‹ Traité de stomatologie (volume 4)Chapitre 38 sur 48 · APHTES VULGAIRES · texte numérisé non relu

APHTES VULGAIRES

Cette petite éruption de la muqueuse buccale, si souvent observée, n'a rien de commun avec la stomatite aphteuse ou la fièvre aphteuse, en dépit de la similitude de nom, que l'usage a malheureusement consacrée.

Les lésions apparaissent d'abord sous la forme d'une vésicule grisâtre, de la dimension d'une petite lentille, entourée d'un liseré rouge. A cette vésicule, dont la durée est éphémère, succède une ulcération taillée à pic, généralement ovalaire, à fond jaunâtre, contrastant avec l'auréole rouge vif qui l'entoure. Après une durée de 5 à 6 jours, le fond de l'ulcération se déterge, reprend sa couleur normale et la cicatrisation survient.

Ces petites lésions sont extrêmement douloureuses et gênent la mastication. Elles récidivent très fréquemment, à l'occasion d'un écart de régime ou après l'absorption de certains aliments (noix, etc.). Leur siège habituel est à la face interne des joues, aux bords et à la pointe de la langue et au niveau du frein.

On a préconisé contre ces petites ulcérations si doulou-

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relises et si persistantes toutes sortes de collutoires dont l'action est en réalité peu efficace.

On pourra transformer l'ulcération aphteuse en une plaie banale par plusieurs moyens. D'abord, par l'emploi de l'acide sulfurique de Nordhausen, ainsi que l'a proposé M. Robin. L'aphte, asséché avec une boulette d'ouate hydrophile et la région protégée de la salive par un rouleau de coton, on touche l'ulcération avec un fil d'or ou de platine aplati et trempé dans l'acide. Ses limites doivent être légèrement dépassées, ce qui est indiqué par la teinte blanchâtre que prend la muqueuse. Après quelques secondes, on projette un peu d'eau bicarbonatée sur la région et le malade se rince la bouche.

M. Fargin-Fayolle a conseillé l'emploi de la cautérisation aux deux crayons préconisée par Besnier. Le crayon de nitrate d'argent est celui de la pharmacopée ; le crayon de zinc est un morceau de zinc pur ayant la forme d'un crayon de bureau. On commence par passer le crayon de nitrate d'argent sur les ulcérations. Cela fait, on les touche avec le crayon de zinc. Le malade ressent aussitôt une douleur plus vive que celle de la première cautérisation et tous les points touchés deviennent d'un noir d'encre, de même que le crayon de zinc. Il s'est produit une double décomposition : le nitrate d'argent est devenu acide nitrique libre d'une part, et argent naissant et colloïdal d'autre part, pendant qu'il se formait du nitrate acide de zinc. La couleur noire est celle de l'argent libre. Pour que le crayon de zinc puisse servir de nouveau, il faut le frotter avec du papier de verre ou d'émeri, jusqu'à ce que le métal blanc apparaisse. Quand on fait l'attouchement d'une ulcération aphteuse au nitrate d'argent, il faut avoir bien soin de dépasser les limites de l'ulcération d'un ou de deux millimètres environ. Au bout de 24 heures, survient la chute de l'escarre noire, suirvie du retour d'une légère sensibilité. La cicatrisation définitive se fait en un ou deux jours.

LYIVIPHANGIECTASIE

Il s'agit d'une affection singulière et très rare.

Tenneson et Darier présentèrent, en 1893, à la Société Française de Dermatologie et de Syphiligraphie, le premier cas, sous le nom de varices lymphatiques de la muqueuse buccale. Il s'agissait d'une jeune fille scrofuleuse présentant : 1° une surdité incomplète ; 2° des malformations dentaires ; 3° une exostose mésio-palatine ; 4° des cicatrices consé-

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cutives à des abcès sur les régions cervicale, claviculaire et sur la face dorsale de la main. Pendant plusieurs années, cette malade présenta des érj^^sipèles qui laissèrent après eux un œdème chronique.

Les lèvres étaient volumineuses et légèrement renversées en dehors. La partie externe de la lèvre est saine. La portion interne de la lèvre inférieure est plus pâle, bleuâtre : elle est semée de vésicules de volume variable, allant de celui d'une pointe à celui d'une tête d'épingle ; quelques-unes sont plus considérables, formées par la confluence d'éléments voisins. Ces vésicules sont transparentes. En les détaillant, on voit qu'elles sont enchâssées dans la muqueuse à une profondeur assez considérable. Pas de rougeyr autour d'elles. Certaines de ces vésicules avaient une teinte plus opaque, plus louche, mais ce changement de coloration n'était pas dû à un changement de leur contenu, mais seulement à une altération de la pellicule qui les recouvrait. Ces vésicules crevant spontanément, il en résultait une légère exulcération disparaissant peu à peu. Là où les vésicules étaient confluentes, leurs parois formaient, après l'évacuation du contenu, des lamelles épithéliales d'un blanc laiteux, en partie décollées, en partie adhérentes et semblables à des fausses membranes. Ces vésicules étaient très adhérentes et, à travers la muqueuse bleuâtre et amincie, on en apercevait d'autres en voie de formation. On en trouvait également sur la muqueuse des joues, surtout au niveau de l'intervalle des dents. Il n'y avait aucun engorgement ganglionnaire.

Dans le cas observé par MM. Chompret et Croquefer, il s'agissait d'une fillette de 13 ans, qui présentait les particularités suivantes. A l'examen général, ce qui frappait, c'était une fluxion déformant légèrement la joue gauche, surtout au niveau du maxillaire inférieur ; l'occlusion des lèvres se faisait mal au niveau de la commissure gauche ; l'enfant avait le nez pincé, la peau très blanche, les joues et les lèvres étaient peu colorées.

