SUR L'ÉTAT GÉNÉRAL

le D' LEBEDINSKY

Dciitisle des hôpitaux de Paiis.

Pi'ofossoiir :i l'lù:oI(' de chirurgie (ieiiln

Les éléments (jui composent le milieu buecal sont représentés par la salive mixte, l'appareil lymphoïdo-ganglionnaire et par le polyinicrobisme buccal. Les rapports de ces éléments et leurs relations l)iologiques nous permettent d'admettre que le milieu buccal est <omposé d'éléments antagonistes. Nous voyons en effet qu'il existe, d'vuie part, de nombreux microorganismes, pathogènes ou saprophytes, qui sont prêts à pulluler, à produire des infections locales ou générales; nous voyons, d'autre part, qu'il existe un appareil spécial, l'appareil lymphoïdo-ganglionnaire, dont la fonction est perfectionnée par l'action chimiotaxique positive de la salive. Il résulte de cet antagonisme vital que l'action offensive du polymicrobisme buccal est neutralisée parla réaction de l'élément d('fensif, qui est représenté par la leucocytose bucco-pharyngée.

Il existerait donc à létal physiologique un équilibre biologique dans le milieu buccal.

Si nous nous rappelons que la vie n'est qu'une série d'actions et de réactions, actions produites sur nos tissus, sur nos organes par des agents physiques, chimiques et biologiques (actions des sécrétions microbiennes el actions directes des bactéries), réactions de notre organisme produites par les microphages et les macrophages pour contre-balancer l'action nocive des agents externes ou internes, on comprendra facilement que le maintien de l'équilibre entre les actions et les réactions constituera l'état physiologique et que l'absence de cet équilibre constituera l'état pathologique on l'élnt apte à devenir pathologique.

L'équilibre biologique de l'être vivant ne peut pas exister à létat parfait. La vie des êtres vivants n'est qu'une adaptation continuelle

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au milieu; les êtres vivants étant en évolution permanente sont agités d'oscillations réactionnelles continues et se trouvent par ce lait dans un état d'équilibre instable. Cet équilibre instable trouve son explication et sa cause dans les grandes lois biologiques de révolution d'après lesquelles les êtres vivants se modifient et se transforment avec les variations du milieu ambiant.

Le milieu buccal subit les mêmes lois biolog'iques et pathologiques que l'organisme tout entier.

Les rapports pathologiques du milieu buccal avec l'organisme et les mêmes rapports de l'organisme avec le milieu buccal présentent un enchaînemenl de faits difficile à expliquer et à comprendre sans connaissances approfondies de la pathologie générale, sans connaissances approfondies du milieu buccal dans lequel se déroulent les dilTérentes manifestations morbides.

L'équilibre biologique du milieu buccal est en rapport direct avec l'équilibre général de notre économie. Que la balance de l'équilibre général penche d'un côté, l'équilibre buccal en sou/frira, et cette absence d'équilibre se manifestera par différentes lésions de la cavité buccale et de ses annexes.

Nous ne voulons pas rentrer dans les détails du mécanisme intime des lésions buccales qu'on peut observer dans les maladies infectieuses, dans les maladies par ralentissement de la nutrition et dans les différentes intoxications hydrargyrique, saturnine, phosphorique.

S'il est important de savoir que les perturbations générales de notre organisme peuvent se refléter dans la cavité buccale et engendrer des lésions de cette cavité, il est encore plus important <le savoir que les perturbations primitives du milieu buccal peuvent se répercuter sur l'organisme entier et engendrer des troubles généraux de nature toxique ou infectieuse et qui sont d'une importance capitale en pathologie générale.

IJ équilibre général de notre organisme est en rapport direct avec l'équilibre biologique du milieu buccal. Que la balance de l'équilibre buccal penche d'un côté, l'équilibre général en souffrira, et cette absence d'équilibre se traduira par différents troubles généraux ayant leur point de départ dans la cavité buccale.

