DÉFINITION. — HISTORIQUE

(Vest bien à torl qu'on a voulu faire delapyorrhéeune afîeclion due aux conditions de la vie moderne. On en trouve maintes traces très manifestes dans le plus lointain passé. Certains maxillaires, datant de ràij;:e de pierre, trouvés dans les cavernes et les cités lacustres de rirlande et de la Suisse, portent les signes de résorption alvéolaire. Younger, examinant les momiesdu muséedu Caire, dont quelquesunes remontent à 3 000 ans avant notre ère, a noté sur ces crânes les etTetsérosifs de la pyorrhée alvéolaire.

D'après Talbot, on trouve au musée de Constantinopledes incisives centrales de soldats mortsdansunebataille 328ansavant Jésus-Christ, absolument identiques aux dents pyorrhéiques d'aujourd'hui.

Il faut cependant arriver au wm" siècle pour trouver dans la littérature médicale une mention bien nette de la pyorrhée. En effet, en 1746, Pierre Fauchard, dans la première édition de son ouvrage, la différencie du scorbut ordinaire, 1res fréquenta son époque, et en donne une description si précise qu'elle fut désormais désignée sous son nom. « Il est encore, dit-il, une espèce de scorbut, de laquelle je pense qu'aucun auteur n'a point encore pris soin de parler, et qui, sans intéresser lesautrespartiesdu corps, attaque les gencives, les alvéoles et les dents. Non seulement les gencives qui sont molles, livides, prolongées et gonflées, y sont sujettes, mais celles qui n'ont point ces vices ne sont pas exemptes de cette affection. On la reconnaît par un pus assez blanc et un peu gluant, que Ion fait sortir des gencives, en appuyant le doigt un peu fortement de bas en haut dans celles de la mâchoire inférieure et de haut en bas dans celles de la supérievu-e. « Ce pus sort souvent d'entre la gencive et le corps de l'alvéole, et quelquefois entre l'alvéole et la racine de la dent : ce qui arrive plus fréquemment à la partie extérieure des mâchoires qu'à leur partie intérieure et plutôt aux dents incisives et aux canines de la mâchoire inférieure qu'à celles de la supérieure, qui sont cependant plus ordinairement affligées de cet accident que les molaires. »

Jourdain, en 1754, reconnaît très bien le siège de la maladie, mais la rattache au scorbut.

Toirac,au commencement du xix^ siècle, en fait mention dans une communication orale et lui donne, pour la première fois, le nom de pyorrhée (pyorrhée inter alvéolo-dentaire).

En 1835, Oudet, dans son article du Z)/c//o/2/iaz>e c/e médecine en trente volumes, insiste sur le siège de l'affection dans le ligament. Ch. Thomas, en 1850, la décrit sous le nom de gingivite chronique avec beaucoup de précision.

« Au début, dit-il, les gencives paraissent être l'unique siège de la maladie, mais au bout d'un certain temps elle envahitle périoste alvéolodentaire. La surface des gencives présente de très petites nodosités; la sécrétion de l'épithéliu m s'accroît de telle sorte que les espaces qui séparent les dents se remplissent d'une substance d'aspect crémeux

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OU sanieux composé de lamelles épithéliales ; les papilles proéminent dune manière anormale, pendant que la substance de la gencive est généralement épaissie. Si l'onnen entrave pas le cours, la suppuration arrive : le pus s'échappe entre la gencive el le collet des dents ; Fhaleine prend une extrême fétidité, l'odeur est souvent des plus caractéristique. A ce moment, les arcades alvéolaires s'affectent, et leur lésion peut aboutir à deux conséquences opposées : tantôt on les verra augmenter d'épaisseur par l'addition de tissu osseux poreux, à la face externe, tantôt la résorption les réduira avec rapidité ; dans l'un et l'autre cas, les dents ne tardent pas à se perdre par suite du décollement du périoste des racines.

« Ce décollement du périoste laisse souvent le tartre se déposer en petits nodules dans la racine mise à nu : mais il ne faudrait pas, à îexemplede certains auteurs, voir là une cause delà maladie, ce n'en est que la conséquence. »

En 1861, Marchai (de Calvi) décrit la gingivite expulsive dans une excellente monographie présentée à l'Académie des sciences.

Viennent ensuite les travaux de Magitoten 1873 et ceux de Malassez et Galippe sur la nature du périoste alvéolo-dentaire et sur l'origine infectieuse delà pyorrhée.

Citons encore les mémoires d'Aguilhon de Sarran, David, Richer, Carrière, Redier, Quilhot, Younger.

ÉTIOLOGIE. — Encore que cette affection sévisse à tout âge, car on en a signalé des cas chez l'enfant, on l'observe particulièrement chez les individus de trente à cinquante ans, sans qu'elle soit plus fréquente chez le vieillard, aidée qu'elle est en ce cas par le processus physiologique de la résorption alvéolaire.

Le sexe n'a aucune influence, seule l'hérédité (hérédité diathésique) paraît jouer un certain rôle.

Pour divers auteurs, en effet, la pyorrhée est due à une cause prédisposante générale : diabète, albuminurie, athritisme, etc. Mais comment l'accumulation de sucre dans le sang dans le diabète, de l'albumine dans le mal de Bright, des urates dans l'arthritisme, peut-elle engendrer une infection buccale?

De toutes les explications proposées, celle de Lebedinski paraît la plus ingénieuse :

« La cavité buccale, ou plutôt le milieu buccal, dit-il, subit les mêmes lois biologiqueset pathologiques que l'organisme tout entier.

« L'équilibrebiologiquedu milieu buccal est donc en rapport direct avec l'équilibre général de l'économie. Que la balance de l'équilibre général penche d'uncôté, l'équilibre buccal en souffrira, et cette absence d'équilibre se manifestera par des lésions.

<( Dans le diabète qui est dû à l'absence d'équilibre entre l'apport de sucre et sa défense, la sécrétion salivaire est diminuée. Or la diminution de la sécrétion salivaire entrave l'action mécanique de la salive.

ETIOLOGIE. i;]

« Les détritus alimentaires accumulés dans la bouche produisent des fermentations; les fermentations aboutissent à la formation d'acides lactique, butyrique, acétique : les acides, en précipitant les sels de la salive, sont les causes directes de la formation du tartre.

« L'appareil lymphoïde, la salive étant altérée en qualité et en quantité, ne subit plus ou peu l'action chimiotaxique positive de la salive. Enfin la cellule elle-même est imprégnée de sucre, milieu très favorable pour les microorganismes. Or les expériences ont prouvé que les microorganismes exaltent leur virulence dans un milieu sucré, et qu'un tissu imprégné de sucre résiste par là même moins bien à l'action microbienne. De même pour le mal de Bright, par suite de l'airaiblisseraent delà fonction éliminatrice des reins, l'organisme est obligé de créer des portes exceptionnelles d'élimination.