Elle avait tendance à respirer par la bouche.

La joue gauche, à l'endroit de la fluxion, était rénitente à la palpation et non douloureuse; on trouvait deux petits ganglions à l'angle droit du maxillaire inférieur, pas de ganglions géniens, ni maxillaires gauches.

Examen de la bouche. — I. — Sur la face vestibulaire de la joue gauche, on constatait une tuméfaction de forme lancéolée, allongée dans le sens mésio-distal, partant de la com-

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missure gauche des lèvres et plus particulièrement du bord de la lèvre inférieure, pour venir se terminer au niveau de la dent de 12 ans.

Le bord supérieur de cette tuméfaction était saillant de 2 à 3 '""' au-dessus de la muqueuse saine, mamelonné de 5 petits mamelons que l'on peut numéroter de 1 à 5, en partant de la lèvre inférieure pour la commodité de la description.

Le bord inférieur se trouvait au niveau du sillon jugo-gingival et peu marqué.

Une crête saillante, modelée sur la ligne des arcades dentaires supérieures et inférieures, suivait la surface de la tuméfaction à 1/2 centimètre environ de son bord supérieur.

Grossièrement, cette tuméfaction était aplatie en nappe sur la face vestibulaire de la joue.

La couleur était un peu plus rosée que celle de la muqueuse saijie et présentait en quelques endroits un un piqueté de purpura.

Le mamelon n" 1, situé près du bord de la lèvre inférieure, présentait une légère coloration roussâtre et paraissait translucide, semblable à de l'agate et légèrement bosselé à sa surface.

Le mamelon n° 2 présentait deux pseudo-vésicules roussâtres, translucides, tendant à confluer, et une autre pseudovésicule distale, par rapport aux deux premières ; ces pseudovésicules avaient 1 "'" de diamètre environ, étaient soulevées de 1/2 ■"■" au-dessus de la muqueuse, légèrement acuminées ; autour d'elles, la muqueuse ne présentait pas de caractères spéciaux.

Le mamelon n° 3 présentait trois petites pseudo-vésicules de la taille de celles indiquées plus haut, mais semblant remplies de liquide incolore.

Du mamelon n" 4, rien à dire.

Le mamelon n° 5, moins saillant, mais beaucoup plus étendu que les précédents, présentait une surface sillonnée de veinules bleues dilatées, entrelacées comme des serpents, ce qui lui donnait un aspect angiomateux.

Sa partie mésiale présentait une tache opaline, avec une raie blanche à sa partie supérieure, répondant à l'articulé de la dent de 12 ans ; au-dessous de cette tache, on voyait un large placard ecchymotique : c'était la cicatrice de la dernière morsure de la joue. Sur la surface du mamelon, on

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remarquait une pseudo-vésicule de 1/2 """ de diamètre, nettement acuminée, renfermant un liquide hémorragique. La tuméfaction était légèrement dépressible à la palpation.

IL — Au niveau de la face vestibulaire de la lèvre supérieure, à 1/2 centimètre de son bord libre et à 2 centimètres de la commissure gauche, on remarquait une petite tumeur du volume d'un gros pois à surface grossièrement hémisphérique, déformée par deux saillies arrondies.

Elle s'implantait sur la muqueuse par une large surface, ce qui la rendait saillante et non pédiculée.

Cette tumeur était translucide, de coloration rousse et laissait voir, semblant venir de sa profondeur, une fine arborisation blanche, s'épanouissant vers la surface en ramifications très ténues. La tumeur était légèrement dépressible à la palpation.

IIL — Il faut enfm signaler des pseudo-vésicules que l'on rencontre sur la muqueuse saine, à un ou deux centimètres de l'orifice du canal de Sténon gauche. Ces pseudo-vésicules, semblables à celles que l'on trouvait sur la tuméfaction, étaient peu nettement acuminées, remplies d'un liquide incolore, directement assises sur la muqueuse saine, qui ne présentait aucun changement de coloration à leur pourtour.

Elles avaient un millimètre de diamètre.

Tout autour des orifices des canaux de Sténon, droit et gauche, la muqueuse était sillonnée d'arborisations vasculaires de couleur rouge sombre et violacée.

La muqueuse de la joue droite, de la langue et des gencives ne présentait rien d'anormal.

Examen histologique par M. Darier. — A l'examen des coupes, on reconnaît d'emblée que les cavités pathologiques siègent dans la portion sous-papillaire du derme. L'épithélium et les papilles sont soulevés et passent au-dessus d'elles. Les cavités principales paraissent développées dans le corps papillaire du derme, c'est-à-dire dans sa portion supérieure où sont les plexus nerveux et vasculaires, sanguins et lymphatiques. L,eur forme est généralement arrondie ou ovalaire ; elles offrent par places des prolongements en boudin. Assez souvent, deux cavités, de dimensions moyennes, paraissent séparées par une cloison qu'on ne retrouve plus sur la coupe voisine. Il s'agit donc, non de kystes, mais de cavités ampullaires communiquant entr'elles et formant une sorte de tissu caverneux.

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La surface inlcMnc de ces cavités est tapissée par un endothéliuni continu très mince. En dehors de cet endothéliiim, il n'y a pas de paroi propre à ces cavités. Ces cavités sont creusées en plein tissu conjonctif grêle du corps papillaire. Le contenu de ces cavités est de deux ordres : des globules blancs et des granulations jaunes ayant tout à fait l'aspect et les caractères chimiques du sang. Il s'agit manifestement de cavités vasculaires, dilatées, variqueuses et anastomosées.

