C. Leucomaîaes du groupe urique

Carnine. G'H^Az^O^. Isolée de l'extrait de viande par Weidel en 1872 ; de Tcau de levure de bière par Schutzenberger en 1874 ; de l'urine normale par Gabriel Poucuet en 1880. Non toxique.

Adénine. C^H^Az^. Isolée en 1885, par M. Kossel, du pancréas et de la rate, frais, de bœuf. Existe aussi dans les feuilles de thé. Non toxique.

Guanine, C'H^Az^O. Très répandue dans l'organisme animal : isolée pour la première fois du guano en 1844 par Unger. Non toxique.

Sarkine ou hypoxantliine. C^H^Az^O. Isolée pour la première fois de la rate par ScHERER en 1857, retrouvée par Strecker dans le sérum musculaire en 1865. Très répandue également dans l'organisme. Non toxique.

Xanthine. C^H*Az*0^. Isolée pour la première fois d'un calcul urinaire par Marcet, en 1817. Très répandue également dans l'organisme animal : sa présence a été signalée dans le thé par M. Baginski en 1884. Non toxique.

Pseudoxanthine, C^H^Az^. Isoléeen 1885, par M. Gautier, des muscles frais de mammifères. Non toxique.

D. Leucomaïnes créatiniques :

Créatinine. G^H^Az^O. Isolée en 1847, par Liebig, dans le produit de la réaction de l'acide chlorhydrique dilué sur la créatine. Très répandue dans l'organisme. Introduite dans l'organisme par injection intra-veineuse, cette base exalte l'irritabilité des nerfs périphériques, diminue l'énergie fonctionnelle des muscles et détermine assez rapidement des contractions musculaires spasmodiqucs.

Xanthocréatinine, G^H'^^Az^O. Isolée en 1885, par M. Gautier, dans le tissu musculaire frais. Assez toxique: stupéfiante.

Crusocréatinine, G^H^Az^O. Isolée par le môme observateur et dans les mêmes conditions. Non toxique.

Amphicréatinine, G^H'^Az^O^ Isolée par le môme observateur et dans les

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mêmes conditions. Existe seulement en très petite quantité dans la chair musculaire. Non toxique.

Leucomaînes. G<»H2*Az»<H35 et C»«H25Az«^0^ Isolées aussi en 1885 par M. Gautier et incomplètement étudiées.

Les Ptomaïnes au point de vue de la toxicologie. — La découverte des ptomaïnes parSELHi a incontestablement rendu beaucoup plus délicate la recherche des alcaloïdes vé|i^étaux dans les cas d'empoisonnement : on a môme été jusqu'à dire, il y a quelques années, qu'il seraitdésormais impossible de prouver, parla toxicologie, le fait d'un empoisonnement à Taidedes alcaloïdes végétaux. Une telle assertion est fort exagérée, et il s'en faut de beaucoup que le toxicologiste soit complètement désarmé en présence des ptomaïnes.

A la vérité, aucune réaction chimique spéciale et bien caractéristique ne permet de différencier les ptomaïnes des alcaloïdes végétaux.

Ce fait n'a d'ailleurs rien de surprenant, et il serait absolument illogique de vouloir établir entre ces deux ordres d'alcaloïdes une différence que rien ne justifie et qui rappellerait les distinctions que Ton s'efforçait d'établir autrefois entre les deux règnes végétal et animal. Les procédés de dédoublement ou de synthèse qui déterminent la formation des p'omaïnes et des leucomaînes sont bien certainement de même ordre que ceux en vertu desquels les cellules végétales fabriquent de la quinine ou de la strychnine. On a pu voir dans l'énumération précédente des ptomaïnes et leucomaînes actuellement bien étudiées qu'un certain nombre des alcaloïdes les plus répandus dans l'organisme ont été trouvés également dans les végétaux (adénine et xanthine dans les feuilles de thé), et je ne doute pas, pour ma part, que l'on arrive un jour à pouvoir former une sorte de chaîne des alcaloïdes allant de la plus simple des ptomaïnes ou des bases hydropyridiques au plus compliqué des alcaloïdes végétaux. L'étude de la caféine, de la théobromîne, de l'ergotinine, des alcaloïdes provenant des céréales altérées et des champignons élevés en organisation, permet à juste titre d'émettre cette opinion.

C'est seulement par l'ensemble des réactions chimiques et de l'expérimentation physiologique qu'il est possible d'arriver à identifier un alcaloïde extrait dans une recherche toxicologique avec tel ou tel alcaloïde végétal. Les indices les plus subtils ne doivent pas être négligés dans cet ensemble d'investigations. C'est ainsi que dans le procès retentissant du général Gibbone, Selmi put faire ressortir l'innocence de l'inculpé en montrant que l'alcaloïde retiré des viscères soumis à l'examen médico-légal, et que les experts prétendaient ôtre de la delphinine en se basant sur les seules réactions chimiques, était, en réalité, constitué par une ptomaïne qui arrêtait le cœur en systole au lieu de l'arrêter en diastole comme le fait l'alcaloïde du delphinium.La conicine putréf active de Liebermann se distingue de la conicine vraie en ce qu'elle n'est ni volatile ni toxique. Il serait facile de multiplier les exemples de ce genre.

Un examen comparatif rigoureux de la façon dont les ptomaïnes et les alcaloïdes végétaux se comportent vis-à-vis des réactifs décoloration et de précipi-

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tation, Taction exercée sur le mélanjiii'e de ferri-cyanure de potassium et de chlorure ferrique (réaction de Brouardel et Boutmy), Taction de Toxyg-ène de Tair, permettent déjà, dans la grande majorité des cas, d'arriver k une solution précise.

L'expérimentation physiologique, faite aussi comparativement, avec le produit isolé des viscères et l'alcaloïde avec lequel semblent l'identifier les réactions chimiques obtenues antérieurement, permettra, en définitive, de lever tous les doutes : on doit en effet obtenir, dans les mêmes conditions expérim^n.talcs, des résultats absolument identiques.

Les méthodes d'expérimentation physiologique actuellement connues sont, la plupart du temps, assez délicates et précises pour permettre d'arriver à confirmer ou à infirmer d'une façon certaine les déductions basées sur l'analyse chimique seule. Il faut bien se persuader qu'il ne peut jamais y avoir identité complète entre les résultats fournis par l'étude chimique et physiolog-ique comparative de deux alcaloïdes sans qu'ils soient constitués par une seule et même substance. C'est là un fait d'expérience qui ne saurait plus être discuté].