« La sécrétion surabondante des glandes bucco-salivaires compense la sécrétion irrégulière desreins pouréliminer lessubstances toxiques. Ces substances toxiques modifient le milieu buccal en irritant la muqueuse buccale, en affaiblissant l'action phagocytaire des leucocytes ou en mettant la cellule dans un élat de débilité, dans un état de réceptivité morbide : l'équilibre biologique du milieu buccal est rompu ; le polymicrobisme buccal se greffe sur la muqueuse affaiblie et produit des infections septiques dont l'intensité est toujours en rapport avec le terrain sur lequel le processus morbide évolue. »

Voici maintenant, d'après Eudleman, comment s'expliquerait l'influence de l'arthritisme; « Les maladies par vice de nutrition, dit-il, peuvent se diviser en deux groupes: celles dues àuneoxydation insuffisante, diathèse hyperacide, et celles dues à une oxydation exagérée, diathèse hypoacide. La première se caractérise par la présence dans les éléments liquides del'organismedeproduitsusés, de caractère acide, résultant principalement d'un excès de principes nitrogènes dans l'économie. Cet excès d'azote finit par se convertir en acide urique, qui se combine aveclesbases sodium et potassium. Les urates ainsi formés circulent librement à travers tous les organes et tissus du corps. Ils se maintiennent en dissolution grâce à l'alcalinité du plasma sanguin et se précipitent en présence d'un acide ou dans des conditions de diminution notable de l'alcalinité. Voilàpourquoi, dans la diathèse goutteuse, des dépôts uratiques sont le résultat immédiat de la production de substances acides ou de la diminution de l'alcalinité aux endroits qui deviennent le siège de semblables dépôts. Pendant les périodes de repos et d'inactivité, la réaction des tissus est alcaline. Pendant une activité prolongée, la réaction devient notablement acide, par suite de la dissociation des éléments protéiques, donnant de l'acide lactique entre autres composés. Les échantillons de tartre analysés par les P" Cerigdon et Brubaker se montrèrent composés principalement d'urate de soude, d'acide urique libre et de phosphate de chaux. L'urate de soude se précipite en mi-

14 xXOGUÉ ET DAUGUET. — PYORRHÉE ALYÉOLO-DENTAIRE.

lieu acide, le phosphate de chaux en milieu alcalin. Quelle est la raison de leur dépôt sur les racines des dents ? Une dent, par suite d'occlusion vicieuse ou d'autre cause, estsoumise à un effort excessif: de là oxydation exagérée, diminution d'alcalinité, et probablement formation d'acide lactique par suite de la dissociation des molécules protéiques complexes de la membrane péricémentaire et enfin précipitation en ce point des sels uraliques. Ce dépôt amène une irritation qui détermine la mort des cellules, l'infection et l'inflammation purulente avec la désintégration concomitante des tissus. Le pus provenant du sérum extravasé et d'éléments protéiques désorganisés a un degré d'alcanitéplusgrand que celui du sang, aussi provoque-t-il une précipitation des phosphates sur les noyaux des sels uratiques. >•>

La syphilis a été également mise en cause. Lenox Curtiss affirme, par exemple, que : « le praticien qui traite la pyorrhée comme une maladie va à côté. Les gencives peuvent être malades, mais la maladie causale est la syphilis. Je le sais, ajoute-t-il, pour avoir examiné 1 500 personnes qui Tout eue. Elle est plus souvent héréditaire qu'acquise ».

En réalité, il est impossible d'être aussi affirmatif, et l'origine de cette affection est extrêmement complexe ; car, à côté des causes générales, il y a des causes prédisposantes locales, dont l'influence n'est pas niable.

Une alimentation presque exclusivementvégétarienne, par le travail de mastication qu'elle entraîne, parait favoriser le développement de la pyorrhée. Younger, dans une clinique du Caire, a examiné 90 personnes des deuxsexes dontles âges variaientde douze à soixantedeux ans, et, à l'exception de quatre ayant moins de vingt-trois ans, toutes avaient de la pyorrhée à un état plus ou moins avancé. Or tous ces indigènes étaient végétariens. Un homme de soixante-deux ans n'avait jamais goûté de nourriture animale ; nul ne mangeait de viande plus d'une fois par semaine, la grande majorité une fois par mois; quelques-uns, une fois tous les six mois. Pensant que peut-être les conditions malsaines, l'entassement, le manque d'hygiène dans lequel vivaient ces populations pouvaient avoir quelque influence prédisposante, expliquant une pareille prédominance de la pyorrhée, il se rendit à Fayoum, à quatre heures de chemin de fer du Caire, et examina plus particulièrement les Fellahs, c'est-à-dire lescultivateurs dont le régime est entièrement végétal, excepté les vendredis et les jours de fête. Or, parmi toutes les bouches examinées, que les sujets fussent jeunes ou vieux, il ne s'en trouva pas une dans laquelle les ravages de la pyorrhée ne fussent des plus manifestes.

Losada (de Madrid) a fait les mêmes constatations : « Les pauvres gens de mon pays qui mangent du pain dur et des végétaux seulement et fort peu de viande ont de la pyorrhée autour des dents usées par l'exercice. »

ETIOLOGIE, 15

Le^ major Andrew Buchanam, dans un rapportsur la pyorrhée alvéolaire aux Indes, signale également le nombre considérable de pyorrhéiques dans ce pays. Pour une population de 2 000 habitants environ, il y avait 200 cas.

Tirant une conclusion de ces faits, Younger croit pouvoir affirmer que la cause déterminante de la pyorrhée est due au séjour, entre le bord libre des gencives et les fissures des dents, de particules solides d'aliments et d'autres substances insolubles, telles que les enveloppes des graines de céréales ou de légumineuse, des fragments de plantes fibreuses comme le céleri, l'asperge, de particules terreuses, sable, etc., qui, pendant la mastication et la formation du bol alimentaire, se trouvent refoulées parla langue dans les interstices, où ils restent emprisonnés juscju'à ce que l'irritation et l'inflammation provoquées par leur présence s'étendent au bord alvéolaire et préparent ainsi la voie à l'infection bactérienne pour aboutir enfin à la pyorrhée.

Les anomalies d'articulation (Després), la compression des alvéoles (Arkœvy) par des dents trop serrées par exemple déterminent un traumatisme qui, d'après certains auteurs, favorise encore le développement de la pyorrhée ; le tartre enfin, quelle que soit son origine, p:ir l'irritation permanente qu'il détermine, la gingivite chronique qu'il entraîne, joue un rôle très important dans la majorité des cas.

Comme on le voit, de multiples facteurs viennent préparer leterrain où évoluera la pyorrhée quand se trouveront dans la bouche les germes nécessaires à son éclosion (Taibot).

L'infection microbienne paraît être en effet la cause déterminante de la pyorrhée. Celte théorie, émise par Galippe et Malassez, puis reprise par Miller, estaujourd'huiunedes plus fréquemment admises, encore qu'on n'ait pas trouvé le microbe spécifique.

Un grand nombre de microorganismes ont été en effet isolés chez les pyorrhéiques. Galippe et Vignal y ont trouvé le Streptococcus pyogenes, le Staphylococcus aiireus, le Staphylococcus albus, etc. Miller (de Berlin) décrit deux microbes qu'il nomme Micrococcus gingiva pyogenes et Bacterium gingiva pyogenes.

M. Galippe a encore isolé deux microbes qu'il nomme y et [3. Inoculés aux animaux, ces microbes déterminent de la suppuration. Mais rien encore ne permet d'affirmer aujourd'hui que l'un quelconque de ces microorganismes joue un rôle prépondérant dans l'étiologie.

