TRAITEMENT DE LA DILATATION DE L’ESTOMAC

PAR

P. MUSELIER

Médecin de l'hôpital Lariboisière.

Considérations générales.

Avant d'aborder le traitement de la dilatation, nous devons exposer brièvement l’état actuel de nos connaissances concernant la dilatation elle-même. Il n’est guère de question qui ait été plus souvent discutée, et sur laquelle on ait émis plusd'avis différents ; cela tient à la manière dont les pathologistes l'ont respectivement envisagée, à la diversité des points de vue auxquels ils se sont placés pour la juger.

Rappelons d’abord que Bouchard avait individualisé cet état de l'estomac au point d'en faire une maladie à part, une véritable unité pathologique. La description qu'il en a donnée correspond à un syndrome très complexe, où il y a de tout, des signes locaux et des symptômes généraux qui comprennent presque tous les organes et tous les systèmes.

Cette conception s’est même élargie entre les mains de ses élèves, au point de prendre les proportions d’une véritable doctrine médicale. Corrélativement, le traitement de la dilata-

tion est devenu quelque chose de très important, de très vaste et de très compliqué. On y a fait intervenir non seulement des règles diététiques sévères, mais encore un arsenal de moyens empruntés soit aux agents physiques, soit aux ressources de l’antisepsie intestinale. Ce traitement était la sanction logique d’une conception qui représentait la dilatation comme une maladie extrêmement sérieuse, qui l'érigeait en une sorte de dogme.

Ils’est fait depuis quelques années une vive réaction contre la doctrine de Bouchard et de ses élèves. D'abord on a fait remarquer, avec raison, que les signes sur lesquels on s’appuyait pour affirmer la dilatation étaient généralement insuffisants pour autoriser un diagnostic aussi précis, et que là où ce diagnostic était porté, il s'agissait le plus souvent d’une simple stagnalion des aliments et des sécrétions dans la poche stomacale, d’une stase momentanée et banale dont l’existence n'impliquait nullement celle d’une ectasie de cette poche. Le bruit de clapotage, entre autres, donné comme un signe de premier ordre, ne serait nullement une preuve de cette dilatation, même quand on le constate dans les conditions indiquées, c’est-à-dire le matin, à jeun, à une heure éloignée des repas.

Il est vrai que Bouchard a pris soin de marquer une limite inférieure minima en decà de laquelle on ne serait plus autorisé à porter le diagnostic de dilatation. Mais ses contradicteurs ont répliqué avec raison que cette limite était arbitraire, factice, que, de plus, il y avait une cause d'erreur fréquente résultant de la dilatation sous-jacente du côlon transverse. Le signe du clapotage, aussi bien que les autres signes physiques invoqués, ne saurait donc indiquer autre chose que l’inertie des parois de l'estomac, tout au plus une diminution de leur contractilité ayant pour effet de retarder le passage des aliments dans l'intestin et d'amener leur stase momentanée.

Quelques-uns même ont été plus loin et, s'appuyant sur une loi de physiologie pathologique bien connue, d’après

laquelle il n’y a dilatation d’une cavité naturelle que s’il y a obstacle sur le trajet de celle-ci, ont contesté jusqu’à la possibilité de la dilatation stomacale dans les conditions normales. Et, logiques avee cette donnée, ils ont voulu réserver le nom de dilatation au seul cas où il y a rétrécissement pylorique, celui-ci pouvant d’ailleurs être le résultat de causes extrêmement diverses.

Indépendamment de l'interprétation des signes physiques, on a contesté également celle que le principal historien de la dilatation avait cru devoir donner de certains symptômes gastriques et de certaines coïncidences d'ordre général. Rien ne prouve, par exemple, que les vomissements notés dans nombre de cas soient le fait de la dilatation elle-même : tout porte à croire qu'ils sont plutôt le résultat d'une gastrite concomitante, de l’hypersécrétion muqueuse ou de l’hyperchlorhydrie qui accompagnent presque toujours celle-ci. Et quant aux hématémèses, dont il a été rapporté des exemples, il y a lieu d'introduire des réserves formelles sur leur véritable cause et sur leur origine. Ne s’agissait-il pas de lésions à tendance ulcérative, cancer, ulcère simple, qui ont pu être méconnues par des médecins préoccupés de tout rapporter à la dilatation ?

On peut formuler des restrictions semblables, et plus motivées encore, en ce qui concerne les effets à distance imputés à celle-ci. Il en est parmi eux, tels que les troubles cardiaques et la congestion du foie, qui sont attribuables à la seule dyspepsie et avec lesquels la dilatation elle-même n’a rien à voir. A plus forte raison a-t-on le droit d’être sceptique lorsqu'il est question du retentissement de cette dilatation sur la nutrition générale, de son rèle dans la genèse de l'albuminurie, de la phosphaturie, de la peptonurie, ou encore de son influence sur le système nerveux, sur le poumon, sur la peau, sur le rein. Car il n’est pas un système anatomique et un organe qui, d'après les historiens de la dilatation, ne puissent entrer “en scène et traduire à sa manière l’état de l'estomac, ce qui, naturellement, doit entrainer un polymorphisme clinique extrêmement varié. [Il ne manquait plus que d'y faire inter-

venir l’arthritisme, ce caput mortuum des choses inexpliquées, qui est trop souvent l’ulfima ratio des pathologistes dans l'embarras. On n'y à guère manqué, et nous avons vu l'arthritisme prendre place au nombre des causes générales qui sont censées favoriser et préparer le développement de la dilatation. Ce n’est là pourtant qu'une simple affirmation, peu propre à servir une cause qui s’est perdue par l’exagération même de ses adhérents.