Le système dentaire avec son évolution, son éruption et avec la multiplicité de ses lésions, joue le rôle le plus important dans la rupture de l'équilibre biologique du milieu buccal. La carie dentaire, pénétrante ou non pénétrante, la mortification et la putréfaction de la pulpe, l'arthrite alvéolo-dentaire, la polyarthrite alvéolo-denlaire, les concrétions tartriques, les dents découronnées par la carie sont autant de causes qui modifient les rapports qui existent entre les dilîérents éléments qui composent le milieu buccal. La cavité buccale, privée de son équilibre biologique, devient un véritable foyer infec-

TROUBLES BUCCAUX. b45

litMix lalcnl, et les éléments infectieux que renferme la cavité buccale peuvent, suivant l'aptitude morbide de l'individu, rayonner dans tous les sens.

>«(uis laissons de côté les réactions organiques d'origine buccale ou plutôt d'origine gingivo-dentaire, qu'on peut observer dans le voisinage de cette cavité. Nous ne parlerons donc ni de troubles auriculaires, oculaires, ni de troubles nerveux, vaso-moteurs, trophiques, qu'on peut observer dans la région péribuccalc à la suite d'une irritation aiguë ou chronique de la région gingivo-dentaire. Nous laisserons également de (•ôl('' los accidents concomitants ou consécutifs à l'éruption des dents en général et de la dent de sagesse «Ml particulier. Nous envisagerons seulement les troubles locaux et généraux, toxiques ou infectieux, qui nous paraissent avoir des rapports étroits avec la cavité buccale, privée de son équilibre biologiciue.

Mais, avant de parler de ces dilVéï-cnts troubles, il nous paraît indisjiensable de l'aire un court historique de la question. Les troubles généraux qu'on peut observera la suite de la rupture de l'équilibre biologique du milieu buccal furent signalés depuis longtemi)s déjà. Les septicémies qu'on observe parfois à la suite des fractures compliquées des maxillaires ou à la suite des lésions de la région gingivo-dentaire furent signalées en 1859 par Chassaignac, qui créa le mot de cachexie buccale, et par Richet en 1865, qui créa l'expression d'intoxication putride. Lejars parle, dans une de ses leçons de clinique chirurgicale (1895), d'accidents infectieux graves consécutifs à des lésions bucco-dentaires et crée le mot de cachexie dentaire. Sebileau communique un travail très important au Congrès international de médecine de 1900 sur les différentes formes de septi- <:éniie Iniecale. Henry Ferré publie un travail (1) très documente sur certaines infections secondaires d'origine buccale, et enfin Julien Tellier (de Lyon) fait (1906) une bonne étude d'ensemble de la question et crée l'expression caractéristique de septicité bucco- < lent aire.

Pour rendre cette étude sommaire plus compréhensible, nous diviserons les troubles qu'on peut observer à la suite de la rupture <le l'équilibre biologique du milieu buccal en :

Troubles buccaux :

Troubles péribuccaux ;

Troubles à distance;

Troubles généralisés.

Troubles buccaux. — La manifestation fréquente de la rupture de l'équilibre biologique du milieu buccal est, à coup sûr, l'infection localisée ou généralisée de la muqueuse buccale avec répercussion

(1) Henry Fekrû. Thèse de Paris. 1906.

:]«»6 LEBEDINSKY. -- SYSTEME DENTAIRE 1:T ÉTAT (iÉXÉRAL.

plus ou moins grave de cette infection sur l'organisme en gcnériil.

La gingivo-stomalite localisée ou généralisée esl la première réaction contre la pullulation et la prolifération du polymicrobisme buccal. Quelle que soit son étiologie, quelle que soit sa variété anatomo-pathologique, la gingivo-stomatite esl privée de spécificité: elle est toujours l'œuvre du polymicrobisme buccal. Si nous rencontrons dans les traités classiques la description de nombreuses variétés de stomatites, c'est que les auteurs, pour classer les stomatites, se sont basés soit sur l'étiologie occasionnelle de la stomatite, soit sur son évolution anatomo-patliologique. Les stomatites érythémateuses, érythémo-pultacées, ulcéreuses, ulcéro-meml)raneuses t>t gangreneuses sont les différentes étapes anatomo-palhologiques d'une même maladie, la gingivo-stomatite seplique polymicrobienne. Les stomatites mercurielles, diabétiques, urémiques et autres ne sont que différentes modalités étiologiques de la gingivo-stomatite septique polymicrobienne. Le polymorphisme de la gingivostomatite est en rapport direct avec le polymorphisme microbien et avec la virulence du polymicrobisme buccal.

