AUTEURS
d'lne perforation
DE l'affection
Labbé
Avec perforation
F"orme résorbante
Dolbeau
Id.
Id.
Vallier
Sans perforation
Id.
Vallier
Id.
Forme nécrosante
Démange
Id.
Forme résorbante
Dumange
Id.
Id.
Dubreuil
Avec perforation
Forme nécrosante
7 bis
R. Baudet
Id.
Forme résorbante
Heinrich
Sans perforation
Forme nécrosante
Hudelo
Avec perforation
Id.
Pacetti
Sans perforation
Id.
Galippe
Avec perforation
Id.
LetuUe
Id.
Forme résorbante
Baudet
Id.
Forme nécrosante
Wickham
Id.
Forme résorbante
Siegfried
Sans perforation
Forme nécrosante
Du Castel
Avec perforation
Id.
Xewmark
Id.
Id.
Morel et Rispal
Id.
Forme résorbante
Baudet
Id.
Id.
Mignon
Id.
Id.
Mlle Weissberg
Sans perforation
Id.
Compaired
Avec perforation
Id.
Guillain
Sans perforation
Id.
Capdepont et Rodier
Avec perforation
Id.
Chompret
Id.
Forme nécrosante
Rodier et Capdepont
Id.
F"orine résorbante
Gasne
Sans perforation
Id.
Henr}"
Id.
Id.
Blatter et Fournier
Avec perforation
Grenier de Cardenal
Id.
Forme résorbante
Grenier de Cardenal
Sans pei'foration
Forme nécrosante
Gaucher et Touchard
Avec perforation
Forme résorbante
Pierre Marie
Id.
Forme nécrosante
Gaucher et Dovrovici
Sans perforation
Forme résorbante
Devé
Avec perforation
Forme nécrosante
Poteau
Id.
Danlos et Blanc
Danlos et Levy Frankel
Avec perforation
Forme nécrosante
Chalier
Sans perforation
[Forme résorbante
Raymond
Id.
Pietkiewicz et Aug. Marie
^Avec perforation
Id.
Au point de vue anatomo-pathologique, on note, au début, de la raréfaction osseuse avec décalcification. Leclercq qui a examiné au microscope les tissus malades y a constaté la série de lésions suivantes : sclérose, infiltration lymphoplasmatique, vascularite, ostéite raréfiante, résorption radiculaire.
DIAGIVOSTIC. — Les caractères du mal perforant buccal sont assez tranchés pour qu'on ait peu d'hésitation sur le diagnostic. Il apparaît surtout chez l'homme de 45 à 50 ans et ne se produit qu'après la chute spontanée des dents. Il n'affecte que le maxillaire supérieur, à l'exclusion de l'infé-
rieur et, sur cet os, siège sur remplacement du bord alvéolaire résorbé, au niveau des premières molaires, jamais sur la ligne médiane ou près de cette ligne. La perforation étendue dans le sens antéro-postérieur fait communiquer la bouche avec le sinus et les fosses nasales. Il s'accompagne de troubles de la sensibilité dans la zone du trijumeau.
PATHOGENIE. — Les premiers cas de mal perforant buccal ayant été observés chez des syphilitiques, on rattacha d'abord ce mal à la syphilis. Mais les observations se multipliant, force fut d'abandonner cette idée. En outre que beaucoup de malades n'étaient nullement syphilitiques, les ulcérations de la syphilis et même les lésions osseuses cèdent au traitement spécifique, le lieu d'élection des ostéites syphilitiques au lieu d'être au niveau des alvéoles est sur l'apophyse palatine. La syphilis ne présente pas ce caractère d'évolution fatale qu'on constate dans le mal perforant.
Théorie infectieuse. — Dès 1882, Galippe avait émis l'idée que le mal perforant buccal ne serait qu'une complication de la pyorrhée alvéolaire aboutissant à la nécrose et survenant chez des tabétiques. Le tabès aggraverait simplement le mal. Dans la pyorrhée, dit cet auteur, chez un malade non ataxique, il y a réparation plus ou moins active et certainement une résistance plus ou moins efficace des tissus à l'envahissement microbien. Chez les ataxiques, au contraire, dans le processus de réparation, cette résistance n'existe pas. De sorte que tous les phénomènes d'ordre destructif sont amplifiés, les séquestres plus gros, le bord alvéolaire, comme le corps du maxillaire peuvent être envahis.
