IV I IV
extériorisée et sucée. Formule dentaire II — I,
IV I IV bords émoussés et rétroversés. Rien à remarquer au sujet de Ja muqueuse du palais, des gencives et des joues, ni de l'appareil osseux masticatoire. En soulevant la langue, on remarque, vis-à-vis sa face inférieure, une petite intumescence sessile située sur le frein de la langue dont elle occupe la partie postérieure. Elle s'étend vers l'insertion du plancher de la bouche qui laisse voir d'une façon bien évidente les pertuis des glandes sublinguales. Elle est régulièrement arrondie ; elle a les dimensions d'un gros grain de maïs formant une saillie d'environ un demi-centimètre (entre les pertuis des glandes de Nunn et de Warthon). L'intumescence est beaucoup plus appréciable quand on l'examine de profil ; elle est recouverte d'une muqueuse rose-pâle à surface lisse, de consistance fibroélastique, douloureuse à la pression. Cette saillie, qui s'étend pour découvrir une petite partie du plancher buccal, est mobile sur les plans qui la soutiennent. Dans la partie centrale de la tumeur on observe une solution de continuité d'environ trois millimètres de diamètre de forme arrondie, d'aspect ulcéré avec un fond blanc-rosé recouvert d'un exsudât fibreux qu'une légère friction pratiquée avec un pinceau de plumes de héron suffit à détacher. Cette pseudo-membrane extirpée, le fond de la lésion apparaît sanglant et irrégulier, présentant de petits mamelons et limité par une marge irrégulièrement festonnée.
Le Pr Arlotta, qui assiste à l'examen du malade, formule le diagnostic de : mal de Riga et ordonne le transfert du patient à la section de chirurgie.
Le P' Rovida procède à l'intervention radicale : extirpation complète de la tumeur, avec des ciseaux recourbés, et cautérisations successives de la surface dénudée et sanglante avec de l'acide trichloracétique.
Le lendemain, l'enfant se présente en état satisfaisant. On pratique une légère cautérisation avec de la teinture d'iode et l'on conseille la détersion de la plaie avec un pinceau de plumes de héron, imbibé d'une solution de borate de soude à 2 %.
Examen histo-pathologique. — La tumeur est fixée par le lormol à 10 %. Coloration à l'hématoxiline-éosine avant inclusion dans la paraffine.
A faible grossissement, l'examen simultané des régions et de la tumeur laisse voir une formation granulo-papillomateuse qui présente divers aspects selon les zones observées.
Dans la partie centrale de la tumeur, là où s'est exercé le traumatisme de Tincision du frein, s'observent avant tout de profondes altérations de la surface de la tumeur par rapport aux régions limitrophes et excentriques. Une formation d'aspect pseudo-membraneux en occupe la région centrale ; et dans la partie correspondant à celle-ci, l'épithélium a perdu son élément constitutif qui a été remplacé, dans les régions profondes, par un tissu granuleux de néo-formation.
Tandis que, dans les régions de la périphérie, l'épithélium apparaît conservé dans sa masse et dans ses éléments, le tissu placé sous la muqueuse présente une éminence papillaire bien détachée, qui apparaît d'autant plus évidente qu'on la compare aux saillies papillaires placées sous la région centrale.
En observant les différentes couches qui composent la tumeur sous un plus grand grossissement, on remarque, correspondant aux zones excentriques, un tissu épithélial à surface plane et uniforme avec des éléments multistratifiés adjacents, ayant l'aspect de l'épithélium de la muqueuse buccale avec noyaux et cytoplasma bien colorés. Les cellules des couches supérieures sont très aplaties et allongées dans le sens transversal ; elles diffèrent des cellules des couches profondes. La dernière couche est constituée par des éléments cellulaires plus petits ayant leur plus grand diamètre dans le sens vertical. On constate de façon très évidente les espaces intracellulaires avec les arrêts de Bizzorero et les espaces interciliaires.
On ne voit aucune altération de dégénérescence, ni formation de caractère néoplasique, ni forme kariokynétique multipolaire. De rares nutoses typiques se remarquent dans la partie inférieure du strate pavimenteux, partie de la couche qui confine au tissu sous-épithélial. Celui-ci présente une véritable palissade de formations papillaires vasculo-connectives (entre lesquelles ont leurs racines des papilles d'épithélium) riches de capillaires de calibre normal ou légèrement ectasiés avec endothélium normal. Sous les formations papillaires on note un tissu comparable au derme cutané, consti-
tué par des fibres connectives à facettes, s'entrelaçant, qui recueillent entre les espaces intertrabéculaires qu'elles limitent des éléments en majeure partie mononucléaires d'infiltration leucocytaire à petites cellules avec quelques cellules de plasma.
Dans le sein de ce tissu, de nombreux vaisseaux de différentes sections présentent, dans leur lumière, des hématies, des leucocytes bien conservés et des espaces lymphatiques tapissés d'un endothélium normal. Ce tissu connectif qui présente une trame modérément lâche dans les portions juxtapapillaires, laisse voir, dans les régions profondes où a lieu l'implantation sur le frein de la langue, des éléments constitutifs jetés pêle-mêle et très mêlés, avec de rares éléments d'infiltration, sans élément glanduleux ni musculaire.
L'observation de la partie centrale de la tumeur, là où a été exercé le traumatisme incisif, présente une structure tout à fait différente par l'altération des parties proprement constituantes de la tumeur, par le changement des rapports des différents tissus qui la forment et par de nouvelles formations qui s'y trouvent.
Sur la surface qui correspond à la région ulcérée, l'épithélium a complètement disparu, il reste seulement quelques cellules épithéliales avec un protoplasma pâle à noyau peu coloré. Sur la partie de la zone inter-épithéliale, une formation pseudo-membraneuse constituée par un réseau de fibrine qui recueille dans ses mailles de nombreux éléments d'infiltration généralement polynucléaires ; des microorganismes bacillaires et des cocci. Ce réseau de fibrine émet à sa partie inférieure des ramifications qui s'enracinent dans le tissu sous-jacent. Ce tissu présente tous les caractères du tissu granuleux à différents stades, riche de cellules fusiformes, étoilées et irrégulières (au noyau clair, grand, de forme quasi-vésicale avec cytoplasma finement granuleux), cellules provenant, sans aucun doute, d'infiltration leucocytaire, riche de grands éléments ronds contenant en abondance du cytoplasma légèrement basophile avec un noyau rond, vésiculeux, c plasmazellen » de Unna. On n'observe pas des « mastzellen ». Les strates profonds de ce tissu granuleux se confondent avec une couche de tissu connectif adulte riche en vaisseaux, semblable à celle qui a été observée dans les régions excentriques du papillome.
Les formations papillaires hypertrophiques et hyperplasiques dans les zones de la périphérie sont, à l'endroit où elles
correspondent avec la partie ulcérée, altérées ou disparues. Elles sont généralement d'une épaisseur voisine de la normale et présentent, à part leurs dimensions et leur fine structure, les mêmes caractères que les parties excentriques.
Dans les sections colorées au May-Grimwald et avec le triacide d'Erlich, on ne trouve pas des ésosinophiles qui, selon Tizzoni, sont constants parmi les éléments de la tumeur.
Examen bactériologique. — Au moyen de colorations avec le bleu de Lœffler, avec la fuchsine phéniquée de Ziehl et avec le Grain, c'est seulement à la surface de la tumeur aux points précis en rapport avec la pseudo -membrane que furent observés les bacilles pyogènes communs, hôtes habituels du milieu buccal.
SYMPTOMES ET ÉVOLUTION. — Etant donné le jeune âge des enfants, les premiers signes de l'affection sont difficilement observés. Ce n'est que plus tard, généralement après l'apparition des incisives inférieures ou de l'une d'entre elles, que l'attention est appelée sur la bouche, soit par hasard, soit par les plaintes de l'enfant ou la difficulté qu'il éprouve à prendre le sein et à téter.
On voit alors, au niveau du frein de la langue, une lésion ulcéreuse reposant sur un fond dur, de forme ovalaire à grand diamètre transversal, très superficielle d'abord et dépourvue de toute fausse membrane. Celle-ci n'apparaît que par la suite et est une production banale comme on peut en observer sur d'autres ulcérations.
Elle revêt alors la forme de la pseudo-membrane diphtérique, d'un blanc grisâtre ou nacré, d'une épaisseur plus ou moins grande.
Mais dans les premiers stades de la maladie, l'érosion du frein se présente seulement parsemée de formations nécrotiques punctif ormes (Silvio Palazzi).
Successivement, la lésion s'allonge, les tissus sur lesquels s'est fixée l'ulcération réagissent, donnant lieu à une petite néoformation en saillie, grise, de surface lisse, ayant d'abord le volume approximatif d'une lentille qui, avec le cours de la maladie, par une hypertrophie et une hyperplasie de la muqueuse, augmente jusqu'à atteindre le volume d'un grain de maïs ou d'un haricot (généralement, le volume de la tumeur est en relation avec la durée de la maladie);
Elle est de consistance fibreuse ou fibro-élastique, mobile sur les plans topographiques de soutènement. Pendant que la néoproduction s'étend et s'allonge, arrivant parfois à ca.cher entièrement le frein dont la place est complètement occupée par la tumeur, celle-ci se recouvre d'une néo-membrane de couleur nacrée qui peut être facilement détachée au moyen de frictions avec un pinceau de plumes. On n'observe pas autour de réaction inflammatoire ; les tissus muqueux voisins ne sont point altérés et conservent leur aspect normal. Pas de retentissement dans les régions lymphatiques voisines.
La pseudo-membrane détachée par des moyens mécaniques, le fond de la lésion apparaît mamelonné et irrégulier, à bords irrégulièrement découpés et sanguinolents.
Au papillome est concomitante, par propagation du processus irritatif du frein aux glandes salivaires sublinguales (Chiarello), une légère sialorrhée qui peut ne pas être très abondante. Généralement, cette sialorrhée de la maladie de Riga est presque exclusivement en rapport avec des phénomènes réflexes déterminés par le papillome du frein.
Tant que le volume de la petite tumeur reste réduit, les mouvements de la langue ne sont pas gênés et l'absorption des aliments se fait normalement. Mais quand le volume atteint de plus grandes proportions, les mouvements de la langue se font mal et les mouvements de succion deviennent difficiles, la douleur provoquée par le frottement du tissu ulcéré cause des troubles dans l'alimentation des petits patients avec des répercussions sur leur état général ; répercussions qui ne vont pas au delà d'un léger dépérissement.
Existe-t-il une forme grave de la maladie de Riga ? Certains auteurs l'ont affirmé et ont décrit des formes infectieuses pouvant se terminer par la mort.
Peu après l'apparition du papillome confirmé, l'enfant a un teint terreux ; il maigrit, tombe dans une sorte d'apathie, la rate s'hypertrophie, le foie grossit. Ensuite apparaissent des symptômes intestinaux décrits par quelques-uns comme des phénomènes diarrhéiques, par d'autres comme des phénomènes de constipation obstinée, à la suite desquels, par un état de grave cachexie, le petit patient succombe (Pianese).
D'autres auteurs décrivent une symptomatologie assez différente.
En premier lieu apparaîtront des symptômes d'anémie grave qui, à côté des altérations spléniques, constitueraient
un véritable syndrome avec les caractères de l'anémie splénique ; des troubles gastro-intestinaux surviendraient ensuite, avec des vomissements, de la diarrhée, etc., ainsi que des convulsions nerveuses.
D'autres (Pandolfi), soutiennent que le papillome du frein de la langue est accompagné de phénomènes pseudo-leucémiques.
D'autres encore, qu'il existe deux formes de cette maladie, l'une caractérisée par des phénomènes locaux simples et isolés de stomatite circonscrite (Gianelli et Menni), l'autre accompagnée de phénomènes graves mal définis qui font partie d'une maladie peu connue.