Mais s'agit-il d'un angiome sanguin ou lymphatique? L'histologie montrant le début de la lésion par la dilatation simple du cul-de-sac lymphatique de la papille, montrant l'absence de i)aroi propre, l'identité de structure des cavités avec les petits canaux njanifestement lymphatiques, permet de répondre que ce sont des cavités lymphatiques. S'il y a un peu de sang, c'est que ce sang a été introduit accidentellement dans la cavité.

La clinique et l'expérience donnent des preuVes encore plus frappantes. Les pseudo-vésicules, examinées à l'œil nu, paraissent transparentes et non noires ou rouges. Si l'on vient à piquer avec une lancette une des cavités les plus superficielles, on obtient un liquide séreux à peine teinté ou jaunâtre. Il s'écoule ainsi, non une goutte seulement, comme le fournirait un kyste, mais une seconde, une troisième goutte. On pourrait ainsi recueillir plusieurs centimètres cubes de \iquide clair.

Dans le liquide, on voit au microscope des globules blancs et des globules rouges. La numération à la chambre humide graduée de Malassez a donné les chifïres suivants : LOOO à L200 globules blancs, 4.000 à 5.000 globules rouges par millimètre cube. C'est donc certainement de la lymphe mêlée d'une trace de sang, lequel provient de l'ouverture de quelque capillaire : il y a 200 fois plus de leucocytes dans ce mélange que s'il s'agissait de sang normal dilué par un liquide dépourvu de globules blancs.

Le tissu conjonctif, qui sépare les nombreux canaux lymphatiques dilatés, n'est le siège ni d'une néoplasie, ni d'altérations bien appréciables. On n'y trouve de trace ni d'un œdème coïncidant avec un état variqueux des lymphatiques, ni de sclérose, ni d'inflammation aiguë.

M. Darier (1) n'a trouvé de microorganismes que dans les

(1) Tenneson et Darier, Varices lymphatiques de la muqueuse buccale (Annales de dermatologie et de syphiligraphie, tome lY, 14 décembre 1893, page 13()2).

couches les plus superficielles de l'épithélium : aucun dans les cavités lymphatiques ni dans leur voisinage.

Les travaux de M. Darier ont été confirmés par les recherches ultérieures.

1° Lésions de la couche muqueuse. — Cette couche est réduite à une mince lame qui, distendue par le lymphatique ectasié, est sur le point de se rompre en maints endroits. La couche malpighienne est sur plusieurs points comprimée et atrophiée.

2° Lésions du derme. — Elles consistent surtout en troubles congestifs : les vaisseaux sanguins sont remplis de globules ; quelques éléments embryonnaires infiltrent le tissu conjonctif.

3° Dilatations lymphatiques. — Ces dilatations, très difficiles à distinguer des vaisseaux sanguins, surtout quand elles contiennent des globules rouges, en diffèrent cependant : a) par la présence des globules blancs (lymphocytes et polynucléaires) en quantité notablement plus grande que dans les vaisseaux sanguins ; b) la paroi est formée de cellules aplaties dont le noyau fusiforme tombe dans la cavité.

Sur ces vésicules vinrent plus tard se greffer d'autres éléments en forme de cône de 3 à 4 millimètres de hauteur. Ces formations apparurent et se développèrent à la suite d'un traitement au cyanure de mercure institué pour une syphilis bénigne intercurrente. Les vésicules, d'abord transparentes, présentèrent à leur centre un point opaque, puis les lè^Tes prirent en quelques jours un aspect bourgeonnant, au point que les végétations cornées formaient autour de l'orifice buccal de véritables stalactites.

MM. Chompret et de Névrezé pensèrent que sur l'affection antérieure était venu se greffer un élément infectieux. La bouche, mise en état de moindre résistance par l'effet du traitement mercuriel, ne réagissait plus que faiblement vis-àvis des éléments pathogènes. Ceux-ci avaient envahi les dilatations vésiculeuses des h^mphatiques et déterminé cette hyperplasie fibrino-cornée. D'ailleurs, l'évolution de ces éléments coniformes, depuis la cessation du traitement mercuriel, a continuellement manifesté une tendance régressive. Au contraire, la reprise de ce traitement a déterminé une recrudescence de poussées cornées.

MM. Chompret et de Névrezé ont fait sur des coupes biopsiques les constatations suivantes :

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1° Des éléments pathogènes : a) parasite (muguet ou mycélium) ; b) microbes (staphylocoques et streptocoques) ;

2° Des éléments histologiques : a) fibrine sous forme de réseau serré ; b) globules blancs ; c) quelques cellules pavi menteuses.

Ces éléments affectent les uns vis-à-vis des autres une disposition particulière et constante.

1° Au centre, les globules blancs (polynucléaires et lymphocytes englobés dans la fibrine) ;

2° A la périphérie, de nom'breuses colonies microbiennes (staphylocoques surtout) enserrées chacune dans une des mailles du réseau de fibrine qui forme elle-même la charpente du cône corné ;

3° Enfin, à l'intérieur de la paroi, rampe un mycélium de muguet assez abondant et qui laisse de loin en loin échapper quelques spores.

Il s'agit d'une affection bien particulière, de varices lymphatiques, dont le diagnostic n'a pu être affirmé que par la biopsie.

ETIOLOGIE. — Dans l'observation de Darier, dans celle de du Castel, la lymphangite tuberculeuse aiguë, les érysipèles à répétition semblent être la cause de l'infection.