Le système dentaire en général et l'éruption vicieuse de la dent de six ans et surtout l'éruption de la troisième molaire jouent un r«Me important dans l'éclosion de la gingivo-stomatite. Catelan, Magel. Magitot, Galippe et nous-mème avons démontré <|ue la stomatite ulcéro-membraneuse, considérée par Bergeron comme une maladie spécifique, contagieuse et épidémique, était, dans la majorité des cas, consécutive à l'éruption vicieuse de la dent de sagesse. La symbiose fuso-spirillaire de la stomatite ulcéro-membraneuse se rencontre dans d'autres lésions de la muqueuse buccale et |)haryngée et ne peut, par conséquent, imprimer à cette variété de stomatite un cachet spécifique. Le cadre de ce travail nous empêche de développer avec plus de détails nos conceptions sur les gingivo-stomatites, et nous nous voyons obligé de renvoyer le lecteur aux travaux que nous avons publiés antérieurement sur cette question (1).

Troubles péribuccaux. — Nous pouvons affirmer, sans craindre d'être (axé d'exagération, que les différentes lésions de la région péribuccale puisent leurs agents pathogènes dans le milieii buccal privé de son équilibre biologique.

Les différents travaux publiés depuis une vingtaine d'années nous permettent d'admettre la possibilité d'attribuer à certaines otites, à certaines méningites, à certaines affections de l'appareil laryngotrachéal, à certaines infections de l'appareil salivaire, comme origine, une lésion biicco-dentaire préexistante. Il est de notion cou-

(1^ Lebedinsky, Les gingivo-sLomatites et le polymicrobisme buccal. Thèse de Paris, 1898; Affections spécifiques et polymicrobiennes {Compte rendu du Congrès in(. de médecine. Section de stomatologie, 1900); De la stomatite ulcéro-membraneuse (Rev. de stoinalol., 1902).

TROUBLES DIGESTIFS. 3't7

ijuili- (l;iii> le iMoiule slomatologiqiuM]'attribuer la plupart des lésions iiillaniinatoires de la région cervico-faciale à une origine dentaire.

Les osléiles et les ostéomyéliles des maxillaires, les adénophlegmons circonscrits ou diffus de la région sous-maxillaire, les phlegmons larges du cou, les adénites géniennes aiguës et chroniques, les fistules cutanées de la région périmaxillaire, les abcès de la voûte palatine et du voile palatin, les lymphocellulites de la face et du cou, l'angine de Ludwig, les sinusites maxillaires, les nécroses limitées ou étendues des maxillaires, la nécrose de Tos incisif, — toutes ces lésions, de gravité variable, ne sont-elles pas souvent, sinon toujours, consécutives à des lésions gingivo-dentaires? Dans ces différentes lésions, linfeclion se fait soit par contiguïté, soit par la voie lymphatitjue, soit par la voie veineuse. L'examen de la région gingivo-dentaire nous permet presque toujours de trouver la cause de ces différentes lésions. Il s'agit invariablement tantôt d'une arlhril<' alvéolo-dentaire chronique, tantôt d'une putréfaction pulpaire, tantôt d'une deni molaire déchaussée avec infection interadiculaire, tantôt d'une racine de dent dont le canal est rempli de matières putrides, tantôt d'une éruption vicieuse de la dent de sagesse avec infection du sac folliculaire qui recouvre cette dent. L'intervention du côté de la région gingivo-dentaire et la disparition, à la suite de cette intervention, des lésions péribuccales de vieille date plaident également en faveur de l'origine bucco-dentaire de certaines affections de la région cervico-faciale.

Troubles à distance. — S'il est vrai que les affections péribuccales sont presque toujours d'origine bucco-dentaire, il n'en est pas moins vrai qu'une infection chronique de la région gingivo-dentaire ne puisse se répercuter à distance et engendrer des troubles plus ou moins graves. C'est avec raison que Galippe affirme qu'on n'absorbe pas impunément pendant des années une sécrétion aussi infectieuse que celle produite par la pyorrhée alvéolaire. Les produits putrides de la polyarthrite alvéolo-dentaire, les nombreux microorganismes qui pullulent dans la bouche peuvent, suivant les circonstances, provoquer des lésions toxi-infectieuses soit du côté du tube digestif, soit du côté de l'arbre aérien.