D'après tout ce qui a été exposé, en ce qui concerne la symptomatologie de la maladie de Riga-Fede, nous pouvons nous demander s'il s'agit d'une maladie qui se manifeste exclusivement avec des phénomènes locaux ou si c'est une maladie générale.
D'après les nombreuses observations des auteurs, d'après l'étude des cas publiés et d'après les anamnésiques donnés dans le cas présent, il faut croire que la maladie de Riga est une forme morbide qui s'extériorise par un syndrome purement local et que la sj^mptomatologie grave décrite par plusieurs auteurs n'est autre chose qu'une coïncidence accidentelle et ne fait point partie intégrante de la maladie elle-même.
Qu'il puisse ensuite survenir des phénomènes secondaires par la succion difficile, d'où naissent pour le petit patient des troubles généraux : épuisement progressif, cachexie, il est impossible de le nier. Mais il n'est pas possible d'inclure ces phénomènes dans un cadre morbide bien défini et complet dont ils feraient partie, puisque l'inconstance de ces altérations ne permet pas de créer une entité nosologique générale là où des faits exclusivement locaux entrent dans la constitution constante de la maladie de Riga. De toute façon, il y a des éléments qui permettent de considérer que la maladie de Riga se présente parfois sous une forme maligne, parfois sous une forme bénigne.
En ce qui concerne la contagion du mal, les expériences de Cannarsa, Zanetti et Fede enlèvent toute valeur à celles qui ont fait affirmer cette contagiosité du papillome du frein de la langue.
On peut donc dire que le papillome du frein de la langue a un cours tout à fait bénin. Sa durée, indépendamment des complications d'autre nature non liées à la maladie, est brève; en général, il suffit de peu de jours, d'autres fois de quelques semaines de soins pour que le papillome soit éliminé. On peut dire que le cours de la maladie est subordonné à l'état général du patient.
S'il s'agit d'individus déficients ou cachectiques, la maladie peut avoir une plus grande durée en raison du peu de résistance de l'organisme.
DIAGNOSTIC. — Le siège de la lésion au niveau du frein de la langue coïncidant avec l'existence des incisives inférieures dont l'une ou l'autre est en contact dans certains mouvements de la langue avec l'ulcération même, rend le diagnostic facile.
Tout au plus pourrait-on confondre la maladie de Riga avec l'ulcération du frein de la langue qu'on observe dans la coqueluche. Mais ici l'existence des quintes de toux ne permet pas longtemps l'hésitation.
Dans les formes graves, ou du moins dans les formes coïncidant avec un état cachectique grave, on pourrait penser à l'ostéo-gingivite gangreneuse ou stomatite nécrosante des nourrissons. Mais celle-ci s'observe, en général, avant l'éruption des dents : son siège est sur la gencive et non pas, comme la maladie de Riga, exactement sur le frein. Il existe nettement des lésions osseuses.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — On a pu voir, d'après les deux observations rapportées dans cet article, les constatations qu'avait permis de faire l'examen histologique des tissus ulcérés.
Cependant, si la plupart des auteurs sont d'accord pour affirmer que, dans la tumeur, les caractères spécifiques des tissus néoplasiques font toujours défaut, ils diffèrent d'opinion dans la description des tissus morbides et leur classification. Essayons avec Silvio Palazzi de mettre au point cette question.
Fede fut le premier à étudier sérieusement la maladie de Riga. Selon lui, et d'après les caractéristiques histo-pathologiques de la tumeur, il s'agirait d'une hyperplasie du tissu dermo-épithélial. Par l'aspect des rapports topographiques
entre répithéliiim et le tissu connectif en contraste avec le iissu épithélial, Fede admet qu'il s'agit d'un papiliome. Bien que l'hypertrophie des papilles soit niée par le plus grand nombre des auteurs (certains, comme Abetti, attribuent l'aspect des papilles à l'obliquité des régions observées), l'examen histologique de la tumeur amène à admettre dans le papiliome de Riga un gigantesque et imposant développement papillaire. Il n'est pas possible d'attribuer à une section oblique l'aspect de la papille de la figure 55 énormément hypertrophiée.
FiG. 55. — Papille géante. Zone périphérique de la tumeur. Microphotographie (Zeiss) digt. 60. Obj. A. Oc. O. (Silvio Palazzi).
Il convient plutôt de dire que, par d'autres caractères que présente cette formation, tout en conservant dans sa complexité l'aspect de néo-formation papillomateuse, la production sublinguale se détache du répertoire classique des vrais papillomes. Quelques-uns ont soutenu qu'il s'agissait de granulations puisque le tissu juxta-ulcéré ne présente pas les caractères de la production granuleuse dans un état d'évolution assez avancé dans lequel le chorion (tissu de granulation constitué) est en partie remplacé par une puissante membrane réticulaire fibrineuse dans les espaces intertrabéculaires de laquelle sont placés de nombreux éléments du type
épithélioïde à noyau ovalaire ou circulaire avec cellules mononucléaires poliblastes et polynucléaires. D'autres sont d'avis que la production sublinguale doit être considérée comme un fibrome (Callari Cozzolino). Cela ne semble pas très exact puisque dans le fibrome dermoïde se trouvent des caractères absolument différents (fibres connectives très abondantes, adultes, avec de rares cellules fixes à noyaux et aspect normal). Contre le fibrome mou se trouve le polymorphisme
FiG. 56. — Papilles de hauteur uormale. Zone centrale juxta-ulcéreuse (Zeiss) Microphotographie. Obj. B. Oc. 0. digt. 70 (Silvio Palazzi).
cellulaire et la consistance de la tumeur. Schulz synthétise bien ces observations en affirmant que la tumeur dans les cas récents est un « papillome granuleux », dans les cas anciens un « papillome fibreux ». De l'observation des préparations et de l'étude de la bibliographie, on est amené à penser que tout ce qu'affirme Schulz est la conception la plus véridique, sinon absolument exacte, puisque dans le papillome de date tout à fait récente on observe le tissu granuleux.
Il est certain que le tissu granuleux entre en minime partie dans la complexion de la tumeur, mais cette formation ne
doit pas être négligée au point de vue de la classification de la néoplasie.
Abetti soutient, dans son ouvrage, que la production sublinguale ne peut être appelée une tumeur, puisque, affirme-t-il, il manque les caractères particuliers à la tumeur. Silvio Palazzi n'est pas de cet avis: la tumeur, suivant une définition générale moderne, acceptée de tous, est une formation plus ou moins circonscrite, atypique, avec des éléments analogues à ceux qui
FiG. 57. — Tissu de granulation à diverses phases sous-jacent à l'ulcère (Zeiss). Ob.j. D. D. Obj. 3. digt. 50 (Silvio Palazzi).
constituent l'organisme (Lustig). Cette définition est éminemment morphologique, basée sur les critériums de Fhisiogénèse, qui s'adapte aussi bien aux tumeurs « histoïdes » qu'aux « organoïdes », et est bien plus acceptable que toute autre définition basée sur l'aspect extérieur et sur les caractères macroscopiques de la formation. Le papillome de Riga répond parfaitement à la définition citée, on peut donc le considérer comme une tumeur de nature bénigne.
Certains auteurs (Frizzoni et Meynier) observèrent dans les différentes régions de la tumeur et spécialement dans la couche connective, de nombreuses cellules éosinophiles, ce qui leur permit d'affirmer que la tumeur était en rapport avec
les éosinophiles du sang de circulation. Cozzolino, dans les cas décrits, trouva des éosinophiles deux fois sur trois, Comba, une fois sur deux. Pétrone affirme avoir observé dans la plus grande partie des cas la présence des éosinophiles. D'autre part, ceci est l'opinion de Villa, cette éosinophilie, selon Frizzoni, s'expliquerait par une action hémostatique positive sur le sang en circulation, déterminée par la distribution des éléments épithéliaux. Partant du fait que les produits bactériens agissent sur les polynucléaires et les éosinophiles, avec une
FiG. 58. — Tissu de granulation à fort grossissement qui montre l'élément fibroblastique. Microphotographie (Zei.ssj. Obj. E. E. Oc. 3. digt. 45 (Silvio Palazzi;.
action chimiotaxique négative, le signe des éosinophiles devrait manquer, quand on trouve des germes dans les tumeurs, ainsi en déduit-il que « si le signe des éosinophiles était constant, il faudrait de ce fait écarter l'hypothèse de l'origine bactérienne de la lésion ». Ce qui, selon certains auteurs, ne peut être soutenu, parce que la prédominance des cellules éosinophiles sur les cellules polynucléaires neutrophiles est observée constamment dans un liquide inflammatoire d'origine bactérienne non douteuse, comme l'a remarqué Beauti, qui, dans le pus gonococcique, observa un grand nombre d'éosinophilcs. En ce qui concerne l'existence des plasma-cellules, on peut dire qu'il s'agit d'un fait commun aux tissus jeunes
MALADIE DI-: lUGA 429
et qui ne peut être considéré comme une particularité de la production en question.
Sur l'existence des microorganismes, les auteurs sont en désaccord dans l'exposition de leurs études. Letulle observe des cocci adoptant parfois la disposition en amas, parfois la disposition diplococcique ou en chaîne et des bacilles prenant le Gram, disposés exclusivement sur la surface de la membrane.
D'autres auteurs ne rencontrèrent aucune forme de microorganismes (De Villa). Abetti observa une colonie de cocci résistant au Gram avec disposition tétradique semblable à celle du micrococcus tétragène.
ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — Au début, la maladie de Riga fut considérée comme une manifestation locale d'un état général morbide.
Mais, peu à peu, l'opinion se précisa qu'il s'agissait d'une affection purement locale, d'origine traumatique. Le heurt continuel du frein de la langue contre les incisives inférieures était la cause de la lésion. Selon un certain nombre d'auteurs, c'est surtout à la toux convulsive qu'il fallait rattacher ce traumatisme. Cependant, comme le fait remarquer justement M. Silvio Palazzi, s'il en était ainsi, étant donné la fréquence de la toux convulsive, la maladie de Riga serait journellement observée. Or, elle est rare.
Il faut donc croire, ajoute cet auteur, que dans la maladie de Riga, la toux opiniâtre joue un rôle bien négligeable, puisqu'il n'existe aucun rapport raisonnable entre le nombre considérable d'enfants atteints de toux convulsive et le nombre de cas observés. Comby pense que si dans certains cas la production du papillome granuleux du frein peut être sous la dépendance de la toux coqueluchoïde, cette toux n'est pas un facteur indispensable, puisqu'il a observé cette affection chez des enfants qui ne toussaient pas.
Ce qui est indispensable dans la complexion pathogénique de la forme morbide dont nous parlons, c'est l'influence des incisives médianes inférieures, spécialement si elles sont rétroversées ou au bord aigu de la mâchoire.
Chez les enfants qui ont l'habitude de projeter la langue à l'extérieur en exerçant une succion et en la heurtant contre les incisives, chez ceux qui exercent une succion en faisant intervenir la langue et la lèvre inférieure, spécialement chez ceux-ci, si l'allaitement se prolonge outre-mesure, chez les
nourrissons qui ont le bord des incisives très fin et tranchant, le papillome ulcéré apparaît plus facilement.
Le traumatisme du frein sur les incisives, favorisé par l'habitude de projeter la langue, a une grande importance, démontrée par le fait que l'extraction des dents est suivie d'une régression considérable du papillome, pouvant aller parfois jusqu'à la guérison, mais qui est suivie d'une récidive dès que pointe une nouvelle dent dans la région limitrophe de la dent précédemment arrachée. Certains auteurs affirment que les incisives, pour déterminer la lésion du frein de la langue, doivent avoir les bords tranchants et minces et que les dents à surface incisive émoussée ne peuvent provoquer la sortie du papillome sublingual.
Il faut cependant remarquer qu'en l'absence des , la
I I maladie de Riga peut se produire dans des conditions pathogéniques éuivalentes : le fait est alors attribué au bord gingival durci ou cartilagineux, qui, dans le cas de Schulz, présentait une protubérance dure.