Il faut ramener le débat à des proportions plus modestes, et envisager la dilatation pour ce qu'elle est, pas même comme une individualité clinique, encore moins comme une unité pathologique. La dilatation, dit Mathieu, n’est pas une entité distincte, c’est l’aboutissant de désordres gastriques divers, de même que l’asystolie est l’aboutissant des lésions cardiaques très variées. Elle ne peut done être considérée autrement que comme une simple stase, une stagnation du contenu de l’estomac. C’est la définition que Debove et Achard en ont donnée dans le traité de médecine et que Mathieu accepte dans son dernier ouvrage’.

D’après cette définition, la dilatation devient un fait très simple, et même banal, dont l’étiologie est aussi facile à comprendre que celle de la constipation, avec laquelle elle présente des connexions évidentes. Elle reconnait deux ordres de causes, formant deux groupes de faits qui correspondent à deux variétés que certains auteurs distinguent avec soin.

Le premier groupe, qui correspond à ce que l’on pourrait appeler la dilatation vraie, comprend les causes mécaniques, c'est-à-dire tous les obstacles à la déplétion de l'estomac et au. passage des aliments dans l'intestin. L'obstacle peut siéger au niveau du pylore lui-même ou dans la région pré-pylorique; il peut siéger dans le duodénum, ou bien enfin être situé en dehors de l'organe lui-même et agir par compression de dehors en dedans.

Le type des faits du premier genre est fourni par le cancer

1. Marureu. — Régime alimentaire dans le traitement des dyspepsies.

du pylore : c’est à lui qu’on doit rapporter les cas de dilatation les plus prononcés, ceux où l'organe peut acquérir les plus grandes dimensions. Ensuite prennent place tous les rétréeissements susceptibles de se développer à ce niveau, notamment les sténoses fibreuses consécutives à la cicatrisation de l’ulcère simple qui siège assez souvent, comme on le sait, aux environs du pylore. On peut rapprocher de celles-ci les coarclations qui se développent au niveau du duodénum, et qui sont la conséquence de ces ulcérations dont Bucquoy nous a donné une description très étudiée dans son mémoire de 1879. Il y a enfin les compressions de dehors en dedans, le plus souvent par tumeur développée à proximité : cancer de Ja tête du pancréas, du duodénum, des voies biliaires, anévrysmes de l'aorte abdominale, etc.

Le rèle de toutes ces causes est uniforme, il est purement mécanique ; il y a obstacle, la cavité située en arrière de celuieise dilate, en même temps que les parois s’hypertrophient par surcroit de fonctionnement.

C'est le pendant de ce qui se passe ailleurs ou dans des conditionssimilaires, au cœur, àla vessie, à l’œsophage, et, d’une manière générale, dans tous les organes creux pourvus de parois contractiles. On conçoit que dans ces casl’ectasie puisse acquérir un développement considérable, que l'estomac puisse occuper une grande partie de la cavité abdominale, ainsi qu'on a pu le constater à la suite de certains rétrécissements du pylore.

La seconde espèce de dilatation correspond à un groupe de faits très différents dans lesquels on ne trouve pas aussi facilement l'explication du phénomène. L'expression d’atonie stomacale nervo-motrice caractérise assez bien ce groupe, dans lequel on peut faire rentrer tous les cas qui ne ressortissent pas à un obstacle mécanique. Le phénomène essentiel ici est représenté en effet par l’atonie, le relâchement, l’inertie des tuniques stomacales, et surtout de la couche musculaire, qui joue un rôle plus actif. C'est le pendant de l'intestin constipé, dont la paroi cesse de réagir ou ne réagit que

faiblement sur le contenu fécal, dont l’immobilisation est ainsi assurée pour un temps plus ou moins long.

Aussi peut-on appliquer à cette modalité de la dilatation gastrique l'expression, d’ailleurs assez heureuse, de constipation de l’estomac, qu'un jeune auteur a proposée récemment. Il faut chercher habituellement du côté de l’état général la cause spéciale de cette atonie viscérale. L’énumération des maladies qui peuvent y prédisposer serait par elle-même fort longue : on y verrait figurer les anémies, la chlorose, la tuberculose pulmonaire, les troubles de la nutrition, la neurasthénie, etc. C’est à peu de chose près l’étiologie de la constipation qui, à tout prendre, n’est elle-même qu'une atonie motrice du tube intestinal. |

On a signalé aussi l'influence des irrégularités du régime, des repas très espacés et trop copieux : mais il ne s'agirait ici que de surcharge alimentaire, et on peut hésiter à y voir une véritable dilatation.