Dans l'observation de Balzer et Griffon, dans celles de Danlos, Gaston, Chompret, de Névrezé, on trouve l'influence probable d'érysipèles, d'abcès et de malformations dentaires.

Dans l'observation de Chompret et Croquefer, on relève des abcès et des malformations dentaires.

Il faut donc conclure avec Darier que les lymphangiectasies sont d'origine infectieuse.

PATHOGEIV9E. — - 1° Pour les uns, la lésion initiale et causale de l'affection se trouverait au niveau des ganglions sousmaxillaires. Les lésions ganglionnaires retentiraient sur le système lymphatique de la bouche.

2° Pour d'autres auteurs, parmi lesquels Besnier, il existerait, dans tous les cas de varices lymphatiques, deux éléments: a) un processus irritatif de nature variable dû à un agent pathogène (streptocoque, bacille de Koch, filaire) ; b) un œdème aigu ou chronique qui est toujours concomitant.

La lymphangiectasie serait due à l'action d'un agent pa-

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thogène (streptocoque, etc.) qui, en lésant l'endothélium du vaisseau lymphatique, apporterait un trouble à la circulation de la lymphe. Il en résulterait une prolifération embryonnaire péri-vasculaire amenant l'œdème lymphatique.

M. Darier pense que ces varices lymphatiques et l'œdème chronique de la joue sont vraisemblablement d'origine mécanique. Ils doivent reconnaître pour cause une oblitération ou plutôt un rétrécissement des voies d'écoulement de la lymphe, un nœud de lymphangite oblitérante ou plus vraisemblablement une sclérose des ganglions lymphatiques sous l'influence des érysipèles répétés.

La coexistence de l'œdème aigu ou chronique qui est toujours concomitante, a été recherchée et très fréquemment signalée. Vaquez (1) a publié des cas de véritable éléphantiasis survenant très tardivement (2 ans après) à la suite de phlébite streptococcique.

Sabouraud (2), étudiant systématiquement les faits de lymphangite consécutifs à l'œdème chronique chez des gens atteints d'ulcérations variqueuses, a retrouvé dans la plupart des cas le streptocoque.

Enfin, les auteurs (3) qui ont recueilli les faits de varices lymphatiques dans les cas de filariose, les ont toujours vus s'accompagner d'éléphantiasis.

Nous pouvons donc conclure en faveur de cette dernière opinion, qui fait de la lymphangiectasie une lésion produite au cours d'un processus infectieux.

Il faut admettre, pour expliquer le rôle du streptocoque ou de toute autre bactérie, un processus analogue à celui que provoque la filaire du sang, cause habituelle de l'éléphantiasis chez les Arabes.

En lésant l'endothélium du lymphatique, le parasite apporte un trouble à la circulation qui est, par le fait même, une des conséquences immédiates de cette lésion.

SYMPTOMATOLOGIE. — Nous ne saurions mieux faire dans l'étude des symptômes et de l'évolution de cette curieuse affection, que de suivre l'excellente description qu'en ont donnée MM. Chompret et Croquefer, synthétisant nos connaissances actuelles auxquelles ils ont apporté une importante contribution.

(1) Vaqlkz, Gaz. Hebdomadaire, 1892-1893.

(2) Sabolraid, Annales de Dermatologie et de Sijpbiligraphic, 189G.

(3) Malherbe, Annales de Dermatologie et de Syphiligraphie, 1896.

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Les lymphangiectasies, ou varices lymphatiques de la bouche, sont des dilatations permanentes, d'origine infectieuse, des capillaires et vaisseaux lymphatiques, se manifestant cliniquement par des pseudo-vésicules et des pseudokystes soulevant la muqueuse et pouvant s'accompagner d'infiltration diffuse du tissu conjonctif sous-jacent.

Début. — Il est insidieux, ne s'accompagne que d'un épaississement, d'une tuméfaction, de plus en plus marquée, rénitente à la palpation, d'une étendue variable, de la muqueuse, pouvant déformer le visage, gêner la mastication et provoquer des morsures lorsqu'elle siège au niveau des lèvres ou des joues.

Quelquefois cette tuméfaction peut manquer et on se trouve directement en présence de la maladie confirmée.

Maladie confirmée. — Elle est caractérisée par un signe physique pathognomonique : l'apparition de pseudo-vésicules.

Ces pseudo-vésicules débutent par de légères élevures de la muqueuse qui paraît soulevée par une pointe d'épingle, de la profondeur, vers la superficie. Certaines conditions d'éclairage sont alors nécessaires pour apercevoir ces lésions, une incidence très faible met en valeur les aspérités de la muqueuse et les rend légèrement brillantes.

Ces élevures augmentent peu à peu de taille et finissent par prendre la forme d'une calotte sphérique d'un ou de deux millimètres de diamètre à la base et une hauteur d'un demimillimètre à un millimètre environ. Elles sont limitées par une mince pellicule transparente laissant voir un contenu limpide, rarement hémorragique. Dans ce dernier cas les éléments prennent souvent une forme conique.

Ces pseudo-vésicules, par ponction, laissent écouler, goutte à goutte, un liquide clair dont on pourrait arriver à recueillir un centimètre cube, avec un peu de patience.

Par la pression, ces pseudo-vésicules s'affaissent lentement, pour reparaître dès que l'action mécanique a cessé.

Leur apparition n'est accompagnée d'aucun phénomène douloureux, mais coïncide généralement avec une infection, une plaie des régions voisines de la bouche, qui donne un véritable coup de fouet à l'affection.

La palpation ne révèle pas d'engorgement ganglionnaire du cou ou de la face.

