PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS

voie par rintermédiaire des vaisseaux lymphatiques et de favoriser constamment les progrès de l'inflammation » (Jacque).

Une autre théorie infectieuse est celle de Capdepont; pour cet auteur, il s'agirait d'infection du sac folliculaire et d'exaltation de virulence microbienne en cavité close. Deux dispositions anatomiques favoriseraient cette infection :

1° La direction de lardent oblique de bas en haut et d'arrière en avant, qui la fait buter sur la surface postérieure de la deuxième molaire ;

2" L'existence d'un cul-de-sac situé entre le bourrelet muqueux formé par la gencive décollée, soulevée au niveau de la dent de sagesse, et la face postérieure de la couronne de la deuxième grosse molaire.

Par suite de la direction de la dent de sagesse, son sac folliculaire vient s'ouvrir en avant, dans le fond du cul-de-sac situé en arrière de la deuxième molaire; ce cul-de-sac contient des microorganismes: il infecte la cavité folliculaire; dans celle-ci, les microbes exaltent leur virulence lorsque le moindre gonflement de la muqueuse transforme en espace clos la cavité folliculaire.

Lorsqu'il survient des accidents de dent de sagesse, même après chute ou extraction plus ou moins lointaine de la deuxième molaire, Capdepont les explique par l'ouverture du sac folliculaire de la denl de sagesse non plus dans un cul-de-sac muqueux, mais dans un alvéole infecté.

3" Théorie épithéliale. — .Moty considère les accidents de la dent de sagesse comme la manifestation d'une anomalie par excès; il a trouvé des inclusions épithéliales, sortes de nucléoles punctiformes appendus aux racines de la dent de sagesse, ressemblant aux kystes à épithélium proliférant de Malassez et présentant des analogies avec un sac folliculaire incomplet.

« La cause pathogénique réelle des accidents de la dent de sagesse est l'inclusion de débris épithéliaux proliférant autour des racines de cette dent. Ces débris peuvent rester plus ou moins longtemps et même indéfiniment latents, et leur évolution proliférante débute ordinairement sous l'influence de difTérentcs causes éliologiqucs dont les principales sont : l'infection de la gencive au moment de l'éruption de la dent, les traumatismes répétés résultant des fonctions physiologiques de la mâchoire et la carie des dents voisines: mais, dans bien des cas, la i)rolifération épithéliale se produit sans cause accessoire reconnaissable. L'évolution de la dent de sagesse est en réalité aussi fréquente au maxillaire supérieur qu'au maxillaire inférieur, mais elle y est sensiblement moins grave.

La théorie de l'étranglement pur tombe d'elle-même par ce fait que l'ablationde la deuxième molaire n'a que peu d'action sur les accidents et ne permet pas la conservation de la dent de sagesse, et par cet

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autre fait que les fistules, quand il s'en est formé, persistent presque toujours indéfiniment tant qu'on n'a pas enlevé la dent » (Moty).

II. Critique des théories. — 1° Théorie mécanique. — Les partisans de la théorie inflammatoire et de la théorie épithéliale ont élevé plusieurs objections contre la théorie mécanique. Cornudetfait remarquer que, dans 38 cas sur 73, les accidents se sont produits malgré Tabsence d'une ou plusieurs molaires, c'est-à-dire dans des conditions où il est impossible d'invoquer le défaut de place.

Pour que les accidents se produisent, il faut que la dent ait percé la muqueuse (Redier).

C'est la denl qui donne l'impulsion physiologique déterminant l'accroissement en longueur du maxillaire. Follicule dentaire et os périphérique évoluent ensemble ; on en peut dire autant des tissus mous qui les recouvrent. Il est donc inexact de parler de tissus adultes et de leur résistance, quand, au contraire, il s'agit de tissus en voie d'accroissement et de développement normaux (Capdepont).

En faveur de la théorie mécanique, en outre des arguments fournis par les auteurs qui la soutiennent, nous pouvons présenter des faits de divers ordres.

Les accidents sont rares au maxillaire supérieur, où la dent de sagesse peut évoluer en toute liberté, où aucun obstacle osseux ne gêne son extension.

Dans les races européennes, le diastème post-molaire est mesuré par un chiffre négatif, — 4 millimètres ; la cinquième molaire se creuse une place dans la branche montante; on comprend que les accidents, les arrêts de développement seront fréquents (M. Pelletier).

Il faut qu'au moment de l'éruption des grosses molaires, la base de l'apophyse coronoïde, ou plutôt la branche montante tout entière se recule progressivement (Renaud).

D'après nos recherches anatomiques, l'accroissement des maxillaires en sens antéro-postérieur se fait aux dépens de l'espace compris entre les dents de lait ou de remplacement et la branche montante. Cet accroissement doit être suffisant pour que, graduellement, chaque grosse molaire, primitivement logée dans l'épaisseur de la branche montante, puisse devenir organe du bord alvéolaire. La branche montante doit effectuer, par rapport à la dernière dent existante, un recul tel que la dent en voie d'éruption puisse trouver sa place sur l'arcade dentaire. Or nous avons vu que souvent la dent de sagesse, même après son éruption, empiétait, en partie, dans le tissu de la branche montante, et le tissu qui délimite en arrière l'alvéole delà dent de sagesse est un massif résistant et compact; on comprend donc que, dans de nombreux cas, surviennent des accidents mécaniques, consistant en phénomènes de compression. Capdepont proclame que la dent de sagesse ne donne pas une impulsion suffisante au développement de l'os ; elle trouve un obstacle dans la