Certains savants considèrent comme agents pathogènes l'allaitement naturel pénible et diffîcultueux, ou l'allaitement artificiel, ou l'allaitement naturel prolongé, ou la trop petite longueur du mamelon, ou la brièveté du frein de la langue, l'inlluence des différentes saisons (Schluz, assure avoir observé des cas pendant les saisons froides) et les conditions économiques et hygiéniques. M. Silvio Palazzi croit devoir rejeter toutes ces causes comme agents déterminants de la maladie de Riga. Si ces faits contribuent à faire naître cette affection, ils ne peuvent être considérés que comme causes secondes par rapport à celles précitées et déjà exposées. Pour ce qui est des fonctions anormales de l'allaitement, il faut croire qu'elles ont quelque influence pathogène dans la maladie de Riga, mais non au point (comme le déclare Guida) que la production sublinguale se manifeste exclusivement dans les cas où, par la sécrétion mammaire insuffisante (allaitement éphémère), la succion soit continuelle (succion paradoxale), déterminant ainsi le perpétuel traumatisme frénulo-incisif qui a une si grande importance dans la genèse du papillome. Le papillome ulcéré se manifesterait surtout dans l'Italie méridionale, d'après Moro, parce que dans les provinces du Sud, les mères allaitent leurs enfants jusqu'après la dentition, ce qui détermine des traumatismes répétés des dents sur le frein de la langue.
MALADIE DÉjRIGA 431
Schulz se croit autorisé, par l'étude de ses cas, à affirmer que la tuberculose est un état qui prédispose au papillome du frein de la langue et il appuie ses assertions en affirmant que la majeure partie de ses patients atteints de production sublinguale ou guéris de cette affection, présentèrent quelques années plus tard des altérations tuberculeuses des os, des lymphatiques ou des articulations.
Un point reste complètement obscur dans l'étiologie du papillome du frein : c'est de savoir si, dans la production de la maladie, interviennent exclusivement des agents locaux, ou s'il existe des phénomènes en dehors de l'appareil buccal, qui influent sur la pathogénie et l'étiologie de ce processus morbide. Quelques savants (Tauri) ont soutenu qu'un état lymphatique ou scrofuleux serait un terrain propice à l'apparition de cette maladie. Tandis que d'autres ont constaté un rapport positif entre des troubles gastro-intestinaux, ayant pour conséquence un épuisement général, et la maladie de Riga. Riga, lui-même, reconnaît au papillome une origine infectieuse et une origine interne. D'autres auteurs de l'école napolitaine soutenaient la nature contagieuse du mal et affirmaient que les causes mécaniques qui, selon Chiarello et Fede, seraient les seules capables de déterminer la lésion, ne pourraient la créer sans que l'état de santé générale des petits malades crée une moindre résistance des tissus. En d'autres termes, ces auteurs affirment que la raison de la vulnérabilité du frein de la langue est à rechercher dans l'état général des sujets, puisqu'au moment de la dentition l'appareil digestif des enfants ne se trouve pas dans des conditions d'intégrité anatomique et fonctionnelle. Magrassi aussi estime que le papillome sublingual reconnaît son origine dans l'état de dépérissement général de l'enfant. Scaramucci croit (par l'observation de son cas) que la production sublinguale est le résultat d'une cachexie grave puisqu'il trouve de l'anémie, une tumeur splénique et des lésions hépatiques (syndrome anémicosplénique). Il en conclut que primitivement l'affection étudiée n'était pas, comme le veut Pianese, une forme grave avec des manifestations secondaires du frein de la langue, mais qu'elle est due à la cachexie splénique dont était atteint le sujet qu'il avait en observation.
Sans souscrire à l'une ou à l'autre de ces théories : celle des causes purement mécaniques comme facteurs étiologiques pathogènes de la lésion, ou celle des causes générales de cachexie ou d'anémie splénique (selon lesquelles la mala-
die de Riga serait un aphte cachectique), nous devons retenir qu'il y a lieu de faire une distinction dans l'examen des multiples cas observés. Faut-il admettre que généralement le traumatisme du frein contre les dents ou des conditions équivalentes du bord de la mâchoire puisse déterminer la maladie de Riga? et que dans certains cas les phénomènes cachectiques progressifs avec altérations hépato-spléniques, rénales, gastro-entériques doivent être considérés comme une conséquence intimement liée à la lésion du frein de la langue et non comme un épiphénomène du mal de Riga? C'est peu probable. Qu'un organisme taré par des fonctions imparfaites ou en désharmonie puisse être atteint de la maladie de Riga : c'est un fait impossible à nier. Mais il faut donner à ce fait une valeur très relative, au lieu de reconnaître à cet état général une influence pathogénique totale et réelle. Dans le cas de S. Palazzi, le myxœdème spontané infantile du sujet devrait, selon cet ordre d'idées, être accusé d'être la cause du mal.
Telle était également l'opinion de Brun qui, au sujet du cas qu'il avait observé, s'exprimait ainsi :
Faut-il chercher une interprétation différente pour les cas où la lésion buccale s'observe chez des enfants cachectiques, en proie à des troubles gastro-intestinaux, qui doivent se terminer par la mort, et voir là, avec Pianese, une véritable maladie infectieuse, caractérisée, d'une part, par des symptômes généraux, d'autre part, par une lésion locale, la production sublinguale, qui serait la porte d'entrée de l'infection, ou sa localisation particulière?
Le fait indéniable que la tumeur du frein se présente, objectivement et à l'examen histologique, avec les mêmes caractères chez les enfants bien portants et chez les cachectiques, ne plaide guère en faveur de cette hypothèse, et jusqu'à plus ample informé, Brun croit, avec Fede, plus naturel d'admettre que la maladie de Riga est plus fréquente chez les cachectiques, parce que leurs tissus résistent moins aux causes irritatives et que cette maladie n'emprunte une apparente gravité qu'aux conditions dans lesquelles elle se produit parfois.
Que cette forme morbide soit due à une infection comme le soutient Pianese, non. Tout ce qu'affirme cet auteur n'a qu'une valeur relative, puisque ses affirmations ne sont pas appuyées sur des faits et que le contraire fut constaté par Camarsa. Celui-ci, dans des expériences répétées, constata que la maladie n'était pas contagieuse.
MALADIE DE lUGA 433
Avec la théorie infectieuse tombe tout ce qui a été affirmé à propos de l'action de germes pathogènes spéciaux comme facteurs étiologiques du papillome du frein de la langue. Certains auteurs soutinrent son existence, sans que leur théorie soit étayée par des expériences bactériologiques suffisantes.
Piancse, dans ses études, observa sur la pseudo-membrane un microorganisme, selon lui, spécifique. Les rechierches bactériologiques qu'il entreprit le portèrent à affirmer que du sang d'un enfant malade il obtint la culture de microorganismes identiques à ceux qu'il avait rencontrés sur la pseudo-membrane.
Mais aucun autre auteur n'a confirmé ses dires. Fede luimême et d'autres affirment que, ni les inoculations, ni les cultures ne les autorisent à croire que des agents pathogènes entrent comme facteurs étiologiques de la maladie. Concetti aj'^ant inoculé des petits fragments du papillome dans l'œil d'un lapin, observa un simple abcès, dans le pus duquel il ne vit aucun microorganisme particulier. La greffe sur Je frein sublingual des animaux d'expérience ne donna pas de résultats positifs. Abetti estime que n'importe lequel des microorganismes de la cavité buccale peut être considéré comme agent étiologique, mais cette affirmation paraît discutable jusqu'à ce que des expériences décisives viennent la confirmer.
L'hérédité a aussi été invoquée par quelques-uns, comme agent de grande valeur, mais il est peu probable que ce facteur entre dans la genèse de la maladie de Riga. La plus grande partie des auteurs l'exclue et dans les observations on fait très rarement mention de l'influence héréditaire dans les affections du papillome sublingual.
De ce qui précède, on peut conclure que si la maladie de Riga peut apparaître sur des sujets cachectiques, comme sur des sujets sains, elle est due uniquement à des cause purement mécaniques.
Il est cependant vraisemblable que le terrain joue un certain rôle dans sa production; car, comment expliquer autrement qu'une affection dérivant de causes aussi banales s'observe surtout dans certaines contrées, presque à l'exclusion des autres ?
PRONOSTIC. — Le pronostic découle des considérations étiologiques et pathogéniques précédentes. Il est bénin dans la grande majorité des cas, s'il s'agit d'un enfant bien portant et qu'on institue une thérapeutique appropriée.
Traité de stomatologie. VII. — 28
S'il s'agit d'un enfant cachectique, ou athrepsique, la maladie de Riga participera de la gravité de l'état général et pourra, de ce fait, même la cause enlevée, guérir lentement.
Si la maladie est méconnue ou a-bandonnée à elle-même, l'ulcération du frein peut gêner l'alimentation de l'enfant, au point d'agir défavorablement sur sa santé générale.
TRAITEMENT. — Un grand nombre de topiques ont été conseillés et employés contre l'ulcération papillomateuse du frein de la langue : perchlorure de fer, nitrate d'argent. M. Gomby a utilisé avec succès les attouchements à la teinture d'iode, répétés tous les jours ou tous les deux jours. Cependant l'application de caustiques, même après ablation des fausses-membranes, est loin d'avoir donné des résultats constants.
Etant donné l'idée régnante sur la pathogénie de l'affection, la seule conduite rationnelle siérait l'extraction des dents caduques, cause du traumatisme. Mais, comme le fait observer justement Silvio Palazzi, cette intervention ne peut pas toujours être limitée à deux dents. Si elle est efficace, «lie n'en a pas moins, vis à vis du maxillaire, des inconvénients que tous les stomatologistes reconnaissent. Mieux vaut donc n'avoir recours à l'extraction des dents qu'en dernier lieu.
On aura de préférence recours d'abord à l'exérèse de la tumeur.
Celle-ci pourra être pratiquée à l'aide de ciseaux recourbés ou par des incisions semi-lunaires latérales à la tumeur, par lesquelles on pourra ensuite en réséquer la base. La suture des bords de la plaie opératoire ainsi pratiquée est superflue. Des hémorragies importantes peuvent survenir par la section de l'artère du frein. Si la plaie donne lieu à un continuel afflux de sang, difficile à arrêter, après avoir mis en œuvre les hémostatiques chimiques, on aura recours au thermocautère, qui, dans tous les cas, arrêtera l'hémorragie.
S'il existe des altérations du bord de la mâchoire, il faudra redoubler de précautions dans l'ablation de la tumeur.
Schulz, Deutsch et d'autres affirment que la simple extirl)ation de la tumeur n'est pas suffisante; après l'intervention, la tumeur reparaît après un laps de temps plus ou moins long.
Ceci est en désaccord avec ce que rapportent Abetti et d'autres. On réservera l'extraction des dents au cas où la récidive se produit.
MALADIE DE RIGA 43o
l'nc mitre intcrvenlion thérapeutique suggérée par certains auteurs (Schulz et Chiarugi) est le redressement des dents rétroversées. Le premier de ces savants conseille de pratiquer ce redressement par des poussées douces et continuelles faites avec les doigts, mais la chose n'est guère pratique. L'application d'un appareil pour le redressement est, comme il est facile de le concevoir, excessivement difficile, parfois même impossible, chez de si jeunes enfants.
Des premières observations faites, comme des plus récentes, nous pouvons tirer, avec ]SL Silvio Palazzi, les conclusions suivantes, auxquelles, dans l'état actuel de nos connaissances, nous nous rallions :
1° La maladie de Riga-Fede est une affection purement locale, d'origine mécanique (Chiarello, Fede). Elle est absolument bénigne ; elle peut causer de llégers troubles généraux, hyponutrition, etc., qui doivent être imputés à la difficulté d'absorption des aliments.
2° En anatomie pathologique, la tumeur doit être considérée comme une formation granulo-papillomateuse et la dénomination de (> Papillome granuleux » est celle qui convient le mieux.
