ACIDE AZOTIQUE

p. 100 environ d'acide azotique, AzO'H) ou Veau régale (acide chlorhydrique et acide azotique). Suicide, accident (ouvriers qui nettoient une « tour de Glower »), emploi répété pour provoquer raTorteinent(l), assassinat (dans un cas on l'averse dans l'oreille d'un ivrogne): voilà les causes connues jusqu'à présent. Les intoxications par V acide azotique fumant sont encore plus rares. L'action caustique de l'acide azotique concentré correspond essentiellemeut à celle des autres acides minéraux. 11 coagule l'albumine et la colore en jaune (acide xanthoprotéique). Les doses toxiqUres ou lèthales dépendent des conditions externes et des dispositions individuelles (concentration, plénitude de l'eslomac).La dose mortelle minima serait de 8gr., mais laguérison a encore été obtenue après 15 gr. Donné à la dose de 15 gr., l'acide azotiqt^ /wman^ a provoqué une fois la mor^ dans l'espace de dix-huit heures. La mort survient ordinairement après trente à quarante-huit heures, mais elle peut aussi avoir lieu après quatorze jours, parfois après des mois, par suite des lésions secondaires et après une amélioration apparente.

Symptômes. — Au début coloration blanche, ensuite coloration jaune des muqueuses et de la peau (commissure des lèvres, menton, cou) ; douleurs à la bouche, au pharynx et à l'estomac ; vomiluritions, vomissements (les matières venues de l'estomac contiennent des lambeaux de la muqueuse ainsi que de l'hématine) ; dysphagie persistant plusieurs jours, tuméfaction de la langue; respiration laborieuse, enrouement; pouls petit et précipité ; refroidissement et pâleur de la peau, température quelquefois élevée; tympanisme abdominal, constipation, plus rarement diarrhée et anurie. L'urine évacuée peut contenir du sang, de l'albumine, des cylindres et des cellules épithéliales. Cet état ayant persisté pendant douze heures, la mort survient en pleine conscience, dans la prostration, sans convulsions; ou bien les vomissements continuent, la dysphagie devient la cause d'atroces soufiFrances, il s'y associe de la diarrhée et les malades finissent par succomber à la suite des processus ulcéreux ayant

(i) L. Lewin und Brenning, Die Fruchtabtreibung durch Gifte, Berlin, i899, p. 165.

pour siège le Iractus gastro-inleslinal. U acide a-t-il pénétré dans les voies respiratoi7*es^ la nwrt peut survenir à brève échéance par œdème de la glotte.

L'ingestion de Veau règalCj même en petite quantité, semble exercer un effet caustique encore plus énergique que ne le fait l'acide azotique tout seul. Dans un cas semblable, le malade expulsa par vomissement, le neuvième jour, la muqueuse œsophagienne en sa totalité (32 cm.) et la mort survint quatorze jours plus tard.

Les vapeurs d'acide azotique fumant (acide azotique contenant de l'acide hypoazoteux) ont, dans des cas isolés, provoqué la mort en donnant naissance à des phénomènes inflammatoires dans les voies respiratoires. L'autopsie dans un cas semblable a indiqué l'œdème du poumon comme cause de la mort (1).

U acide vey^sè dans V oreille d^un sujet ivre a provoqué des douleurs et ensuite des ulcérations aux parties de la face et du cou qui sont entrées en contact avec l'acide azotique. Après six jours, on a vu apparaître des hémorrhagies profuses par l'oreille : elles ont persisté pendant quatre semaines environ. Paralysie du membre supérieur correspondant le septième jour et hémiplégie totale après quatorze jours. Mort après onze semaines environ.

Autopsie. — L'acide azotique à 15 p. 100 provoque l'infiltration hémorrhagique, œdémateuse, cellulaire de la muqueuse stomacale. Les parties de la muqueuse dans lesquelles se sont produites des infiltrations hémorrhagiques peuvent être digérées par l'acide gastrique, d'où pertes de substance. Dans la portion supérieure du tractus intestinal on voit survenir des corrosions de couleur blanc-grisâtre (2). En cas d'intoxication par une solution d'acide azotique à 33 p. 100, les tissus sont colorés en jaune: cette coloration va en diminuant progressivement vers le bas à partir de la bouche; la portion supérieure de l'intestin peut ne présenter la coloration jaune que dans ses couches superficielles, tandis que les couches profondes sont colorées seulement en gris-sale;dans les

(1) Hermann, Petersb. med. Zeitschr,, 1872, p. 499.

(2) Lesser, Virchow'8 Archiv, Bd LXXXHI, p. 216.

ACIDE AZOTIQUE iSf

portions plus inférieures c'est exclusivement celte coloration qui se présente à l'observation. On trouve dans l'estomac des extravasats sanguins noirs (hématine) et des foyers de ramollissement, rarement des perforations. En cas de perforation, l'adhérence de ses bords à la paroi abdominale ou à la rate peut s'opposer à la pénétration du contenu stomacal dans la cavité péritonéale (1). On a rencontré aussi la péritonite localisée et la néphrite. La mort survient-elle seulement après un temps prolonçé, il peut y avoir, entre autres, des rétrécissements de l'œsophagpe, des rétrécissements du pylore et des ulcérations cicatrisées à côté des ulcères de date récente.

Recherche de Tacide azotique. — Une solution de brucine dans Facide sulfurique colore en rouge-pourpre l'acide azotique. Lorsqu'une solution d'acide azotique est additionnée d'acide sulfurique concentré et qu'après refroidissement, on verse dessus en couche surnageante une petite quantité de solution de sulfate de fer, il se forme une zone brun-rouge (oxyde d'azote et ferrisulfate). La solution bleue d'indigo est décolorée par l'acide azotique additionné d'acide sulfurique. L'acide azotique colore en bleu le mélange de diphénylamine et d'acide sulfurique concentré. La substance à examiner est-elle additionnée d'une très petite quantité d'acide pyrogallique si l'on verse dessus, en couche surnageante, de l'acide sulfurique concentré, on voit apparaître une zone brune ou jaune. L'acide azotique colore en rouge une solution de paratoluidine dans l'acide sulfurique. La solution de chlorhydrate de cinchonamine donne avec l'acide azotique an précipité blanc.

L'acide azotique sera extrait du contenu stomacal^ etc. par l'alcool; l'extrait alcoolique, additionné d'hydrate de potasse solide, sera soumis à l'ébuUition, l'alcool sera chassé et le résidu dissous dans l'eau : c'est dans cette solution que l'on recherchera Tacide azotique par les réactions précédentes. Dans le cadavre, l'acide azotique en nature pourrait être décelé encore après un an, et on le trouverait encore après dix mois sous forme de sels

(l) ËRiGBSEN, Petersb. med. Zeittchr., XII, p. 225.

qui, d'ordinaire, ne se rencontrent point dans le corps ou seulement en très petites quantités.

Traitement. — Le même que pour Tacide sulfurique.

Le nombre des empoisonnements par le phosphore varie d'une année à Tautre. Sur les empoisonnements constatés à Berlin en 1876-1878, ceux par le phosphore constituaient 1 p. 100 environ ; les années précédentes leur taux était plus élevé. Dans les hôpitaux prussiens, on a traité, en 1895, vingt-neuf empoisonnements par le phosphore. A Stockholm où il n'y avait que quinze empoisonnements par le phosphore de 1879 à 1889, on en nota autant dans les deux années 1890 et 1891. Tandis qu'en Suède on n'a enregistré que seize empoisonnements par le phosphore de 1866 à 1870, dans les années 1876-1880 on en compta déjà soixante-six. La mortalité est de 55 p. 100 environ.

Les empoisonnements aigus par le phosphore pris à l'intérieur ont pour causes : assassinat, suicide, avortement, imprudence et très rarement l'absorption par la peau et l'inhalation des vapeurs, par exemple pendant la fabrication des pâtes phosphorées ; tandis que les intoxications chroniques sont dues à l'inhalation de vapeurs de phosphore dégagées pendant la fabrication des allumettes. Les intoxications chroniques par le phosphore pour cause d'homicide sont d'une rareté extrême(l). Le phosphore prescrit comme médicament peut amener une intoxication chronique se terminant même par la mort. On se sert pour l'empoisonnement des têtes des allumettes (0*^002 à 0,007 de phosphore par tête) ou des pâtes phosphorées (poison pour détruire les rats et les souris), plus rarement des solutions huileuses de phosphore (2).

La dose mortelle àe^ phosphore peut être évaluée à 0*^1, quoique des doses moins élevées (0*^05) aient déjà amené la mort,

(4) Marandon, Bordeaux méd,, 1876, n" il.

(2) Taylor, Pharm. Journ. and TransacL, 4880, p. 747.

et que, d'autre part, des doses plus élevées (0*'3 et même O'^^S) n'aient provoqué que des accidents peu graves. Un pharmacien, dans un but expérimental, absorba le premier jour 0''06 de phosphore, le deuxième jour 0*'12, et le troisième jour 0*^18 : c'est seulement alors qu'est survenue l'issue fatale. La mort a lieu ordinairement dans les sept jours, seulement dans des cas iso* lés, après douze à quinze jours ; souvent elle a été observée le deuxième ou le troisième jour, parfois déjà sept à neuf heures el demie après l'empoisonnement (1). C'est surtout chez les enfants que la mort survient de bonne heure, à savoir, dans l'espace de trois à huit heures.

V absorption du phosphore s'effectue lentement par n'importe quelle muqueuse. Le phosphore ayant pénétré dans les poumons sous forme de vapeurs, est absorbé en nature suivant sa solubilité dans les sucs qui s'y trouvent, tandis que le phosphore tombé sur une plaie ou brûlé sur la peau peut bien donner naissance à des inflammations locales violentes, à des lymphangites, etc., mais ne provoquera jamais de phénomènes d'intoxication générale. Le phosphore n'agit pas comme acide phosphoreux ou phosphorique ; en effet, la quantité d'acide formé aux dépens d'une dose mortelle de phosphore, est trop petite pour cela (2). 11 n'agit pas non plus comme hydrogène phosphore^ quoique, de par son action, ce dernier ressemble au phosphore (dyspnée, ralentissement du pouls, abaissement de la pression sanguine, vomissements, convulsions ou paralysies et asphyxie), il ne pourrait également se former qu*en très petite quantité (3), et son mode d'action nous est encore inconnu dans son essence.

11 est aussi improbable que l'oxygène du sang, extrêmement ozonisé par le phosphore, active fortement les combustions dans l'organisme et l'on peut considérer comme sûre et certaine l'absence de toute connexion intime entre la saturation vitale par l'oxygène et l'empoisonnement par le phosphore. Il n'a pas été

U) TûNGBL, Virchow'8 Arch.,BdXKX.^ V. Maschka, Wien.med. Wochenschr., i884,

(2) KoMRT, Sehmidt's Jahrb,. Bd CLXXIX, p. 225.

(3) BniLiANT, Àrch, /*. exp.Path. u.Phamavk., Bd XV, p. 449.

possible jusqu'ici d'élucider d'une manière concluante la question de savoir si en séjournant, dans le sang, le phosphore n'y donne pas naissance à des composés toxiques (ptomaïnes phosphorées). Le phosphore pénètre dans le sang soit sous forme de vapeur ou bien dissous dans l'eau ou la graisse. L'eau dissout le phosphore en quantité suffisante pour que la solution devienne phosphorescente et toxique. Grâce à la phosphorescence, on a réussi à démontrer la présence du phosphore inaltéré dans le foie, le sang (1) et l'air expiré.

Le phosphore finement pulvérisé ou dissous a excercé une action locale sur la peau et les muqueuses en y provoquant des processus inflammatoires avec toutes leurs suites. Les ulcères provoqués par le phosphore guérissent difficilement. Rappelons /e^ effets suivants dus à Vabsorption du phosphore : chez l'homme, le nombre àe globules sanguins rouges augmente d'une manière transitoire, dans la plupart des cas sans élévation concomitante du taux de l'hémoglobine ; cette augmentation des globules rouges est précédée d'une diminution des leucocytes. Dans le sang phosphore les globules rouges ne s'aggloméreraient pas en piles (en chaînes), mais formeraient des amas, ils ne se coloreraient plus par la solution de violet de méthyle dans le sel marin, et beaucoup d'entre eux tomberaient en détritus. Chez les lapins, les leucocytes sont augmentés, tandis que les globules rouges et leur matière colorante ne sont point altérés. Chez les poules, parallèlement à une destruction énorme des globules rouges, il y a leucocytose (2). L'alcalinité du sang a été trouvée diminuée, et dans le sérum sanguin des chiens soumis à l'intoxication subaiguë par le phosphore en injections sous-cutanées, il n'y aurait point de substance fibrinoplastique, ni ferment de la fibrine, ni fibrinogène (3). La non-coagulation du sang est attribuable aux lésions hépatiques et intestinales concomitantes. Les granulations de pigment sanguin, tout en s'accumulant dans la rate (4),

(i) HusKMANN und Marmé, Gotting. Nachr,, 1866, p. 16i.

(2) F'raenkel und Rcbiimann, Zeitschr. f. Physiol. Chem., IV, p, 439. — Taussig, Arch. A exp. Path, und Pharmak., Bd XXX, p. i6i.

(3) CoRiN und Ansiaux, Viertetjahrs'gchr, f. ger. Med., 3 Folge, Bd VII, p. 1.