Evolution. — Les pseudo-vésicules, lorsqu'elles sont très proches les unes des autres, ont tendance à confluer et alors elles forment des tumeurs pseudo-kystiques, à contour polycyclique de volume variable suivant le nombre d'éléments ayant concouru à les composer et la date de leur apparition. Leur surface est irrégulière, bosselée, formée d'une pellicule dont l'épaisseur variable rend la tumeur transparente par places et translucide en d'autres, ce qui permet de voir un contenu limpide dans lequel une fine arborisation blanchâtre s'épanouit quelquefois de la profondeur vers la périphérie.

FORMES CLINIQUES. — Deux formes peuvent s'observer: Une forme localisée ; Une forme diffuse.

Forme localisée. — La lésion est localisée à une toute petite région de la muqueuse à la surface de laquelle on voit une ou plusieurs vésicules très rapprochées, qui donneront lieu, par la suite, à la formation d'une tumeur.

Forme diffuse. — La lésion atteint par exemple la moitié inférieure de la muqueuse de la joue. Dans ce cas la muqueuse est infiltrée, rénitente à la palpation ; sa surface est mamelonnée et sur chacun des mamelons ainsi formés, on voit se développer des pseudo-vésicules et des tumeurs pseudo-kystiques quelquefois si nombreuses que la surface de la joue est comme perlée d'une véritable rosée.

COMPLICATIONS. — C'est la rupture ou l'infection.

La rupture peut se produire à toutes les étapes de la maladie.

Lorsqu'elle se produit à la période de pseudo-vésicule, elle laisse sur la muqueuse une tache opaline circulaire pouvant en imposer pour une plaque muqueuse.

Lorsqu'elle se produit au stade de tumeur pseudo-kystique, on observe une ulcération semblable à celle signalée en 1898 dans les Bulletins de la Société française de Dermatologie et de Sijphiligraphie, par MM. les D" Gaston et Haury dans les termes suivants :

« Une ulcération de la partie médiane de la lèvre inférieure, des dimensions d'une pièce de 0 fr. 20, saillante de 5 à 6 millimètres, à fond ulcéreux et finement papillomateux recou-

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vert en presque totalité par un enduit jaunâtre pseudo-membraneux s'enlevant facilement et saignant à la pression. »

Cette ulcération avait débuté par une vésicule et le diagnostic entre un chancre syphilitique et un épithélioma n'avait pu être fait qu'à l'examen microscopique.

D'après une observation publiée par MM. les D" Chompret et de Névrezé, dans la Revue de Stomatologie, en novembre 1901, par MM. les D'^ Danlos et Gaston, dans le Bulletin de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, le 5 et 12 juillet de la même année, les pseudo-vésicules et les tumeurs pseudokystiques peuvent s'infecter : dans ce cas, les pseudo-vésicules, d'abord transparentes, remplies d'un liquide limpide, deviennent roussâtres ; à leur centre apparaît un point opaque qui les rend comparables à des grains de tapioca mal cuits.

Les tumeurs pseudo-kj'^stiques deviennent également roussâtres, présentant un fond clair transparent, semé de zones circulaires plus foncées, de 1 à 2 millimètres de diamètre, quelquefois confluentes, paraissant translucides.

Par extension des dilatations aux capillaires lymphatiques plus profondément situés, infiltration du tissu conjonctif environnant qui est dissocié en tissu aréolaire, et extension du processus aux papilles environnantes, on peut comprendre la structure de la tuméfaction diffuse signalée à l'étude clinique de la maladie.

Trois, quatre papilles voisines et plus, peuvent participer au même processus ; la muqueuse correspondante à ce territoire est alors soulevée par des dilatations ; elle s'atrophie, et ainsi se constituent les tumeurs pseudo-kystiques. Ces dilatations lymphatiques sont alors limitées par un endothélium hypertrophié ayant tendance à desquamer ; elles ont refoulé le tissu conjonctif en minces travées, très fragiles.

Lorsqu'il y a infection des pseudo-vésicules, les D'^ Chompret et de Névrezé ont signalé à l'intérieur de celles-ci la formation d'un coagulum les comblant et tendant à former une barrière à l'infection, processus en tout point comparable à la formation de fausses membranes.

DIAGNOSTIC. — 1° Le diagnostic se pose à la période des pseudo-vésicules avec :

Les aphtes. — Ils débutent par une tache rouge surmontée d'une petite vésicule variant d'une tête d'épingle à une

ientille ; un point blanc se montre à leur centre entouré d'une auréole rouge, la vésicule se rompt et l'ulcère formé est régulièrement circulaire à fond grisâtre, rapidement masqué par la production d'un exsudât épais ; celui-ci est adhérent, se détache facilement au pinceau qui fait quelquefois saigner la muqueuse ; il devient jaunâtre, puis transparent et s'élimine. La cicatrisaion se fait hâtivement sous forme d'une tache rouge cerise, qui disparaît bientôt.

Le plus souvent, il y a gingivite concomitante. La durée totale de la maladie ne dépasse pas un septénaire.

La stomatite aphteuse. — Elle coïncide avec une épizootie et débute par des symptômes généraux ; il y a douleur vive, sialorrhée abondante et engorgement sous et rétro-maxillaire.

Le noma de la bouche. — Il succède à une maladie infectieuse, éruptive, pulmonaire, cardiaque aiguë, péritonéale. Il s'accompagne de fétidité de l'haleine. Unilatéral, il débute généralement aux gencives par une plaque rouge sur laquelle apparaissient des phlyctènes laissant par rupture une ulcération qui se creuse et saigne.