Mais, à cela, beaucoup d'obsers'ateurs répondent qu'un grand nombre de malades ne présentaient aucun signe de pyorrhée alvéolo-dentaire. R. Baudet va même plus loin et pense que l'infection ne précède pas les lésions alvéolaires, mais les suit, comme les lymphangites qu'on observe dans le mal perforant plantaire et qui ne sont que des infections surajoutées.
En outre, Capdepont et Rodier ont publié une observation très caractéristique de mal perforant, dans lequel la perforation s'est produite sans qu'on ait au préalable signalé la chute spontanée des dents.
Théorie tabétique. — Ce fut en 1885 que Manoha, le premier, essaya de rattacher le mal perforant buccal au tabès, sans donner d'ailleurs de preuves suffisantes. Le Professeur
Foumier et ses élèves Hudelo et Wickham soutinrent la même théorie, que R. Baudet s'efforça ensuite de démontrer. Pour cela, que faut-il? Il faut montrer que cette maladie commence par la chute incomplète ou complète des dents et peut s'arrêter là ; qu'au deuxième degré, elle crée la résorption des bords alvéolaires et peut s'arrêter là; qu'au troisième, elle détermine une petite ulcération de la muqueuse et une légère fistule osseuse et peut s'arrêter là ; qu'elle finit enfin par ouvrir le sinus maxillaire, et constituer la perforation, le mal perforant buccal. Que, parmi tous les malades, les uns n'atteignent pas le degré extrême ; d'autres, au contraire, y arrivent rapidement et que, néanmoins, ces deux catégories sont les mêmes, puisque il y a entre elles tous les intermédiaires, et qu'elles ont un lien commun, l'ataxie, c'est-à-dire : 1 " malades qui perdent spontanément leurs dents, ataxiques ; 2° malades qui résorbent leurs maxillaires, ataxiques; 3° malades qui ont une ulcération, une fistule, ataxiques ; 4° malades enfin qui arrivent à la perforation, ataxiques. Et quand on aura montré que chez ces quatre catégories de malades le tabès existe, quand on aura pu suivre sur un même sujet l'évolution progressive des lésions, depuis la simple chute des dents jusqu'à la perforation, on aura le droit de conclure que ces quatre catégories de malades sont les mêmes, et que la maladie est une (Baudet).
Un de ces malades a pu être suivi, en effet, c'est celui de de M. Hudelo qui, en 1893, présentait une chute spontanée des dents avec une ulcération allant jusqu'à l'os, mais sans perforation et sans fistule. Le malade fut revu par Galippe, en 1894, qui constata, au fond de l'ulcération une fistule admettant à peine un stylet. En août de la même année, M. Baudet le retrouva à l'Hôtel-Dieu. A la place de la fistule, existait une perforation permettant l'introduction du doigt.
Les examens anatomo-pathologiques de Dumange ont permis de constater l'existence d'une névrite du trijumeau due à une lésion du tronc lui-même ou de ses noyaux d'origine. Les lésions osseuses du mal perforant pourraient être rapprochées des lésions observées dans le cours de certaines affectiqns ner\'euses (raréfactio'ns ostéo-articulaires chez les ataxiques, amincissement des maxillaires dans l'hémiatrophie faciale progressive, arthropathies dans la syringomyélie). Les troubles nerveux peuvent expliquer les anesthésies au contact, à la température, à la douleur, l'analgésie, l'œdème ^e la face.
Mais ces lésions nerveuses sont-elles sous la dépendance de Tataxie locomotrice? Ici on en est réduit encore aux hypothèses. Cette névrite peut être considérée comme un symptôme de la période préataxique du tabès ou bien comme due à une cause encore indéterminée (syphilis, paralysie générale ou autres).