(4) PoDWYSSoTSKY, DeuUcfie Med. Ztng, i888, p. 655.

n'en oblitèrent point les vaisseaux. On a prétendu faussement que cette oblitération serait produite chez les animaux par l'inçestion sous-cutanée de 5 à !0 c. c. d'une solution huileuse de phosphore à 1 p. 100.

L'énergie cardiaque et la pression sanguine vont s'abaissant coûtinuellement. L'échange de l'albumine est augmenté, la désassimilation de la graisse est diminuée, tandis que sa production est exagérée; le taux de l'azote total contenu dans l'urine est aussi augmenté. Au contraire, l'urée serait parfois diminuée et dans l'urine des chiens empoisonnés par le phosphore la quantité de l'acide oxyprotéinique s'élève. Les tissus reçoivent moins (1 oxygène et exhalent moins d'acide carbonique (1), ou l'oxygène du sang se trouve en quantité presque normale, la diminution ne portant que sur l'acide carbonique (2).

Si tout ce qui précède rend bien vraisemblable que, sous Tinfluence du phosphore, la désagrégation de l'albumine est activée et l'assimilation de l'oxygène est diminuée, si l'on constate bien l'absence de parallélisme entre la décomposition et la combustion dans l'organisme, l'accumulation de la graisse dans cMains organes, dont il sera parlé encore plus bas, ne résulte pas nécessairement, comme on l'admettait autrefois (3), d'une vraie nécrobiose; c'est-à-dire, il n'est encore nullement démontré que la graisse trouvée dans les cellules soit formée aux dépens de l'albumine. 11 est beaucoup plus vraisemblable que cette accumulation de la graisse est attribuable non seulement à une dégénérescence graisseuse, mais est aussi le résultat d'une in- Bltration graisseuse (4). La graisse fluidifiée par le phosphore provient, en plus grande partie, des organes riches en graisse 'tissu cellulaire sous-cutané, etc.).

Marche de Tempoison^ement. — On peut distinguer une forme gastriqiù€y une forme syncopale et une forme cérébrale. Parfois,

\{) Bjlvkh, Zeitgchr. f. BioL, Bd XIV, p 527 et Bd VII, p. 63. — V. aussi Thibaut. Comptes Rendus^ t. XC, no 20.

(2l H. Mkyer, Àrch.f, exp. Path. u Pharmak., Bd XIV, p. 313.

(3) A. Kraenkel, Virchow's Arch., Bd XLVII, Kroenig, iV., Bd CX.

(4) Lebedeff, Pflager's Arch , Bd XXXÏ, 1883, p. 11.

seulement plusieurs heures après rempoisonnement, dans des cas rares, même après un ou deux jours, on voit survenir la soif, une sensation de brûlure à la gorge, des douleurs dans la région épigastrique; les parois abdominales sont sensibles à la pression, il y a quelquefois tympanisme.

Apparaissent ensuite : renvois et nausées et, dès les premières vingt-quatre heures, rarement après les deuxième ou quatrième jours (1), expulsion par vomissement de matières luisant dans l'obscurité. L'haleine sent Tail. On a vu des vapeurs blanches s'échappant de la bouche d'un enfant qui avait pris 0*^0!5 environ de phosphore. La diarrhée survient dans 30 p. 100 environ des cas ; les matières fécales peuvent contenir des particules de phosphore, luire dans l'obscurité et être sanguinolentes. La langue est couverte d'enduit; les douleurs épigastriques s'irradient vers le foie qui commence à devenir tuméfié, plus rarement vers la rate, et exceptionnellement vers la région rénale. Parallèlement à la tuméfaction du foie il apparaît ordinairement, du troisième au cinquième jour, de la xanthopsie et une teinte ictérique de la peau. L'huile phosphorée a-t-elle été administrée à des chiens munis de fistules biliaires, on voit au début, par suite de l'irritation du foie, la production et l'élimination de la bile aller en augmentant; dans la suite la bile devient trouble et visqueuse, sa production et la quantité éliminée vont en diminuant, et il survient de Tictère. Les acides biliaires sont, eux aussi, diminués alors.

Dans un troisième stade, la bile et les acides biliaires reviennent à la normale (2). L'ictère fait parfois défaut. En même temps que lui apparaissent, dans des cas rares, des taches rouge-pâle ne s'évanouissantpas à la pression ou même une rougeur érisypélateuse de la face. Parfois le foie, au lieu d'augmenter de volume, est diminué (3). Cette atrophie serait survenue treize fois sur soixante-quatre cas (20 p. 100). De temps en temps, la tuméfaction de la rate a été observée. Vurine est souvent peuabon-

(1) Hessler, Vierteijahrsschv, f. yer. Med., N. F., Bd XXXV, p. 248.

(2) Stadelmann, Avch. f, e.rp. Path. u. Pharmak., 4888, BdXXIV, p. 270.

(3) Ermann, Viertljahrss. f, ger, Med., 1880, p. 60. — Korach, Deutsche med, IVbchenschr., 1883, n*» 5.

PUOSPUORE 187

dante (vers la fin de rinloxication Tanurie est presque complète) et ne devient luisante à l'obscurité que dans des cas très rares ; elle contient : matières colorantes de la bile, acides biliaires, albumine, hémialbumose ; parfois cylindres hyalins, leucine, plus rarement tyrosine, sucre, ammoniaque ; de grandes quanlilés d'acide paraoxyphényle-acétique, d'acide hydroparacoumarique, d'acide oxyamygdalique, matière colorante du sang-, acide sarcolactique (ce dernier surtout dans les cas graves, quand la dégénération des muscles est très accusée et que l'intoxicaliona pris une allure lente); déplus, graisse, dans des cas isolés, peptone et, à ce que l'on prétend, des ptomaïnes contenant du phosphore. On a trouvé de l'acide sarcolactique dans l'estomac (les chiens. Quant à la production de l'acide chlorhydrique et delà pepsine, elle n'est point entravée (1).

Les symptômes peuvent s'amender du deuxième au troisième jour, et la guérison peut survenir. Mais souvent les vomissements ne tardent pas à réapparaître, il s'y associe de la céphalée lérébrante, les malades s'affaiblissent et la peau, surtout celle du dos, se couvre de pétéchies ou d'extravasats sanguins plus considérables.

Du deuxième au septième jour on voit s'y joindre : épistaxis, hémorrhagies intestinales ou écoulements sanguins des organes génitaux de la femme, tressautements des muscles ou des tendons, paralysies musculaires (parfois s'étendantaux sphincters), fièvre, bourdonnements d'oreilles, surdité, scintillations devant les yeux, amblyopie, strabisme externe et paresthésies. Parfois les malades ressentent des douleurs atroces aux extrémités, vraisemblablement par suite des hémorrhagies qui se produisent dans le tissu conjonctif intermusculaire. Le pouls devient irrégulier, filiforme, parfois intermittent. Les bruits du cœur sont soufflants, le premier disparait quelquefois. La respiration type Cheyne-Stokes a été observée. Les malades s'engourdissent, ils deviennent livides, froids au toucher ; il survient des délires, la respiration devient stertoreuse et ils succombent dans le coma. La température reste normale, ou bien il y a hypothermie

(l) Gahn, Zeittckr. f. phys, Chemie, 1886, p. 517.

très accusée (31<ï2) ou bien encore la fièvre éclate vers la fin (41o5)(l).

Tout à fait exceptionnellement, on a constaté un exanthème ressemblant à de l'urticaire et de la gang-rène symétrique des pieds. Dans des cas isolés, la stupeur et les convulsions apparaissent quelques heures après Tempoisonnemenl et l'issue fatale survient dans l'espace de huit à neuf heures. Dans d'autres cas, à côté ou en labsence de plusieurs des symptômes susénumérés, il existe d'une manière transitoire : excitation psychique et somatique, agitation, insomnie, fourmillements, douleurs irradiées, délire furieux et convulsions qui finissent par céder la place au coma et à la mort. Le malade délirant peut attenter à ses jours.

La mort peut aussi avoir lieu après quelques heures à la suite de symptômes gastro-entériques intenses (surtout coliques), avec les phénomènes que voici : perte de connaissance, cyanose, refroidissement de la peau et convulsions (cloniques alternant aussi avec trismus et opisthotonos); parfois au cours dime sanfè apparente complète^ le cœur s'affaiblit brusquement, il survient du coUapsus et la mort arrive sans agonie. Le fœtus peut être intoxiqué avec la mère. Sur vingt-sept cas d'à vortement criminel, j'ai compté vingt-trois réussites (2).

Le malade commence-t-il à se rétablir, la diurèse s'élève, le pouls devient plus fort, l'obnubilation psychique disparaît, et la gastro-entérite encore existante finit par s'amender graduellement. Il persiste parfois pendant longtemps de la faiblesse musculaire. Les paralysies observées quelquefois débutent toujours par les membres inférieurs et sont accompagnées de douleurs. L'atrophie est rarement bien notable.

Intoxication chronique par le phosphore. — C'est surtout par les altérations des muscles et des parties osseuses de la bouche qu'elle se manifeste chez les ouvriers occupés à la fabrication du phosphore ou des allumettes phosphorées. Il est inexact d'attribuer la nécrose phosphorique à l'irruption des vapeurs de phosphore dans une dent atteinte de « carie pénétrante ». La nécrose

({) KiEss, Heal'Encyclopàdie d, ges. Med,, 2 Aufl, Bd XV, p. 556^ (2) L. Lewin und Brennino, loc. cit., p. i70.

est causée, en partie, par la propagalion de rinflammaiion de la gencive au périoste et aux os, elle se réalise sous l'influence des particules ou des vapeurs de phosphore ayant pénétré dans la bouche et, en partie, au moyen du phosphore charrié par le sang. Toujours est-il que c'est le phosphore en nature qui agit constamment. Les sujets à dents cariées ne sont pas atteints plus facilement que ceux dont les dents sont saines, mais il en est tout autrement pour les individus atteints de stomatite. Cette opinion est confirmée par les observations faites en Amérique. Les auteurs qui se sont prononcés pour l'opinion combattue par nous ont tout récemment émis l'avis qu'aucun ouvrier atteint de carie dentaire ne devra être occupé à la fabrication des allumettes.

A n'en pas douter, il existe des diff^érences; individuelles énormes dans la force de résistance à l'action chronique du phosphore. Des cas d'intoxication ont été observés même dans les osines où ont été suivies à la lettre les prescriptions édictées par la loi de l'Empire du !3 mai 1884. Il y a encore plus : depuis la publication de cette loi, les cas d'intoxication sont même devenus plus nombreux dans la Thuringe. Sur 250 ouvriers travaillant dans dix-huit usines, vingt-sept cas de nécrose phosphorée ont été observés pendant dix ans dans le canton de Berne. Un de ces ouvriers en mourut ; dans quatre cas la guérison est survenue spontanément, dans les autres cas on fut obligé d'intervenir chinirgic^lement. Si j'en crois les données qui m'ont été fournies par les ouvriers de Frutigen cette statistique ne m'a pas l'air d'élre bien complète.

Ont été observés : tuméfaction et ulcération des gencives et des joues, salivation, douleurs dans les dents saines, élancements dans la mâchoire correspondante ; les dents deviennent branlantes et tombent, la mâchoire est sensible au toucher et il survient de la périostite ou de la nécrose du maxillaire. L'os est épaissi, les osléophytes sont eux-mêmes atteints parfois de nécrose, une suppuration profuse s'établit par des fistules nombreuses s'ouvrant en partie à l'extérieur et en partie vers la cavité buccale. De temps en temps, ont été notés au cou des abcès par congestion. Chez les lapins ayant séjourné de cinq à dix semaines dans une atmosphère contenant du phosphore, survient le gon-

flement de Tos maxillaire allribuable à l'infîltralion caséeuse du périoste el des parties molles adjacentes, et aux exostoses qui, partant du bord alvéolaire, s'étendentrers l'extérieur et l'intérieur et peuvent s'accompagner de nécrose (1).

Les sujets exposés à l'action de petites quantités de phosphore possèdent-ils un squelette non complètement développé encore, Vahsorption du phosphore a pour résultat de remplacer le tissu osseux spongieux à larges mailles par une couche phosphorée dense, par suite de la diminution des espaces médullaires normaux et à cause de la diminution et du rétrécissement des vaisseaux. Au contraire, le phosphore absorbé en grandes quantités augmente les espaces médullaires et provoque la formation de nombreux gros vaisseaux (2).

A côté des lésions osseuses, ou sans elles, il peut se développer, chez les ouvriers manipulant le phosphore^ une cachexie phosphorique se caractérisant par le teint livide de la face, la perte de l'appétit, l'amaigrissement, des diarrhées avec ténesme, faiblesse des extrémités, fièvre hectique et douleurs aux membres. Quelques malades présentent la dégénérescence amyloïde des organes abdominaux et des états méningitiques. Chez un malade (atteint de nécrose phosphorée) on aurait même observé des éructations luisant la nuit. Comme conséquence de Vemploi abusifs par un charlatan, du phosphore continué longtemps dans un but théra^ peutiquCy on a vu éclater chez un enfant : vomissements, coliques violentes, stupeur avec convulsions, dyspnée extrême et mort. A l'autopsie on a trouvé dans l'œsophage une bande noire longue de 4 cm. comme si, à cet endroit de la muqueuse, avait été appliquée une solution très caustique. Dans deux autres cas, le phosphore, continué chez des enfants pendant une huitaine de jours, a eu pour suite un phlegmon diffus du maxillaire inférieur cjui finit par s'ulcérer.Chez un enfant, l'os était dépouillé du périoste. De plus, il y avait des douleurs lancinantes aux épiphyses des os longs. Il survient aussi des troubles du tractus gastro-intestinal et de la sécrétion urinaire.

