B. —— PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE
La physiologie pathologique de l'hypersthénie gastrique peut se résumer ainsi qu'il suit.
Sous l'influence de provocations fonctionnelles d'origine locale, centrale ou réflexe, l'appareil gastrique tout entier subit une excitation exagérée, d’abord passagère, puis intermittente, enfin permanente. L'éréthisme stomacal, un instant
masqué par les aliments qui saturent l'HCL existant, est encore exaspéré par l'excitation alimentaire. Impressionné par l’acidité exagérée du contenu stomacal, le pylore se contracte temporairement d'abord, puis d’une façon plus ou moins permanente. Ce refus de fonction du pylore amène fatalement une distension de l’estomac que l’on à prise à tort jusqu'ici pour de la dilatation. Mais ce dernier terme suppose une atonie ou une atrophie de la musculeuse gastrique, tandis que l'examen anatomique a presque toujours révélé une hypertrophie, l'estomac n'échappant pas à la loi des organes creux qui s’hypertrophient quand ils ont un obstacle à vaincre. La distension extrêmement fréquente, liée à l'obstacle à vaincre, s'accompagne de lutte et d'hypertrophie; elle varie suivant la résistance de l'obstacle; la dilatation, au contraire, est un fait de passivité, d'inertie et d'atrophie. Cette distinction était nécessaire à établir, attendu que la théorie de la dilatation considérée comme élani la règle dans la plupart des maladies de l'estomac, a servi de base à toute une thérapeutique qui n’est pas sans inconvénient.
Quand le pylore s’entr'ouvre, il laisse échapper un chyme très acide qui, au contact de l’ampoule de Vater, excite réflexement les sécrétions alcalines du foie et du pancréas, d'où travail supplémentaire de ces organes qui aboutit au moins à l'hypertrophie tangible de la glande hépatique. Mais, comme j'ai pu m'en assurer fréquemment par l'examen des fèces, l'acidité du chyme est rarement saturée par les sécrétions, si exagérées qu'elles soient, de la bile et des sucs pancréatique et intestinal.
Quand la saturation est à peu près réalisée, la digestion intestinale supplée à la mauvaise préparation stomacale des aliments et la nutrition demeure encore satisfaisante, jusqu'à ce que foie, pancréas, Intestin, surmenés par ce travail supplémentaire, finissent par se fatiguer fonctionnellement. Alors, la déchéance fait de rapides progrès, puisque la digestion intestinale ne vient plus compenser l'insuffisance de la digestion gastrique.
Ainsi s'expliquent les symptômes gastriques, la distension stomacale, l'hypertrophie variable du foie, l'insuffisance intestinale et les troubles de la nutrition de l'hypersthénie permanente. Quant aux troubles nerveux, cardiaques, pulmonaires, en un mot aux troubles réactionnels attribués, de par la doctrine régnante, à l’action de toxines trop souvent imaginaires, ils sont, pour la plupart, d'ordre réflexe ou nutritif. Les toxines stomacales, dont je ne nie pas l'existence, mais dont j'affirme la rareté, n'interviennent qu'à titre accessoire et exceptionnel.
Puis, dans un dernier acte, viennent les phases lésionales sur lesquelles j'ai suffisamment insisté.
L'étude de la nutrition (analyse des urines, des fèces, chimisme respiratoire‘) démontre que l'organisme des hypersthéniques conserve toutes ses aptitudes d'échange, vis-à-vis des matières albuminoïdes comme des matières ternaires. Les variations en plus ou en moins des échanges, quels qu'ils soient, proviennent de la plus ou moins grande quantité des matières azotées ou ternaires d’origine alimentaire ayant subi dans les voies digestives une évolution suffisante pour être assimilées.
Traitement des hypersthénies gastriques permanentes.