En effet, la tumeur n'est autre chose qu'un papillome qui subit une phase ulcérative et inflammatoire, en prenant dans certaines parties l'aspect du tissu granuleux.
3° Le traitement doit être essentiellement chirurgical, et il faut intervenir sur la tumeur, abstraction faite de toute autre action. L'extraction des dents ne doit être pratiquée qu'au cas de récidive de la tumeur après son excision.
BIBLIOGRAPHIE
Abetïi, La maladie fie Riga-Fede (Reu. Vénitienne des Sciences médicales, année 1908, page 169).
AuDARD, La maladie de Riga (Rev. mens, des maladies de l'enfance, 1902, n° 5).
F. Brux, La maladie de Riga (La Presse Médicale, 1895, n° 4).
Chiarello, Maladie de Riga (Monv. médico-chirurgical. Naples, année XII, fasc. 7, page 394).
Chl\rello, Seconde contribution à la connaissance de la maladie de Riga ou ulcération sublinguale mécanicjue (Mouu. médicochirurgical. Naples, 1882, page 269).
M. Chiarugi, Contrib. à la connaiss. de la maladie de Riga-Fede (Actes de l'Académie Royale de Physiocritiquc. Sienne, 1911, vol. III, page 49).
Callari, Sur la production sublinguale ou maladie de Riga (La Pediatria, 1900, n° 5).
436 U. NOdUÉ. — MALADIES DE LA LANGUE
Capulccio, L'allaitement prolongé dans la genèse de la maladie
de Riga ou i^roduction sublinguale (Rev. di CUnica Fediatrica,
CoMHY, Production sous-linguale (Traité des mal. de l'enfance.
Paris, Vigot frères, page 316).
CozzoLiNO, A propos d'un cas de production sublinguale avec
absence d'éosinophiles dans les éléments de la tumeur {La
Pediatria, 19U4, n" 7).
CiiLCHET et Leuret, Nouveau cas d'exulcération sublinguale
(maladie de Riga), avec autopsie {Arch. de Médecine des
enfants, 1909, n" 3).
Deutsch (Ernst), Die Rigasche Krankheit {Arch. fiir Kinderheil-
kiinde, 1904, Bd 40).
Del Campo, Deux cas de maladie de Riga {Rev. Méd. de Uruguay.
1917, page 384).
Fede, Sur la cause de la production sublinguale {Feu. de Clin.
Péd., 1903, n° 8).
Grandi, ^laladie de Riga ou production sublinguale {Tommassi,
Naples, 1910, page 713).
Lustig-Galeotti, Traité de Pathologie générale {Société Editrice
Libraria. Milan, 1911).
LovATi, Un cas de maladie de Riga-Fede {Tribune Médicale, 1920,
n° 3, page 18).
Longo-Tamatio, Cont. clinique à l'ulcération de Riga-Fede {Revista
di CUnica P. d., 1911, page 760).
F. ScARAMucci, Concept, pathogénique de la maladie de Riga
{Rass. Saiiitaria di Roma, 1907, 20-XII). Frizzom, Un cas de production sublinguale avec abondante accu-
nmlation de cellules éosinophiles dans les éléments de la tumeur
{Soc. expérimentale, 1903, page 159).
ScARviNi, Ulcération du frein de la langue {Stomatoiatria, p. 371). A. Magrassi, La maladie de Riga dans la province de Brescia {Rev.
di CUnica Pcdiat., 1906, vol. IV, page 199). Kœnig, Ulcération de dentition de Roser (Trattat. di chirurg. spec,
voL I, page 188).
Fede, Pianese, Tavri, etc., Nouvelles recherches sur la production
sublinguale {Arch. du IX" Congrès Internation, de Médec,
vol. III, page 110).
D"^ Villa, Contribution à l'étude de la jDroduction sublinguale
avec considérations spéciales sur les éosinophiles {Gazette degli
OspedaU, Milano, 1909, p. 1.425).
SiLvio Palazzi, Sur la maladie de Riga (papillome ulcéré du frein
lingual), contribution clinique et histo-pathologique {La Stoma-
tologia, 1920, n" 6).
PiROMAU, Sur un cas d'ulcération sublinguale des nourrissons ou
maladie de Riga {Gazette des Hôpitaux. Paris, 1910, page 930). ScHULTZ, Die Rigasche Krankheit {MitteUung. a. d. Granzgebieten
f. med. et Und. Chir., 1909, page 249. Riga, Sur une maladie de la première enfance non encore étudiée
probablement en pathologie {Il movimento medico-chirurgico,
1881, Naples, n° 1).
Zanetti, Maladie de Riga-Fede {La Pediatria, 1900, Napoli).
GLOSSITES 437
GLOSSITES
Les inflammations de la langue peuvent être superficielles ou profondes et, en outre, affecter une marche tantôt aiguë, tantôt chronique.
Glossites aiguës s'uperficielles. — L'inflammation peut intéresser le derme muqueux, les papilles ou les follicules.
La première est consécutive, à toutes les causes d'irritation (tabac, alcool, etc.) : elle s'observe également dans les fièvres continues. La langue se recouvre d'un enduit grisâtre dû à une hyperplasie épithéliale, ou bien il se produit une exfoliation de l'épithélium laissant à nu une surface d'un rouge vif, très sensible. La mastication et la parole peuvent être gênées, le goût est altéré. Peu à peu tout rentre dans l'ordre et l'épithélium se reproduit.
On peut observer une inflammation localisée aux papilles (glossite papillaire). La langue est toute hérissée d'aspérités de volume et de formes différents, d'un rouge vif et douloureuses au moindre contact. Il semble bien que ces accidents qui ne tardent pas à s'amender d'eux-mêmes soient dûs à un état défectueux des voies digestives.
Quand l'inflammation intéresse seulement l'appareil glandulo-folliculaire, on observe à la partie postérieure de la langue, des élevures arrondies ou plates, rouges, sensibles à la pression et qui sécrètent un liquide abondant et verdâtre (glossite folliculaire). Il s'agit encore ici d'une affection banale qui guérit sans intervention.
La glossite aiguë profonde ou glossite parenchymateuse, ou glossocèle peut succéder à la glossite superficielle ou se produire d'emblée. On a donné comme causes habituelles de cette affection les diverses fièvres, des piqûres d'insectes, des cautérisations profondes, etc.
. Le début en est généralement brusque. La langue enfle rapidement, au point parfois de doubler de volume en quelques heures. Cette tuméfaction s'accompagne de fièvre. Parfois, cependant, la marche est plus lente. C'est d'abord une sensation de tension dans la langue, puis l'organe durcit, se tuméfie. Un grand nombre d'auteurs signalent ce fait singulier que le début semble toujours être du côté gauche de la langue.
La langue tuméfiée s'immobilise, refoule l'épiglotte en
arrière et se projette hors de la bouche. Les dents creusent leur empreinte dans le tissu et, sous l'influence de la pression, l'extrémité de la langue devient pâle et exsangue. La salivation est parfois abondante, l'haleine fétide, la parole impossible. La déglutition est gênée. La respiration devient de plus en plus difficile, souvent sifflante, par suite de l'occlusion partielle de la glotte et de la compression des vaisseaux du cou. La face est vultueuse, les lèvres sont bleues.
Les symptômes généraux ne sont pas toujours en rapport avec l'intensité des symptômes locaux.
Quant à la marche de l'affection, il peut arriver exceptionnellement qu'elle s'atténue, s'arrête et que la guérison survienne. Dans ce cas, le gonflement de la langue diminue progressivement, une sueur copieuse se produit, et peu à peu tout retient h l'état normal.
D'autres fois, la glossite parenchymateuse aboutit à un abcès. La douleur, dans ce cas, augmente d'intensité, devient lancinante et pulsative. Il y a des sueurs froides, des lipothymies. L'abcès finit par s'ouvrir, soit au milieu de la langue, soit sur ses bords.
Rarement la terminaison se fait par gangrène. Parfois, en moins de 48 heures, les accidents se précipitent et la mort survient. « Si c'est la mort qui termine la scène, elle a lieu par asphyxie f la respiration devient haute, fréquente, inégale ; la face est turgide, les yeux sont fixes; la vue se trouble; le pouls faiblit, en acquérant plus de rapidité; une sueur froide se répand sur la tête, sur le visage et enfin sur tout le corps. Le délire survient. Le malade perd enfin connaissance plus ou moins longtemps avant de mourir. » (Dechambre).
Le traitement visera au dégorgement de la langue. Les scarifications profondes sont indiquées, de même que la saignée.
S'il y a formation de pus, il faudra intervenir chirurgicalement.
Glossites chroniques. — Les glossites chroniques peuvent être également superficielles ou profondes, mais les premières sont de beaucoup les plus fréquentes, si l'on met à part les glossites syphilitiques.
Glossites chroniques superficielles. — Parmi les glossites chroniques superficielles, il faut ranger : la mélanoglossite ou langue noire villeuse, les glossites desquamatives en aires (glossite exfoliatrice marginée, glossite en plaques fau-
MÉLANOGLOSSIE 439
chées, glossite médiane losangique, glossitc disséquante, la macroglossie ou langue scrotale, la langue fissurée ou fendillée.
MÉLANOGLOSSIE OU LANGUE NOIRE VILLEUSE
Signalée pour la première fois par Rayer (1), cette curieuse affection est caractérisée par la présence en avant du V lingual d'un enduit brun plus ou moins foncé, occupant symétriquejnent les deux côtés de la langue et ayant l'aspect d'une touffe de gazon ou mieux encore « d'un champ de blé dont les épis, mouillés et renversés par une pluie d'orage, se réunissent en touffes épaisses couchées et entrecroisées en divers sens » (Raynaud).
Baptisée du nom de langue noire pileuse par Raynaud (2), elle a reçu des dénominations nombreuses telles que langue noire villeuse, négritie linguale, mélanotrichie linguale, hyperkératose mélanique linguale, glossophijlie niélanique, coloration noire de la langue, hypertrophie épithélialc piliforme. mélanoglossie.
SYMPTOMATOLOGIE. — L'affection ne donnant lieu à aucun trouble local est généralement découverte par hasard. Le dos de la langue en avant du V lingual apparaît recouvert d'un enduit velouté brun noirâtre. Les papilles hypertrophiées forment un tapis légèrement proéminent au-dessus de la surface saine. La coloration est limitée à l'extrémité des papilles. La zone décolorée occupe au début un espace minime, mais peu à peu elle prend de l'extension pour couvrir enfin, au bout de deux, trois ou quatre semaines, une large portion du dos de la langue. Alors, de la circonférence vers le centre, la coloration diminue peu à peu, conservant cependant encore sur les bords une teinte brun jaunâtre. La disparition de la coloration est généralement suivie d'une desquamation qui commence vers le centre. La même série de phénomènes se reproduit tant que persiste la maladie, dont l'évolution varie de quelques jours à six semaines ou deux mois. La teinte noire avec l'hypertrophie des papilles constitue le seul symp-
(1) Rayer, Traité théoriq. et prat. des maladies de la peau, III, 1835.
(2) Raynaud, Soc. méd. des Hop. Paris, 25 fév, 1869,
tome, mais il ne faut pas oublier que chez certaines personnes, telles par exemple que les grands fumeurs, les papilles linguales présentent une longueur considérable.
On note cependant, quand la teinte noire s'étend sur une grande surface et qu'elle présente une coloration très intense une sensation de soif marquée. Mais il n'existe aucune altération du sens, du goût ou du toucher, ni aucune modification dans les mouvements de la langue.
ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE La langue noire a été observée chez des nourrissons, chez des adultes et chez des vieillards, chez des personnes jouissant d'une excellente santé comme chez des malades atteints d'affections quelconques. Il semble cependant que l'âge avancé y prédispose, de même que l'état acide du milieu buccal.
C'est une affection relativement rare.