(i) Wegner, Virchow'8 Arch., Bd LV, 1872, p. 41. (2) Kxasownz, Zeitschr. f. klin. Med., Bd VII, p. 36.

L'ostéite multiple récidivante des tourneurs de nacre a été quelquefois prise pour une intoxication par le phosphore. Les ouvriers adolescents ressentent brusquement des douleurs lancinantes dans une partie du squelette (maxillaire inférieur, clavicule, omoplate, humérus), et les parties molles avoisinantes se tuméfient. Même après la disparition de la tuméfaction, les altérations osseuses (entre l'épiphyse et la diaphyse) continuent à persister. Si l'ouvrier atteint une fois ne cesse pas ses occupations, la récidive surviendra à coup sûr. Erjmn de compte, il peut y avoir nécrose de l'os malade. L'affection i|^est pas fréquente. On ne la rencontrerait pas dans la région de Damas où pourtant il existe beaucoup de polisseurs de perles (ccftniînunication orale). L'étioloçie de cette aflFection est obscure. Outre le carbonate de chaux, les coquilles de Avicula margaritifera^ Haliotis giyantea^ Turbo TnarmoratuSy coStiendraient encore de la conchioline, substance dépourvue de#soufre.et de'phosphore(l).Ce seraitelle qui, après inhalation, apportée du poumon dans les capillaires de la moelle osseuse, y provoquerait des phénomènes inflammatoires. Cette explication ne supporte pas l'examen. On est allé jusqu'à rendre responsable (ïe cette affection la vase pourrie formée par le mélange des débris des coquilles avec les pierres à adoucir, limon qui atteindrait les ouvriers par éclaboussure.

Autopsie. — En cas d'empoisonnement aigu par le phosphore^ plus tôt est arrivée la mort, moins accusées sont les lésions que Ion peut s'attendre à trouver. Outre les taches cadavériques et les ecchymoses de la peau, du tissu cellulaire sous-cutané, des membranes séreuses, des conjonctives, etc., on trouve dans la plupart des cas de l'ictère et bien souvent aussi des hémorrhagies dans la peau, le tissu cellulaire sous-cutané, les muqueuses, le parenchyme des organes. Le sang ne reste liquide que dans l'inloxication subaiguë. Le sérum obtenu après précipitation des globules sanguins rouges ne contient pas de fibrinogène, c'està-dire ne contient pas de substance coagulable à 57° (2). Les

(i) Enguscb, Wiener med. Wochenschr,^ 1870, n^' 43 et suiv.; — Gussenbauer, Langen- ^k't Arch,, 1875,p. 642.— Fischer, Zirei Fàlle multipL Knochenentztind ; Berlin, 1888. (2) CowN et Ansiaux, 1. c.

cavités du corps dégagent parfois l'odeur du pliosphore. L'iiiflamcnation de l'œsophage est rare. L'estomac, vide, contient des masses glaireuses et de l'hématine; les glandes muqueuses hypertrophiées sont atteintes de tuméfaction trouble : ces lésions nr sont nullement pathognomoniques. La muqueuse, gonflée, est jaunâtre; on y peut constater la présence des hémorrhagies, des érosions sanguinolentes, par endroits (quoique rarement) des ulcères plats; except* " ri peut même rencontrer une

gastrite gangreneuse ►uches profondes de la mu-

queuse sont infiltrée Itiles. La muqueuse intesti-

nale peut, elle aussi, trenflammée. Quelquefois la

muqueuse intestinale lent intacte, à part le côlon

où l'on trouve des liytertrophie de la rate est

fréquente. ^ .. '

Le foie est friable, jaun%,j|al|ui^et di^roportionnément beaucoup plus large qu'épais, ^Kr^li^nt diçiinué de volume. C'est ainsi que, par exemple, so^»)oiA n'atteignit que 1200 gr. chez un homme corpulent. Los^itt^t^Ait viables à l'œil nu, les cellules hépatiques sont gor^dk de àoutlelettes de graisse (1). Il résulte de recherches ^nstiflree^»r des grenouilles, que la lécithine participe très largemqMtà^îaugmentation de la graisse totale du foie. Le tissu conjonctif ijffler%tniel serait augmenté au moment où ces lésions hépatiques #it(ûndraient leur point culminant. Pour ce qui est An diagnh^ticmfféretttiel enty^e Vatrophie jaune aiguë du foie et celle produire par le phosphore^ il faut prendre en considération que, dans la premilère, il y a plus de débris de tissus en cours de désagrégation que dans le foie phosphorique; de plus, c'est seulement dans l'atrophie jaune aiguë que Ton trouve des masses mamelonnées en même temps que de forme aplatie, la lobulation hépatique étant devenue plus ou moins complètement méconnaissable, et les cellules à panier de Klebs. Au contraire, dans le foie phosphore on trouve, autour des masses désagrégées et tombées en détritus granuleux, du tissu de néoformation avec de nombreuses cellules rondes et des

(1) Haupf, Wurtt. Correspotidensbt., 1860, n"34. — Ehrle, Charakteristik der acuten Phoftphorvergiflungen des Menschen, Tûbingen, 1861, p. 39.

ulricules en culs-de-sac qui semblent présider à la régénération de l'épithéliuin détruit. La destruction des cellules hépatiques est suivie de la prolifération des éléments restés intacts, à savoir du tissu conjonctif et des conduits biliaires (1). En cas d'intoxication chronique par le phosphore, on a trouvé chez les animaux la nécrose primaire des cellules hépatiques et probablement aussi des cellules étoilées; de plus, la dégénérescence hyaline des vaisseaux et l'hyperplasie du tissu conjonctif. Cette dernière ne semble pas être constante chez l'homme. Les reins sont un peu augmentés de volume. On trouve de la graisse dans les canalicules urinifères. La couleur des pyramides est un peu plus sombre que celle de l'écorce et, dans un cas, elles étaient traversées par de nombreuses raies d'un jaune-blanchâtre convergeant vers les papilles. A l'examen microscopique, on les reconnut pour être des canalicules urinifères gorgés de masses agglomérées fortement brillantes, anguleuses ou cylindriques, constituées par du triple phosphate et des gouttelettes de graisse (2). Les sels calcaires ont été trouvés dans la substance médyllaire des reins de l'homme soit en masses amorphes, soit sous forme de cylindres. On a observé en outre : surcharge graisseuse du muscle cardiaque (non constante), des ganglions cardiaques, des poumons (épithélium alvéolaire en dégénérescence graisseuse) et des parois des petits vaisseaux et des capillaires (cerveau, etc.). Ces lésions nous permettent de comprendre le mécanisme des hémorrhagies dans le tissu conjonctif du cœur, des muscles des extrémités, du cerveau, etc. Les muscles des extrémités sont souvent surchargés de graisse, la surcharge graisseuse a été trouvée aussi dans quelques glandes, par exemple la glande sous-maxillaire. On a vu aussi des infiltrations sanguines survenir le long de l'artère pulmonaire. Des pétéchies se rencontrent sur le péricarde, l'endocarde, les plèvres, le péritoine, des hémorrhagies plus étendues ont été vues entre les feuillets du médiastin et du mésentère, ainsi que des hémorrhagies intrapéritonéales. Chez les femmes intoxiquées peu de temps avant l'apparition des règles, survien-

(1» ^KHKsk, Wiener klin, Wochenschr., 489i. n» 29. (2) Paltauf, Wien. klin. Wochenschr., 1888, p. 513.

Toxicologie. i 3

nent des hémorrhagies ovariennes avec ou sans perforation consécutive et passage du sang extravasé dans la cavité du bassin ou le rectum; en outre, on trouve parfois une oophorite parenchymateuse. On trouve aussi chez les animaux (mais d'une manière non constante) des hémorrliagies capillaires dans la moelle épinière. Les lésions de myélite constatées parfois chez les animaux ont été considérées par beaucoup d'auteurs comme produites artificiellement.

Dans les cas se terminant très rapidement (en sept à huit heure*s) par la mort, les lésions que nous venons de décrire peuvent être très peu accusées ou faire complètement défaut. Dans un cas où furent avalées les têtes de trente-huit paquets d'allumetles (mort après neuf heures), seules les cellules ganglionnaires de l'écorce cérébrale étaient gorgées de gouttelettes graisseuses. Des gouttelettes étaient aussi déposées le long des gaines de myéline dans la substance blanche et dans les autres parties du cerveau. On a réussi néanmoins à démontrer la présence du phosphore dans l'estomac, le foie et le cœur (1).

Chez une jeune fille morte neuf heures après l'empoisonnement On a trouvé seulement un œdème pulmonaire extrêmement prononcé (le liquide était spumeux au plus haut degré), un exsudât péricardique et de la dégénérescence granuleuse dans le muscle cardiaque, les glandes et les muscles (2).

Recherche du phosphore. — Le phosphore luit dans l'obscurité et dégage à l'air des vapeurs blanches. Le phosphore ne luit pas en présence des substances que voici : alcool, éther, pétrole, benzol, chloroforme, hydrogène sulfuré, phénol, calomel, sublimé et tous les sels mercuriques solubles que les chlorures transforment en sublimé, sulfate de cuivre, acides gras, essence de térébenthine et quelques autres huiles essentielles. Les vapeurs de phosphore noircissent l'azotate d'argent. Cette réaction est fournie encore après trois à quatre jours par 0«**0006 de phosphore. Dans le contenu stomacal et intestinal, le foie, le cœur, le

(i) Hammer, Wiener med. Prexse, 4889, p. 453.

(2) Paltaif, iViener klin. Wochenschr,, 1888, p. 642.

cerveau, les poumons, les reins et le sang^, le phosphore peut ^tre décelé encore, en nature, après huit semaines et sous forme d'acide phosphoreux après douze semaines ; après quinze semaines il n'est plus possible d'en démontrer la présence dans le cadavre (1). La possibilité de découvrir la présence du phosphore dépend essentiellement de la nature du sol et- de ses échanges gazeux ; aussi le résultat des recherches est-il parfois négatif déjà après quatre semaines, tandis que dans d'autres cas on obtient encore un résultat positif même après quinze semaines. Le phosphore a pu être décelé en nature dans les masses fécales après trois mois ; et, sous forme d'acide phosphoreux, même après six mois. Une partie des intestins a même fourni la réaction spectrale de l'acide phosphoreux après dix mois révolus. Quand on a affaire à des cadavres momifiés, on peut s'attendre à trouver l'acide phosphoreux, dans tous les cas, dans un délai de beaucoup supérieur à trois mois. Cependant, et cela ne doit pas être passé sous silence, on a soutenu l'opinion que, seul, le phosphore en nature dans le cadavre, et non pas ses produits d oxydation, pourrait prouver un empoisonnement; car en soumettant quelques matières albuminoïdes à la sérié de métamorphoses que leur font subir certaines bactéries, on a retrouvé de lacide phosphorique dans les masses putréfiées.

1. Procédé de Scherer. Dans le ballon contenant la substance suspecte, sont suspendus deux papiers, l'un trempé dans une solution d'azotate d'argent et l'autre trempé dans une solution d'acétate de plomb. La présence de phosphore est sûrement démontrée quand le premier seul noircit ; tous les deux brunissent-ils, nous avons affaire à de l'hydrogène sulfuré.

2. Procédé de Mitscherlich. Les substances acidulées sont chauffées jusqu'à ébullition dans un ballon A (fig. 3) réuni à un réfrigérant en verre de Liebig B. La présence du phosphore se révèle, dans l'obscurité, par des lueurs annulaires vacillantes, surtout accusées à l'endroit où les vapeurs de phosphore viennent tout d'abord en contact avec la partie refroidie de l'appareil.

On peut aussi chasser par la distillation les vapeurs de phos-

(4) Fischer und Muller, Vierteljakrsschr, /*. gev, Med,, N. F., Bd XXIV, 1876.

IDH POISONS INOlKiVNlOl FS

phore dans un petit ballon C qui contient de l'azotate d'argent. Existe-t-il du phosphore, l'argent noircit (phosphure d'argent)

Fig. 3. — Appareil <le Milsclierlit li pour la ivcherclic ilu pliospliorc.

et il se forme de l'acide phosphorique ; on le recherchera par les procédés ordinaires dans le filtrat obtenu après s'être débarrassé de Targenl. La phosphorescence peut persister pendant une demi-heure avec une solution de phosphore diluée au 1/100000. On a pu, par ce procédé, déceler le phosphore dans une pâte phosphorée qui, après avoir servi à un empoisonnement, était restée pendant quatre ans exposée à l'air.

3. Méthode de Dicsart-Blondlot. Elle repose sur la propriété du phosphore de fournir avec l'hydrogène à l'état naissant (zinc et acide sulfurique) de l'hydrogène phosphore : ce gaz sera reconnu à ce que, ayant passé sur dos fragments de pierre ponce imprégnés de lessive de sonde, il brûlera avec une flamme vert émeraude.

