CHAPITRE III TRAITEMENT DE L'ÉPILEPSIE

A. CoiNsiDÉRATiONS GÉNÉRALES. — Lasèguc s'cst particulièrement attaché à différencier l'épilepsie essentielle, constitutionnelle, des états épileptoïdes ou des épilepsies symptomaliques. Toutes les épilepsies se manifestent bien d'une manière paroxystique, mais c'est, là, leur seul trait de ressemblance; au point de vue étiologiquc, pathogénique et thérapeutique, ce sont des affections fort différentes.

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L'épilepsie idiopaLhique est une maladie bien peu variable qui n'apparaît plus guère après l'âge de vingt ans. Elle serait due à une malformation crânienne et ne guérirait que très rarement (Lasègue).

Les épllepsies symptomatiques, très nombreuses, aiguës OU chroniques, s'observent, au contraire, à tous les âges.

L'épilepsie essentielle est-elle une maladie à lésions? Malgré les travaux de Bourneville et de Brissaud (1), de Zohrab (2) signalant le ramollissement des cornes occipitales, en dépit de la constatation de Chaslin (3), relative à une sclérose névroglique pure, ou gliome des zones motrices, et de bien d'autres observations, le substratum anatomique de l'épilepsie idiopathique re^te inconnu.

Il est généralement admis, aujourd'hui, que l'apparition des paroxysmes est due à un agent provocateur, variable d'après le sujet. Parmi ces agents épileptogènes, les automtoxications tiennent la première place : l'albumine a été trouvée en abondance dans l'urine de quelques épileptiques après l'attaque. D'après Voisin et Péron (i), l'albuminurie post-paroxystique existe dans la moitié des cas, surtout dans l'état de mal. Des toxines ont été reconnues dans les urines, en dehors de l'albumine.

Des recherches sur la toxicité du sang ont été faites par- Chevalier-Lavaure, Régis, Massion, et, ces temps derniers, par Mairet et Vires (5) et par l'un de nous (6), etc.

De toutes ces études, il résulte que, chez l'épileptique, il existe surtout et avant tout, une excitabilité cérébrale spéciale, une disposition particulière de l'écorce telle que des

(1) Bourneville et Brissaud, Arch. de neurologie, 1880, p. 69 et p. 391.

(2) Zohrab, Arch. de neurologie, 1886, p. 405.

(3) Chaslin, Comptes rendus de la Soc. de biologie, JS89, p. 169. — Arch. de méd. expér. el d'analomie pathol., 1891, p. 305.

(4) Voisin et Pcron, De l'albuminurie posl-paroxysUque {Arch. de neurologie, n» 69, 1890).

(5) Mairet et Vires, Soc. de biologie, 25 juin 1898.

(6) Cololian, La toxicité du sani/ dans l'épilepsie (Arch. de neurologie, no 39, 1899).

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toxines, non éliminées, suffisent pour exciter les zones épileptogènes. Tel est aussi l'avis de L.-W. Weber (1), qui conclut qu'il faut : 1° une prédisposition héréditaire; "2° une prédisposition individuelle, résultant des détériorations de toutes sortes qui peuvent porter sur le système nerveux central depuis la naissance; 3° une cause occasionnelle à retours périodiques qui provoque l'explosion de chaque paroxysme, en irritant l écorce cérébrale, déjà endommagée par les causes précédentes.

Weber range parmi les causes occasionnelles les substances toxiques qui sont produites périodiquement dans l'organisme par suite des anomalies des échanges nutritifs.

Les épilepsies symptomatiques ont pour causes déterminantes : des lésions matérielles, des iraumalismes du crâne, des lésions diverses, la syphilis. Les intoxications sont encore de cet ordre, et V alcoolisme en est le type le plus vulgaire. Les épilepsies alcooliques sont connues. Le saturnisme peut aussi produire des attaques épileptiques. La cocaïne, Vopiuni, le tabac, éveillent parfois la prédisposition latente.

Quelle qu'en soit la cause, Tépilepsie se manifeste presque toujours de la même manière. Le clinicien, en face d'une attaque d'épilepsie, essentielle ou alcoolique, ne peut se prononcer ni sur la nature primitive de la cause, ni sur le pronostic.

Les paroxysmes sont souvent précédés d'une sensation, toujours la même, qui annonce l'attaque : c'est l'aura, qui est variable d'un sujet à l'autre.

L'irritation, faible ou intense, localisée ou généralisée à toutes les zones épileptogènes, produit toute la gamme des convulsions.

L'attaque est le plus souvent subite : le malade pâlit après avoir ressenti ou non l'aura, et il tombe tout d'une pièce; quelquefois, un cri particulier annonce le début de la crise. L'accès passe par trois périodes. Dans la première, appelée

(1) L.-W. Weber, Mûnch. med. Woch., n° 26.