De nombreuses théories ont été émises et soutenues sur sa pathogénie. H. Wallerand les range en quatre classes :
1° Il y a un dépôt de granulations pigmentaires dans l'épithélium lingual ;
2° La coloration est due à l'action de substances étrangères introduites dans la bouche ;
3" Il s'agit d'une afîection parasitaire ;
4° On a affaire à un trouble de nutrition des papilles.
La première théorie ne saurait être soutenue aujourd'hui, les recherches histologiques ayant démontré l'absence complète de granulations pigmentaires dans les éléments des papilles hypertrophiées. Quant à la seconde, elle doit être également abandonnée, car la maladie s'observe chez des personnes qui ne se doutaient nullement de l'état de leur langue, la localisation des aires colorées est toujours la même, l'aspect de la négritie toujours caractéristique, son évolution toujours identique.
La théorie trophique a rallié de nombreux suffrages. Elle a été soutenue par Brosin, Dinklee, Wallerand, Boulay, Maraval. Surmont, Bouchez, Unna. Elle montre bien, en effet, la nature de l'accroissement exagéré des papilles filiformes ainsi que la cause de leur coloration. « Tandis qu'à l'état normal les cellules épithéliales des papilles tombent et se renouvellent incessamment, avant d'avoir subi le processus de kératinisation, comme le font celles des
MELANOGLOSSIE 441
ongles, des verVues ou des poils, dans l'état pathologique en question, elles revêtent une teinte foncée pouvant aller jusqu'au noir, ainsi qu'il arrive fréquemment dans les vieilles cellules cornées et qu'on le voit dans les comédons et dans certains cas d'ichtyose. » (Boulay).
S. Solis-Cohen met en avant que les sujets atteints de cette affection appartiennent à la catégorie des minus habentes vaso-moteurs qui, souvent, présentent une tendance à la formation de dépôts pigmentés dans les régions exposées à l'irritation, ou chez lesquels le courant sanguin est ralenti pendant quelques temps. Il regarde la langue villeuse comme une prolifération locale excitée probablement par la présence de microbes, ces derniers n'étant pas nécessairement spécifiques. Il ne trouve aucune relation entre cette affection et les troubles gastriques ou l'infection générale.
Mais si la théorie de Gubler, exacte au point de vue anatomo-pathologique, indique bien la nature des lésions, elle ne les explique pas. Elle démontre que les villosités de la négritie linguale sont simplement constituées par les cellules épi- Ihéliales des papilles linguales troublées dans leur nutrition, hj'pertrophiées, kératinisées, adhérentes les unes aux autres et accumulées ; que la coloration de ces productions hypertrophiques est uniquement sous la dépendance de l'âge des cellules cornées et mortes qui les composent ; mais elle ne fait pas connaître comment ces cellules sont gênées dans leur évolution, ni quelle est la cause qui modifie ainsi leur vitalité et leur manière d'être (Lucet).
Récemment, le professeur Stiénon (de Bruxelles), ayant examiné un fragment biopsique, trouva qu'il existait une hypertrophie des papilles villeuses de la langue, avec un épithélium épaissi, pigmenté et mortifié. Il y avait élongation des filaments de ces papilles par hyperkératose ; le chorion de la muqueuse linguale était infiltré.
La théorie parasitaire a été soutenue par Gubler, Raymaud, Saveau, Lancereaux, Dessoir, Bizzorero, Sell, Butlin, Schech, Lannois, Lucet.
Raynaud décrit ce parasite sous la forme de spores analogues à celles du trychophijton tonsiirans ; Dessoir sous la forme de spores qu'il nomme glossophijtes ; Bizzorero comme des granulations de micrococcus ; Schleich et Sell comparent les prolongements épithéliaux à Vaspergilliis niger.
Butlin, sans admettre l'existence d'un parasite spécial, émet l'hypothèse que la coloration des papilles pourrait être due à
une modification dans les fonctions ou le pouvoir des parasites qui résident à l'état normal sur la surface de la langue. Il s'appuie pour cela sur les propriétés bien connues des microbes de produire des couleurs variées, dont quelques-unes extrêmement brillantes.
De nombreuses recherches ont été effectuées dans cette voie, mais jusqu'ici aucune n'a donné de résultat positif, malgré que des microorganismes variés aient pu être découverts dans les papilles malades. Il semblerait donc que la théorie parasitaire ne soit pas sans soulever de nombreuses objections, tant du fait que l'action pathogène des microbes ou des champignons isolés n'ait pu être prouvée, que de la variabilité même des éléments parasitaires observés et de l'abssnce de tout caractère chromogène dans les cultures.
Il semble bien qu'on ne puisse faire jouer un rôle déterminé aux bactéries de la bouche, car la plupart de ces bactéries existent dans des cavités buccales parfaitement saines. La présence invariable d'aucune d'elles n'a été découverte dans la langue noire et leur proportion n'a pas de rapports avec l'extension ou l'intensité de la lésion. Tout cela semblerait réfuter la théorie parasitaire. On a donné de l'importance, suivant le point de vue de l'observateur, aux effets de la respiration buccale, à l'usage immodéré du tabac, aux modifications chimiques de la salive; mais tous ces effets sont encore indéterminés. En fait, quelques malades présentaient de la respiration buccale, d'autres, non ; certains faisaient usage de tabac, d'autres s'en abstenaient; quant aux modifications dans le caractère de la salive, il est aussi raisonnable de supposer qu'elles dépendent de la même cause qui produit l'état de la langue, que de croire que ces modifications salivaires sont les facteurs de l'état lingual. (Ch. H. Knight).
Voici une observation typique due à Ch. H. Knight (de New- York), et qui répond à la description de la plupart des auteurs :
Un malade d'âge moyen, d'habitudes réglées, en bonne santé, mais de tempérament plutôt nerveux, est plus ou moins atteint de catarrhe, mais les sécrétions buccales sont normales et ses dents sont exceptionnellement bonnes. La digestion est excellente et son régime est vraisemblablement soigné. Il fume de façon immodérée, mais il nfe boit jamais jusqu'à l'excès. Pas d'antécédents, ni de commémoratifs de goutte ni de rhumatisme. Il est impossible de
MELANOGLOSSIE 443
découvrir une cause locale ou générale de l'affection. Il y a quelques mois, peut-être un an, il fut étonné de voir une plaque noire sur le milieu de la langue près de la racine. Comme cela ne le gênait pas, il n'y fit que peu d'attention. Comme il la regardait à longs intervalles, il trouva que la plaque s'étendait lentement. A l'heure actuelle, elle a à peu près la dimension d'un dollar d'argent et s'étend depuis la partie située juste en avant des papilles caliciformes, presque symétriquement sur chaque côté de' la ligne médiane. Elle est noire au centre et devient brunâtre à la circonférence.
FiG. .V.l. — Langue noire (Laurens).
Les papilles qui la composent sont plus longues qu'à l'état normal et elles sont tellement amincies à leurs extrémités, qu'on dirait des cheveux noirs gros. En écartant les papilles avec un stylet, on voit que leurs bases ont une coloration plus claire rappelant la peau de chamois mouillée. La plaque est humide et il n'y a pas l'air d'y avoir défaut de salive. Il n'y a pas du tout d'exagération de la sensibilité; le contact du stylet est immédiatement apprécié. Le sens du goût n'est pas atteint le moins du monde. Le seul symptôme subjectif est une sensation de sécheresse et, comme le dit le sujet, « les aliments semblent se coller lorsque je les avale ». Ne partageant pas mon intérêt scientifique, il ne voulut pas permettre un examen microscopique des papilles. Il est peu probable cependant qu'on puisse ajouter quelque chose à ce qu'ont fait
SOUS ce rapport Blogvad, Goodale, Wingrave et autres. Je lui donnai une solution aqueuse de protargol à 2 % pour badigeonner la plaque une fois par jour, et je lui prescrivis de rincer à fond sa bouche après les repas avec du borolyptol. Il fait savoir que la plaque s'efface graduellement; en l'espace d'un mois, il n'en demeure plus trace, bien qu'il n'ait suivi les prescriptions qu'en ce qui regarde la suppression du tabac. »
La coloration est absolument différente dans son caractère des taches mélaniques qu'on rencontre parfois dans la cavité buccale dans la maladie d'Addison et associées à la teinte bronzée caractéristique de la peau. Butlin affirme que la plupart des malades n'ont qu'une santé générale peu brillante et que les toniques sont indiqués, bien qu'il ne soit pas très enthousiasmé du résultat d'un traitement quel qu'il soit. Des trois cas décrits par Lannois (1888), l'un se produisit chez une jeune fille atteinte du mal de Polt, un second chez un vieux tabétique et l'autre chez un homme de soixante-deux ans atteint de dysenterie. On dit que la langue noire se développe fréquemment dans le diabète (Horand et Weil en 1887). Leviseur (1889) rapporte un cas chez un syphilitique et exprime l'opinion que l'affection est fréquente chez les sujets affaiblis par l'âge ou la maladie. Certainement les cas rapportés semblent corroborer l'idée d'un élément constitutionnel probable.
Les sens gustatif et tactile et la mobilité de la langue ne sont pas atteints. D'autre part, Schech affirme que les troubles du goût peuvent amener le malade à consulter le médecin. 11 rapporte aussi la théorie étiologique de Dessoir, d'après laquelle l'affection est causée par un champignon (glossophyton) qu'on ne trouverait sur la langue que dans ces cas-là (?).
Dans quelques cas, le sens du goût aurait été réellement exagéré ou même douloureux.
La durée de la maladie est extrêmement variable, de quelques jours à quinze ans (Sell 1897 et 1885). Lambert Lack cite un cas ayant persisté quelques années. D'autres cas se terminèrent en quelques jours; le plus grand nombre des cas de ce genre furent constatés chez de jeunes sujets. Dans un cas cité par Butlin, une femme de quatre-vingt-trois ans, les papilles chevelues se détachèrent et tombèrent au bout d'un an environ. Dans l'un des cas vus par George Stoker (1890) le sujet était un petit enfant qui était aussi atteint de certaines manifestations spécifiques de la gorge. Un cas rapporté par
MKLAXOGLOSSIE 445
Rydïgier (1891) n'avait que quatorze ans, tandis que Delefosse cl Salhi observèrent un cas chez un nourrisson (1908).
En plus de la coloration distinctive, l'aire atteinte a une apparence curieuse, hérissée, touffue, due à l'allongement des papilles et à leurs prolongements filiformes. Schech (1887) compare cet aspect « à la soie d'un chapeau haut-de-forme brossé à rebrousse-poil ». Son examen l'a convaincu que la maladie n'est pas une mycose, mais qu'elle est constituée simplement par les papilles hypertrophiées, pigmentées et kératinisées. Avec une imagination plus délicate, Raynaud conq^are son aspect « à un champ de blé couché par le vent ». Dans la majorité des cas on voit une plaque conique de la ligne médiane de la langue en avant des papilles caliciformes ; mais Grùnwald (1903) décrit et figure un cas où les plaques étaient multiples, de couleur allant du brun clair au noir et produites, à son avis, par une kératinisation hypertrophique et une dégénérescence pigmentaire des papilles filiformes. Quant à la couleur, bien qu'en règle générale elle soit nettement noire, elle peut être brun-clair ou même bleue ou verte. Des modifications de coloration peuvent se produire si la plaque persiste et parfois elle a simplement l'air d'une fourrure blanche, d'une longueur extraordinaire. Sous ce rapport, il est intéressant de noter le fait sur lequel Butlin a attiré l'attention que les bactéries possèdent une capacité remarquable pour prendre diverses colorations. Alors qu'elles peuvent n'avoir aucun rapport avec la lésion, elles peuvent avoir quelque connexion avec le phénomène (Ch. H. Knight).
Les lésions histologiques se réduisent à de l'hyperkératose de la gaine épithéliale qui constitue les papilles filiformes. Brodin y a trouvé de la kératohyaline et une couche cornée sans noyaux. La coloration noire n'est due ni à des grains de mélanine, ni à des corps étrangers. Elle appartient en propre à la kératine.