Les plaques muqueuses. — Lorsque les pseudo-vésicules sont rompues, le diagnostic peut se poser, mais alors il est tranché par les antécédents, la réaction de Wassermann, l'action bienfaitrice de la médication arsenicale et mercurielle.

2° A la période de pseudo-kyste, il faut éliminer :

Les kystes gland^ulaires de la muqueuse. — De surface régulièrement ovoïde, enchâssés comme des grains de riz dans la muqueuse, ils donnent, quand ils sont assez volumineux, la sensation de fluctuation.

Les fibromes de la muqueuse. — De surface régulièrement ovoïde, ils donnent les mêmes signes physiques que les kystes dont ils ne se distinguent guère qu'au microscope.

Les lymphangiomes. — Ce sont des tumeurs d'origine congénitale s'accompagnant de dilatation des vaisseaux lymphatiques avec néoformation de cavités vasculaires et, par conséquent, d'endothéîium de revêtement. On les reconnaît plus spécialement à leur origine congénitale car c'est là, d'après M, le D' Darier, le caractère distinctif et, à ce fait que leur rupture ne détermine pas de lymphorrée.

MAL l'EUFOUANT HUCCAL 3!)7

Les hémangiomes. — De coloration rouge lie de vin, ou violacée, (le contour généralement régulier faisant saillie sur la muqueuse, ils sont dépressibles à la palpation, jamais pulsatiles, d'origine congénitale; l'examen histologique les montre composés de dilatations vasculaires sanguines, veineuses et artérielles. Les vaisseaux semblent à la coupe plus nombreux qu'ils ne devraient l'être. Tout autour de ces néoformations vasculaires, le tissu conjonctif, la muqueuse sont hypertrophiés.

Le chancre syphilitique. — Il peut être d'un diagnostic délicat lorsque la tumeur pseudo-kystique est ulcérée. La présence de ganglions plus fréquente dans ces deux affections, l'évolution, enfin l'examen histologique, qui permettra de reconnaître la constitution de la tumeur, seront autant d'éléments qui permettront d'établir le pronostic et le traitement.

TRAITEMENT. — Darier préconise l'électrolyse et l'extirpation des ganglions sous-maxillaires qui doivent être sclérosés.

Renault conseille l'ignipuncture.

Morestin déclare avoir obtenu d'excellents résultats par : injection de 2 c. c. de formol au tiers en 15 piqûres disséminées dans toute la tuméfaction, puis compression élastique de la joue, le tout après ligature de la carotide et de la veine faciale.

Les injections sont renouvelées à trois semaines d'intervalle. Les réactions inflammatoires sont considérables. La face devient tuméfiée et œdémateuse; les douleurs sont modérées.

Chompret et Croquefer ont traité une malade par ignipuncture sur les éléments observés sur la muqueuse buccale ; ils ont, de plus, un traitement général par la liqueur de Pearson. Les résultats ont été satisfaisants.

HISTORIQUE. — On ne connaissait comme affection déterminant des perforations de la voûte palatine que la syphilis et la tuberculose, lorsque, en 1868, Labbé présenta à la Société de chirurgie de Paris, sous le titre d'affection singulière des arcades cdvéolo-dentaires, le premier cas de mal perforant buccal. L'année suivante, Dolbeau en publia une

observation nouvelle. Duplay, en 1870, Dubreuil, en 1871, en firent connaître de nouveaux cas.

En 1882, Galippe étudia un malade atteint de perforation palatine et émit l'opinion que le point de départ de cette affection était dans l'infection alvéolaire, comme dans la pyorrhée.

Manoha, en 1885, rattacha le mal perforant à l'ataxie locomotrice. Bientôt, les observations se multiplient. Le Professeur Fournier, à propos de deux cas observés par lui, crée l'expression de mal perforant buccal. M. R. Baudet étudie la question en 1895 dans un travail paru dans les Archives générales de médecine. Carrière, en 1892, consacre sa thèse inaugurale de Paris à ce sujet. Baudet, lui-même, en 1898, reprend toute la question dans sa thèse et émet des idées personnelles sur la pathogénie. De cette date à ce jour, de nombreuses observations ont été publiées, de tous côtés, mais, malgré toutes les théories émises pour en élucider la pathogénie, de grandes obscurités persistent.

SYNONYMIE. — Le nom de mal perforant buccal est celui qui est généralement admis aujourd'hui. Mais cette affection a été désignée sous des dénominations diverses : affection singulière des arcades alvéolo-dentaires (Labbé, 1868) ; 'atrophie des maxillaires supérieurs (Dubreuil, 1871) ; résorption progressive des arcades alvéolaires et de la voûte palatine (Carrière, 1892) ; atrophie des maxillaires ; mal perforant buccal (Fournier, 1893) ; odontoptose tabétique (P. Robin, 1904).

SYMPTOMATOLOGIE. — La maladie débute par l'ébranlement des dents. Sans aucun symptôme prémonitoire, le malade s'aperçoit par hasard qu'une ou plusieurs de ses dents présentent une mobilité anormale. Celle-ci augm,ente progressivement et aboutit peu à peu à la chute des dents absolument saines. Le ligament s'est résorbé et l'organe, n'étant plus maintenu dans la cavité alvéolaire, tombe de lui-même. Bien qu'en général ces phénomènes ne s'accompagnent d'aucune douleur, on a noté souvent une sensation particulière d'agacement au niveau des gencives, de véritables douleurs névralgiques affectant même parfois l'allure du tic douloureux de la face avec spasmes de l'orbiculaire des paupières et de certains muscles du cou. Ces symptômes correspondent à la destruction des faisceaux vasculo-nerveux de l'apex. Ils

s'observent très fréquemment pendant l'évolution de la pyorrhée alvéolo-dentaire.