Pour nous, dit M. Galippe, la maladie est parasitaire, ce qui est démontré par l'examen des coupes colorées, par la culture et l'isolement des parasites contenus dans les canalicules de la dentine, par la contagion qui s'opère dans la bouche de dent à dent et aussi d'individu à individu, comme nous avons pu le constater plu-

16 >OGUÉ ET DAUGUET. — PYORRHÉE ALVÉOLO-DENTAIRE.

sieurs fois chez des personnes de sexe différent en cohabitant régulièrement.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le chapitre est dû tout entier aux recherches de Magitot, Malassez et Galippe. Xul mieux qu'eux na su, tant au point de vue macroscopique qu'au point de vue microscopique, décrire les lésions du ligament et des parties voisines dans l'évolution de la pyorrhée. Aussi est-ce rendre à ces travaux un légitime hommage que de les citer dans leurs parties essentielles.

A l'état normal, une coupe microscopique delà dent et ses parties voisines du maxillaire nous montre, ainsi que nous la enseigné Malassez, les solides faisceaux fibreux qui, des parois de la cavité alvéolaire, vont en convergeant s'insérer à la surface de la racine dentaire et forment ainsi, dans leur ensemble, une sorte de ligament circulaire ; ils pénètrent profondément sous forme de fibres de Sharpey dans le maxillaire comme dans le cément. Quelques-uns des faisceaux les plus superficiels, de ceux qui partent du rebord alvéolaire, se dirigent parfois en haut ou sont horizontaux; mais tous les autres ont en général leur point d'attache maxillaire plus élevé ou plus superficiel que le point d'attache dentaire, en sorte que la dent se trouve comme suspendue par ces faisceaux à l'intérieur de l'alvéole. De plus, il existe entre les faisceaux tendineux d'assez larges interstices remplis de tissu cellulaire lâche ; c'est dans ces interstices que l'on rencontre les volumineux vaisseaux et les nombreux nerfs de cette région.

A peu près constamment, on observe, à l'état normal, dans l'épaisseur même des ligaments, de petites masses circulaires connues sous le nom de débris paradentaires, dont il est nécessaire de connaître les caractères. Ces petites masses se rencontrent surtout dans la partie la plus interne du ligament, au voisinage même de la dent, parfois jusqu'au contact du cément, plus rarement dans sa partie la plus interne du côté du maxillaire. Les plus profondes vont jusqu'à l'extrémité de la racine; les plus superficielles se continuent jusque dans l'épaisseur du rebord gingival : ce sont ces dernières que Serres considérait comme glandes du tartre. Il y a tout lieu de croire, dit Malassez, malgré quelques différences d'aspect, que ce sont des débris de productions épithéliales de dentition. Pendant la période de dentition, elles 'ont d'abord été en pleine activité formative, et ensuite elles ont dû, pendant quelque temps au moins, conserver un certain degré de vitalité, ce qui leur a permis de résister aux pressions des tissus voisins. Puis, la dentition achevée, elles se sont trouvées dans une région où il ne doit pas exister de pressions considérables (en raison de la présence des filets nerveux). Je leur donne le nom de débris épithéliaux paradentaires. Au point de vue physiologique, ils ne paraissent avoir

qu'un rôle bien restreint chez l'homme. Ils semblent n'ôlre chez lui que des essais avortés de dentition, une sorte de souvenir de ce riche appareil dentaire que possèdent certains vertébrés inférieurs. Il est possible cependant qu'ils soient le point de départ des dents surnuméraires de troisième ou quatrième dentition. Leur rôle pathologique est au contraire des plus important. Dans la gingivite expulsive, nous les voyons contribuer au décollement du ligament et communiquer probablement à l'épithélium gingival le pouvoir de prendre le type adamantin, pouvoir que cet épithélium paraît avoir perdu et que ces débris semblent posséder à un très haut degré. Ce serait pour eux comme une tendance à remplir leur rôle physiologique. Mais c'est surtout dans la production des tumeurs de la mâchoire qu'éclate l'importance de leur rôle. Ce sont eux, en eiret,qui sont vraisemblablement le point de départ du plus grand nombre des néoformations épithéliales qu'on rencontre dans le maxillaire.

Au début de la maladie, dans la phase préparatoire de Ouilliot, on observe un léger déchaussement de la dent, avec retrait plus ou moins considérable de la gencive et mise à nu de la partie de la racine voisine du collet.

Si à ce moment on enlève la dent, on constate sur le périoste dentaire (1), dans le voisinage du collet, point de début constant de la maladie, une légère injection disposée ordinairement par plaques irrégulières, quelquefois étendue en forme d'anneau horizontal incomplet au pourtour de la dent. La membrane est en même temps notablement épaissie, plus molle et inégale d'aspect. Un peu plus tard, le périoste présente un décollement manifeste dans la partie primitivement atteinte, tandis que la congestion a gagné vers le sommet de la racine . C'est au moment où commence le décollement que la couche sous-jacente de cément, se trouvant ajnsi découverte, se prend d'ostéite, puis de nécrose consécutive, et, si l'on examine la surface de la racine en grattant le périoste avec un instrument mousse, on la trouve inégale, rugueuse, finement mamelonnée et offrant au doigt la sensation d'une râpe. Cette sensation est due à la disparition, par places, de la substance du cément et à sa persistance sur d'autres à l'état de petits fragments en voie de résorption.

Cette altération, se pi^opageant à partir du collet vers le sommet de la racine, arrive bientôt à occuper soit toute la hauteur d'un des côtés de cette racine, soit la surface totale de celle-ci. Pour les dents à une racine, la maladie en occupe rapidement toute l'étendue, tandis que, pour les dents pluri-radiculaires, la lésion peut se limiter à l'une de ces racines et y rester fixée sans s'étendre aux voisines.

(1) Il s'agit ici du ligament alvéolo-dentaire, auquel Magitot attribuait les caractères du périoste. ' ' ' ■.

Traité de stomatologie. V. — 2

18 NOGUÉ ET DAUGUET. — PYORRHEE ALVEOLO-DENTAIRE.

Dans le cours de la maladie, les parties du périoste et du cément primitivement atteintes disparaissent par voie de résorption, et rivoire reste complètement à découvert, tandis que l'envahissement continue vers les points de la racine où le cément présente une plus grande épaisseur. La maladie atteint ainsi le sommet de la racine, et à ce moment les gencives et les bords alvéolaires éprouvent des altérations de voisinage caractérisées par des phénomènes inflammatoires à marche lente et chronique avec fongosités et ulcérations marginales. En même temps on trouve l'alvéole tout entier rempli d'un pus crémeux, épais et jaunâtre.

A l'examen microscopique, on reconnaît au milieu d'un nombre considérable de leucocytes des lambeaux du périoste, des petits débris de cément, mêlés à des lambeaux d'épithélium pavimenteux provenant de la gencive. Plus tard, quand la maladie a fait des progrès, on trouve au voisinage de l'apex des végétations fongueuses plus ou moins abondantes.