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loniffue, les muscles sont dans un état de contracture tétanique avec prédominance d'un côté du corps ; cet état dure à peine une demi-minute. Le deuxième stade, nommé cloJiicjue, se prolonj^e pendant deux ou trois minutes; tous les muscles de la face et des membres sont en convulsions intenses ; la langue, projetée hors des arcades dentaires, est souvent mordue ; les urines échappent par suite des contractions et des convulsions des muscles abdominaux. Enfin, la période de slerlor survient; la crise prend à ce moment le caractère de l'attaque apoplectique ; le comitial est inerte, il a la face cyanosée, la respiration stertoreuse. Au bout de quelques minutes, quelquefois au bout de plusieurs heures, le malade se réveille avec une sensation de fatigue physique et morale. L'attaque convulsive peut manquer; une crise en diminutif la remplace, avec ou sans aura, accompag-née de légères convulsions localisées aux muscles de la face ou d'un membre, c'est le verlige épileptique. Le sujet ne tombe pas toujours, la morsure de la langue et la miction involontaire ne sont pas constantes.- La perte de la connaissance peut être très courte et ne pas s'accompagner de chute, c'est Vabsence. Tout à coup, au milieu d'une occupation, le malade pâlit et a une étrange fixité du regard ; il s'arrête, ou laisse tomber l'objet qu'il tenait, ou bien il continue automatiquement le mouvement commencé.

Dans l'épilepsie symptomatique, l'attaque est partielle, monoplégique, hémiplégique. La perte de la connaissance n'est pas absolue, surtout quand l'attaque, ayant débuté dans un membre, ne se généralise pas. Quand cette perte de connaissance existe, elle ne commence pas avec l'attaque ; le malade assiste au premier stade et ne perd connaissance qu'au milieu de l'accès.

L'attaque convulsive épileptique peut être remplacée par des phénomènes psychiques qui en sont les équivalents. Les fuc/ues, Vaulonialisme ambulatoire, qui surviennent sans attaque, sont de cette nature, et constituent l'tjjoi/e/jwe larvée. Il est vrai que ces phénomènes apparaissent aussi après des

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attaques convulsives ou des vertiges ; ^.'amnésie est le signe dislinctif de tous ces phénomènes ; les épileptiques ne se souviennent pas de leurs accès ni des troubles consécutifs. Cette perte de la mémoire post-paroxystique est classique et constante dans toutes les formes de l'épilepsie. Ce qui est curieux, c'est Vamnésie subite, sans attaque, sans vertiges. Un épileptique parcourt, tout à coup, des kilomètres à travers la campagne ; il exécute des actes plus ou moins compliqués ; puis, fatigué, il s'endort. Au réveil, il est très étonné de se trouver dans un endroit inconnu. Pendant ces pertes de connaissance, certains épileptiques ont des impulsions morbides fort dangereuses, impulsions homicides, impulsions au suicide, etc.

Les troubles mentaux sont nombreux; ils précèdent ou remplacent l'attaque [équivalents psychiques). Le plus fréquemment, ils succèdent à la crise. La forme la plus légère est V hébétude, qui dure de quelques minutes à une heure et plus ; mais, l'épuisement nerveux qui suit la décharge épileptique persiste longtemps. On a observé, cependant, quelques épileptiques qui étaient pris d'excitation passagère soit après une attaque, soit après un vertige ou une absence.

Dans les formes graves, l'hébétude peut durer plusieurs jours avec ou sans paralysie motrice; elle peut aller jusqu'à la stupeur.

V agitation^ sous forme de manie, remplace également l'attaque ou lui fait suite. La manie peut avoir la forme légère de l'excitation maniaque, ou la forme furieuse, plus rare aujourd'hui, depuis la suppression des moyens de contention mécanique. Nous avons étudié cette excitation au chapitre de la manie et des états maniaques,

L'épilepsie essentielle se termine parfois par Vétal de mal caractérisé par des accès convulsifs répétés, parla continuation de l'hébétude, la perte de la connaissance et surtout par l'élévation de la température, signe d'intoxication intense. Cet état dure souvent quarante-huit heures, et la mort en est la terminaison dans la majorité des cas.

B. Traitemiînt. — Le Irailemenl de l'épilepsie comporte deux grandes indications : diminuer ou supprimer les paroxysmes, éloigner les causes provocatrices.

I. Traitement des paroxysmes. — Nombreuses sont les méthodes proposées pour prévenir l'accès, mais il y en a bien peu qui aient une véritable utilité. Tel procédé convient à celui-ci qui ne convient pas à tel autre : la réussite est individuelle. Les malades savent ce qui leur est bon et le réclament.

C'est souvent la même cause qui produit la décharge épileptique : l'excès alcoolique, l'excès génésique, etc. En supprimant cette cause, on arrive à diminuer et, parfois, à supprimer les ci'ises.

Dans l'épilepsie partielle, la compression au-dessus de l'aura sensitive ou motrice, peut arrêter l'attaque. On connaît le procédé de Brown-Séquard : le redressement forcé ou la flexion foi'cée de la pointe du pied faisant avorter l'accès. On a essayé le même procédé pour les doigts et la main.

Certains malades de Bicêtre, d'après Féré et Voisin, ont une espèce de garot avec lequel ils se compriment l'avant-bras, aussitôt qu'ils sentent l'aura venir.