Il arrive un moment où toutes les dents peuvent être expulsées aux deux mâchoires. Dans d'autres cas, toutes les dents du maxillaire supérieur tombent, tandis qu'elles sont intégralement conservées au maxillaire inférieur. Parfois, la chute des dents affecte un seul côté de la mâchoire. Toutes les variélés peuvent se rencontrer, mais c'est toujours par le maxillaire supérieur que débutent les lésions et toujours ici qu'elles sont le plus avancées. Quand un grand nombre de dents sont tombées, le malade présente un aspect un peu spécial. La mâchoire supérieure paraît rentrée, l'inférieure, au contraire, déborde en avant et la lèvre inférieure recouvre la supérieure. La face prend un aspect étrange, un air étonné et rieur (R. Baudet).

S'il peut se trouver parmi les dents qui tombent des dents cariées, c'est par accident. En général, les dents expulsées sont absolument saines.

ï^endant que se détruit le ligament alvéolo-dentaire pour aboutir à la chute de la dent, le rebord alvéolaire se résorbe. Le même phénomène se produit au maxillaire supérieur et au maxillaire inférieur, mais il prend sur l'un et l'autre os un aspect un peu différent. A la mâchoire supérieure, le rebord alvéolaire disparaît et on ne trouve plus qu'une lame triangulaire à sommet antérieur. Au niveau des dents encore existantes la résorption est moins avancée et le rebord alvéolaire qui les enchâsse dépasse le bord libre correspondant aux dents tombées, formant une légère saillie.

A la mâchoire inférieure, le corps de l'os est diminué de hauteur, et les alvéoles sont remplacés par un bord mince et tranchant.

Ainsi, au maxillaire supérieur, la résorption rapetisse l'os dans le sens antéro-postérieur ; au maxillaire inférieur, elle le rapetisse dans le sens vertical. De là l'aspect si particulier de la face, les lèvres se trouvant en rapport avec l'os et le suivant dans son retrait.

A la suite de la résorption alvéolaire, se produisent des perforations de l'os accompagnées d'ulcérations et de fistules. Cette ulcération, qu'on n'observe qu'au maxillaire supérieur, siège en général sur le bord alvéolaire et s'étend sur la surface du palais. Présentant un contour elleptique, elle intéresse la muqueuse sans entamer l'os sous-jacent. Son fond est bourgeonnant, fongueux, grisâtre, déprimé, donnant issue à une

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sécrétion puriforme fétide. On sent par le doigt, comme par le stylet, que l'ulcération recouvre des surfaces osseuses irrégulières. L'ulcération est absolument indolente : elle est le siège d'une anesthésie absolue à la piqûre : une épingle peut être enfoncée jusqu'à l'os sans que le malade éprouve la moindre sensation douloureuse.

Généralement, au fond de l'ulcération, existe une fistule qu'il faut rechercher avec soin. A l'aide d'un fin stylet mousse, il faudra explorer les interstices des bourgeons charnus et les moindres dépressions ou replis. C'est ainsi qu'on arrive à déceler la fistule et à voir le stylet s'enfoncer dans la perforation.

Ulcération, fistule et perforation ne se rencontrent qu'au maxillaire supérieur. Le caractère de cette perforation, c'est d'être large, de créer, par conséquent, une vaste communication avec le sinus ou les fosses nasales. Ce n'est pas sur la ligne médiane qu'elle se produit, ni près de cette ligne médiane, mais à la périphérie de l'os dont le rebord alvéolaire a déjà disparu. Les limites de cette perforation sont les suivantes : en dehors, elle confine à la joue ; en avant, elle s'avance vers les lèvres ; en arrière, elle s'étend jusqu'aux apophj'ses ptérygoïdes ; en dedans, elle se rapproche plus ou moins de la ligne médiane, plutôt moins cependant, car elle s'étend plus en largeur qu'en longueur. Ses dimensions varient ; mais, à l'état le plus avancé, on a noté que l'on pouvait introduire aisément le médius. C'est là un degré qui n'a pas été dépassé (R. Baudet).

Au niveau d,e la perforation, la muqueuse est rouge et congestionnée ; dans d'autres cas, elle apparaît lisse et fibreuse. Le pourtour osseux de la cavité n'est pas nécrosé, mais dur et résistant. Il est cependant irrégulier et sinueux, allongé dans le sens antéro-postérieur.

Quand on fait renverser en arrière la tête du malade, que la bouche est ouverte, et qu'on a sous les yeux la perforation, on peut apercevoir, dans certains cas, l'extrémité antérieure des cornets inférieur et moyen. Du reste, sj'mptôme fonctionnel caractéristique, les aliments liquides refluent en partie vers le nez. Si l'on introduit le doigt ou le stylet dans la perforation, on pénètre en plein sinus. On se meut dans une cavité spacieuse à parois dures, et l'on arrive ainsi à heurter le plancher de l'orbite, ainsi qu'il est noté dans toutes les observations. La perforation aboutit donc à la fois dans le

sinus et la fosse nasale correspondants. Il n'y a pas d'exception (R. Baudet).

Les signes fonctionnels dérivent de l'absence de dents et de la communication de la cavité buccale avec les fosses nasales. Le malade a toutes les peines du monde à mâcher ses aliments. Il mange lentement et difficilement. Les boissons et aliments liquides refluent par le nez : les aliments solides pénètrent dans le sinus. La voix est nasonnée.

FiG. 51. — Maxillaire supérieur d'un tabétique présentant trois perforations (Preiswerck et Chompret).