[On pratiquera aussi Tanalysc spectrale de cette flamme colorée pour y déterminer l'existence des raies caractéristiques du phosphore. L'examen spectroscopique fait reconnaître deux raies vertes assez intenses et une raiejaune moins brillante. L'une des raies vertes est située entre les raies £* et 6 de Fraunhofer; la seconde, à droite de la précédente, entre 6 et F, beaucoup plus près de 6 ; la troisième raie, moins facilement visible, est située à g-auche des deux précédentes, entre les raies D et E, un peu plus près de Dque de E,

Les lon^gi'ueurs d'onde des trois bandes sont : 560,5 pour la bande la plus pâle, dans le jaune ; 526,3 pour la bande verte la plus brillante ; et 510,6 pour la bande verte la plus faible.

En faisant brûler la flamme dans un tube un peu largue, ouvert aux deux extrémités, de façon à déterminer un courant d'air un peu vif, la coloration de la flamme est plus intense et le spectre plus net. Il est nécessaire, pour que cette expérience réussisse, que la flamme de l'hydrogène ne soit pas colorée par le sodium, ce à quoi Ton arrive facilement en adaptant au tube de dégagement de l'hydrogène un ajutage de platine de quelques centimètres de longueur, terminé comme un bec de chalumeau et à l'extrémité duquel on enflamme le jet deçaz. Il va sans dire que la flamme de l'hydrogène doit avoir été examinée au spectroscope avant toute introduction de matière suspecte dans l'appareil. (Pour les précautions à prendre et les détails relatifs à l'installation de l'appareil, voir Lkgr and DU Saulle, Berryer et Pouchet, Traité de médecine légale, de jurisprudence médicale et de toxicologie, Paris, 1885, p. 1474)].

Traitement. — Lavage de l'estomac, vomitifs (plus spécialement 1 gr. de sulfate de cuivre dans beaucoup d'eau ; à répéter plusieurs fois, s'il en est besoin). On continuera à administrer une solution diluée de ce remède (1 gr. pour 500 gr. d'eau), le cuivre se précipitant, à l'état métallique, sur les particules de phosphore, doù empêchement absolu à sa diffusion ou dissolution ultérieure. Seront prescrits en outre : glace, boissons froides, mucilage de gomme, empois d'amidon, ainsi que excitants. Seront proscrits absolument à cause de la dissolution du phosphore dans ces substances : lait, huiles, aliments gras, de même que l'on s'abstiendra de l'emploi de l'huile de ricin contre la constipalion éventuelle. L'essence de térébenthine oxygénée (2 à 10 gr. à de courts intervalles, à l'état pur ou en émulsion) donnerait naissance à l'acide térébenthino-phosphorique non toxique et n'agirait que dans les premières vingt-quatre heures. Ces deux affirmations sont erronées.

On a recommandé aussi d'administrer de la magnésie calcinée, ou un mélange de magnésie calcinée et d'eau chlorée. On a proposé également d'administrer comme antidote du phosphore le permanganate de potasse, qui le change par oxydation en acide orlhophosphorique :

:iKMuO*+3P+7lPO-:;KHO+:iMn()-.f :}iiTO^

On administrera au malade, de préférence avec une sonde œsophagienne, 1/2 à 1 litre d'une solution de 0,5 à 1 p. 100, ou 5 à 10 litres d'une solution de 1 à 2 p. 1000. On peut aussi pratiquer la transfusion — mais toutes ces médications sont sans grande valeur contre l'empoisonnement par le phosphore.

La nécrose du maxillaire sera traitée par la résection; quant à la cachexie, on commencera par éloigner le malade des lieux dont l'atmosphère est imprégnée de phosphore, et on tâchera d'améliorer la nutrition. Grâce au pouvoir réparateur extraordinaire du périoste, de nouveaux maxillaires peuvent se former même après la nécrose des deux maxillaires supérieurs ou du maxillaire inférieur dans sa totalité; ce dernier peut se régénérer même après nécrose des apophyses articulaires. Pourvu que les muscles aient conservé leur contractilité, il se fera alors une nouvelle articulation (1). Mais le nouveau maxillaire sera plus court et le bord alvéolaire fait défaut avec les dents correspondantes : le malade ne pourra donc prendre que des aliments ramollis préalablement.

Prophylaxie de Fintoxicatiou chronique par le phosphore. — On fera attention à ce que ]«s pièces où les ouvriers travaillent soient bien ventilées et soigneusement nettoyées pendant la suspension du travail. Les ouvriers porteront à l'usine des vêtements spéciaux et ne se mettront pas à manger avant d'avoir ôté les vêtements de travail et lavé soigneusement leurs mains. La bouche sera gargarisée fréquemment. La boîte en fer blanc remplie d'essence de térébenthine que l'ouvrier devait porter sur la poitrine^ nue sera remplacée par un respirateur dans lequel on mettra un morceau d'étoffe trempée de temps à autre dans une solution de sulfate de cuivre. La loi ne devrait permettre de fabriquer les allumettes que dans des usines spécialement aménagées dans ce but.

Phosphore rouge. — Le phosphore rouge s'obtient en chauffant le phosphore ordinaire à 260° à l'abri de l'air. 11 ne luit pas

(4) KocHER^ Correspondenzbl. f, Schweiz. Aerzte, 1893, n* 45.

dans Tobscurilé et, suivant les expériences exactes entreprises jusqu'ici, il est absolument non-toxique s'il est ingéré par la bouche. Introduit dans la veine jugulaire du lapin, il le tue dans l'espace de quelques jours ; à l'autopsie on trouve dans le foie des foyers de dégénérescence graisseuse. Son usage en thérapeutique aurait provoqué des vomissements, des secousses musculaires et du collapsus ; les ouvriers travaillant pendant des années avec le phosphore rouge seraient même atteints de nécrose, ce dont je doute fort.

Seraient toxiques pour les animaux : Vhypophosphite de soude (Na^PO^), le pyrophosphate de sonde (Na*PW) et le métaphos" phate de soude (NaPO*) (1). Quant à V acide phosphorique^ il est relativement non-toxique. Viodure de têtrèthyïphosphonium produit, comme à*di\xiTe^ phosphoniumSy des effets toxiques ressemblant à ceux déterminéïi par le curare, mais non à ceux que provoque le phosphore.

Le nombre des intoxications intentionnelles ou accidentelles parles composés d'arsenic a diminué considérablement ces trente dernières années. En France on en a noté 110 de 1835 à 1840; 179 de. 1845 à 1850; 36 de 1865 à 1870, et 13 de 1880 à 1885. En Prusse, en i 895 on a traité, seulement dans les hôpitaux, 15 cas d'empoisonnements. En Suède il en est survenu 165 de 1866 à 1870, 119 de 1872 à 1875 et 111 de 1876 à 1880. En Angleterre on a noté 21 intoxications par l'arsenic en 1892. Toutefois les empoisonnements aigus par l'arsenic sont encore passablement fréquents (homicide, suicide, emploi en thérapeutique), ainsi que les intoxications chroniques^ comme conséquence des empoisonnements aigus ou par suite de l'exercice d'une profession (ouvriers dans les usines à arsenic, empailleurs), ou par l'emploi des objets (parfois alimentaires) contenant de l'arsenic (2), ou parce

(i) ScHULZ, Arch, f. exp. Path. u. Phavmak., Bd XVIII, p. Mi. (2) En Angleterre arrivèrent en 1900 des empoisonnements presque épidëmiques, résultant de la bière consommée. Four ta Fabrication de celle-ci, ofi avait employé

2UU POISONS INORGANli^UES

que ron habite des chambres tapissées de papiers peints contenant de l'arsenic, malgré la loi interdisant l'emploi de ce poison pour la fabrication de n'importe quel objet. Ainsi, par exemple, le pain auquel des apprentis boulangers ont ajouté de l'arsenic pour tirer vengeance de leur maître, a causé plusieurs fois l'empoisonnement de 100 à 400 personnes. La mortalité des empoisonnements par l'arsenic est de 50 à 75 p. 100.

Sont à considérer, au point de vue toxicologique, les composés arsenicaux que voici :

L'acide arsénieux (As*0^), farine d'arsenic, arsenic blanc), substance cristalline, mais aussi amorphe, vitreuse ou ressemblant à de la porcelaine, et ses sels, surtout l'arsenite de potasse (liqueur de Fowler). Pris à dose assez élevée, l'acide arsénieux pulvérulent possède une saveur douceâtre, plus tard brûlante. Les causes d'empoisonnement sont : homicide, suicide, méprises (pâte pour la destruction des rats), usages thérapeutiques (absorption excessive par les surfaces des plaies, les dents creuses, etc.), métiers (ouvriers dans les manufactures à arsenic), ingestion de la viande et du lait des aniinaux ainsi que des aliments traités par l'arsenic. Un cas de mort est rapporté pour avoir versé, par imprudence, dans l'oreille une pâte liquide composée d'acide arsénieux et de créosote (issue fatale six semaines après cet accident).

A plusieurs reprises, l'intoxication chronique par l'arsenic, avec ou sans névrite, a eu pour cause la présence dans les habitations des animaux empaillés traités par ce poison. C'est aussi à cette cause que sont dus les phénomènes d'intoxication chronique par l'arsenic survenant assez souvent chez les gardiens des musées zoologiques.

Couleurs arsenicales : Vert de Scheele (arsenite de cuivre, vert minéral, vert émeraude) (Cu* [AsO^]^ + 2H^0). Vert de Schwein" furt (vert de Mitis, vert de Vienne) s'obtient en faisant bouillir de l'arsenite de cuivre avec du vert-de-gris (sous-acétate de cuivre) mais il contient le plus souvent de l'acide arsénieux à l'état libre !

du sucre contenant de 0.05 à 0.15 p. 100 d'arsenic et préparé à l'aide d'un acide sulfurique impur.

Couleurs et aniline contenant de V arsenic y fuchsine, etc., de même que d'autres couleurs, par exemple, bleu d'émail, bleu des blanchisseuses, smalt, bleu de cobalt, bleu d'outremer, bleu Thénard, etc. Toutes ces couleurs sont employées pour la fabrication des crayons colorés, pour la coloration des papiers peints, du papier, pour les peintures (on les ajoute aussi à la colle des tentures pour en éloigner des insectes), pour les boîtes à couleur, pour colorer les jouets d'enfants, les ballons en caoutchouc, les étoffes pour vêtements ou d'autres étoffes, les fleurs artificielles, assez souvent aussi les aliments (saucissons, etc.)et les boissons. Elles peuvent provoquer des empoisonnements aigus ou plus souvent chroniques (inhalation des couleurs réduites en poudre). Peuvent aussi devenir dangereuses les bougies colorées par le vert de Scheele: or, il en existe beaucoup dans le commerce et les vapeurs dégagées par elles produisent un empoisonnement aigu grave. Mais, par contre, malgré quelques faits soi-disant concluants (1), je considère généralement comme impossible l'intoxication arsenicale causée par des bas colorés ou la coiffe de chapeaux contenant de l'arsenic.

V acide arsénique (AsO*H^) ainsi que Varsèniate de soude (liqueur de Pearson) et la liqueur arsenicale d'ammoniaque {liqueur de Biett) donnent rarement naissance à des empoisonnements. L acide arsénique, tout en ne différant pas qualitativement de l'acide arsénieux, agit de beaucoup plus lentement qu'une dose correspondante d'acide arsénieux contenant la même quantité d'arsenic.

Hydrogène arsénié (AsH*), à odeur rappelant celle de l'ail, obtenu par l'action de l'hydrogène à l'état naissant sur les composés arsenicaux. Causes d'empoisonnement : expériences dans les laboratoires ; très rarement l'extraction industrielle de l'argent aa moyen du plomb argentifère ou la préparation de l'hydrogène aux dépens des substances contenant de l'arsenic (zinc et acide chlorhydrique ou sulfurique, acide acétique glacial (2), pour remplir les aérostats, etc.). Sur les douze cas dont j'ai eu connais-

(1) Seifert, Deutsche med. Wochenschr., 1894, p. 742.

(2) ÛLLiviEa, Journ, de chim. méd., 1863, p. 7i6. — Waechter, Vievteljahraschv, f. gtr, Med,, 1878, p. 251. — Côster, Uerliner klin. Wochenschr., 1884, n» 8 et suiv.

sance, il y avait 70 p. 100 de mort. Une partie de raction toxique exercée par les papiers peints est attribuable à Thydrog^ène arsénié. Il peut se dégager partout où la végétation des moisissures peut faire agir sur de^ composés arsenicaux l'hydrogène qu'elles mettent en liberté (1). La transformation en hydrogène arsénié que les processus de putréfaction font subir à l'arsenic, fut admise sur la foi des observations faites déjà en 1830.

Le bisulfure (T arsenic (As*S*) [réalgar^ rubis d'arsenic] serait non toxique à l'état pur. La préparation du commerce contient toujoursjusqu'à30p.l00 d'acide arsénienx. Le tristclfïere d'arsenic (As^S^) (orpiment) se comporte comme le bisulfure.