Il peut arriver que la coloration noire fasse défaut. Ces observations de langue blanche pileuse, peuvent servir à expliquer la nature de la langue noire pileuse, où on voyait autrefois, à tort semble-t-il, une mycose. Pour Lehar, l'aspect pileux n'est qu'une exagération de l'état saburral banal. L'hyperkératose est blanche d'abord; puis, la kératine noircit à la longue (par oxydation probablement), comme dans les ichtyoses. Lehar a fait quelques expériences qui semblent confirmer sa théorie (Civatte) (1).
(1) Traité de pathologie médicale et de thérapeutique appliquée, vol. XXI, Dermatologie, p. 460.
Mais, comme le fait remarquer Lucet, ces objections, plus subjectives que réelles, sont loin d'avoir la portée que certains y attachent. D'une part, en effet, les résultats négatifs fournis par les essais de reproduction expérimentale de la langue pileuse, soit à l'aide des microbes ou des champignons successivement isolés de ces lésions, soit même directement avec celies-ci, n'ont pas une valeur abso'lue ; en premier lieu, le véritable parasite peut n'avoir pas encore été isolé; ou bien, pour être transplanté avec succès sur une muqueuse autre que celle dont il provient, il peut exiger, à l'exemple de celui du muguet, certaines conditions, encore indéterminées, telles que la présence du sucre dans le mucus buccal ou une certaine acidité de la bouche. D'autre part, l'inconstance d'une même forme parasitaire, dans les lésions de la négritie linguale, autour de ses villosités pathognomoniques, semble être le résultat d'observations incomplètes, superficielles ou effectuées à certains moments défavorables. Si, en effet, on analyse attentivement les cas signalés, dans la plupart d'entre eux on trouve mentionnée la présence, autour et à la base des papilles hypertrophiées, des corps ronds ou ovoïdes, disposés en amas ou en ligne, réfringents, de 4 à 5 a de diamètre, que quelques-uns considèrent comme des spores d'un champignon spécifique, alors que d'autres les regardent comme des cocci. Or, ces spores, que Raynaud a le premier signalées, mais que personne n'a encore isolées ni cultivées, dont la présence est cependant si fréquente, peutêtre même régulière, quelles sont-elles et quel est leur rôle? Il serait, à coup sûr, intéressant de le savoir.
Quant à la dernière objection, qu'aucune des cultures obtenues n'a présenté de caractère chromogène, elle tombe d'elle-même. Tout d'abord, il n'est pas obligatoire qu'un agent pathogène reproduise, dans les milieux artificiels où on l'entretient, une coloration semblable à celle des lésions qu'il produit in corpore pour qu'il soit considéré comme la cause déterminante de ces lésions. En outre, cette objection a ici d'autant moins de valeur, qu'il est démontré que la pigmentation des papilles linguales hypertrophiées, susceptible, du reste, de varier dans de larges limites, est en rapport direct avec l'âge des lésions, avec l'ancienneté des cellules épithéliales kératinisées qui les constituent et sous la dépendance unique de ce fait.
Aussi Lucet, ayant poussé ses investigations dans ce sens, a pu déceler dans ses préparations la présence de granula-
MELANOGLOSSIE 447
lions spéciales, à cellules rondes ou ovoïdes, réfringentes, inalliujuables par l'acide acétique, la potasse, l'alcool ou l'élher et possédant des dimensions variant de 3 à 6 [j. de diamètre. En quantité énorme, libres ou fixées aux productions pileuses, les enveloppant, les pénétrant jusque dans leur épaisseur, elles apparaissent soit isolées, soit réunies par deux, accolées l'une à l'autre, l'une étant alors ordinairement plus petite, soit enfin assemblées en petits paquets ou en masses étendues. Il n'existe par contre aucune trace de mycélium
FiG. CO. — Cellules de saccharomijccs linymv pilosœ isolées des papilles linguales hypertrophiées, après traitement par la potasse à 40 pour 100x672.
quel qu'il soit. Etudiées avec un objectif à immersion homogène, ces cellules typiques se montrent formées par une membrane d'enveloppe assez épaisse, à double contour, entourant une masse protoplasmique hyaline, dans laquelle existent, en nombre variable, de très petits corpuscules réfringents. Cet aspect, ces caractères, l'absence de tout mycélium montrent qu'il s'agit, non de spores d'un champignon quelconque, de la classe des moisissures, mais d'une levure, d'un saccharomyces, c'est-à-dire d'un végétal de la classe des Blastomycètes.
Cette levure, à laquelle Lucet a donné, sans préjuger en rien sa nature, mais pour rappeler son origine, le nom de Saccharomyces lingusc pilosœ, se cultive très bien dans les liquides de Raulin, de Cohn, préalablement glycosés, dans le moût de bière, le jus de fruit. Après 48 heures ou trois jours d'étuve
à 37°, elle apparaît à un grossissement suffisant et sans coloration spéciale, constituée par des cellules rondes, ovoïdes ou allongées. Celles-ci, en raison même de la variabilité de leur forme, possèdent des dimensions très inégales, ayant de 4 à 8 u. de diamètre. Lorsqu'elles sont rondes, elles peuvent atteindre 12, 15, 17 [j. et plus encore de longueur sur une largeur moyenne de 6 y. quand elles présentent une forme allongée. Limitées par une membrane d'enveloppe très apparente, assez épaisse et à double contour, ces cellules
FiG. VA. — Culture de 48 heures, ù 37", en liquide de Raulin. X672.
montrent un protoplasma hyalin ou très finement grenu, dans lequel existent, différemment répartis, de petits cropuscules réfringents, plus ou moins volumineux et abondants. Au nombre de un, deux, trois ou quatre au plus dans les formes rondes ou ovoïdes, mais courtes, et occupant alors un point presque central, ces vacuoles sont plus nombreuses dans les formes allongées, et généralement situées alors dans les cellules jeunes, près des extrémités, dans les autres, un peu partout et au hasard.
Du reste, la forme et l'aspect de ces cellules, le nombre et les dimensions des granulations réfringentes qu'elles contiennent, sont en rapport avec le milieu dans lequel on les cultive et l'âge de la culture. Sphériques et ovoïdes quand la
MKLAXOdLOSSU-: 449
culUire est jeune et faite dans un milieu peu favorable et alors ne présentant seulement que quelques petites vacuoles réparties au milieu de leur protoplasma hyalin, elles sont d'autant plus allongées, plus riches en corpuscules réfringents et plus finement grenues que le milieu où elles sont cultivées est plus apte à leur entretien et que leur développement est plus avancé. Parfois, dans ces cas, leur longueur est telle qu'on pourrait croire, à première vue, à l'existence d'un véritable mycélium.
Etudiées à la solution iodo-iodurée de Lugol, les cellules de
FiG. 62. — Même culture. Les cellules du saccharoniijces ont été colorées par le Gram. X672.
saccharomyces linguœ pilosai apparaissent colorées en jaune ou en rouge-acajou clair dans tout leuir ensemble eit leur protoplasma laisse voir, outre les vacuoles déjà citées et également colorées, une infinité de petites granulations brunâtres qui lui font perdre son apparence hyaline ou à peine grenue. Si l'on ensemence une goutte de milieu favorable placée en chambre humide et sur platine chauffante avec quelques-unes seulement des cellules de ce saccharomyces, il est facile de suivre pas à pas leur développement et leur mode de reproduction qui se fait par bourgeonnement. A l'une ou l'autre des extrémités de l'une de ces cellules, si elle est ronde ou allongée, parfois à toutes deux en même temps, ou en un point
Traité. DE stomatologie. VII. — 29
quelconque de sa périphérie, si elle est ronde, il apparaît en quelques heures un petit globule, un bourgeon saillant, rond, à protoplasma homogène, qui, rapidement et progressivement, s'accroît, augmente de volume, présente une ou deux vacuoles réfringentes, puis (juitte la cellule-mère ou lui reste fixé. Continuant à s'accroître, cette nouvelle cellule, quand elle est arrivée à l'état adulte, forme à son tour des cellules-filles qui, comme celles dont elles proviennent, tantôt se séparent et continuent à vivre d'une vie indépendante, tantôt restent unies
Fio. G3. — Même culture après développement complet. Un certain nombre de cellules ont acquis une très grande longueur et présentent l'aspect de filaments mycélicns. XaGO.
à la cellule-mère. Dans le premier cas, le milieu de culture ne tarde pas à être peuplé de cellules isolées, rondes, globuleuses ou ovalaires, et c'est ce qui arrive quand la culture souffre, soit par insuffisance de matériaux nutritifs, soit par manque d'oxygène. Dans le second, les oellules-filles restent unies les unes aux autres, s'allongent, s'étalent, donnent naissance à leur point de jonction à des bourgeons latéraux et bientôt il existe une colonie assez nombreuse, d'aspect rayonné et issue d'une même culture centrale. Quand il en est ainsi, et c'est la règle dans les milieux bien appropriés et très aérés, il y a une tendance marquante à la formation de filaments mycélicns. Les cellules-filles s'allongent considérablement, restent juxtaposées les unes aux autres au nombre de sept,
MELAXOC.LOSSIE
huit, dix ; les étianglcmenls qui les séparent sont moins prononcés et présentent quelque tendance à disparaître ; les cellules-filles latérales, qui naissent au niveau de ces étranglements sont plus nombreuses ; et enfin il n'est pas rare de voir la dernière, la plus jeune cellule de ces fdaments pseudo-mycéliens fournir, à son extrémité libre, terminale, deux, trois ou quatre cellules nouvelles s'élalant en éventail et simulant les rameaux qui s'échappent d'un tronc central. Mais là s'arrête cette apparence mycélienne.
Le saccharomyces linguse pilosœ pousse dtms des milieux
FiG. G4. ~ Même culture. Cet aspect pseudo-mj'célien est encore ici plus prononcé en raison surtout du développement de quelques cultures latérales. x560.
très variés, naturels ou artificiels et qu'elle qu'en soit la réaction, neutre, alcaline ou acide. Cependant, il en est qui lui conviennent mieux, notamment ceux qui sont sucrés et parmi eux encore, ceux dans la composition desquels entrent le glycose ou la lévulose et dont la réaction est acide. Par contre, il ne pousse ni dans les milieux mannités ou lactoses, ni dans le lait de vache.
L'action pathogène du saccharomyces est bien marquée. Il a pu être inoculé sans accident à la poule dans le système veineux, au cobaj'C et au lapin par voie sous-cutanée ou intrapéritonéale. Cependant, il amène la mort de la souris blanche en injection dans le péritoine ou mieux en injection sous-cutanée,
452 R. XOGl'E. — MALADIES DE LA LANGUE
Lucet a essayé de déterminer chez le lapin les lésions linguales observées chez l'homme. A cet effet, à .différentes reprises , chez quatre ou cinq lapins, il lésa par scarifications la muqueuse superficielle et dorsale de la langue et pendant plusieurs jours consécutifs il badigeonna abondamment les plaies ainsi produites avec des cultures jeunes. Mais, à aucun .iioment, chez aucun des sujets mis en expérience, il ne survint rien de comparable aux lésions yilleuses de la langue noire. On ne peut donc rien affirmer au point de vue de son rôle pathogénique.
D'autres observateurs ont découvert entre les filaments de nombreuses bactéries et un champignon, le Rhizopus niger, dont les conidies émettraient des spores à cuticule pigmentée en noir.
Voici comment, selon M. Heyninx (de Bruxelles), on pourrait, en se basant sur les travaux de ces vingt dernières années, concevoir le processus étiologique de cette affection :
1" Prédisposition individuelle à la glossite, d'abord par un mauvais état général (sénilité, syphilis, intoxication chronique, botulisme, etc.), ensuite par une irritation permanente de la langue (usage abusif du tabac, du café, d'ingesta irritants).
2" Apparition de la glossite avec infiltration du chorion de la muqueuse linguale ; d'où épaississement hypertrophique et inflammatoire de l'épithélium avec élongation hyperkératosique des filaments des papilles filiformes et pigmentation inflammatoire de ceux-ci.