Troubles digestifs. — Nous ne parlerons que des troubles digestifs qui sont liés à des alïections suppuratives de la région gingivo-dentaire, en laissant de côté les troubles digestifs d'ordre mécanique ou chimique qui sont consécutifs à une mastication défectueuse et qui se constatent chez des personnes édentées ou chez des personnes qui ont une articulation défectueuse des arcades dentaires.

L'histoire des troubles digestifs liés à une septicité bucco-dentaire est de date récente. C'est à William Hunter que revient le mérite d'avoir décrit le premier la gastrite septique liée à des suppurations

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clironiques de la cavité buccale [Oral sepsis as a cause a of septic gaslritis », « toxic neuritis » and olher « septic conditions », paru en décembre 1900 dans le Practitionner). Cette question intéressante l'ut reprise par Dunogier. P. Ferrier, Henry Ferré et Julien Tellier.

Les observations de William llunter et de Julien Tellier nous démontrent d'une façon évidente le rôle de la déglutition de matières putrides dans les gastrites et les dyspepsies. Nos observations personnelles de trois malades atteints de troubles gastro-intestinaux consécutifs à une pyophagie continue et la disparition de ces troubles à la suite de la cure gingivo-dentaire nous permettent d'affirmer qu'il existe des troubles gastro-intestinaux liés à une septicité chronique de la cavité buccale.

La pyophagie peut d'ailleurs ne pas élre d'origine bucco-dentaire. Los lésions du rhino-pharynx, des fosses nasales, peuvent également déverser le pusdansle tube digestif et provoquer des troubles gastrointestinaux. Landolt a consacré sa thèse à l'étude des troubles digestifs liés aux maladies du nez et du rhino-pharynx. Les matières putrides introduites dans l'estomac se mélangent avec le suc gastrique. Gross a constaté expérimentalement que le suc gastrique additionné de muco-pus perd ses propriétés digestives dans une notable proportion : la quantité de l'acide chlorhydriqueest considérablement diminuée.

La pyophagie et l'action directe des sécrétions microbiennes provoqueraient, selon Willinm Hunter, une infection locale de la muqueuse gastrique et produiraient une véritable gastrite septique. Selon Julien Tellier, il s'agiraitplutôtd'uneauto-intoxicationgénérale atténuée se manifestant d'abord et surtout par des troubles digestifs. Ces deux hypothèses peuvent être admises ou plutôt peuvent être confondues. Que la gastrite soit primitive, comme le veut William Hunter, qu'elle soit secondaire à une intoxication générale atténuée, comme le veut Julien Tellier, la gastrite, une fois établie, est suivie d'autres troubles généraux, qui relèvent d'une auto-intoxication. 11 n'est pas rare en effet de rencontrer des malades qui, à la suite de la septicité buccale, présentent, à part les troubles gastro-intestinaux, d'autres troublesqui sont la conséquence directede l'absorption par le torrent circulatoire d'éléments toxi-septiques puisés dans le contenu intestinal. Ces malades ont généralement une coloration jaunAlre de la peau de la face, le teint subictérique, des maux de tète, de l'anorexie.

Nous avons observé trois malades qui ont été soignés pendant longtemps pour la neurasthénie, pour la dyspepsie, et ceci sans aucun résultat. 11 s'agissait des pyophages dont la bouche se trouvait dans un état de septicité au plus haut degré. L'intervention radicale du côté de la région gingivo-dentaire (avulsions dentaires multiples et soins aseptiques delà cavité buccale) a fait disparaître graduellement

TROriîLI'S PULMONAIRES. ;i*9

tous les symplùmcs de leur aulo-inloxi<-alion, et nos trois malades l'urenl défiiiilivement guéris.