Mis en contact avec des substances en putréfaction, il s'oxyde partie en acide arsénique, partie en acide arsénieux(2). Chez des chiens ayant ingéré pendant vingt-cinq jours du trisulfure d'arsenic pur, on trouva dans l'urine de l'acide arsénique et dans les masses fécales, à côté du trisulfure tel quel, de petites quantités d'acide arsénieux. L'absence de tout phénomène d'intoxication chez cet animal peut ^'expliquer seulement par l'accoutumance survenue pendant l'expérience. Causes de l'intoxication par Vorpiment : tentatives d'homicide, coloration des aliments et des boissons, usage pour épilatoires (mélanjg^é avec chaux éteinte et eau), pour le traitement du carcinomç ; il peut s'en trouver aussi dans la litharge et le massicot.

Arsenic ynètallique {arsenic sublimé ^ mort aux mouches). La toxicité est due à ce qu'il se transforme en acide arsénieux. Ont été observés des empoisonnements intentionnels (tentatives d'homicide) ou accidentels (enfants). V acide cacodylique^ Vacide benzarsénique (3) et les acides mono et diyhènijlarsèniques (4) agissent encore comme poisons.

Les doses toxique et léthale des composés arsenicaux varient suivant l'état sous lequel le poison a élé administré. C'est ainsi que Vacide arsénieux en poudre tue plus lentement et seulemeril

{\) Fleck, Zeiischr. /*. Biol., Bd VIII, p. 444. — Selmi, Ber, d. deutschen chem. Gesselsch,,BA VII, p. i6i2. — Bischoff, Vievteîjahrsschr. f.gei\ Med., 4884.

(2) OssiKowsKi, Journ, f, prakt. Chein., Bd XXII, p. 323.

(3) ScuROETER, Thèse d'Erlangeriy iSSi,

(4) ScHULZ, Ber. d. chem. Gesellsch., iSS^,

à dose plus élevée que ce même acide dissous. On serait à même d'en tolérer des doses toxiques si on le prend après les repas et mélang-é avec du beurre. La dose toxique de Vacide arsènieux varie de 5 à 50 milligrammes, la dose mortelle de 10 à 30 centigrammes; mais, dans des conditions favorables, la guérison peut être obtenue même après des doses plus élevées. Le rétablissement fut observé encore après 10 grammes de liqueur de Fowler, et même après 15 grammes qui ont séjourné deux heures et demie dans l'estomac sans que les symptômes d'intoxication aient apparu. On a supposé que, grâce à une crampe du pylore, l'absorption ne s'est pas faite. C'est très invraisemblable, Testomac, d'après mes expériences, absorbant aisément des sels en solution. Quelques personnes, surtout les enfants, supportent de grandes quantités d'arsenic. Il suffit déjà d'inhaler quelques bulles d'hydrogène arsénié pour se ressentir de son action toxique. Donné à la dose de 50 gr.dans un cas et de 90 gr. dans un autre, le vert de Schweinfurt a amené la mort après cinq heures; et, récemment, on a observé la mort d'une femme au bout de dix-neuf heures après avoir pris du vert de Schweinfurt à la dose de quatre cuillerées à café. La mort est survenue quatrevingt-seize heures après l'application, sur une tumeur fongueuse siégeant à la tempe, de 1"80 environ de pâte du frère Corne. Les composés arsenicaux ont-ils été pris à jeun et en solution, leurs propriétés toxiques peuvent se manifester très rapidement (une heure), et la mort s'ensuivre au bout de dix heures ; mais elle peut également survenir au bout de vingt minutes, ou bien même ne se produire seulement qu'après seize jours.

L'absorption de Vacide arsènieux dissous ou prescrit en frictions mélangé avec de la graisse, se fait par toutes les parties du corps; en poudre, il n'est pas absQrbé par la peau intacte, mais l'est bien par les plaies. L'organisme humain, surtout l'intestin avec les microbes qui y sont contenus, jouit du pouvoir de transformer en composés solubles et absorbables les composés arsenicaux insolubles. Le tissu cellulaire sous-cutané absorbe même l'arsenic métallique. Les plantes absorbent plus facilement l'acide arsénique que l'acide arsènieux. Sur quelques plantes, par exemple Ranunculus sceleratuSy ce dernier semble n'exercer aucun

204 POISONS INOKGANiyUES

effet toxique tandis que le premier est éminemment délétère. Par contre on a trouvé que, mis en contact direct avec les semences de Trifoliuni pratense^ Loiium perenne, Avena elortioVy etc., l'acide arsénieux est plus nuisible à la germination que l'acide arsénique; mais tous les deux, au lieu d*être nuisibles, activent au contraire la germination si le contact n'est pas intime.

Même appliqué à l'extérieur du corps, l'arsenic absorbé s'élimine en partie par la bouche, l'estomac et l'intestin. Ce sont les reins et le foie qui en contiennent la majeure partie, viennent ensuite les muscles, les os et le cerveau (1). L'arsenic est-il introduit dans l'estomac des chiens vingt-quatre-heures apt^és la mort^ si l'on vient à les enfouir et que l'on recherche l'arsenic dans les organes après un délai de trois jours à trois mois et demi, le foie, les reins et le cerveau fourniront des résultats positifs.

L'arsenic 6*'é?7/7nme par l'urine, la bile, avec ïe contenu intestinal, les sueurs et il se trouve dans les cloques produites spontanément ou artificiellementsur la peau des individus empoisonnés. Il passe aussi dans le lait. On tenta d'empoisonner une femme en lui donnant de l'arsenic; l'enfant allaité par elle fut empoisonné et en mourut (2). On n'a pas trouvé d'arsenic dans les organes d'un fœtus expulsé après qu'était survenue chez, la mère une paralysie à la suite d'un empoisonnement arsenical aigu ; le même résultat négatif a été fourni par les produits d'une chienne plein(^ empoisonnée par l'arsenic. A ce qu'il paraît, il n'en passe dans la salive que des traces. On peut en démontrer la présence dans l'urine à partir de deux à huit heures après l'introduction du poison. L'élimination de l'arsenic par l'urine n'était terminée qu'au bout de cinquante-huit jours après l'administration pendant trois jours de 1*'62 de liqueur de Fowler, au bout de quatre-vingtdeux jours après l'ingestion de 4*'l de cette liqueur, et seulemenl au bout de quatre-vingt-treize jours dans un autre cas d'empoisonnement. En cas d'empoisonnement aigu, l'arsenic n'a nullement

(1| RoussiN, Semaine médicalt, 1889, p. 248. — Brouardel et Poughet, id. 1889, p.223 (2) Paul Brouardel et Gabriel Poughet, Empoisonnement arsenical déterminé par

l'allaitement. Annales d* hygiène publique et de médecine légale y 3e série, t. XIV, p. 73

disparu de l'organisme tout entier après dix à vingt jours: il persiste durant de longues semaines dans les os plats (1). On peut l'y déceler alors que tous les autres tissus s'en sont déjà débarrassés. L'arsenic se substitue au phosphorede l'os. L'acide arsénique formé aux dépens de Facide arsénieux se combine à la chaux soit immédiatement après sa production, soit comme produit de dédoublemenldeslécithines contenant de l'arsenic: c'est cette combinaison qui s'incorpore aux os. Le foie garde, lui aussi, longtemps l'arsenic (chez les animaux empoisonnés on l'y trouve encore après quarante jours). En cas d'intoxication arsenicale chronique (sLCcidentelle ou arsenic employé comme remède), l'élimination de l'arsenic par l'urine peut continuer encore des mois entiers apfès la suppression de la source du poison. Plusieurs chevaux ayant reçu, par mégarde, chacun 80 gr. d'acide arsénieux, leurs fèces sentaient Tail. Je ne doute pas que ces animaux ainsi que d'autres ne puissent former de l'hydrogène arsénié, peut-être aussi des combinaisons cacodyliques, à Taide des composés arsenicaux ingérés.

Soumis in vitro à l'action des composés arsenicaux, le sang ne s'allère pas ; l'albumine dissoute reste, elle aussi, telle quelle. Mais les recherches entreprises dans mon laboratoire sur la langue de la grenouille ainsi que sur la séreuse du gros intestin chez les lapins soumis à l'action directe de l'acide arsénieux, ont fait voir que ce dernier exerce une action caustique visible comme seules sont capables de la provoquer les substances qui coagulent l'albumine.

Après l'érection d'une cheminée très élevée, les bêtes à cornes dans le voisinage des usines à arsenic de Freyberg tombèrent malades. Chez quelques animaux il se forma dans la région épiçastrique une tumeur à développement lent, à l'ouverture de laquelle fit suite une fistule stomacale. L'arsenic ingéré avec les herbes avait provoqué la perforation de la caillette. Une inflammation adhésive avait causé la soudure de la caillette à la paroi abdominale. L'ingestion de l'arsenic en poudre peut donner naissance, chez les brebis, à un phénomène iden-

(1) Brouajidel et Poughet, L'Union médicale^ 1889» p. 393. — Brouardel, /.a Semaine médicale, 1889, p. 248.

tique. En revanche, l'arsenic en solulion ne produit pas cet eflFet.

Mis en contact direct avec des solutions d'oxyhémoglgbine ou des globules sanguins rouges, Vhydrogène arsénié réduit la première et dissout les seconds. Le sang devient jaune d'abord, vert^brun ensuite. Chez les animaux soumis à l'intoxication expérimentale par l'arsenic, on trouve les globules rouges détruits et la rate encombrée de débris et de granulations de pigment sanguin. Ces altérations du sang, tout en présentant de l'importance, n'expliquent point le mécanisme de l'empoisonnement, puisque l'arsenic attaque aussi les animaux à sang incolore (infusoires, insectes crustacés, vers, mollusques, poissons).

Les 'chevaux jouissent d'une grande tolérance envers l'arsenic,

Quelques ferments (levure de bière, etc.) sont détruits par l'arsenic (1). Certaines bactéries et les moisissures (mucorinées) jouissent d'immunité par rapporta lui. Grâce à l'action de cellesci (surtout des mucor mucedo^ pénicillium brevicaule, asper^ gillus virescens et de Vaspergillus glaucus)^ l'acide arsénieux et les matières colorantes arsenicales (verts de Scheele et de Schweinfurt) seraient réduits en hydrogène arsénié. L'acide arsénieux se transforme en grande partie, dans l'organisme, en acide arsénique (2) ; c'est sous cette forme que s'effectue son élimination par l'urine, mais cette transformation n'édifie en rien sur le mécanisme de la toxicité de l'arsenic. L'acide arsénique se substitue probablement à l'acide phosphorique dans la lécithine. Je pense que cette substitution donne la clef de certains phénomènes d'intoxication du côté du système nerveux central.

Le foie s'appauvrit rapidement en glycogène (3) ; quelques auteurs, il est vrai, affirment le contraire. L'échange des albuminoïdes est augmenté par l'arsenic donné à doses élevées. Le pouvoir d'accroissement des os est exalté. Chez les intoxiqués par l'arsenic on a observé une augmentation de la graisse dans le foie, les reins, les parois vasculaires, l'épithélium gastrique et intestinal et le muscle cardiaque. L'arsenic, administré souvent à petites doses, a provoqué, chez des sujets bien portants, une

(1) JoHANNSOHN, Arch, f. exp. Path. u. Pharm. yBd H, p. 99.

(2) BiNz und ScHULz, Arvh. f. exp, Path. u. Pharm,, Bd IX, p. 200; Ed. XI, p. 345.

(3) RosENBAUM, Arrh. f. exp. Path. u. Pharmak., Bd XV, p. 450.

diminution progressive dans le nombre des globules sanguins rouges.

L'empoisonnement par Tarséniate de soude provoquerait, du Yivant des chiens et des lapins, la coagulation du sang dans le cœur droit, l'artère pulmonaire et la veine cave — mais je le foaleste. Les injections intraveineuses faites avec de petites quanlilés de sang défibriné provenant des animaux intoxiqués par rarsenic, amèneraient la mort des animaux injectés — mais elle n'est pas attribuable à l'arsenic. Le sang contenant de l'arsenic ne larde pas à présenter des globules rouges dentelés, les leuconles diminuent de nombre, et l'on y trouve des débris incolores. Le sang altéré amènerait l'oblitération des vaisseaux (1). En admettant même chez l'homme la coagulation du sang pendant la vie, — ce qui est loin d'être démontré, — cette coagulation ne peut constituer l'essence de l'empoisonnement arsenical, puisque larsenic tue aussi les animaux à sang blanc ainsi que (|uelques plantes.

Le contact prolongé de V arsenic avec les muqueuses cause des douleurs cuisantes, leur tuméfaction inflammatoire et peut même aller jusqu*à produire de la suppuration. L'arsenic introduit dans le vagin en provoque l'œdème, l'apparition de pustules, des exsudations fibrineuses et l'inflammation pouvant aller jusqu'à la gangrène. L'inflammation et la gangrène consécutive peuvent ^propager aux parties avoisinantes. Chez les sujets porteurs Jerèlements collants imprégnés de matières colorantes arsenicales, ou ayant reçu l'arsenic par la bouche, il survient à la peau J^iéruptions huileuses, eczémateuses ou pustuleuses. L'ingestion prolongée de l'arsenic provoque la chute des cheveux. Le pli de 'aine excorié d'un enfant âgé de quatre jours fut saupoudré par mégarde avec de l'acide arsénieux : inflammation des parties lésées s'étendant rapidement jusqu'à l'ombilic et se terminant par ?angrène. Furent notés en outre : vomissements, diarrhée et lûéléorisme abdominal. Mort après sept jours.