3° Le Rhizopus niger, associé à d'autres éléments figurés, constituerait un adjuvant à l'irritation locale et aggraverait par sa présence l'état glossitaire hyperkératosique.
Blogvad, après une analyse critique de dix cas personnels et des observations existant dans la littérature médicale, conclut (1917) que la théorie parasitaire n'est pas soutenable. Il ne trouve pas de différence microscopique entre la langue noire et la langue villeuse ordinaire, et cite Miiller et Fusht qui distinguent deux variétés de langue villeuse. Dans l'une, la langue villeuse proprement dite, la fourrure, la villosité, est formée de débris épithéliaux, leucocytes, moisissures, particules alimentaires, etc.; l'autre variété, non réelle et plus susceptible d'être confondue avec la langue noire, est formée par des papilles filiformes kératinisées.
MELANOGLOSSIE 453
allongées. Des tentatives de culture de moisissures obtenues par frottis de la langue dans chacun de ces cas, amenèrent le développement de nombreuses colonies bactériennes, mais pas de moisissures brunes ou noires. Bien que ses examens microscopiques, ainsi que la plupart de ceux d'autres auteurs, aient été restreints aux papilles et n'aient pas compris les éléments plus profonds danà lesquels on aurait pu voir des signes plus positifs d'inflammation, il croit que la lésion débute comme une glossite ou une stomatite légère, ayant pour résultat un allongement des papilles qui plus tard changent de couleur, par contact avec certains ingesta ou par les remèdes pris à l'intérieur et éliminés par la bouche. Il pense que l'affection n'est ni infectieuse, ni inoculable, toutes les expériences faites à ce point de vue ayant échoué.
TRAITEMENT. — Il ne semble pas que les antiseptiques puissent rendre grand service contre cette maladie. Les expériences de laboratoire ayant montré le saccharomyces très sensible aux solutions iodées et picriquées, il sera indiqué d'y avoir recours.
On a recommandé également les attouchements avec une solution d'acide salicylique au 1/20% Mais on aura surtout recours aux solutions alcalines.
D'un autre côté, il est difficile de se prononcer sur la valeur d'un traitement dans une affection susceptible de disparaître spontanément.
Dans un cas rapporté par Mastero et Smith (1891), la guérison fut complète en trois semaines sans traitement, et, dans un autre, la guérison semble s'être produite en quelques jours par l'usage interne d'un mélange d'acide citrique et de noix vomique et par un gargarisme au jus de citron.
On pourra également employer localement une solution à 5 % d'acide salicylique mélangée à une solution de collodion à 5 %, suivie d'applications fréquentes d'eau oxygénée.
On pourra encore faire, après raclage, des applications de chlorure de zinc à 5 %.
Le D' Papon, dans un cas typique de langue noire datant de cinq ans, a utilisé avec succès les applications d'eau oxygénée. Le traitement consiste en applications et frictions faites trois ou quatre fois par jour à l'aide d'un tampon de coton hydrophile largement imbibé d'eau oxygénée boriquée à 10 volumes. Au bout de huit jours, la langue, complètement débarrassée de son revêtement pileux, avait recouvré son aspect normal.
454 * R. NOOn-:. — MALADIES DE LA LANGUE
BIBLIOGRAPHIE
Wallerand (H.), Contribution à l'étiologie eH à la pathogénie ds
la langue noire pileuse. Thèse de Paris, 1890. Bnosix '{Dermatol. Studien.; 1888).
DiNKLEE {Arch. fur prakt Anat. iind Phys., 1889). BouLAY, De la langue pileuse (Concours médical, 16 juillet 1898). Mahaval (Bull, de la Soc. fr. de Larijnf/ol., 1900). SuHMONT (Gaz. des Hâpit., 1890).
Bouchez, Thèse de Lille, 1903,
GuBLER (Art. Bouche Dict. de Dechambre, 1869). Raynaud (Loco citato).
Saveau, De la langue noire. Thèse de Paris, 1886. Laxcereaux (Soc. méd. des Hôpitaux, 8 déc. 1876). Dessoir, De la langue noire. Thèse de Paris, 1878. Bizzorero (Microsc. clin., 1886).
Sell (Contralb fur Laryng., 1885).
Henry T. Butlix, Diseases of the tongue, 1885. ScHECH, Traité des mal. de la bouche, 1885. Laxxois (Ann. des mal. de l'or, et du larynx, 1888). LucET, Cont. à l'étude étiologique et pathog. de la langue noire
pileuse (Arch. de parasitologie, 1901, lY, n" 2). LucET (Loc. cit.).
Arrowsmith (H.) (The Laryngoscop., juin 1909, 644), Blogvad (X.-Rh.) (Arch. f. Laryng., und Rhinol., 20, 197). CoLLiAX (Journ. de Méd. int., 1908, XII, 263). CoHEx (S.) (Trans. Path. Soc. Philad., 1885-1887. XIII, 70). Cr.ug (R,-H.) (The Laryngoscop., janv, 1909), Delefosse et Sahlé (Journ. de Soc. méd. de Lille, 1908, II, 593). Gastou et LôiSLET (Bull. Soc. franc, de Defmat., 1909, XX, 141). GiRAUDEAU, Thèse de Paris, 1907-8.
GooDALE (J.-L.) (Annals of Otol. Ehino. und LaryngoL, février 1900). GuEGLEX (Arch. de Parasit., 1908-1909, XII, 337). Haexisch.(H.) (Arch. f. Laryng. u. Hhinol., 20, 480). JoHXSTOx (R.-H.) (The Laryngoscope, avril 1908, 286). Laxdouzy (l'nion méd. du Xord-Est, 1845). Leviseur (F.-.T.) (A'.-y. Med. Journ., janvier, 12, 1889). OxoDi et ExTz (Arch. fiir Laryng. u. Rhin., 22, n" 2, 1906). Reixecke (Arch. fiir klin. Med., 70, 1901). Siebexmaxx (Arch. fiir Laryngol. u. Hhinol., 20, 101), George Stoker (Trans. Path. Soc, London, 1883-1884,157 — Brit.
Med. Journ., 1884. 601).
Urbantschitsch (E.) (Oest. Vnq. Vrtlj. f. Zahnheilk., 1908, XXIV,
639), W'yatt Wixorave, Abcrcrombie's case (Journ. of. Laryng., etc., déc.
Hevxixx, Société clinitiue des Hôpitaux de Bruxelles, 17 déc. 1920.
GLOSSITE EXPOLIATRICE MARGINKE 4r)5
GLOSSITE EXFOLIATRICE MARGINÉE
Cette affection, décrite pour la première fois en 18()4 par Archambault et Bergeron, sous le nom de langue géographique, a reçu des appellations aussi nombreuses que variées: desquamation épithéliale de la langue (Gautier), desquamation marginée aberrante, pityriasis lingual (Razes) ; lichen lingual, état lïchénoïde de la langue (Gubler) ; lichénoïde lingual (Vanlair) ; excoriation linguale (Moeller) ; affection innominéc de la muqueuse linguale (Bridou) ; eczéma marginé desquamatif de la langue ; glossite chronique squameuse ; syphilis desquamative linguale ; glossite exfoliatrice marginée (A. Fournier) ; glossite desquamative ; gllossite érythémateuse marginale ; glossite ambulanite oircinée ; desquamation aberrante en aires.
Considérée aujourd'hui comme un type bien caractérisé de glossite, elle a tantôt été considérée comme une forme localisée de l'eczéma évoluant chez des dyspeptiques, des syphilitiques ou des diabétiques, tantôt comme ime des nombreuses localisations de la syphilis, tantôt comme une trophonévrose ou même comme une affection de nature parasitaire. En réalité, la nature même de la maladie nous est encore inconnue.
ETIOLOGIE. — La glossite exfoliatrice s'observe chez les enfants en bas âge (de 6 mois à 4 ans), chez les adultes et che?; les vieillards cachectiques.
Chez les enfants, elle apparaît surtout quand il existe des troubles gastro-intestinaux, mais, contrairement^ à l'opinion de Parrot, elle n'a aucun rapport avec l'hérédo-sypliilis. Chez les adultes elle paraît liée avec la dyspepsie, l'entérite, les états névropathiques, la neurasthénie. Souvent héréditaire et familiale, elle ne paraît pas contagieuse. Cependant, son évolution circinée a pu faire croire à l'existence d'un, parasite, mais ce parasite est encore inconnu. Brocq nie la relation de la glossite avec la syphilis ou l'eczéma. Il vaut mieux, dit-il, avouer que la natur'e de cette maladie étrange nous échappe complètement et confesser en toute sincérité qu'aucune des hypothèses émises sur sa nature, syphilis, affection parasitaire, trophonévrose, eczéma de la langue, etc., ne nous paraît, à l'heure actuelle, possible à soutenir.
Dans la célèbre observation de Vanlair, les premiers signes de l'affection se manifestèrent en pleine santé par une luxu-
nation diffuse et considérable de l'épithélium lingual. Pendant les premières semaines, la face dorsale de la langue se recouvrit dans toute son étendue d'une couche d'un blanc mat de plus en plus épaisse. Cette couche résultait manifestement d'un développement exagéré des filaments épithéliaux du sommet des papilles, car le raclement de la muqueuse ne modifiait pour ainsi dire pas l'aspect de la surface et lorsqu'on écartait avec le bord d'une spatule, par exemple, les filaments qui constituaient la masse blanche, on distinguait encore nettement dans le fond du sillon une surface linéaire parfaitement rosée.
Les mouvements de la langue n'étaient nullement douloureux.
Sous l'influence d'un régime alimentaire sévère, la langue reprit son aspect normal. Mais au bout de quelques semaines elle se mit à blanchir de nouveau et prit un aspect argenté, en même temps qu'elle devenait le siège d'une vive démangeaison.
Quelques jours plus tard se manifestèrent les signes de la maladie actuelle. On vit apparaître d'abord sur la base de la langue, un peu en avant du V formé par les papilles caliciformes, une plaque dénudée d'un rouge vif, ayant presque entièrement -perdu son aspect papillaire : la ligne de démarcation entre la zone rouge et la région argentée était extrêmement nette et présentait des sinuosités d'une grande régularité, formées par une série d'arcs ouverts en arrière.
La sensibilité douloureuse de la langue s'était accrue.
Les semaines suivantes la rougeur envahit graduellement et lentement la surface de l'organe, en procédant d'arrière en avant et en suivant la région latérale droite, repoussant pour ainsi dire devant elle, de la base vers la pointe, le revêtement argenté. L'altération mit deux mois à atteindre l'extrémité de la langue.
La ligne de démarcation entre le champ rouge et ce qui reste encore de la couche blanche présente toujours la forme ondulée qu'elle avait afl'ectée dès le principe. Seulement, les sinuosités sont devenues plus nombreuses et plus nettement dessinées. La portion blanche, sauf la réduction de son étendue, se présente à peu près comme au début. L,a. surface rouge n'est plus une nappe lisse et d'un rouge uniforme : on y aperçoit des tractus blancs très apparents, à contours nettement arrêtés.
Les taches qui couvrent la plus grande partie de la face
GLOSSITE EXFOLIATRICE MAUGINEE 457
dorsale présentent les particularités isuivantes : la configuration de ces taches est circulaire ; mais comme les taches voisines confluent les unes avec les autres, elles forment des figures d'une assez grande étendue, à bords profondément festonnés. Ce n'est ni la forme circinée, ni la forme nummulaire, ni la forme orbiculaire ; mais cela rappelle, comme contour, l'aspect des lamelles osseuses rongées par la multiplication pathologique des lacunes de Howship, dans certains cas d'ostéite raréfiante.
FiG. 65. — Glossite ambulatoire circinée.
La coloration est d'un rouge vif : elle est plus accentuée dans la zone périphérique de la tache.