Ce sont ces végétations, d'après Magitot, sujettes à des congestions passagères et subissant ainsi une augmentation de volume pour revenir ensuite à leur état habituel, qui donnent lieu au phénomène d'allongement des dents vers la fin de la maladie.

L'organe dentaire, considéré dans sa totalité, ne change pas ordinairement d'aspect. Toutefois, lorsque l'atTection est ancienne et qu'elle a envahi par exemple une ou deux racines d'une grosse molaire, la pulpe se trouve parfois frappée de gangrène et la dent prend la coloration grise ou noirâtre caractéristique de cette lésion. Ce phénomène s'observe ainsi pour les dents à une seule racine, comme les incisives, lorsque la maladie, ayant occupé toute la hauteur d'une des faces de la racine, a déterminé la fonte du faisceau des vaisseaux et nerfs dentaires et privé la pulpe de ses éléments de nutrition. Si donc on pratique une coupe verticale dans une dent ainsi parvenue vers la fin de la maladie, on reconnaît que la pulpe, complètement disparue, est remplacée par un putrilage noirâtre. On constate en outre que la matière colorante noire résultant de cette gangrène a pénétré parles canalicules dans toutes les parties de l'ivoire et que l'artère et la veine dentaires sont dans un état de vacuité complète.

Quand la dent est expulsée de son alvéole, la couche de cément a disparu ainsi que le périoste sous-jacent; l'ivoire est complètement mis à nu dans toute l'étendue de la racine, et il baigne dans le pus au milieu des fongosités qui remplissent la cavité alvéolaire.

Des microorganismes nombreux se rencontrent dans les tissus dentaires. Leur pénétration dans la dentine s'effectue grâce aux brèches produites dans le cément ou bien encore par l'extrémité de l'apex. Ces parasites déterminent la gangrène à la pulpe et les accidents consécutifs.

ANATOMIl' PATHOLOGIQUE. 19

D'après Malassez, les lésions observées sont les suivantes : en allant des parties profondes vers les parties superficielles qui sont les plus altérées, on voit les interstices du tissu cellulaire lâche qui sépare les faisceaux ligamenteux et entourent les vaisseaux, s'infiltrer peu à peu de petites cellules embryonnaires et devenir des foyers de tissus de granulation. Ces foyers se développent de plus en plus, envahissent les faisceaux fibrineux, les dissocient, les atrophient, et finissent par se réunir les uns aux autres, si bien qu'au niveau du bord libre des gencives on ne voit plus qu'un tissu de bourgeons charnus, et la disposition papillaire de la muqueuse normale a disparu. Le revêtement épithélial est également altéré ; il manque par places.

Au niveau même de la dent, il forme des masses assez épaisses : les couches profondes paraissent en voie de prolifération active; elles envoient dans le tissu de granulations sous-jacent de longs prolongements formés de cellules polygonales assez volumineuses, contiguës les unes aux autres, ne paraissant pas pourvues de filaments d'union, ressemblant en un mot aux pointes d'accroissement que présentent souvent les épithéliums pavimenteux. Dans les couches superficielles, les cellules sont au contraire plus ou moins écartées, comme ratatinées, de forme presque étoilée, et anastomosées les unes aux autres par de longs filaments d'union : elles ressemblent donc aux cellules de l'organe de l'émail: seulement les espaces qui les séparent contiennent en général un assez grand nombre de globules blancs. Cette infiltration de globules blancs que Ton constate également, mais à un moindre degré, dans le catarrhe des muqueuses, montre que les globules blancs émigrent au dehors après avoir accompli leur œuvre de destruction dans le ligament. Puis, comme le revêtement épithélial gagne par ses parties profondes, tandis qu'il se desquame par ses parties superficielles, on peut s'expliquer par cet ensemble du processus la résorption progressive que subissent les gencives dans cette maladie.

Il y a lieu de remarquer que le bourgeonnement épithélial profond de la muqueuse gingivale est très marqué au voisinage de la dent et qu'il y produit des effets tout particuliers.

On voit en effet cet épithélium s'infiltrer, s'enfoncer comme un coin entre la racine et le tissu alvéolo-dentaire enflammé, en sapant ce qui reste des insertions du ligament sur le cément. Et comme il se trouve, en ces régions plus que partout ailleurs, protégé contre les causes de destruction et de desquamation, il peut s'y développer davantage. Il prend alors l'aspect adamantin et se dispose en revêtement. Or, comme la partie qui représente les couches épithéliales superficielles se trouve du côté de la dent, on le voit se détacher de celle-ci, tout en restant adhérent aux tissus alvéolodentaires enflammés qui lui servent de substratum. Il se forme

20 NOGUE ET DAUGUET. — PYORRHÉE ALVÉOLO-DENTAIRE.

ainsi un fossé profond autour de la racine, d'où ces décollements si caractéristiques que présente cette maladie. Au-dessus de Tépithélium existe une couche muco-purulente assez adhérente, engluant les gencives.

On y trouve, entre de nombreux globules blancs émigrés, des microorganismes très divers Leptothrix buccalis, Vibrio lineola, Oïdium, etc.), des masses zoogléiques. Dans les points où l'épithélium manque, on retrouve les mêmes microorganismes s'implantant à la surface même des bourgeons charnus. Ces tissus sont, parfois en voie de dégénérescence à ce niveau, et il n'est pas rare de rencontrer dans la couche purulente sus-jacente des fragments de ces tissus complètement modifiés et détachés.

On les reconnaît au milieu des produits dégénérés divers, à leurs vaisseaux dont les parois restent longtemps distinctes. Ainsi donc, outre la résorption progressive, il se fait une véritable perte de substance qui contribue encore à la destruction des tissus gingivaux et alvéolo-dentaires. Par suite de ce décollement et de celte destruction progressive des gencives, les dents se déchaussent de plus en plus, et des parties de plus en plus grandes de leurs racines se trouvent à nu dans la bouche. On ne trouve plus sur ces parties aucune trace de ligament à leur surface. Le cément plus ou moins altéré est recouvert d'une couche épaisse de tartre et du même muco-pus que nous avons vu tapisser les gencives (Malassez).

PATHOGÉNIE. — Pour Galippe, les accidents du début de la pyorrhée se produiraient ainsi : le tartre est une substance vivante et infectieuse, constituée par des micro organismes ayant provoqué la précipitation des sels terreux de la salive. Les phénomènes de fermentation qui se passent au collet des dents, sous l'influence réciproque des matières alimentaires et des matières fournies par la salive d'une part, et des nombreux microorganismes, qui d'autre part entrent en action, ont pour effet d'enflammer le bord libre de la gencive et de provoquer le dépôt du tartre. En vertu de cette irritation à la fois mécanique et pathologique, il se produit un léger décollement de la gencive, et c'est à l'abri de la fraction gingivale décollée que les fermentations deviennent plus actives grâce à la marche ascendante des microbes.

Aguilhon de Sarran voulait que la maladie se produisit par un mécanisme bien différent. A la suite de troubles circulatoires caractérisés par une rétraction veineuse, les vaisseaux congestionnés du ligament laissaient transsuder le sérum et, sous l'influence de cet œdème infiltrant des fibres ligamenteuses, celles-ci se dissocientet se mortifient. Là serait l'explication de la suppuration alvéolaire.