En réalité, il n’y aurait que deux cas à considérer : la dilatation par obstacle, et la simple stase, la stagnation par inaction relative des parois gastriques.

Toutefois cette division peut paraître trop simple, et on lui reprochera de faire table rase de la dilatation vraie, c’est à-dire de celle qui s'accompagne d’une stase permanente des liquides et des solides, avec accroissement exagéré des dimensions de l’estomac, et qui ne succède à aucune coarctation pylorique. Or cette dilatation, dont le pronostic serait grave, au dire de quelques-uns, existe réellement, mais elle est certainement beaucoup plus rare qu’on ne le pensait autrefois et que l’ont enseigné les premiers historiens de la maladie. On ne la trouve plus que de temps à autre, exceptionnellement, et peut-être plus en ville qu'à l'hôpital où les cas de simple atonie gastrique semblent dominer.

Ajoutons qu'il existe actuellement une tendance marquée à subordonner l'existence de la dilatation stomacale à celle d'états gastropathiques antérieurs, ceux-ei pouvant d'ailleurs ètre très variés. En effet, chez les malades qui présentent de

la stase permanente, on note souvent des troubles digestifs antérieurs, des symptômes de gastrite de date ancienne qui paraissent nettement avoir précédé la dilatation. Ces gastropathies préparatoires ont pour caractère principal de se traduire par les signes de l’hyperchlorhydrie, dont le rôle pathogénique s'affirme ainsi d’une manière assez inattendue. Albert Robin les englobe sous le nom d’hypersthénie gastrique, étiquette qui correspond elle-même à différents types : dyspepsie acide de Gubler, dyspepsie hyperchlorhydrique de G. Sée, hypersécrétion protopathique à forme permanente de Bouveret, maladie de Reichmann, hypersécrétion chronique de Riegel, etc. Si cette vue est exacte, il y aura lieu désormais de rechercher le facteur étiologique gastropathie en face de toute stase exagérée et permanente et d'en tenir compte dans le traitement d’un état qui ne nous apparaît plus que comme un symptôme, comme une conséquence plus ou moins directe d’altérations organiques ou de troubles fonctionnels.

Plus récemment une opinion s’est fait jour, d’après laquelle toute dilatation permanente serait le résultat d'une sténose pylorique complète ou incomplète. L'existence de cette sténose n’est pas toujours facile à démontrer pendant la vie, et son origine est également difficile à reconnaître, car il peut se faire que les malades n'aient présenté antérieurement aucun signe d'affection ulcérative du côté de l'estomac, ce qui naturellement interdit toute conclusion. Cependant Boas, Hochhaus, Doyen, puis après eux Hayem, pensent que les sténoses incomplètes pyloriques ou sous-pyloriques sont d’un diagnostic facile. Il ÿ aurait pour cela un signe certain, à savoir la présence constante, le matin à jeun, de liquide stomacal renfermant des débris d'aliments. Si le liquide de rétention est abondant et souillé de débris alimentaires grossiers, facilement reconnaissables à la simple inspection et se rapportant parfois à des aliments avalés longtemps auparavant, on devra placer le siège du rétrécissement au niveau du pylore. On diagnostiquera au contraire une sténose souspylorique si le liquide résiduel est peu abondant, coloré

chaque fois par de la bile, et s’il tient en suspension des parcelles alimentaires assez ténues pour n'être reconnaissables qu'au microscope. Ajoutons, quoique cela sorte momentanément de notre sujet, que Hayem rattache à cette altération pylorique, indépendamment de la dilatation, un ensemble de symptômes gastriques très importants, principalement caractérisés par l'hypersécrétion continue ou intermittente de sue gastrique en dehors du repas, hypersécrétion qui était jusqu'alors envisagée comme une affection distincte et décrite à ce titre sous le nom de gastro-succorrhée, où maladie de Reichmann.

Nous aurons à revenir sur ces vues très intéressantes à propos du traitement, car elles comportent des conséquences pratiques d’une haute portée. D’autres auteurs, sans aller jusqu’à admettre l'existence constante d’une sténose du pylore, inclinent à accepter l'hypothèse d’un spasme plus ou moins durable de cet orifice (Albert Robin). Quoi que l’on en puisse penser, il est visible que les esprits se portent maintenant dans ce sens et qu'ils s’éloignent de plus en plus de la conception de la dilatation primitive, essentielle, telle que Bouchard l’a formulée et on pourrait dire créée artificiellement de toutes pièces. Actuellement, lorsqu'un médecin se trouve en présence d’un estomac qui reste dilaté dans l'intervalle du repas et chez lequel il trouve des signes de stase alimentaire à jeun, il doit songer à un obstacle pylorique et pratiquer des recherches dans ce sens. Souvent il aboutira à une conclusion affirmative.

En résumé, tenant compte des considérations qui précèdent, on voit que l’étiologie de la dilatation stomacale se réduit à trois conditions principales qui correspondent aux trois variétés suivantes :

A. — Dilatation consécutive à une coarctation pylorique ou sous-pylorique plus ou moins prononcée;

B. — Dilatation consécutive à une altération de la paroi stomacale sans sténose pylorique appréciable ;