R. Baudet est le premier à avoir étudié systématiquement et bien mis en relief dans le mal perforant les troubles de la sensibilité, dont l'existence est constante. Les sensations douloureuses du côté de l'appareil dentaire, sensation d'agacement, d'écartement des dents, les névralgies faciales correspondent à la période de destruction du ligament et du faisceau vasculo-nerveux alvéolo-dentaire.

Les troubles vaso-moteurs se manifestant par de l'œdème de la face ont été notés dans un cas. Il en est de même de Tanesthésie sensorielle. On a noté également, dans quelques cas, de la thermo ou de la cryo-anesthésie.

L'anesthésie tactile et douloureuse existait presque toujours. L'une et l'autre peuvent être facilement constatées au

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niveau des ulcérations, au pourtour des perforations, sur la muqueuse buccale, sur la langue, la peau de la face, les joues et le menton.

MARCHE ET PRONOSTIC. — La maladie a une durée très longue, qui va de 1 à 7 ans. La chute spontanée des dents se fait indifféremment du côté droit ou du côté gauche et débute aussi bien par les molaires que par les incisives ou les canines. Pendant que cette chute des dents se produit d'un côté ou de l'autre, l'ulcération peut apparaître, suivie de la perforation. Une fois la perforation produite, il semble bien qu'elle ne s'étend pas davantage. Elle ne saurait guérir, mais elle ne progresse plus. Il est vrai qu'il peut s'en produire une deuxième ou une troisième en d'autres points de la bouche.

Le pronostic du mal perforant s'est ressenti des idées émises sur sa nature. La syphilis qui existait chez certains malades est loin d'être constante et ne saurait être envisagée comme pouvant jouer de rôle important sur l'évolution du mal. L'ataxie doit être prise en considération, car elle a été notée chez un grand nombre de malades atteints de mal perforant. Il est vrai que, dans bien des cas, il s'agissait de formes frustes. Selon R. Baudet, ni la syphilis, ni l'ataxie n'aggraveraient le pronostic du mal perforant, s'ils aggravent celui du malade. L'ataxie n'est pas à craindre et les perforations, progressives un certain temps, s'arrêtent d'elles-mêmes. Il s'ensuit que le mal perforant devrait être considéré, non pas comme une affection grave, mais comme une infirmité.

FORMES. — On a décrit plusieurs formes de mal perforant buccal.

Henrj' distinguait deux formes selon qu'il y avait ou non perforation. Mais M. Izard estime avec juste raison qu'il ne saurait y avoir là que deux étapes d'une même affection, la perforation étant le stade ultime, quelle que soit la rapidité de la marche des lésions. Il est beaucoup plus logique de distinguer, suivant l'évolution de l'affection, deux formes cliniques : 1° la première ou forme résorbante, dans laquelle il se produit une véritable fonte osseuse. Les dents tombent sans phénomènes douloureux prémonitoires. Successivement au maxillaire supérieur, en général, plusieurs dents tombent, les molaires d'abord. Le malade « cueille » ses dents. La cicatrisation se fait ensuite très rapidement, mais la résorption alvéolaire qui avait précédé la chute des dents ne s'arrête pas

et continue sa marche progressive en même temps que d autres dents tombent à leur tour. Cette marche progressive se produit à l'insu du malade. Au maxillaire supérieur, les procès alvéolaires disparaissent peu à peu. L'épaisseur des lames osseuses diminuant de plus en plus, la perforation se constitue, avec le sinus, presque toujours, quelquefois cependant avec les fosses nasales. Brusquement, le malade présente alors les symptômes de la perforation palatine. La résorption continuant sa marche, la voûte palatine devient plane ; elle paraît entourée par une rigole semi-circulaire, par suite de la disparition des procès alvéolaires et même de l'os incisif. Au maxillaire inférieur, la résorption se produit de la même façon. La branche horizontale fond littéi*alement et arrive à se réduire à un cordon de la grosseur du petit doigt (Izard).

2° Dans la deuxième forme, forme nécrosante, il y a nécrose du maxillaire et élimination de séquestres. Dans la plupart des cas, les séquestres sont éliminés quelque temps après la chute des dents, huit jours, un mois, quelquefois plusieurs mois. Le malade ressent une douleur sourde au niveau de la ou des dents tombées et du gonflement : la gencive est rouge et chaude. Souvent il s'établit une suppuration plus ou moins abondante. Alors s'éliminent un ou plusieurs séquestres de forme et de dimensions variables, pouvant atteindre plusieurs centimètres de longueur ; ils affectent souvent la forme d'un « cornet alvéolaire » ; fréquente au maxillaire supérieur, cette forme est rare au maxillaire inférieur. Le séquestre est parfois éliminé avec les dents. La perforation s'établit donc autrement que dans la forme précédente, avec élimination de séquestres et souvent un cortège inflammatoire plus ou moins important (Izard).

M. Izard a eu l'heureuse idée de réunir en un tableau chronologique les observations publiées jusqu'en 1908 et de donner le résumé des observations publiées depuis. Nous les avons ajoutées à ce tableau (page 404).

COMPLICATIONS. — Parmi les complications observées, il faut citer les hémorragies et l'infection.

L'hémorragie, bien que très rare, a été notée dans quelques cas, entre autres dans celui de Labbé, où le malade perdit à plusieurs reprises une grande quantité de sang.

L'infection secondaire s'est parfois manifestée par des phénomènes de nécrose, limitée d'ailleurs au niveau de l'ulcération et déterminant la formation de séquestres.

R. XOGUE. - MALADIES DE LA BOLXHE

EXISTENXE

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