° ; le pouls était irrégulier, fréquent, petit ; le faciès altéré, le teint pâle, la fatigue extrême. Une vaste pilaque de sphacèle recouvrait toute la moitié droite du plancher de la bouche et une partie de la moitié gauche. Des lambeaux qui s'étaient déjà en partie détaichés, flottaient d'îinis la oa^^té buccale et vemlaient, entraînés par une saliva-

GIXGIVO-STOMATITES A GERMES NON ENCORE DIFFÉRENCIÉS 283

tion extrômiement aibondante, faire hernie entre les lè\i'es ; plusieurs dents du maxillaire inférieur branlaient dans leurs alvéoles, atteintes de pyorrhée. A peine constatait-on sur le cou une légère réactiom œdémateuse de cie qui forme le plancher de la bouche : nulle induraition phlegmoneuse du tissu cellulaire ; nulle tuméfaction périostale de l'as. Ici encore, une intervention chiinirgicaile donna uine amélioration remarquable, mais la gangrène réapparut et emiporta le malade.

AIMATOMIE PATHOLOGIQUE. — L'examen des tissus fait de l'extérieur vers l'intérieur montre l'existence d'une escarre ovalaire, noire, sèche et entourée d'une zone d''inflammation œdémateuse.

Du côté de la muqueuse, tofuis les tissus sont sphaoélés, tissu cellulaire, miuscles, etc.

Les os sous-jacents sont dénudés, noirs, nécrosés.

Rendu, Quinquaud, Prostrat ont noté les altérations des vaisseaux sanguins et leur thrombose. Dans les nerfs, le cylindraxe reste intact.

H. Doniimici a noté que le sphacèle est déterminé par endophlébite et endopériostite.

Variot assimile le processus de mortification des tissus pendant la ^ie à celui de la putréfaction cadavérique. A propos d'un cas ob|s:ervé par lui chez un enfant et consécutif à la rougeole, il note 28 heures après la mort que l'aspect du visage a changé. A l'endroit occupé par une tache livide sur la joue, au-dessous de l'os malaire, on voit une surface arrondie, de la dimension d'une pièce de cinq francs en argent, d'une coloration noire, bleuâtre, comime si le tissu dermique avait été d'étruit par un caustique puissant. Au pourtour de cette plaque noire existe une auréole d'une teinte bleutée assez foncée et rayonnant à plusieurs centimètres. Cette même teinte bleutée de la peau est apparente au niveau du maxillaire inférieur. Pendant la vie, aucune coloration ainormale n'avait été notée dans ces régions. Les fermentations putrides progressent sur le cadavre avec une force qu'il est presque impossible d'arrêter, même en plongeant le cadavre dans des bains antiseptiques puissants. Lorsque le processus de mortiticatioini putride a commencé durant la vie, comme dans le noma, la mort, loin d'en arrêter l'évolution, la favorise au contraire. Dès que le sang cesse de circuler, dès que les éléments des tissus ne sont plus défendus par les réactions vitales, leur destruction est accélérée, Le noma que serait avitre chose qu'une putréfaction

locale sur le vivant, produite par des microorganismes semblables à ceux qui existent dans les tissus subissant la décomposition putride. II est probable que ces microorganismes fabriquent des substances toxiques agissant sur les matières organiques à la manière des caustiques chimiques, puisque l'aspect des tissus ainsi sphacélés rappelle un peu les escarres produites par la pâte de Vienne ou par le \àtxioI.

Au point de vue pratique, la continuation très rapide de la décomposition des tissus après la mort, rayonnant autour des foyers initiaux, expliquerait les insuccès habituels diu traitement dans cette terrible maladie. Des régions beaucoup plus étendues qu'on ne pourrait le supposer, sont déjà infiltrées par les microorganismes de la putréfaction, lorsqu'on essaye d'enrayer la maladie en cautérisant les premières plaques de noma.

Des recherches récentes ont permis de pénétrer plus avant dans la connaissance des lésions histo-pathologiques et du mécanisme probable de la gangrène. A l'occasion d'un cas mortel de gangrène de la bouche chez un homme de quarantecinq ans, observé par MM. Kritchewsky et Seguin, ce dernier a étudié les tissus nécrosés par la méthode de Manouélian (fixation dans le formol-alcool et imprégnation au nitrate d'argent).

L'examen de la pièce intéressant à la fois les tissus gangrenés et les tissus sains, a permis à M. Seguin d'y distinguer quatre zones très nettes, marquant autant d'étapes dans la progression de la gangrène (1).

1° Une zone de nécrose totale dans laquelle il est impossible d'identifier les débris cellulaires. Le bacille fusiforme, très reconnaissable, s'y développe seul en formant des colonies eaichevêtrées.

2° Une zone de nécrose très avancée dans laquelle les tissus altérés sont encore particulièrement reconnaissables. Le fusiforme et les spirochètes buccaux s'y rencontrent en grande abondance et s'y disposent souvent en coucheis alternées.

3° Une zone de nécrose partielle, la plus étendue, dans laquelle les tissus, malgré leurs lésions, sont très reconnaissables. On y observe uniquement des spirochètes à l'exclusion d'autres bactéries.

(1) D"^ KiuTCHEwsKY et p. Seguin, Un cas mortel de gangrène Jjuccale consécutif à une extraction dentaire {Soc. de Stomatologie, 20 juin 1921;.