Gruet pense que la résorption des bords alvéolaires joue le principal rôle dans la maladie. Que cette résorption soit consécutive à un traumatisme, à une inflammation du ligament, ou le résul-

SYMPTOMATOLOGIE. 21

lat d'un phénomène de dénutrition, ou l'expression d'une déchéance organique plus générale, le résultat est le même : le ligament ayant ses attaches détruites devient incapable de retenir la dent qui se dévie, se relâche et finit par tomber. Par suite du retrait de la paroi osseuse, la gencive se trouve décollée de la dent, et il se forme là un cul-de-sac où les micro organismes ont toute faculté de pulluler.

SYMPTOMATOLOGIE. — Ce qui caractérise la polyarthrite-alvéolodentairc, c'est son évolution essentiellement lente. Malgré quelques poussées aiguës, sa marche reste chronique et, depuis les premiers signes prodromit|ues jusqu'à la chute de l'organe, il s'écoule en général plusieurs années.

Période de début. — On a décrit avec juste raison une période initiale pendant laquelle les symptômes sont encore peu marqués et peu caractéristiques. Le médecin doit en tenir compte et les apprécier à leur juste valeur.

C'est une sensation d'agacement très particulière au niveau des interstices dentaires, une sensibilité légère de certaines dents à la pression avec allongement appréciable. Ces phénomènes correspondent à des poussées congestives du ligament.

Bientôt une ou deux dents se dévient en avant ou en arrière de l'arcade, ou encore subissent un mouvement de rotation sur l'axe. Ce fait de la déviation, dit avec raison Magilot, est quelquefois le seul qui, au début, frappe les malades, en raison du changement qu'il apporte dans les rapports des arcades dentaires et de la gêne plus ou moins grande qui en résulte dans les fonctions de la bouche.

L'affection débute généralement au niveau des incisives, parfois au niveau des grosses molaires.

Bientôt, si l'on examine attentivement le pourtour de la dent malade, on distingue au niveau du collet un petit liséré rougeâtre de 1 à "2 millimètres à peine de largeur. On voit également que la gencive n'a plus avec la dent le contact intime qui existe à l'état normal. En effet, à l'aide d'un stylet fin, il est possible de pénétrer dans l'intérieur de l'alvéole. La gencive est déjà nettement décollée de la dent. En même temps une pression opérée au niveau de cette gencive fait sourdre autour du collet quelques gouttes d'un pus blanc jaunâtre.

Bientôt la l'ougeur de la gencive augmente autour de la dent. Une petite bande d'une coloration différente de celle des tissus voisins est nettement perceptible. Elle reste localisée à une dent ou s'étend plus loin. Le bord libre <Je la gencive ne tarde pas à s'épaissir, à devenir légèrement fongueux ; des ulcérations grisâtres se forment et les altérationsgingivales donnentlieu à des hémorragies fréquentes. Le décollement de la gencive augmente et bientôt apparaît la suppuration permanente.

A ce moment, l'aspect des gencives est caractéristique : elles sont nettement tuméfiées, d'une coloration rouge violacée, avec leur feston

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marginal épaissi et fongueux. Le malin une ligne blanchâtre courant le long des dents malades décèle la présence du pus.

Ces phénomènes ne sont pas sans déterminer l'apparition de quelques symptômes fonctionnels. Les malades éprouvent une sensation tout à fait particulière de chaleur à la bouche qui correspond, ainsi que l'a démontré Magitot, à une élévation réelle de la température. Elle s'accompagne d'une saveur acre due très vraisemblablement à la présence du pus. L'agacement peut, au niveau des gencives, augmenter d'intensité, au point de pousser les malades à l'usage abusif du cure-dent. Parfois il se produit de véritables douleurs semblables à celles qui accompagnent l'inflammation aiguë du ligament alvéolo-dentaire. C'est une douleur sourde, permanente, pongitive, aggravée parla position couchée et parla chaleur, atténuée par une pression légère ou par l'écoulement gingival du sang ou du pus.

L'haleine est chaude et fade.

Période d'état. — Quand la périodontile est parvenue à la période d'état, les dents atteintes sont très nettement mobiles; la suppuration alvéolaire est très marquée. Même après un lavage soigneux de la bouche, il est facile de faire sourdre le pus au niveau du collet par une simple pression du doigt sur la gencive. A cette suppuration correspond un décollement considérable. Un stylet introduit dans l'alvéole pénètre sans aucun obstacle jusqu'au niveau de l'os. On sent nettement le cément, privé de son ligament, rugueux ou lisse.

Les accidents prennent alors une physionomie nouvelle, nous dit Magitot. L'état habituel pénible ou faiblement douloureux est interrompu par de courtes périodes inflammatoires aiguës, avec douleurs permanentes, s'exaspérant encore au contact des dents opposées ou à la pression du doigt. La dent est en même temps plus allongée, la suppuration plus abondante, de sorte qu'elle s'écoule spontanément au dehors, et l'ébranlement devient considérable. Ce dernier signe est toutefois assez variable selon certaines circonstances. En effet, si la dent affectée n'a qu'une seule racine, il sera très prononcé : mais, si l'une des racines d'une molaire est seule atteinte, la dent peut rester relativement solide.

Les poussées inflammatoires qui viennent interrompre le cours essentiellement chronique de la polyarthrite alvéolo-dentaire laissent après elles des fistules gingivales consécutives à de petits abcès ouverts au niveau des dents malades. Ces fistulettes communiquent avec le clapier alvéolaire et livrent passage au pus. La muqueuse, au pourtour de ces orifices, devient molle et saignante. La fétidité de l'haleine augmente et une salivation abondante l'accompagne.

En outre des symptômes qui accompagnent ces poussées aiguës et qui sont les mêmes que ceux des arthrites alvéolo-dentaires banales, d'autres signes subjectifs semanifestent pendant cette période d'état. Les dents deviennent d'une sensibilité extrême aux changements de

température, ti rinfluence des boissons chaudes ou froides. Des douleurs spontanées se manifestent qui an'ectent la forme de névralgies irradiées ù distance et d'une intensité plus ou moins grande. Les douleurs sont en rapport avec des phénomènes congeslifs de Torgane pulpaire qui, après plusieurs poussées de ce genre, finit par se mortifier.

Terminaison. — Le ligament, sous l'influence de cette suppuration persistante, se détruit et la dent, dénudée dans la plus grande partie de son étendue, devient chancelante au moindre contact. Elle change de couleur. De blanche ou jaunâtre qu'elle était normalement, dit Magitot, elle devient grise, bleuâtre ou noire, phénomène qui résulte des troubles profonds apportés dans sa vitalité par des lésions spéciales de la pulpe. En effet, l'inflammation ayant gagné de proche en proche jusqu'au sommet de la racine, point d'émergence des vaisseaux et nerfs de la dent, ceux-ci éprouvent eux-mêmes par continuité les effets de la maladie et subissent une destruction dont la conséquence immédiate est la gangrène de la pulpe. Non seulement l'infection se fait pas cette voie apicale, mais encore elle peut atteindre le faisceau vasculo-nerveux à travers le cément dénudé.