Les doses toxiques d'arsenic provoquent l'affaiblissement de l'énergie cardiaque (paralysie des ganglions cardiaques), l'abais-

(1) SiLBERMAjw, Arch. f.path. AnaL, Bd CXVH, p. 228.

sèment de la pression sanguine (la dilatation des vaisseaux abdominaux y joue peut-être un rôle), le ralentissement des mouvement» respiratoires et la chute de la température.

L'empoisonnement aigu donnerait naissance à une myélite aiguë, tandis que l'intoxication arsenicale chronique aurait pour résultat une myélite diffuse. Ces assertions ont été mises en doute, et les lésions trouvées ont été considérées comme des produits artificiels.

Ssrmptômes. — Font songer au choléra les phénomènes que voici : douleurs dans les voies digestives, vomissements survenant après dix à vingt minutes, après une heure ou même après deux à trois heures (particules vertes en cas d'empoisonnement par le vert de Scheele ou le vert de Schweinfurt)^ évacuation de masses sanguinolentes ou riziformes avec ténesme extrêmementdouloureux, parfois aussi météorisme; prostration, cyanose et bouffissure de la face, refroidissement de la peau, hypothermie, crampes aux mains et aux mollets ; pouls fréquent, filiforme; angoisse précordiale, respiration laborieuse, perte de connaissance, délire, albuminurie, hématurie, cylindrurie, et aussi anurie ; la mort survient après quelques heures au milieu de convulsions. Parfois la conscience reste intacte. L'application de V acide arsénieux en trop grande quantité sur des plaies (cancer du ' sein, etc.) commence par provoquer des douleurs intenses, après quoi éclatent les phénomènes morbides sus-énumérés. Quelquefois les symptômes gastriques font complètement défaut et les troubles nerveux occupent seuls la scène.

L absorption Ont-elle lieu lentement^ on voit apparaître : sensation de brûlure à la gorge, salivation, vomissements persistants accompagnés de douleurs térébrantes à la région épigastrique ; gêne de la déglutition, soif ardente, impossibilité de prendre des aliments et tuméfaction de la langue ; accélération, irrégularités et faiblesse du pouls ; accélération et divers autres troubles respiratoires ; exanthèmes ; engourdissement et affaiblissement général. La mort survient dans le coma, parfois avec de la dyspnée et de la cyanose (elle a lieu alors dans trois à quatre jours) ; parfois le malade guérit, ou bien l'intoxication devient chronique.

Intoxication arsenicale chronique. — Elle parcourt assez souvent divers stades. Je décrirai les suivants :

I . Troxibles niUrilifs {y compris les troubles trophiques) : Amai- ^issement; teint terreux, ictérique ou mouchetures de couleur bronzée (mélanose arsenicale) de la face; lividité et hémorrhagies des gencives; sensation de pesanteur à la région épigastrique, vomissements survenant après les repas, constipation ou diarrhée (souvent sanguinolente); perte des forces; chute des cheveux et des ongles, sécheresse de la peau, desquamation de Tépiderme, peau diversement colorée; éry thèmes, herpès zoster, zona gangreneux de la poitrine, pétéchies, « glossyskin » (cuir poli, lustré), pustules ecthymateuses, etc. (i) et troubles vaso-moteurs (hyperidrose avec rougeur fugace et légère cyanose des extrémités). J'ai trouvé deux fois dans l'urine une substance réduisant l'oxyde de cuivre. Le pouls est fréquemment accéléré, il survient aussi de la fièvre, mais l'oophorite parenchymateuse est plus rare. Les mwqueuses présentent des états inflammatoires catarrhaux : conjonctivite, blépharo-adénite, œdème des paupières, laryngite et bronchite (toux, coryza, aphonie, râles sibilants, etc.), otite moyenne par suite de la propagation de. la pharyngite aux trompes d'Eustache et aux caisses du tympan; et chez les ouvriers travaillant dans l'arsenic : inflammation et ulcérations dans les fosses nasales et nécrose du vomer.

Troubles de la motilitè et de la sensibilité (2). Ils ont été produits aussi expérimentalement chez les animaux. On distingue une névrite arsenicale motrice d'avec une névrite sensitive. Ont été observés les symptômes que voici : paralysies pour la plupart acec atrophie, troubles de la coordination^ contractures. On peut diviser les paralysies en : transitoires survenant déjà vingtquatre heures après l'empoisonnement et disparaissant après deux à trois jours, persistantes et tardives qui n'apparaissent que quand le malade est déjà depuis quelque temps guéri de l'empoisonnement aigu. Comme symptômes prodromiques et concomitants de l'affection se montrent, dans la majorité des

(i) L. Lewin, Die Nebenwirk. d. Areneimittel, 1899, p. 358.

(2) KovACS, Wiener Min, Wochenschr,, 1889, p. 649. — Marik, id., 1891, n» 31-40.— Eauckj uod Rybalkin, Arch, f, Psych., Bd XXIIl, p. 861, avec 6gures.

Toxicologie. 14

210 POISONS TNOnnANJQUES

€aLS, de fi doîileif r s siroces y lancinantes, fulgurantes, pouvant persister des mois entiers, qui privent le malade du sommeil, existant aussi bien pendant le repos que pendant le mouvement et exaspérées par la pression. L'état du malade s'améliorant, elles peuvent disparaître, par exemple, dans les membres supérieurs, tandis qu'aux membres inférieurs elles vont en s'avançant vers la périphérie et persistent plus longtemps aux orteils.

Les paresthésies (accompagnées souvent de la perte de la notion de position) apparaissent de bonne heure : engourdissement des membres, fourmillements ou sensation de ruissellement dans Turèthre que le malade prend pour une miction involontaire ; en outre diminution de la sensibilité, hyperalgésie des bouts des doigts etUes orteils, troubles du sens musculaire, sensation de froid et œdèmes. Dans la plupart des cas, après huit à quatorze jours et plus tôt, surviennent des parèsies dans les membres inférieurs et supérieurs suivies bientôt de paralysies qui, dans la majorité des cas, sont plus accusées aux extenseurs qu'aux fléchisseurs, attaquent aussi les muscles de la nuque, du tronc, du pharynx et très rarement ceux de la face, ainsi que les sphincters. Les muscles qui travaillent le plus sont aussi le plus fortement atteints. Parfois on observe de la paraplégie ou de l'hémiplégie. La marche devient impossible ; dans la position assise les pieds tombent flasques en formant presque une ligne droite avec la crête du tibia-

Vatropkie apparaît une à deux semaines après le début de la paralysie, elle est parfois plus accusée aux muscles extenseurs, et elle affecte une marche rapidement envahissante ; elle s'étend, par exemple, aux muscles postérieurs de l'avant-bras, aux petits muscles de la main (excavation des espaces interosseux), aux mollets, aux muscles antérieurs de la jambe. Examen électrique : diminution ou abolition de l'excitabilité pour les deux courants ainsi que réaction de dégénérescence. La sensibilité électrocutanéc peut être abolie, tandis que la sensibilité électromusculaire est augmentée. Les réflexes tendineux^ y compris le réflexe paiellaire, sont d'ordinaire abolis et le restent même après la disparition des troubles moteurs et sensitifs. Les troubles de coordination (pseudo-tabes) surviennent dans l'empoisonnement aig^u.

mais ils se montrent aussi dans l'intoxication chronique, et plus particulièrement au cours de la période de convalescence. La soi-disant ataxie observée dans le cours de la névrite arsenicale motrice, est niée comme telle et est mise sur le compte d'une paralysie inégale des muscles synergiques. Les phénomènes d'ea)dtation motrice consistent, entre autres, en flexion forcée des §Tos orteils ou rétraction spasmodique des extrémités, ainsi quVn mouvements athétosiques des doigts ou tremblement. La parali/sie s'amende vers la cinquième ou sixième semaine, le rétablissement complet s'effectue ordinairement en une à cinq années, mais souvent elle laisse des reliquats permanents. Dans des cas rares l'amélioration ne survient point, ou la mort est amenée par les phénomènes concomitants ou les complications Ae l'intoxication. Peuvent aussi faire suite à la paralysie l'es contractures paralytiques des extrémités (v. fig. 4) qui défient

Fjg. 4. — Contractures des extrémités, suites de paralysies arsenicales.

presque toujours tout traitement. Quant à l'anaphrodisie ainsi <|ua la paralysie des cordes vocales, à l'amblyopie et à l'amaurose (névrite optique), elles se rencontrent plus rarement.

Troubles cérébraux. La mémoire est parfois atteinte; on remarque en outre: vertige, céphalée, insomnie, agitation, inquiélode, humeur mélancolique ; exceptionnellement, états épileptoïdes et coma.

La localisation anatomique des paralysies, etc., dans le système

nerveux central est combattue par plusieurs auteurs qui considèrent comme produites artificiellement les lésions correspondantes observées chez les animaux. L'opinion d'après laquelle il s'agirait d'une névrite multiple, semble se rapprocher davantage de la vérité. Ces deux vues extrêmes peuvent se concilier si l'on prend en considération les données récentes ; en effet il y aurait chez l'homme, d'une part, des lésions trophiques dans la moelle épinière, et, d'autre part, une névrite occupant les nerfs des extrémités paralysées. Gommé le font les autres cachexies, la mort peut avoir lieu à la suite d'une hydropisie plus ou moins généralisée.

Voilà déjà plus d'un siècle que V arsenic est ingéré chroniqy^-ment^ en guise de condiment^ par des sujets bien portants. C'est ainsi, par exemple, que certaines personnes dans la Styrie et le Tyrol prennent dès l'enfance l'arsenic ou l'orpiment (jusqu'à 0*^4 en une seule fois) comme excitant la puissance génitale. Dans d'autres endroits, femmes, filles et hommes abusent aussi de l'arsenic sous forme d'acide arsénieux, d'eau minérale arsenicale employés soit à titre de cosmétique, soit pour diverses autres raisons. En admettant même comme exacte l'opinion qui déclare inoffensif pour la santé cet abus habituel de l'arsenic, il ne faut pas oublier pourtant que, en fin de compte, le bien-être de ces sujets ne se maintient que grâce à l'usage continu de ce remède; en effet, la suppression est suivie immédiatement de phénomènes graves d'abstinence.

Besredka a signalé qu'îY était parvenu à immuniser le lapin à regard d'une dose mortelle d'arsenic et que le sérum de ranimai ainsi immunisé renfermait une antiarsénine. Ni l'un ni l'autre n^est vrai.

^Intoxication arsenicale aiguë. — Elle est caractérisée surtout par des troubles gastro-intestinaux. Gomme conséquence, en raison de leur intensité, et sans doute aussi par suite d'une influence directe exercée sur Tappareil circulatoire, on observe des troubles circulatoires qui se manifestent par un pouls petit, fréquent, irrég-ulier, un abaissement de la température, de la cyanose, de la dyspnée à la production de laquelle ne doit pas être étrangère la congestioD pulmonaire que Ton remarque à Tautopsie d'une façon presque constante. L'anuf ie est presque absolue ; et le sujet est plongé dans un état de prostration profonde (choléra arsenical). Parfois, le tégument est recouvert d'éruptions

pétéchiales ou vésiculeuses. La mort a lieu par paralysie du cœur et de l'appareil respiratoire. Elle peut survenir en moins d'une heure dans les empoisonnements suraig'us par doses massives ; mais, le plus g'énéralement, elle ne se produit qu'après six à huit jours, quelquefois plus : elle est causée quelquefois par une perforation intestinale provoquant une péritonite suraignë.

Intoxication arsenicale chronique. — Elle est particulièrement insidieuse et occasionnée par l'accumulation journalière de doses faibles et par la continuité de l'introduction du poison dans l'organisme. Tous les faits d'intoxication chronique peuvent se ranger sous trois chefs : arsenicisme fortuit^ arsenicisme professionnel, arsenicisme domestique.

Dans le groupe de l'arsenicisme fortuit, je fais rentrer les intoxications telles que celles causées par une erreur, par l'abus d'un médicament. C'est certainement, des trois subdivisions, celle qui fournit le nombre de cas d'intoxication le plus g^rand et des plus variés. La confusion de Tacide arsénieux en poudre avec du sucre, de la farine, de la craie, du plâtre, voire un sel purg'atif a donné naissance k une quantité considérable d'empoisonnements aig'us, subaigus et surtout chroniques. Je dis surtout chroniques, parce que, dans ce dernier cas, la dissémination et la persistance de la cause d'intoxication ont permis à un çrand nombre d'individus d'en éprouver les effets avant que cette cause pût èfre reconnue et supprimée. Tels furent les accidents causés par de la farine mélang'ée d'acide arsénieux à Wurzbourg-, où 373 personnes furent empoisonnées; à Saint-Denis, où le nombre de cas atteignit au moins 150 (le pain fabriqué à l'aide de cette farine contenait 250 à 300 millig^mmes d'arsenic par kilogramme) ; ceux déterminés à Hyères par du vin plâtré par mégarde avec de l'acide arsénieux et qui causa un nombre d'intoxications impossible à fixer, ce vin ayant servi à préparer des coupages dont les produits furent disséminés de tous côtés; les accidents occasionnés par l'usage d'eaux de puits dans lesquels avaient pénétré des eaux résiduaires d'usine chargées d'arsenic; ceux produits par des aliments sur lesquels étaient tombées des poussières arsenicales provenant d'animaux empaillés; enfin ceux qui se produisirent à Londres, où 340 écoliers furent atteints à la suite d'une seule ingestion de lait (Taylor, qui rapporte ce fait, estime que chacun d'eux avait absorbé 7 centigrammes d'arsenic) ; telles encore les intoxications provoquées par l'absorption trop longtemps continuée de pilules ou de potions arsenicales, ou par l'application de topiques arsenicaux.