Nous pouvons conclure de loul ce que nous venons de dire que rinlcclion primitive de la cavité buccale peut se répercuter sur le tube digestif et que le diagnostic étiologique de ces gastrites doit être lait dès le début et que l'intervention doit être dirigée du côté delà région gingivo-dentaire atteinte de suppuration chronique.

Troubles pulmonaires. — A côté des troubles digestifs d'origine bucco-dentaire, on a ('gaiement observé descomplications du coté de l'appareil broncliopulmonaire. La pneumonie serait, dans certains cas, due à une auto-infection d'origine buccale. Le passage du pneumocoque, linte habituel de la bouche, vers le poumon, serait la cause de la pneumonie.

Bezançon et Griffon, en essayant d appliquer à la })neumonie l'épreuve de la séro-réaction de Widal, ont pu constater que le sérum des malades atteints de pneumonies n'agglutinait pas tous les échantillons de pneumocoques,» mais surtout, et [souvent exclusivement, l'échantillon de pneumocoque isolé de la salive même du malade. Ceci tend à démontrer que la pneumonie est souvent engendrée par le pneumocoque salivaire.

Ce que nous venons de dire pour la i)neunionie peut s'appliquer également à la bronchopneumonie. La bronchopneumonie peut être causée par de nombreux microorganismes. Les agents habituels sont le streptocoque, le pneumocoque, le staphylocoque, le /?ac/er/«/» coli et parfois le pneumobacille de Friedlânder, le Proteus viilgaris et le tétragène. Or ce sont précisément ces microbes qui l'ont partie intégrale du polymicrobismc buccal.

Wermeille a démontré (1) que la brouehopneumonie s'observait presque exclusivement chez les enfants atteints de stomatite impétigineuse ou de stomatite ulcéro-membraneuse. Sur 60 cas de rougeole observés par Wermeille, 29 enfants furent atteints de bronchopneumonie et, chez ces 29 petits malades, il y avait 'l'I fois la stomatite impéligineuse. Ainsi 72 p. 100 de bronchopneumonies morbilleuses sont secondaires à la stomatite impétigineuse. Frappé de ce fait, Wermeille s'est attaché à soigner la stomatite des rougeoleux. Sur 41 cas de rougeole, 22 ont présenté la stomatite. Sur ces 22 cas. 7 seulement furent atteints de bronchopneumonie secondaire à la stomatite, soit 35 p. 100 de bronchopneumonies secondaires aux stomatites traitées, c'est-à-dire dans une proportion d'une moitié moins forte.

Wermeille conclut que l'infection buccale est la principale cause des complications bronchopulmonaires des enfants au cours de la rougeole; il insiste sur les soins précoces de la bouche au cours de

il) Wermi-ji.le, Thèse de Paris, 1894.

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la rougeole et se demande s'il ne serait pas possible, par une asepsie complète de la bouche, de supprimer les bronchopneumonies secondaires.

Rickman a signalé deux cas de suppuration pleurale en rapport avec la suppuration alvéolaire.

R.-J. Godlec cite également deux cas d'empyème de la cavité pleurale en rapport avec la pyorrhée alvéolo-dentaire.

Il résulte de ces faits que le polymicrobisme buccal peut devenir virulent et gagner les poumons par le conduit laryngo-trachéal. A part la voie laryngo-tracliéale, Tinfection des poumons peut se faire également par la circulation sanguine. Les germes de la bouche qui pénètrent dans le torrent circulatoire sont généralement détruits dans tous les organes, sauf au niveau des poumons.

Le poumon, grâce à la disposition particulièrede son parenchyme, a plutôt tendance de retenir les germes et de les laisser pulluler dans son sein. Celle opinion est soutenue depuis longtemps par Aufrecht pour la tuberculose pulmonaire. Selon cet auteur, le bacille de Koch pénètre dans la bouche, végète sur la surface de l'amygdale ou dans les dents cariées sans déterminer aucune lésion locale; puis il pénètre dans la circulation générale et va se fixer dans les poumons. La tuberculose serait, selon Aufrecht, une affection à porte d'entrée buccale.