A ce moment encore, la maladie marche avec rapidité vers sa terminaison, la chute de la dent ; l'ébranlement devient une cause de gène considérable; les crises aiguës se rapprochent : l'état indolent habituel des périodes précédentes disparaît pour faire place à une sensation permanente de pesanteur accompagnée d'élancements, et une quantité considérable de pus s'échappe de l'alvéole à la moindre pression. A ce moment, les dernières adhérences fibreuses qui rattachent encore l'organe au fond delà cavité alvéolaire s'hypertrophient sous forme de fongosités rougeàtres et ajoutent leurs produits inflammatoires au pus qui baigne l'alvéole. Ces fongosités soulèvent nécessairement la dent, qui se balance dans la bouche, provoquant au moindre contact une douleur intolérable. Enfin pendant une des crises aiguës, l'organe, incessamment repoussé hors de la mâchoire, finit, à la suite d'un choc ou même spontanément, par se détacher et tombe dans la bouche.

Ainsi s'achève la maladie par expulsion véritable de l'organe malade, et ensuite la gencive, siège de diverses lésions consécutives qu'on vient de décrire, revient sur elle-même, entre en cicatrisation rapide, sans conserver aucune trace de la lésion dentaire.

COMPLICATIONS. — Pendant la durée si longue de la périodontite expulsive, bien des complications peuvent survenir.

En premier lieu, il faut citer le retentissement de l'inflammation du ligament sur le tissu osseux du maxillaire. On assiste alors à l'évolution d'une véritable ostéopériostite avec tuméfaction de toute la région, fièvre élevée, formation d'une collection purulente venant parfois s'ouvrir à l'extérieur.

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Cette même infection du ligament et de la gencive peut également intéresser les ganglions du voisinage, et on observe alors Tadénite ou l'adénophlegmon.

On a signalé aussi des ulcérations jugales produites par Tautoinoculation du pus alvéolaire et encore de la stomatite généralisée : mais ces accidents sont rares.

Le retentissement de la suppuration gingivale sur l'état général est peu connu. Nul doute cependant que la déglutition permanente du pus à laquelle le malade ne saurait, quelques précautions qu'il prenne, se soustraire, n'ait sur les muqueuses de l'estomac et de l'intestin une influence néfaste. Combien de dyspepsies ou d'infections intestinales qui n'ont d'autre cause que celle-là?

DIAGNOSTIC. — La polyarthrite alvéolo-dentaire est une affection assez nettement caractérisée parles signes qui accompagnent son évolution chronique pour que le diagnostic en soit généralement très aisé.

La similitude de nom ne doit pas la faire confondre avec la périostite ou arthrite alvéolo-dentaire. Celle-ci est une maladie localisée à une ou deux dents, due dans la plupart des cas à une infection du ligament par la voie apicale, à la suite de carie pénétrante, quelquefois à une infection d'origine gingivale, qui évolue avec accidents aigus et se termine par résolution ou par suppuration. L'existence d'une carie pénétrante sur la dent atteinte ou l'existence antérieure à ce même niveau d'une gingivite localisée permettront d'éliminer l'idée d'une pyorrhée.

Il existe une forme d'arthrite chronique due à l'existence au niveau de l'apex de fongosités ou de kystes dits radiculaires, mais ces accidents sont pour ainsi dire dans tous les cas sous la dépendance de la carie pénétrante. Cette afl'ection essentiellement chronique peut présenter des poussées aiguës. Mais ici également il s'agit d'accidents localisés à une seule dent, et l'existence dans cette dent d'une carie vient lever tous les doutes. Une autre altération qui, d'après Magitot, présenterait avec la polyarthrite quelque analogie, c'est la résorption spontanée des racines des dents permanentes, l'affection locale lente et progressive aboutissant, lorsque la résorption est très avancée, à la chute spontanée de l'organe. Mais ici nous ne trouvons qu'une seule dent atteinte, et l'origine du mal peut toujours être rapportée à un traumatisme antérieur ou à une gangrène de la pulpe.

Les abcès sous-périostaux des racines, connus plutôt sous le nom de kystes radiculaires, donnent lieu à quelques symptômes qui se rapprochent de ceux de la polyarthrite, mais on n'observe ici ni altération des gencives, ni suppuration du bord alvéolaire et, s'il y a un léger ébranlement de la dent, il n'existe pas de déviation permanente de l'organe. En outre, ces kystes sont d'origine nettement inflammatoire, succèdent à des poussées d'arthrite aiguë limitées à une seule dent, laquelle présente toujours une carie.

Toutes les tumeurs du périoste dentaire peuvent s'accompagner d'ébranlement ou de déviation delà dent, avec intégrité de la couronne, d'altération de la gencive, de suppuration du bord gingival, de douleurs provoquées par la pression ou la percussion sur l'organe affecté avec alternatives de crises aiguës : mais le caractère bien spécial de ces affections est de n'intéresser qu'une seule dent, tandis que la pyorrhée s'étend toujours à tout un groupe.

Les diverses stomatites ne sauraient, malgré qu'elles intéressent les gencives, prêtera la confusion. Elles ontdes caractères bien particuliers.

Dans la gingivite, l'ébranlement des dents ne s'observe qu'après une longue période de maladie, et la déviation même de ces organes est rare, tandis qu'elle estun phénomène précoce dans la polyarthrite. La suppuration en outre, lorsqu'elle existe, n'occupe que le bord libre ou le collet des dents et non point l'intérieur même de l'alvéole, de sorte que la pression du doigt sur la gencive n'exagère pas la sortie du pus. La marche de l'affection est d'ailleurs complètement différente.

PRONOSTIC. — La polyarthrite alvéolo-dentaire n'a pas en général d'influence manifeste sur la santé. Cependant un médecin prudent ne saurait négliger l'action d'une suppuration permanente de la bouche, si légère soit-elle, sur l'organisme surtout quand une partie de ce pus est forcément déglutie. Il est donc permis de faire à ce sujet quelques réserves.

Quant au pronostic pour l'avenir des dents atteintes, il est très sérieux et, malgré le nombre des médications que nous possédons, il serait téméraire d'oser affirmer à un malade la certitude de la guérison. C'est qu'il s'agit d'une affection essentiellement rebelle, dont la pathogénie vraie nous échappe encore, et contre laquelle par conséquent nous ne pouvons appliquer de traitement rationnel. Nous en sommes encore, avouons-le, réduits au plus pur empirisme.

TRAITEMENT. — On peut dire que peu d'affections ont, autant que la pyorrhée alvéolaire, exercé la sagacité des médecins et desdentistes. La plupart des méthodes thérapeutiques ont été tour à tour essayées. Les unes relèvent d'une technique d'ordre chirurgical, les autres de moyens purement médicaux,d'autres enfin de méthodes prothétiques. Souvent ces diverses méthodes ont été combinées dans le même but.

Méthodes chirurgicales. — Les méthodes d'ordre chirurgical ont été maintes fois appliquées à la cure de la pyorrhée avec des fortunes diverses.

Riggs conseillait le grattage de la surface radiculaire des dents aussi loin que possible, suivi de la résection du bord alvéolaire.