Dans le f^roupe de l'arsenicisme professionnel, je comprends les accidents présentés par les individus qui manipulent les préparations arsenicales (fabrication ou emploi des feuillages et fleurs, des étoffes, de certaines couleurs d*aniline, ramonage des suies de houille, fabrication des agglomérés et bitumes artificiels, distillation de la houille, traitement des minerais arsenicaux, empailla^'e et conservation des animaux, extraction de l'arsenic et préparation des divers composés arsenicaux).

L*arsenicisme domestique comprend les manifestations occasionnées par les

ingesta (confiseries, pâtisseries, épiceries, boissons, comme tout récemment les bières arsenicales en Angleterre) ; les circumfusa (tentures, vêtements, objets d'ornement).

Ce sont plus particulièrement ces deux dernières catég'ories qui donnent naissance aux nombreuses variétés d'intoxication chronique, en raison de la faible quantité de poison introduite journellement dans l'organisme et de la persévérance de cette absorption. Les manifestations symptomatiques de ces empoisonnements sont fort diversifiées, et il n'en peut être autrement lorsqu'on songe aux conditions essentiellement variables dans lesquelles ces intoxications se produisent. Outre que l'idiosyncrasie joue ici un rôle prépondérant, alors qu'il est presque négligeable dans les intoxications aiguës, ce rôle est encore exagéré, si l'on peut ainsi dire, en ce sens que ça n'est pas seulement l'individu considéré dans son ensemble qui présente une susceptibilité variable, mais encore, je dirais môme volontiers, mais surtout chaque appareil, chaque organe en particulier. La façon dont la substance toxique est absorbée intervient aussi pour une large part, mais plus particulièrement dans la rapidité avec laquelle se manifestent les symptômes de l'empoisonnement. Cette substance toxique peut, en eflFet, agir par contact direct; ou bien être transportée par les mains, les vêtements aux appareils digestif et respiratoire; ou bien encore pénétrer par une brèche cutanée.

L'action irritante produite par les poussières sur le tégument cutané ne tarde pas à produire l'effraction de l'épiderme et à faciliter ainsi l'absorption. Cette irritation se traduit par des manifestations cutanées plus ou moins intenses que l'on a signalées maintes fois chez les ouvriers maniant l'acide arsénieux, les sulfures d'arsenic, les verts de Schweinfurt et de Scheele ; qu'il s'agisse de la fabrication de ces produits ou de leurs applications (fonçage des papiers ou étoffes ; satinage, séchage, battage, calandrage, découpage, montage des papiers pour fleurs et feuillages artificiels; purification et blanchiment du verre par l'acide arsénieux; débourrage des peaux à l'aide du mélange d'orpiment et de chaux ; emploi de l'acide arsénique comme agent d'oxydation), mais que l'on a retrouvées aussi dans d'autres circonstances où l'attention ne pouvait que bien difficilement et presque par hasard être appelée sur un composé arsepical : éruption causée au front par la visière verte d'une casquette ; éruption vésiculeuse sur les avant-bras causée par un bracelet imitant la malachite ; éruption, à deux reprises, de boutons douloureux sur les épaules d'une dame, aux endroits où étaient tombées des feuilles d'une couronne de roses fixée sur les cheveux ; éruption pustulo-croùteuse disséminée sur toute la surface du corps recouverte par une chemise de flanelle teinte avec une couleur arsenicale ; conjonctivites occasionnées par les poussières provenant de papiers de tentures.

Les bonbons, sucreries, pâtisseries, fruits confits, liqueurs colorés artificiellement, ainsi que les enveloppes de papiers colorés, de môme que des joueU ont encore pu constituer des sources d'intoxication chronique. Les accidents récemment causés en Angleterre par les bières arsenicales étaient dus à l'emploi

d'acide sulfurique fortement arsenical (plus de 1 gv. d'arsenic par litre) pour la préparation du g'iucose servant à la fabrication de cette boisson : certaines bières renfermaient, en moyenne, 4 millij^rammes d*arsenic par litre ; et la proportion de substance toxique a varié de 0 milligramme 13 à 10 et 20 millig-rammes.

Les papiers de tenture imprimés avec du vert de Scheele ou de Schweinfurt ou avec des couleurs d'aniline arsenicale ont causé de très nombreux accidents d'intoxication chronique, et la g-ravité ainsi que la précocité relative des accidents rendent extrêmement probable l'interprétation consistant à admettre la formation d'hydrogène arsénié (encore beaucoup plus énergiquement toxique que les divers composés arsenicaux) sous l'influence de l'humidité et de la putréfaction de la colle ayant servi à fixer les papiers, ou grâce à l'intervention du ffaz de l'éclairage, ou bien encore des produits de l'expiration pulmonaire : toujours est-il que Kirchgaesser a démontré expérimentalement que l'intoxication était encore possible, même lorsque la couleur nuisible était recouverte d'un papier ou d'une autre couleur inoffensive (1).

L'étude de nombreux cas publiés jusqu'alors et celle des conditions étiolotriques ayant présidé à la genèse des intoxications du Havre, nous t)nt conduit, le professeur Brouardel et moi, à diviser en quatre périodes l'évolution des accidents de l'intoxication arsenicale chronique (2) : c'est là une division purement schématique et qui fait seulement ressortir le symptôme prédominant de chaque période. 1* Période des troubles digestifs; 2° Période des éruptions et du catarrhe laryngo-bronchique ; 3o Période des troubles de la sensibilité ; 40 Période des paralysies.

!• Période des troubles digestifs. — Ces troubles sont constants au cours des intoxications arsenicales ; ils sont en rapport avec l'élimination de la substance toxique par la muqueuse gastro-intestinale (intestinale surtout), quelle que soit la voie d'introduction du poison. Je ne parle ici que des troubles survenant après un certain temps d'absorption de l'arsenic à très faible dose et non pas de ces phénomènes tels que vomissements et diarrhée qui sont en rapport avec l'action violemment irritante déterminée par l'introduction d'une dose un pou considérable dans le tractus gastro-intestinal. Ces troubles peuvent aflFecter tous les degrés, depuis le simple embarras gastrique^ jusqu'aux manifestations choléri formes.

2* Période des éruptions et du catarrhe laryngo-bronchique, — Gomme les précédents, ces troubles sont, en quelque sorte, des témoins de l'action irritante causée par l'arsenic sur les éléments anatomiques ; et c'est ici surtout qu'intervient, pour une large part, la réactivité spéciale du sujet. Qu'il s'agisse en effet d'accidents locaux de cause externe, tels que ces érythèmes et môme ces ulcéra-

(1) Annales d'hygiène, t. XXXI, 1869, p. 480.

(2) Paul Brouardel et Gabriel Pouchet, Relation médico-légale de Vaffaire Pastré- Beaussier, Baillière et fils, 1889, et Bulletin de la Société de médecine légale de France, t. XI, p. 107.

lions résultant du contact direct d'une région déterminée du tégument avec le composé arsenical (organes génitaux, cuir chevelu, mains et avant-bras, face, cou), ou bien qu'il s'agisse d'accidents généraux tels que érjthèmes, papules, vésicules, pustules siégeant sur les parties protégées par les vêtements» la recherche chimique permet toujours de déceler la présence de l'arsenic pour lequel le tégument cutané et ses appendices, poils, cheveux, ongles, sont une iniportante voie d'élimination. Mais l'absorption peut aussi s'effectuer par la peau et il n'est pas douteux que l'action irritante des divers composés arsenicaux n'intervienne dans ce cas pour la faciliter.

Lorsque l'absorption de Tarsenic n'a pas lieu d'une façon assez lente et continue, certaines manifestations cutanées, comme le zona, sont rares ; d'autres, comme la mélanodermie et la kératose, sont tout à fait exceptionnelles. L'introduction répétée et à faibles doses de l'arsenic dans l'organisme favorise, uu contraire, l'apparition des œdèmes et d'un éry thème avec exfoliatiou furfuracéc précoce, ainsi que de la mélanodermie (pigmentation secondaire des aines, des régions génitales, des creux axillaires, du cou) qui se montre le plus souvent après quelques semaines, et de la kératose qui constitue, en général, une lésion tardive, se montrant seulement après des semaines, des mois, ou môme des années. L'érythromélalgie (névralgie rouge et douloureuse des extrémités de Weir-Mitchell) est également un symptôme assez fréquent de cette intoxication par de très petites doses longtemps continuées. Erythème, pigmentation, puis desquamation du tégument cutané altéré dans sa nutrition, telle est, le plus habituellement, la succession des phénomènes.

L'élimination de l'arsenic par les muqueuses rend compte également des troubles qui peuvent affecter la conjonctive ainsi que les muqueuses nasale, buccale, laryngienne, pharyngienne et bronchique. Cette élimination s'effectue principalement par les glandes de l'estomac et des intestins où les échanges organiques sont les plus actifs. Aussi la muqueuse gastro-intestinale est-elle toujours une voie d'élimination de l'arsenic. L'épistaxîs arsenicale d'Imbert- Gourbeyre fait partie de ces manifestations, ainsi que la gingivite et les ulcérations et éruptions vésiculeuses de la bouche et de la langue. Le catarrhe du larynx, de la trachée, des bronches, peut revêtir une importance telle qu'ils dominent pendant un temps plus ou moins considérable les autres symptômes et qu'ils arrivent même à détourner l'attention et à faire repousser l'hypothèse d'une intoxication arsenicale. Dyspnée, toux fréquente, spasmodique, provoquant même parfois des vomissements; crachats muqueux, quelquefois sanguinolents; aphonie de durée plus ou moins considérable ; signes de congestion ou de bronchite à l'auscultation; voilà autant de manifestations qui ne peuvent faire songer plus particulièrement à une intoxication arsenicale. Mais ces troubles sont passagers ; et bientôt ils cèdent ou s'accompagnent d'autres troubles plus manifestement en rapport avec cette intoxication, tels que ceux présentés par le rein ou le foie, ou, mieux encore, ceux de la période suivante, c'est-à-dire ceux offerts par le système nerveux.

3** Période des troubles de la sensibilité, — Elle précède celle des troubles de la motilité, c'est-à-dire de paralysie proprement dite et semble être absolument constante. Ses manifestations consistent en : douleurs et troubles de la sensibilité g-énérale se produisant simultanément ou successivement, mais persistant ensemble. Le plus g'énéralement, ce sont les douleurs qui débutent (céphalalgie, fourmillements, picotements, crampes, sensation de cuisson, douleurs fulg'urantes, engourdissement, démangeaisons, douleurs irradiant dans les membres et produisant des sensations de fer rouge, de déchirement, de broiement articulaire, rappelant les svmptômes du pseudo-tabes). Les troubles delà sensibilité générale sont moins accentués; il y a généralement une diminution de sensibilité au tact, à la douleur, à la température marquée surtout aux extrémités. Ce qui est plus frappant, c'est le retard dans la perception des phénomènes de sensibilité et l'inexacte localisation. L'anaphrodisie, signalée par certains auteurs, pourrait être rapportée à cette période.

4* Période des paralysies. — Les troubles moteurs qui surviennent ensuite débutent lentement et progressivement dans la grande majorité des cas. Ils ont été signalés, d'une façon tout à fait exceptionnelle, dans les premiers jours et après cinq semaines; ils se montrent le plus souvent vers le dixième jour. Quelquefois le sujet, frappé d'un véritable ictus, tombe brusquement sans perdre connaissance et on le relève paralysé.

La paralysie atteint d'abord les membres inférieurs où elle débute par les orteils, puis elle envahit les membres supérieurs où elle débute par les doigts : déplus, elle est symétrique. Aux membres inférieurs, l'extenseur commun des orteils est le premier touché, puis viennent les muscles de la région antéroeiteme (jambier antérieur, extenseur propre du gros orteil, long et court péroniers latéraux); les fléchisseurs ne sont intéressés que plus tard. A la cuisse, la partie inférieure du vaste interne et du v^ste externe sont les plus touchées; au pied, tous les muscles (pédieux, interosseux, muscles propres de la plante) sont privés de contractilité volontaire.

Quand les membres supérieurs participent à la paralysie, ce sont les extenseurs, et, plus particulièrement, l'extenseur commun des doigts, qui sont frappés. Quelquefois, la paralysie peut gagner les muscles du tronc et même se généraliser complètement. C'est là, je crois, une question de susceptibilité individuelle, chaque individu réagissant à une même sollicitation pharmacodynamique avec la modalité particulière à son système nerveux ou, comme je le dis volontiers, suivant la qualité de ses cellules nerveuses. Exceptionnellement, on a signalé l'inversion des formules à l'examen électrique. Dans tous les cas, on note l'abolition de la contractilité faradique et la conservation, ou seulement une légère diminution, de la contractilité galvanique. Les réflexes rotulienssont abolis, tandis que le réflexe crémastérien est conservé.