Troubles généralisés. — L'infection ou l'inloxication générale emprunte souvent la voie bucco-dentaire comme porte d'entrée primitive. Les microorganismes de la bouche ou leurs toxines peuvent passer dans la circulation et engendrer des perturbations graves d<' notre économie. La preuve nous est fournie par la diphtérie buccopharyngée. Si le bacille de Klebs-Lôffler reste dans ce cas cantonné dans le pharynx ou dans la bouche, les toxines sécrétées par ce bacille diffusent dans l'organisme et engendrent des complications viscérales bulbaires et autres. Le streptocoque, qui estsouvent associé au bacilU; de Klebs-Lôffler, pénètre souvent dans la circulation et engendre une véritable septicémie microbienne.

Tout ce que nous venons dire pour le bacille de la diphtérie et le streptocoque peut parfaitement s'appliquer aux autres bactéries qui font partie de la flore buccale.

Les espèces microbiennes toxigènes restent cantonnées dans la bouche et agissent par leurs toxines ; les espèces microbiennes atoxigènes passent dans la circulation générale et produisent, selon leur virulence, soit une septicémie, soit une pyohémie.

(3na tendance, depuis un certain temps, à faire intervenir le polymicrobisme buccal dans la genèse de certaines pyrexies. L'école anglaise attribue à la scarlatine une origine buccale ; l'agent pathogène serait, d'après cette école, le streptocoque, qui habite normalement la cavité buccale. Berge considère la scarlatine comme une

TIIOUBLES GENERALISES. àbl

infecHoii »le rainvj>ilale causée par le slroplocoquf, dont les Lovines engendreraient riiyperthermie, la néphrite, Texanthème et l'énan- Ihème.

La rougeole nous parait également avoir une origine buccale.

L'énanlhème ([ui précède lexanthème, le début de Texanthème {)ar le |)Ourtour de Torifice antérieur de la bouche, le signe de Koplik et l'adénite sous-inaxillaire précoce plaident en iaveui' de Torigine buccale de cette pyrexie.

Les faits cliniques nous démontrent que d'autres infections génc'-rales, telles (pic la grippe, l'érysipèle, la diphtérie puisent leurs agents pathogènes dans la cavité buccale.

11 est certes difficile, à l'état actuel, d'expliquer le mécanisme intime par lequel l'équilibre biologique du milieu buccal arrive à se rompre spontanément pour jiermetlre aux microbes de la bouche d'engendrer telle ou telle maladie générale ; mais ces difficultés nous prouvent que nos moyens d'investigation sont encore insuffisants pour pouvoir recluM'clier et éclairei' le mécanisme intime de certains processus morbides ; mais elles ne doivent et ne peuvent nous em[)ècher de constater que bon nombre de maladies générales et de nature infectieuse puisent leuis agents palhogènes dans la cavité buccale.

Peut-être des conditions inhérentes à notre organisme, que nous ne pouvons encore décelei\ préparent-elles un terrain favorable pour l'infection microbienne; peut-être des altérations humorales encore insaisissables, des conditions inhérentes à la nature (lois cosmiques) modifient-elles la résistance de notre organisme et permettent-elles à (|uel(jues saprophytes de se pathogéniser et d'eni^endrer, suivantla nature du lerrainetla virulence du microbe, telle ou telle infection.

S'il nous est difficile de démontrer cliniquement et expérimentalement l'origine buccale de quelques maladies générales, il n'en est pas de même lorsqu'il s'agit de la septicémie qu'on observe à la suite des lésions de la région gingivo-dentaire.

Sebileau, qui a fait une étude très succincte des ditlérentes formes de la septicémie buccale, en dislingue trois variétés cliniques :

l" La septicémie lymphatique oulympho-phlegmoneuse;

'2^ La septicémie phlébitique ouphlébo-phlegmoneuse ;

H" La septicémie générale sans détermination lopographique.

Septicémie lympho-phlegmoneuse. — L'infection septique partie de la région gingivo-dentaire infectée gagne les vaisseaux lymphatiques et les groupes ganglionnaires correspondants, il en résulte une lymphangite ou une adénite. Dans d'autres cas, l'inllammation déborde l'appareil lymphatique et envahit le tissu cellulaire périganglionnaire, et il en résulte une périangioleucite, une périadénite, un adénophlegmon. Ce sont là des réactions locales de l'infection à point de départ gingivo-dentaire.