II. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — PATHOGÉNIE. DIVISION DES ACCIDENTS
La plupart des auteurs qui font jouer un rôle à l'infection dans la pathogénie des accidents de la dentition n'ont pas cherché à en préciser le siège ; presque tous emploient les expressions très vagues (^infection sous-gingivale, iV inflammation de la gencive, etc. Capdepont en 1901, dans un mémoire sur la pathogénie des accidents de la dent de sagesse, rapprocha les accidents infectieux de la dentition des accidents de même ordre qui se développent en cavité close et, admettant que le sac folliculaire suit la dent dans son ascension et ne se trouve ouvert qu'en dernier lieu au moment de son éruption, il localisa l'infection initiale dans le sac folliculaire.
Cette opinion de la persistance du sac folliculaire qui suivrait la couronne dans son ascension et dont la paroi serait le dernier organe perforé par la dent avant son éruption, a été soutenue on particulier par Albarran, et Pierre Robin (4).
Cette façon de concevoir le sac folliculaire repose sur une confusion manifeste et nous allons chercher à le montrer brièvement en nous appuyant sur les travaux de Malassez (5).
(1) On a pu observer celte cruplion très tardive chez dès vieillards (soixanteseize ans). Ce sont ces faits mal inter|)réti5s qui ont fait admettre l'existence d'une troisième dentition de remplacement.
(2) Tout récemment M. Rousseau-Decelle (Noc. Je .<f<om., 1908) a si^'nalé un cas typique de « répercussions cutanées au cours de l'évolution tardive de deu.v canines <>.
(.3) M. .Iacc|uet admet la première théorie, au moins pour certains cas, tout en reconnaissant que, dans la plupart des observations, l'infection locale joue un rôle prépondérant.
(4) P. RouiN, Rôle de la mastication et du sac folUcuIaire dans rérui)tion des dents.
(5) Les recherches de M. Malassez sur le développement des dents n'oni été indiquées qu'en partie et très brièvement dans deu.x notes parues dans les Comptes rendus de la Sociale' de biologie en 1>S88. Très prochainement M. Galippe doit exposer ces travaux dans leur ensemble avec de nombreuses fijrures reproduisant les préparations de Malassez.
Nous tenons à remercier ici M. Malassez qui a bien voulu nous documenter et nous montrer ses préparations.
286 P. FARGIN-FAYOLLE. — ACCIDENTS DE LA DENTITION. Voici, d'après Malassez, comment la dent fait son éruption.
Il est inexact que le sac folliculaire soit fermé à sa partie supérieure : sa paroi conjonctive se continue en eflet avec/e tissu fibreux du gubernaculum dentis. Il est facile de le vérifier par des coupes en série. Des coupes isolées, au contraire, peuvent montrer le sac folliculaire fermé, ce qui explique Terreur dans laquelle sont tombés beaucoup d'observateurs.
Lorsque le développement de la couronne est terminé et au moment où commence la formation de la racine, on voit au-devant de la couronne Torgane de lémail s'atrophier et bientôt il n'en reste plus de vestiges que sur les côtés de la couronne. La partie profonde de l'organe de l'émail, celle où la couche externe des cellules de rémail se continue avec linterne^ persiste pendant le développement de la racine. Ce point reste fixe et on le retrouve au voisinage de l'apex tant que la formation radiculaire n'est pas achevée. La racine, contrairement à l'opinion de certains auteurs, ne s'enfonce donc pas pendant que s'élève la couronne et doit être considérée comme une tige qui s'élève et non comme une racine qui s'enfonce. Une autre preuve résulte de ce que l'apex se trouve à une distance des gros vaisseaux du maxillaire à peu près égale à celle qui séparait de ces derniers la base du follicule.
Au-devant delà couronne, et à mesure que l'éruption progresse, on voit la cavité de Viter dentis se dilater, le tissu fibreux du gubernaculum s'écarter pour lui livrer passage. Les masses épithéliales de Viter dentis prolifèrent, par places se disposent en revêtement et donnent lieu à des cavités kystiques ou tubulaires. Cette prolifération épithéliale détermine autour de la couronne la formation d'un revêtement épithélial continu.