Appliquant au mal perforant buccal la théorie du ma^. perforant plantaire, telle que l'avait conçue Gilles de la Tourette, M. R. Baudet conçoit ainsi la pathogénie des lésions. Le trijumeau étant primitivement frappé par la névrite, tout un territoire buccal, correspondant aux branches nerveuses malades, est atteint de trouble trophique, la muqueuse et ses annexes, le périoste et l'os. Mais les altérations sont inégales et celle qui frappe d'abord, c'est la lésion articulodentaire, c'est l'ébranlement de la dent et sa chute. Puis, le bord alvéolaire se résorbe, la muqueuse prend un aspect cicatriciel et devient le siège d'anesthésies. Mais, à ce degré-là, on ne peut pas dire que la lésion dentaire ait déterminé les lésions de la muqueuse, pas plus qu'il n'est légitime de dire que les lésions muqueuses se soient étendues à l'alvéole et à la dent. Toutes ces lésions sont contemporaines. Bientôt vont apparaître les fistules et les perforations. Les dents, en tombant, laissent des cavités ouvertes, où se produis.ent des excoriations et, par suite, de l'infection. Du fait de la pénétration des microbes, la résorption alvéolaire entre dans une nouvelle phase. On voit survenir alors les phénomènes d'ostéite raréfiante, les suppurations, les séquestres.
Cependant, M. Baudet admet très bien que l'usure osseuse peut se faire au maxillaire, en dehors de tout phénomène infectieux par action tropho-névritique.
MM. Chompret, Izard et Leclercq ont présenté à la Société de Stomatologie un cas de mal perforant buccal chez un paral5i;ique général au début. Les caractéristiques de ce cas étaient les suivantes : pas de pyorrhée alvéolaire, absence de douleurs pendant la période évolutive. Pas encore de perforation. L'affection, sous l'influence du traumatisme provoqué par un appareil de prothèse, a évolué rapidement. L'élimination des dents s'est accompagnée de séquestres.
Nous voyons apparaître ici un élément nouveau dont il n'avait encore jamais été parlé : le traumatisme. Pour ces observateurs, dans la production des troubles trophiques et, par suite, du mal perforant buccal, tout se résume en trois faits :
1° Une lésion nerveuse du trijumeau ;
2° Cette lésion nerveuse produit des troubles circulatoires, d'où dénutrition et décalcification osseuses. Le maxillaire supérieur, dont les parois sont minces, est le plus touché ;
3° Enfin, l'inertie de l'organisme contre les influences extérieures (traumatisme, infection) permet à des causes minimes de produire des lésions très graves.
L'évolution du mal serait donc la suivante :
Chez des tabétiques, lésion névritique du trijumeau, provoquant des troubles de nutrition, tels que arthrite des articulations alvéolo-dentaires et résorption des procès alvéolaires ; sur le terrain prédisposé, le polymicrobisme buccal entre en jeu et produit la lésion connue sous le nom de pyorrhée alvéolaire. D'après les \âolences de l'infection secondaire, les ligaments alvéolo-dentaires seront détruits plus ou moins vite et les dents seront éliminées plus ou moins rapidement. A ce moment, selon l'état de résistance ou de carence du terrain, l'infection alvéolaire pourra poursuivre ses ravages et provoquer de l'ostéo-périostite ou de la nécrose ou, au contraire, elle s'éteindra momentanément et la plaie buccale se cicatrisera. C'est alors que pourra survenir comme nouveau facteur le traumatisme : ce sera parfois un traumatisme venant à l'encontre de dents inférieures et, en particulier, des molaires, avec les procès alvéolaires supérieurs ayant perdu leurs dents, ou encore un traumatisme produit par un appareil de prothèse mal ajusté.
TRAITEMEIMT. — Local. — Quand la perforation est cicatrisée, on appliquera un appareil en vulcanite ou en aluminium coulé, qui portera sur toute l'étendue du palais osseux et des régions alvéolaires, afin de répartir uniformément l'effort masticatoire.
Bien entendu, on y joindra tous les conseils utiles pour une hygiène rigoureuse de la bouche.
Général. — Quant au traitement de l'afTection elle-même, il se confond avec celui de la cause. Ce sera celui de l'ataxie locomotrice.
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La plupart des affections qu'on observée dans la bouche s'étendent également sur la langue. Telles sont les diverses variétés de stomatites. D'autres, tout en affectant une prédilection marquée pour cet organe, comme la syphilis par exemple, ne leur sont pas particulières et frappent d'autres parties de la cavité buccale, la voûte palatine, le voile, etc. Quelques-unes, cependant, ne s'observent que sur la langue, telles la négritie, les diverses formes de glossites. Ce sont ces affections qu'il est juste de décrire sous le nom de maladies de la langue, ainsi que l'usage le consacre.