Aguilhon de Sarran, partant de ce principe que la maladie est le résultat d'une exsudation séreuse qui dissocie les éléments du ligament, conseillait de débarrasser la masse fibreuse de ces liquides qui les dissocient et ensuite d'exciter l'action vaso-motrice. Sa

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méthode consiste à traverser le fond du clapier à l'aide d'un selon de soie floche, qu'on laisse en place. Sous l'influence de ce traitement, le malade éprouve dès le premier jour un grand bien-être; les dents vacillantes sont ramenées en arrière par rétraction du tissu fibreux et sont sensiblement consolidées. Malheureusement, par suite de la difficulté qu'on éprouve à faire passer le fil à la partie la plus déclive du clapier, la suppuration persiste.

En outre de la difficulté très réelle de l'application de cette méthode, les résultats obtenus sont loin d'être très satisfaisants.

M. Galippe préconise la destruction partielle des bords gingivaux pour supprimer les clapiers, suivie de lavages au sublimé.

M. Cruet vante une méthode basée sur des considérations parfaitement justes et qui a donné entre ses mains et entre celles de ses élèves d'excellent résultats. Elle sappuie sur cette considération que, des trois phénomènes principaux qui constituent anatomo-pathologiquement TafTection : résorption alvéolaire, décollement gingival, suppuration, on peut en supprimer un radicalement, le décollement gingival. « La meilleure méthode et la plus rapide, dit M. Cruet, c'est l'excision continue avec la cautérisation énergique. Je lui donne le nom de méthode chirurgicale, car il s'agit là d'une véritable opération. C'est le traitement que Toirac a proposé, mais très timidement, et surtout très timidement employé. Il proposait la section d'un lambeau de gencive en forme de V, la pointe dirigée vers le sommet de la dent, avec cautérisation sur le bord de la plaie. C'est exactement le traitement que je propose et que j'emploie, mais exécuté avec une grande rigueur. A cette condition seulement on obtient des résultats qui justifient la méthode. »

Avec une paire de ciseaux, on fait une section verticale de la gencive remontant jusqu'au fond du clapier. Ensuite, avec les ciseauxcourbes, on sectionne les lambeaux latéraux aussi près que possible de la limite du décollement. Le galvanocautère, énergiquement promené sur les bords de la plaie, fait le reste.

Pour justifier les délabrements gingivaux (jue comporte cette méthode, ^L Cruet s'appuie sur ce fait d'observation que jamais, la gencive une fois décollée par la disparition de l'alvéole et d'ailleurs profondément altérée par la suppuration, ne peut reprendre ni spontanément ni sous l'influence d'aucun traitement, ses connexions vitales avec la surface de la racine également altérée et inapte à se greffer avec elle.

Et encore sur ce fait que la suppuration est déterminée en grande partie par le contact de la gencive décollée avec la surface de la racine malade, jouant vis-à-vis l'une de l'autre le rôle de corps étranger et que le sillon gingivo-dentaire est devenu un cloaque éminemment favorable aux fermentations microbiennes, un véritable foyer d'infection, qu'il faut supprimer et détruire à l'égal d'autres

foyers semblables qui peuvent exister ailleurs dans Torf^anisme.

« Comme, dit-il, il est essentiel, dans une opération douloureuse, d'éviter les tâtonnements et les incertitudes opératoires, il est autrement important d'avoir exploré tout d'abord avec un soin extrême, à l'aide d'une sonde ou plutôt d'un excavateur fin, tous les culs-de-sac pour en connaître la profondeur et la direction; la présence de ces culs-de-sac à la partie antérieure des incisives, des canines et même des prémolaires, est souvent indiquée à la vue par un changement de coloration de la gencive, qui paraît plus rouge, livide ou brune, tranchant sur le bord environnant; mais sur ces dents elles-mêmes, en arrière et sur toutes lesautres en tous points, la sortie du pus au collet des dents obtenue par pression du doigt allant de la racine vers le collet suffit toujours à révéler la porte d'entrée du cul-de-sac et le point où il faudra pénétrer dans l'intervention. La sonde achèvera de donner les indications nécessaires.

Qu'il s'agisse d'une ou plusieurs dents ou de presque toutes les dents,ropérationpeut se faire en une seule fois ou en plusieurs séances portant sur des dents différentes. Mais il est certainement préférable d'agir sur tous les culs-de-sac à la fois et, si l'on doit intervenir de nouveau, ce ne doit être que pour atteindre les parties qui auraient pu être oubliées d'abord ou pour compléter le traitement de celles qui n'avaient pu être suffisamment fouillées la première fois.

Ces conditions établies, la pointe fortement rougie au cautère est rarement introduite jusqu'au fond du cul-de-sac gingivo-dentaire, et la paroi gingivale du cul-de-sac est fendue dans toute sa hauteur de dedans en dehors. Les parties du cul-de-sac encore recouvertes par les lambeaux latéraux sont fouillées par le fer rouge dans tous leurs replis, et dans le même temps ces lambeaux sont eux-mêmes presque détruits par la cautérisation. Dans la réalité et dans l'exécution, tous ces temps se réunissent et se confondent en une énorme cautérisation, dont l'importance dépend évidemment de l'étendue des clapiers dans toutes les directions. Pour chaque dent, l'opération ne demandera pas plus de quelques secondes; l'opération entière, même lorsqu'elle comprend un grand nombre de dents, ne demande pas plus de deux ou trois minutes.

Si, pour les culs-de-sac siégeant à la partie antérieure des dents de devant, les plus fréquemment atteintes, on peut dire que le rebord gingival peut être détruit dans toute l'étendue du décollement, il ne saurait toujours en être de même en arrière de ces dents, ni pour les grosses molaires, lorsque le décollement existe dans leur intérieur; mais, sur ces points mêmes, le fer rouge peut pénétrer au fond du décollement, élargir le cul-de-sac et, en fait, le supprimer, la gencive perdant dans la suite tout contact avec la racine dénudée.

Méthodes médicales. — Tous ces procédés sanglants sont douloureux et ne paraissent pas donner de résultats supérieurs à l'emploi

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des substances médicamenteuses, dont quelques-unes ont une réelle efficacité et dont l'emploi est infiniment moins désagréable pour le malade.

Dans une affection aussi décevante et aussi rebelle à toute thérapeutique, il nous semble nécessaire d'attacher aux méthodes préconisées par des hommes éminents la plus grande attention, afin de pouvoir en faire l'application très exacte, le cas échéant.

Traitement de Magitot. — Acide chromiqiie et adjuvants. — Voici comment Magitot envisageait le traitement de la pyorrhée, qui lui paraissait devoir remplir deux indications solidaires: 1° modifier l'état local ; 2o traiter les états généraux qui dominent toujours, dans une certaine mesure, l'affection buccale. Pour la première indication, c'est à l'acide chromique qu'on a recours. Pour pratiquer la cautérisation de la cavité alvéolaire elle-même, au moyen de l'acide chromique, on procède de la manière suivante : au moyen d'une baguette de bois taillée à plat et chargée d'une faible quantité d'eau de déliquescence, ou de quelques cristaux, on promène doucement la substance à la partie antérieure du collet de la dent affectée, en ayant soin de soulever légèrement la gencive, et après avoir pris la précaution indispensable d'enlever soigneusement les dépôts de tartre, s'il s'en est formé. Ainsi déposé à l'entrée de l'alvéole, l'acide chromique s'écoule aussitôt le long de la racine et baigne ainsi toutes les parties affectées ; on applique alors, pendant quelques minutes, entre la lèvre ou la face et le point touché, une bande de charpie ou d'ouate, afin de protéger les muqueuses voisines, et on laisse les choses abandonnées à elles-mêmes.