La surface est déprimée et luisante. Elle a perdu son aspect velouté. Cette apparence est le fait de la disparition des papilles cylindroïdes. Les papilles fongiformes ont persisté : les unes ont gardé leur volume normal, les autres, en plus grand nombre, paraissent hypertrophiées. Ces éminences se détachent d'autant plus nettement qu'elles offrent une teinte d'un rouge intense et un brillant inaccoutumé.
Les bords sont formés par de véritables bourrelets arrondis d'un blanc opaque, constitués par une substance homogène, compacte, qui ne ressemble en rien au velvet catarrhal de la muqueuse de la langue. On n'y distingue en effet aucun vestige de prolongements filiformes.
L'épaisseur du liseré varie de 1 à 2 millimètres. Sa blan-
cheur contraste vivement avec la coloration rouge de la tache, d'autant plus que cette dernière est plus accentuée le long du liseré que dans l'intérieur de la tache. Vers l'extérieur, elle tranche presque aussi nettement sur le fond tomenteux et rosé de la muqueuse buccale.
Si l'on essaye d'enlever par le raclage la matière blanche qui constitue le bourrelet, on constate qu'elle est très adhérente.
Dans l'intervalle des taches, la muqueuse de la langue s'écarte un peu de l'état normal ; elle est plus polie, moins \illeuse et en même temps d'un rose plus vif que dans les conditions physiologiques.
SYMPTOMATOLOGIE. — Cette affection, dont l'étiologie reste encore obscure, a été très bien décrite par Fournier qui lui reconnaît les caractères objectifs suivants :
1" Exfoliation linguale ;
2° Liseré blanc périphérique.
L'exfoliation est un phénomène commun à nombre d'états morbides de la langue et, par lui-même, ce signe serait insuffisant à accuser la spécificité de la maladie. Il n'en est pas de même du bourrelet circonférentiel qui, lui, est presque absolument caractéristique, en raison des particularités suivantes: élevure notable au-dessus des parties périphériques saines des pai-ties malades ; coloration blanche ou grisâtre de ce bourrelet ; sinuosités de ce bourrelet décrivant parfois des arcades multiples analogues au contour des syphilides circinées en groupe, ou même plus capricieuses en quelques cas et véritablement géographiques. Mais ce qui, plus encore que ces deux attributs objectifs, contribue à attester la spécificité de la lésion c'est un caractère d'évolution. Ce caractère bizarre, étrange, surprenant, c'est la mobilité du bourrelet périphérique. Si ce n'est d'un jour à l'autre, tout au moins d'une semaine à l'autre, la lésion semble se déplacer, si bien que les arcades, situées aujourdhui sur un point, occuperont dans quelques jours un point opposé. La lésion semble comme ambulante (A. Fournier).
Généralement, la lésion débute vers la pointe ou vers les bords de la langue. Ce que l'on aperçoit au début, c'est tantôt un petit cercle régulier dont la circonférence est déjà Adsible par son élevure et sa coloration, tantôt un arc de cercle très petit avec exfoliation le long du rebord concave. Cette petite circonférence mesure 4 à 5 millimètres de diamètre au plus
GLOSSITE EXFOLIATRICE MARGINEE 459
avant que les papilles ne soient privées de leur gaine épithéliale, et jamais ou presque jamais la régularité circonférenlioUe ne se voit deux jours de suite. La concavité de ces liserés est tournée vers les bords ou vers la pointe et on les voit finir sinon d'iieure en heure, tout au moins d'un jour à l'autre.
Du côté malade, la muqueuse est desquamée et les cellules ont perdu leur gaine épithéliale. Le bord a un aspect granuleux, mais, comme l'épithélium se forme avec une très grande rapidité, la couleur rouge n'est bien prononcée que sur une largeur relativement minime et c'est sans transition bien brusque que l'on passe d'une nuance à une autre, depuis le rouge vif jusqu'à la teinte plus ou moins blanchâtre qu'on retrouve du côté sain. Les papilles filiformes qui bordent le liseré paraissent allongées en forme de villosités (G. Lenionnier).
Dans l'intérieur d'une petite circonférence, la desquamation dure une quinzaine de jours.
La couleur du liseré varie du blanc-argenté au jaune plus ou moins foncé.
La sensibilité gustative n'est pas modifiée, ni la sensibilité tactile. L'affection est indolore et les ganglions lymphatiques ne sont pas touchés.
Ces petites plaques dessinent tantôt une courbe régulière, tantôt des contours festonnés polycycliques. Tantôt on n'observe qu'une seule plaque qui va s'agrandissant de plus en plus du centre à la périphérie. Tantôt, au contraire, tranchant sur la zone saburrale de la langue, on voit ces taches, ces anneaux s'étendre rapidement et s'ajouter les uns aux autres pour constituer des plaques plus ou moins étendues, à bords convexes du côté où elles s'étendent, nets, mais sinueux et dessinant vaguement l'aspect des contours de carte de géographie.
Gauthier a cru devoir décrire trois formel différentes de l'affection selon la disposition des aires de desquamation : 1° ime forme desquamative épithéliale géographique proprement dite ; 2° une forme desquamative épithéliale festonnée; 3° une forme desquamative épithéliale lichénoïde.
Une des caractéristiques de l'affection est la mobilité du dessin. Incessamment, aux plaques éphémères guéries succèdent d'autres plaques; de là le nom de desquamation marginée aberrante. C'est que l'évolution se fait par poussées successives, durant de huit à quinze jours, guérissant en un point pour reparaître sur un autre. Et cela pendant des mois.
L'affection ne détermine que des troubles fonctionnels peu
marqués; parfois, un peu de gêne dans les mouvements de la langue ; parfois, une sensibilité assez vive au contact des épices, du tabac, des boissons glacées ou trop chaudes.
Il n'y a ni réaction fébrile, ni salivation, ni engorgement ganglionnaire.
La glossite exfoliatrice constitue une affection bénigne qu'on n'a jamais vu se compliquer d'épithélioma. Mais elle n'en constitue pas moins une affection tenace, rebelle, sujette aux récidives.
Balzer et Faure-Beaulieu ont publié (1) un cas dans lequel les lésions linguales coïncidaient avec les lésions cutanées.
Sur la face antérieure du thorax et dans le dos, l'éruption était formée de petits cônes acuminés, de coloration brunâtre à leur pourtour, à l'entrée blanchâtre et occupée par une squame cornée. Démangeaisons très intenses, mais intermittentes et surtout nocturnes. Petit placard épaissi et saillant dans le cuir chevelu.
Sur le dos de la langue, on voyait deux traînées bleuâtres d'aspect terne et mat, de contours irréguliers. A leur niveau, la muqueuse paraissait dépapillée; au toucher, pas de sensation spéciale. Sur les bords de l'organe, petites plaques d'aspect analogue, plus nombreuses et de dimensions moindres, avec quelques stries blanchâtres parallèles. Rien sur la joue droite. Sur la joue gauche, dans la région correspondant aux molaires, petites lignes grisâtres, se renflant par places, de façon à former de petites ponctuations et se coupant sous des angles variés. La lèvre inférieure est grisâtre. Il s'agit, ici, d'un lichen ruber, présentant deux variétés élémentaires : lichen plan aux muqueuses, lichen acuminé sur la peau.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Au point de vue histologiqiîC, la glossite exfoliatrice est caractérisée au centre par l'abrasion de l'épithélium, à la périphérie par l'altération vésiculeuse des cellules et leur invasion par des cellules migratrices. M. Darier n'a jamais trouvé de parasites.
Au niveau des plaques, l'épithélium ne disparait jamais complètement; il se retrouve toujours par places en couches minces, au sommet des papilles et sa reproduction se fait dans un laps de temps très court. Le derme, les vaisseaux et les nerfs sont intacts.
Dans le produit de raclage du liseré et de la plaque, on trouve des cellules normales et des cellules épithéliales dé-
(1) Soc. de Dernudolofiie et de Sijphilujraphie, lî)0,3.
GLOSSITE EXFOLIATUICK MARGINÉE 461
loiinées et granuleuses; les parasites qu'on y trouve sont (l'ordre banal, filaments de leptothrix, cocci et bâtonnets divers.
DIAGNOSTIC. — Le diagnostic sera fait en se souvenant toujours des deux caractéristiques de la glossite exfoliatrice:
1 ' Le liseré blanc qui borde les aires desquamées ;
2" La mobilité très grande des plaques, dont le dessin varie constamment.
On pourra ainsi éliminer sucessivement :
Les plaques muqueuses érosives qui n'ont pas cet aspect circiné, mais sont nettement circulaires ou ovalaires; leur fond est blanchâtre, souvent exulcéré; elles n'ont pas le caractère d'indolence des plaques desquamatives, mais sont souvent gênantes et parfois douloureuses.
Les plaques syphilitiques lisses ressemblent beaucoup à la glossite marginée; on sera souvent obligé de procéder, pour différencier les deux affections, à un examen complet du malade pour rechercher les traces de syphilis.
La glossite scléreuse superficielle a également beaucoup d'analogies avec la glossite marginée ; cependant ses lésions sont fixes, sensibles et surtout indurées.
Les plaques leucoplasiques présentent un aspect blancnacré et brillant; elles ne tardent pas à devenir dures, cornées. En se déchirant ensuite, elles constituent une série de losanges, qui donnent à l'organe un aspect parqueté. En outre, au lieu de rester localisées à la langue, elles envahissent fréquemment les commissures labiales et la face interne des joues.
Le lichen plan est constitué par un tractus fin, plutôt que par des plaques et intéresse non seulement la langue, mais encore les joues et la peau.
Le diagnostic devra être fait avec l'eczéma de la langue. Celui-ci coïncide généralement avec une poussée d'eczéma de la peau. Le début se fait par un des bords de la langue ; à ce niveau les plaques arrondies ou circinées s'atténuent à mesure que la lésion cutanée s'affaisse.
Le psoriasis est caractérisé par des plaques blanchâtres, argentées, parfois d'un blanc nacré. Les plaques sont formées de squames et de lamelles.
Les plaques lisses (Fournier), plaques fauchées en prairie (Cornil), seront différenciées de la glossite exfoliatrice par les caractères suivants : cette éruption qu'on observe dans la
période secondaire consiste en des plaques plus ou moins étendues, qui se localisent exclusivement sur le dos de la langue, plaques tantôt circonscrites et lenticulaires, tantôt étalées sur une assez large surface, rougeâtres et d'un rouge plus vif notamment que celui des parties saines environnantes, plaques régulières de contour et assez souvent arrondies ou ovalaires; plaques non érosives et différant des érosions, en ce qu'elles ne se laissent pas colorer en blanc par le nitrate d'argent ou le nitrate acide de mercure; plaques remarquablement lisses, comme polies ou vernies, contrastant avec l'apparence villcuse des tissus voisins. On dirait que les papilles linguales ont disparu à leur surface, qu'elles ont été rasées (Fournier).
TRAITEMENT. — Le traitement préventif consistera dans les soins hygiéniques de la bouche, lavages de la bouche matin et soir et après chaque repas, de préférence avec des solutions alcalines et brossage systématique des dents. Comme hygiène générale, combattre la constipation et tous, les troubles gastro-intestinaux. Suppression de toutes les causes d'irritation locale : alcool, tabac, mets épicés, etc.
Sur les plaques elles-mêmes on a conseillé de faire des attouchements selon l'idée que les auteurs se faisaient de la nature de l'affection. C'est ainsi que de Molènes qui ne voit, avec Besnier, dans la glossite exfoliatrice, qu'une docalisation de l'eczéma, conseille les onctions répétées matin et soir avec de la vaseline boriquée à 5 %, additionnée ou non de baume du Pérou (à 10 %), ou bien 'les applications du glj'cérolé suivant :
Glycérine 50 gr.
Hj'po&ulfite de soude 4 gr.
On a conseillé encore les gargarismes avec une eau sulfureuse calcique, les attouchements à l'acide lactique ou avec une solution de bleu de méthylène.