Si nous examinons la dent au moment où elle va perforer la gencive, nous trouvons autour de la couronne une véritable cavité virtuelle, tapissée d'un épithélium pavimenteux, doublé lui-même d'une paroi conjonctive (1).
Cette cavité, ainsi qu'il résulte des explications que nous venons de donner, ne saurait être confondue avec le sac folliculaire que par une erreur manifeste. Cette erreur s'explique par ce fait que la plupart des observateurs n'ont pas fait de coupes des maxillaires aux différentes périodes de l'évolution de la dent et se sont contentés d'en étudier les périodes initiales et terminales,
La cavité virtuelle dont nous venons de parler doit porter le nom de cavité péricoronaire et nest en rien assimilable au sac folliculaire. Sa piroi interne épithéliale provient de la prolifération des masses
1) Au cours de la proj,a'essioii de la dent, on voit sa couronne pénétrer dans certaines de. ces cavités. On voit aussi deux ou plusieurs de ces cavités se fusionner.
épithéliales les plus superficielles de Viter dentis (1); sa paroi externe conjonclive provient en partie du tissu fibreux du gubernaciilum dentis, en partie de celui de la gencive.
C'est dans cette cavité que nous localisons les accidents de « rétention microbienne, cause nécessaire et immédiate de phénomènes morbides » (2).
Nous admettons en efl'et pour expliquer l'ensemble des accidents des diverses périodes de la dentition, le mécanisme décrit par Capdepont qui, le premier, a nettement précisé le rôle de l'infection de la cavité péricoronaire dans les accidents de dents de sagesse (3).
Pour Capdepont, cette cavité péricoronaire avait une signification anatomique diflérente de celle que nous admettons, mais, quelle que soit cette signification anatomique, les faits cliniques et leur interprétation pathogénique restent les mêmes (4).
Nous diviserons, suivant la classification établie par Capdepont pour les accidents de la dent de sagesse, les accidents de dentition en primitifs et secondaires.
Primitifs, ils sontdus à l'infection directe de la cavité péricoronaire et à la propagation secondaire de cette infection aux tissus voisins. Ils constituent la majorité des accidents de dentition.
Exceptionnellement, les accidents peuvent être secondaires et amenés par des lésions inflammatoires dont la localisation primitive n'est pas la cavité péricoronaire (écorchures, traumatismes, aphtes, ulcérations delà stomatite ulcéro-membraneuse, etc.).
Du rôle capital de l'infection dans la pathogénie des accidents de dentition résultent l'importance et l'efficacité du traitement />/'o/)Aylactique. « Le choix d'une nourrice saine, ayant un bon lait, ne pré-
(1) C'est cet épithclium qui, après éruption complète de la dent, deviendra l'épithélium du cul-dc-sac gingivo-dentaire.
(2) GAPDEroNT, loc. cil.
(3) Il ne fait du reste aucun doute que dans sa ijensée celte tlicorie ne s'appliquât implicitement aux autres périodes de la dentition. Cela ressort du reste de la thèse de Savoye sur l'unité des accidents de dentition.
(1) Voici comment s'exprime Capdepont ;\ ce sujet : " Je croyais qu'après avoir quitté son sac folliculaire, la dent cheminait dans la gencive. Pour moi, le tissu gingival en contact avec un véritable corps étranger aseptique (la couronne dentaire) subissait une condensation, une organisation que l'on retrouve en somme dans la formation de la paroi de tout kyste périgène. Entre cette paroi et l'émail, existait forcément une cavité virtuelle que japiielais le cul-de-sac péricoronaire. C'est là que je localisais la pénétration microbienne et la rétention. Puis, ayant lu la thèse de Robin, je fus séduit par l'hypothèse de la persistance du sac folliculaire qu'il y émettait. Cela pouvait confirmer, mais non modifier mon idée première. Le sac folliculaire n'est-il pas une condensation du tissu conjonctif, tout comme devait l'être la paroi du sac péricoronaire? J'empruntais donc A Robin cette idée de persistance et je l'appliquais à ma théorie. » [Capdispokt, Qnel<iues considérations anatomiques et pathologiques sur le sac folliculaire [Revue de slomaloloyie, 1902)].