Des choses fort simples, de l'eau salée, de l'eau glacée, de Peau de fleurs d'oranger, donnent à peu près les mêmes résultats. Une malade de J. Voisin mangeait du chocolat, ou prenait une bouchée de pain. La flagellation, ou l'application de compresses froides sur la figure, atteignent le même but. François Franck et Pitres ont pu arrêter les attaques d'un chien épileptique par l'application de glace sur le crâne ; Charcot mettait de la glace sur la région précordiale, dans les cas d'aura cardiaque. Dans les accès subintrants, ou dans Vélat de mal, la glace était mise sur la colonne vertébrale.

Un malade d'Alexander (1) sentait des accès douloureux dans la région du maxillaire supérieur ; la compression des

(1) Alexander, The Ireaimenl of epilepsy, imo.

"J^'l TRAITEMENT DE L'ÉPILEPSIE.

carotides pendant l'aura, suffisait . pour arrêter l'attaque. Parry a usé du même moyen dans l'éclampsie, et Févez dans les convulsions infantiles. J. Voisin l'a tenté plusieurs fois en vain; cette expérience ne nous a jamais donné aucun résultat.

Féré a employé la ventouse de Junod, la ligature des membres inférieurs et les bains sinapisés, en partant de cette constatation que l'attaque d'épilepsie, sous ses différentes formes, est précédée d'une augmentation de tension artérielle coïncidant avec la pâleur des téguments.

Des médicaments ont été administrés : Véther, le chloroforme, le nitrate d'amijle, le bromure d'éthyle, le vinaigre aromatique, en inhalations. Tous ces moyens sont peu efficaces.

La morphine, en injections sous-cutanées pendant l'aura, a supprimé l'attaque. L'apomorphine a réussi dans les expériences de Wallender (1). Mais la morphine et ses dérivés sont des médicaments dangereux. La première fois, ils suppriment l'attaque, la seconde fois, il faut augmenter la dose, et le morphinisme est une conséquence de ce traitement imprudent.

Quand l'accès a éclaté, on ne peut l'arrêter; le rôle du médecin consiste à protéger le malade contre toute blessure. Certains comitiaux tombent en avant et se blessent; si les accès sont très fréquents, on leur fera porter un bourrelet autour de la tête pour éviter les fractures du crâne. D'autres sont en proie à une forte agitation, on les laissera étendus sur un matelas, à terre, en surveillant les mouvements brusques qui pourraient devenir nuisibles. Le malade étant placé horizontalement, on tâchera de lui donner le plus d'air pur possible, en relâchant les vêtements et en ouvrant les fenêtres.

Les accidents qui se produisent pendant l'attaque nocturne sont les chutes, la suffocation, l'asphyxie.

Afin de les prévenir, une surveillance assidue sera exercée. Il ne faut pas se contenter de placer les épilepliques dans

(1) Wallender, Berl. klin. Woch., 1877.

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des lits très bas, garnis de balustrades; pour garantir de la suilbcation produite par les vêtements ou par le malade luimême, qui retourne sa face contre l'oreiller eo s'enroulant dans les couvertures, on a proposé des oreillers de varech ou de crin. C'est insuffisant; dans la position horizontale, la langue paralysée peut tomber sur le pharynx, l'obstruer et gêner la respiration. Il faut pencher la tête du malade de côté, au besoin mettre une pince sur la langue et l'attii-erau dehors.

Quand la suffocation est imminente et qu'aucun moyen n'a pu la prévenir, les Iraclions rythmées de la langue peuvent rétablir la respiration.

Dans l'état de mal, le repos absolu et à l'écart de tout bruit est nécessaire.

Les médicaments qu'on a prescrits, le bromure de potassium,le nitrite d'amyle, l'hydrate d'amyle, la morphine, etc., n'ont pas donné de résultais constants. C) \ J

Féré est convaincu que l'alimentation pendant l'état de crW^ \ mal est une condition de survie : les aliments introduits par ^f$tjrUà la sonde sont en général très bien supportés, et, malgré la répétition des convulsions, on n'observe guère de vomissements.

En considérant Vélal de mal comme un état d'intoxication grave, nous avons pensé à diminuer cette toxicité : 1° par le lavage répété des intestins, au moyen de grands lavements de 3 à 4 litres d'eau bouillie, donnés en une ou deux fois; 2° par des diurétiques tels que le lait, et, surtout, le sérum artificiel en injections sous-cutanées.

Ainsi, nous donnons deux lavements dans les vingt-quatre heures; du lait deux fois par jour, à l'aide de la sonde œsophagienne, 1 litre chaque fois, et du sérum artificiel, de 1 à 2 litres. Nous ajoutons à ce régime les bains froids ou les bains tièdes, d'après les indications.

Nous avons obtenu des cas de guérison par ce procédé chez des sujets très affaiblis, et alors que le pronostic était très grave.

Nous pouvons citer le cas d'une épileptique de qua- Paul Garmer et Cololian. 25