La première application d'acide chromique doit être faite très légèrement, afin d'apprécier la susceptibilité du sujet; aussi pourrat-on, dans certains cas, chez les femmes, par exemple, commencer par une solution aqueuse ou alcoolique assez faible (parties égales), pour parvenir, après plusieurs séances, à l'acide chromique pur.

L'effet immédiat de la cautérisation est une sensation d'ailleurs très légère, sourde et profonde, s'irradiant parfois, mais faiblement aux parties voisines, quelquefois complètement nulle, surtout après plusieurs applications antérieures. Au bout de quelques heures, commence alors une réaction inflammatoire, très variable suivant les individus ou la dose employée, et les phénomènes douloureux s'accompagnent d'une augmentation notable de l'ébranlement de la dent affectée: le bord gingival se recouvre d'une escarre superficielle dont la chute entraîne, dans les limites exactes de la surface touchée, une véritable desquamation épithéliale; la suppuration alvéolaire augmente notablement, puis survient une sédation, toujours suivie d'une amélioration sensible sur l'état primitif.

Dans la plupart des cas, sauf ceux qui répondent au premier début de la maladie, une seule application n'est jamais suffisante, et, si l'on

bornait \h le Irailement, la maladie reprendrait sa gravité. Il faut donc renouveler, à certains intervalles, l'application d'acide chromique, tous les six ou huit jours, en moyenne, en augmentant en même temps la dose de substance, de manière à provoquer des elïets caustiques progressivement croissants. Les cautérisations d'acide chromique ne doivent pas, dans tous les cas, être bornées au collet même de la dent, et on peut les appliquer avec une grande efficacité aux fongosités gingivales du bord libre, ou à celles qui répondent à l'orifice des perforations fistulaires. Ainsi employées, elles les répriment rapidement et provoquent souvent l'oblitération du pertuis.

Aux applications locales d'acide chromique, Magitot ajoutait constamment l'emploi du chlorate de potasse, à la dose quotidienne de 1 à 3 grammes. Il formatait la préparation de la manière suivante :

Chlorate de potasse 20 grammes.

Sucre Q. S. pour boire.

Quatre-vingts pastilles à Osi^jas chaque de chlorate. Aromatisez avec essence de menthe.

La malade prenait six à huit pastilles par jour, c'est-à-dire l-%5 à 2 grammes de chlorate de potasse et, sous cette forme commode, facile, ne dérangeant ni les habitudes ni les occupations des malades, on obtenait un double eflet : 1" l'effet local, en recommandant de laisser fondre les pastilles au contact des parties affectées ; 2° l'effet ordinaire, par l'élimination salivaire. Si le chlorate de potasse ainsi administré fatigue le patient, on le prescrira en applications topiques extérieures pures et porphyrisées, ou bien sous la forme suivante :

Chlorate de potasse.

Borate de soude. . . .

âa P. E.

Si le chlorate de potasse est mal supporté, on fera des badigeonnages avec des teintures ou macérations de cochléaria ou de cresson de Para, employées pures.

Magitot recommandait, en outre, quand il y avait atonie générale des gencives, mais sans carie dentaire, des frictions fréquentes avec des quartiers d'oranges ou de citrons aussi mtirs que possible, ou bien encore avec des feuilles de cresson de Para, soit fraîches, soit macérées dans l'alcool.

Les émissions sanguines locales, scarifications, sangsues, seront utiles dans les périodes de crises inflammatoires de la maladie, avec douleur et inflammation considérable de la dent affectée. Elles seront alors susceptibles de ramener plus rapidement l'état habituel et de permettre le retour au traitement spécial énergique.

Chez les gens à profession sédentaire et sujets aux congestions céphaliques, on devra employer les dérivatifs intestinaux, pur-

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gatifs, rhydrothérapie, etc. Si la maladie est liée au diabète et à ralbuminurie, le traitement rationnel n'est autre que celui de la maladie générale et les moyens topiques ou autres ne doivent jouer qu'un rôle secondaire.

Acide siilfurique, acide lactique. — Mais on ne tarda pas à essayer des médicaments plus énergiques, tels que Tacide sulfurique ordinaire ou l'acide sulfurique de Nordhausen (E. Robin).

Étant donnée la causticité de cet agent chimique, il est nécessaire de prendre des précautions dans l'application et la manipulation de ce topique.

Le malade devra être assis, le corps bien appuyé, la lète droite, si ce sont les dents inférieures qu'on doit traiter ou, au contraire, la tête renversée en arrière en extension forcée, s'il s'agit des dents supérieures.

On aura également soin, au moyen de rouleaux de coton placés à cheval de chaque côté de l'arcade dentaire, de protéger d'une façon efficace la muqueuse voisine contre toute projection d'acide et en même temps d'empêcher l'arrivée de la salive au niveau du collet, sans quoi l'acide serait dilué et n'agirait plus. Après avoir bien asséché le cul-de-sac gingival, on trempe dans l'acide un fil de platine ayant les dimensions d'un tire-nerf, et l'on introduit ce fil ainsi chargé d'acide jusqu'au fond du décollement. Si l'infection est considérable, il ne faut pas hésiter à passer deux ou trois fois ce fil de platine rechargé d'acide dans le même cul-de-sac. On laisse le caustique en contact deux à trois minutes, puis on lave avec une solution saturée de bicarbonate de soude, de façon à neutraliser l'excès d'acide employé, et le malade est remis à trois ou quatre jours, ou davantage même selon la période à laquelle on est appelé à traiter la pyorrhée.

Hugenschmidt, qui avivement préconisé l'acide sulfurique, emploie l'acide monohydraté.

Par contre, Kirk, Younger critiquent l'emploi de l'acide sulfurique et préfèrent employer l'acide lactique. Vood même a imaginé une aiguille à pointe mousse, longue et recourbée, pour servir de seringue hypodermique destinée à introduire l'acide lactique dans les culs-de-sac.

Au dire de ces auteurs, l'acide sulfurique a l'inconvénient « de décomposer le phosphate de chaux du tartre en plâtre de Paris à peu près insoluble, alors que l'acide lactique a le grand avantage de dissoudre directement les sels calcaires sans les décomposer chimiquement ; il est encore germinicide actif et contribue à faire disparaître le tissu désorganisé ; il aide en outre à dénuder les surfaces non atteintes par les instruments, et il concourt enfin à l'oblitération des ouvertures des canalicules ».

En tout cas, quel que soit l'acide employé, on n'obtient des résultats

vraiment satisfaisants que si les plus petites parcelles de tartre ont été au préalable soigneusement enlevées et les plus légères rugosités polies.

Ablation du tartre. — Tant qu'au traitement local, en Tespèce de beaucoup le plus important, il consiste en premier lieu à supprimer toute irritation autour de la dent, c'est-à-dire à débarrasser la dent du tartre qui la recouvre.