Comme troubles trophiques, on a noté une atrophie musculaire, parfois considérable, le plus souvent contemporaine de la paralysie, parfois lui succédant. La chute des cheveux et des poils, les ulcérations de la peau et des muqueuses,

les eschares, les éruptions cutanées, la cyanose, la salivation, les troubles urînaîres, les sueurs, ontété mis par certains observateurs au nombre des troubles trophiques ; mais ils me paraissent bien plus étroitement en rapport avec une lésion locale provoquée soit par le contact direct du poison, soit par son élimination.

Les troubles de Tintellig'ence sont tout à fait exceptionnels et dus à des circonstances accessoires ou à des causes surajoutées. Ainsi, dans les empoisonnements par la bière observés au mois de novembre 1900 en Angleterre, on a pu relever un certain nombre de cas de troubles psychiques pour la genèse desquels je serais très disposé à admettre l'intervention concomitante de Talcool. Je pense que la même interprétation doit être admise pour expliquer les cirrhoses hépatiques signalées également au nombre des accidents assez fréquents imputables à ringestion de ces bières.

L'évolution que je viens d*esquisser se réali.se le plus souvent au cours de Tabsorption de la substance arsenicale ; on Ta vue cependant se développer seulement quelques mois après le début de Tintoxication. Les paralysies appartiennent surtout aux formes subaiguës et chroniques ; elles durent de quelques semaines à quelques mois, parfois plusieurs années. La'guérison en est lente ; et Ton observe quelquefois la persistance de contractures ou de rétractions. Lorsque la cause d'intoxication persiste et que la mort survient, elle est causée par des complications rénales ou par une cachexie progressive, une autr« lésion organique s'étant développée parallèlement à celles du système nerveux. Sauf ces complications, principalement du côté des reins et du foie, le pronostic de ces paralysies est bénin au point de vue de Texistence de Tindividu, mais il est grave au point de vue des conséquences car elles peuvent entraîner une infirmité persistante (4 ).

Élimination. Localisation. — L*arsenic se dissémine dans tous les organes lorsque la dose administrée a été assez considérable pour déterminer la mort en quelques jours ; mais lorsque les doses ont été réfractées, la localisation s'effectue d'une façon assez caractéristique pour renseigner sur le mode d'intoxication. En dehors du foie dans lequel le poison s'emmagasine surtout dans les intoxications subaigués, on le retrouve dans certains organes qui jouent un rôle d'élimination, tels que poumons, peau et poils, ongles, muqueuses, reins et tube digestif qui en renferme toujours, quel qu'ait été le mode d'introduction dans l'organisme. Mais, en cas d'intoxication par de faibles doses très longtemps continuées, c'est dans le tissu spongieux des os, et notamment dans les os plats tels que os du crâne, vertèbres, scapulum, etc. que l'on peut retrouver encore l'arsenic alors qu'il a complètement disparu de tous les autres organes. L'hypothèse de la substitution de l'arsenic au phosphore dans le tissu osseux ne me paraît pas admissible ; en effet, on n'y retrouve jamais, quelles que soient les conditions dans lesquelles se produit l'intoxication, qu'une faible proportion

(1) Gfc:onuEs Brouardel, Etude sur l'ar sente isme. Thèse de Paris, 1897.

d'arsenic, tandis que si cette hypothèse était exacte, on devrait en trouver une proportion relativement considérable, au moins dans certaines formes d'intoxication.

Ce serait plutôt au phosphore des albuminoTdes que cette substitution de rarsenic semblerait possible, car on a constaté que les plantes croissant dans OD terrain arsenical en renfermeraient des traces et que ce sont les parties les plus riches en principes nutritifs phosphores, comme les semences, qui en contiennent le plus.

L'élimination est lente et dure, d'après mes expériences, au moins 40 jours. II est, du reste, difficile de donner à cet égard des chiflFres absolument exacts, un certain nombre de conditions accessoires (deg^ré de vitalité de Torg-anisme, rê?irae, état d'activité ou de repos, parmi les plus importantes) faisant assez largement varier cette durée] .

Lhydrogène arsénié (96,2 p. 100 d'arsenic) donne naissance à un empoisonnement aigu. Immédiatement après l'inhalation ou dans l'espace d'une demi-heure surviennent les phénomènes saivanls diversement combinés: vomissements répétés, céphalée surtout frontale), cardialg^ie, diarrhée, haleine fétide, frisson, sensation d'angoisse, hyperesthésie, coliques néphrétiques et hépatiques, hypertrophie de la rate et du foie, extrémités refroidies, coloration ictérique ou bronzée de la peau et des conjonctives, émission d'urine peu abondante dans la majorité des cas, rarcDient en grande quantité; cette urine présente parfois une leinle rouge ou noirâtre, elle contient de l'hémoglobine, de la méthémoglobine à côté de l'oxyhémoglobine, quelquefois de Ihématine et des matières colorantes de la bile en petite quantité, mais, dans la plupart des cas, on n'y trouve pas de globules ^âQçuins rouges. Peuvent s'y associer: vertige, délires, tremblement, faiblesse musculaire ou secousses. Les selles noires, éva- '^uées dans un cas, contenaient presque exclusivement de la bile. La quantité de bile produite reste sans changement aucun ; il y a augmentation de la matière colorante, tandis que les acides biliaires sont diminués. Le sang, dans le cas précité, ayant été soumis à l'examen pendant la vie, on constata que les globules rouçes y étaient diminués de nombre et qu'il contenait énormément de débris de ces corpuscules. L'anurie peut survenir dans le cours ultérieur de l'empoisonnement.

La mort, quelquefois précédée d'engourdissement, a lieu soit

brusquement, soit après deux à six jours avec le pouls ralenti et au milieu de troubles respiratoires. Ce n'est que rarement que l'empoisonnement débute par une syncope : c'est alors quand le malade est déjà revenu à lui qu'apparaissent quelques-uns des phénomènes sus-énumérés. Dans les empoisonnements de moyenne gravité le rétablissement s'observe ordinairement après huit à quatorze jours. Il s'annonce par l'atténuation de la coloration anormale de la peau, la diminution des douleurs ou bien par la décoloration et la limpidité de l'urine qui peut tout de même continuer à contenir de l'albumine. Les r*écîdives ont été observées, pour la plupart des cas, entre le septième et le neuvième jour, rarement le troisième jour après amélioration visible. La vésicule et les canaux biliaires des animaux empoisonnés par . l'arsenic, souvent aussi l'intestin, sont remplis de bile visqueuse. L'ictère est presque constant (ictère par résorption) (1). A l'autopsie les conjonctives présentaient une coloration ictérique. A la muqueuse intestinale, de coloration ardoisée, adhérait du mucus brun-verdâtre. On peut trouver dans les reins des infarctus d'hémoglobine et le sang contient parfois de la méthémoglobine.

Autopsie. — A r autopsie des sujets ayant succombé à un empoisonnement aigu par l arsenic y on constate ce qui suit : les cadavres sont bien conservés. Cet état des cadavres n'a aucune valeur pour le diagnostic, et à l'heure qu'il est nous pouvons encore souscrire aux paroles suivantes : « Elucet nullojure morti arsenici veneficio inductœ^ ullum certum influxum tribui passe in progressum putrefactionis partium organicarum quœ non proxime a veneno contactée fuerunt, » La momification des cadavres dépend essentiellement des circonstances extérieures. Soumettez à des conditions identiques, d'une part, des cadavres contenant de l'arsenic et, d'autre part, des cadavres qui en sont dépourvus, et vous verrez les seconds se conserver aussi bien, même se momifier comme les premiers. La momification relativement fréquente des parois abdominale et ihoracique, de la peau autour des articulations de la main, du pied et du genou, ainsi que celle de la peau

(1) Stadelmann^ Arch. f. exp, Path.u. Pharmak.» Bd XVI, h. 3.

recouvrant la main et le pied, peut s'expliquer aisément sans qu'il soit nécessaire d'y faire entrer l'influence de l'arsenic. Il n'existe donc point de momification soi-disant arsenicale, et la momification du cadavre est, en général, sans valeur aucune au point de vue médico-légal et toxicologique. Le contraste existant entre les organes internes bien conservés et les parties externes du corps fortement décomposées, ne peut non plus permettre d'arriver à des résultats concluants comme on l'a fait (1). La peau présente souvent un aspect cyanose. L'alcalinité du sang est diminuée, mais il ne devient acide qu'après la mort. La bouche et l'œsophage ne sont lésés que rarement, mais en revanche l'estomac et l'intestin le sont dans la majorité des cas, quelle que soit la porte d'entrée du poison. La muqueuse stomacale teintée en roug[e-sang est tuméfiée, parfois enduite de mucus visqueux à aspect vitreux; la séreuse est ecchymotique, et partout où l'arsenic en poudre a séjourné longtemps, on trouve des ecchymoses, des hémorrhagies punctiformes ou des extravasations sanguines plus étendues. Les ulcères, la gangrène, les perforations ne s'obsenent que rarement. Chez un homme ayant ingéré 9 gr. d'acide arsénieux, on a trouvé une eschare siégeant à la paroi postérieure de l'estomac. La gastro-adénite parenchymateuse n'a aucune valeur pathognomonique et est due seulement à l'action locale de l'arsenic. La gastrite arsenicale a été décrite comme gastrite peptique (2).

La muqueuse de l'intestin grêle est couverte, chez les animaux, de pseudo-membranes, les capillaires des villosités sont dilatés et dénudés de leur épithélium. Ces membranes de revêtement sont constituées de coagulums entremêlés de cellules épithéliales et adénoïdes (3).

La muqueuse du canal cholédoque, les follicules clos et la rate sont tuméfiés. Le gros intestin peut présenter l'aspect dysenléroîde. On peut observer dans le colon et le cœcum (mais aussi dans d'autres parties dutractus intestinal) des taches se colorant en jaune clair par l'hydrogène sulfuré : ces taches, qui s'enlèvent

{{) MuRRAY, Lancet, H, 22 oct. 1892.

(i) FiLEUNE, Virchow^s Arch., Bd LXXXIII, p. i.

(3) PisTORius, Arch. f. exp. Path, u, Pharmak., Bd XVI, 198.

par un lavage simple à l'eau et qui disparaissent dès qu'on laisse tomber sur elles une goutte d'ammoniaque, sont formées par le sulfure d'arsenic.

On a trouvé la dégénérescence graisseuse du foie hypertrophié ^ des reins, du cœur et des cellules épithèliales des alvéoles pulmonaires. Dans un cas où la mort est survenue vingt-six heures après l'empoisonnement, le foie qui pesait 2350 gr. était transformé presque en entier en une masse graisseuse. Chez les animaux, on a constaté la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques et des cellules étoilées de KupfFer ; on peut en outre trouver des espèces de foyers de tissu hépatique nécrosé ; cette nécrose, localisée à la périphérie du lobule hépatique, peut être déjà perceptible à l'œil nu ou seulement à l'examen microscopique. II est impossible de découvrir aucune relation entre les foyers nécrotiques et les figures mitosiques observées dans les cellules hépatiques^. On rencontre aussi, dans des cas isolés, des formes atypiques de division nucléaire (1). L'ingestion chronique de l'arsenic a donné naissance, chez les animaux, à l'hypertrophie et à la dégénérescence graisseuse des ganglions mésentériques (surtout à leur périphérie) et à des processus inflammatoires dans les canaux biliaires. On peut aussi rencontrer des ecchymoses sous-pleurales et sous-péricardiques, la dégénéref;cence graisseuse du cœur, ainsi que des exsudats dans les ventricules cérébraux et des lésions rénales.

Recherche de Tarsenic. — On aurait constaté récemment que l'arsenic se trouve dans quelques tissus normaux des animaux, dans la glande thyroïde, la peau et ses annexes, les ongles, les poils, les cheveux, les cornes, etc. On en trouve aussi dans la glande mammaire, le lait, le thymus et les os, mais on ne constate, au contraire, jamais d'arsenic dans les muscles, le foie, la rate, Testomac, l'intestin, le pancréas, etc. Le sang normal chez les animaux et l'homme ne contient pas d'arsenic; il ne contient pas un vingt-millionème de son poids d'arsenic, soit moins de 0"^05 par kilogramme, mais le sang menstruel en renfermait

(1) WoLKOw, Arch, f,path. Anat., Bd CXXVH, p. 477.

0"^8 par kilogramme. Le sang* des menstrues anémiques ne contiendrait pas ce métalloïde (1).

[Je crois, en ce qui me concerne, devoir faire d'expresses réserves à ce sujet, n'ajant jamais pu, jusqu'ici, confirmer ces résultats dans un grand nombre de recherches.]

La terre des cimetières ne le contient que rarement. Dans quelques endroits en Allemagne, en Angleterre et en France (Vosges) il se trouve dans le sol sous forme d'arsénite de fer qui, soluble dans Teau chaude, ne se dissout point dans l'eau froide, même après un contact de trois mois de durée (2). Le sol argileux renfermant des sels de calcium et de fer transforme peu à peu en composés insolubles l'arsenic contenu dans les solutions d'acide arsénieux, d'arsénites ou d'arséniates alcalins, de sorte que déjà à la profondeur de 0™6 à 0"*9 au-dessous de l'endroit arrosé, on ne trouve pas trace d'arsenic même après qu'il a filtré à travers ce sol pendant quatorze mois consécutifs. On ne trouve pas d'arsenic dans des morceaux de viande ayant séjourné plusieurs années dans un sol auquel avait été mélangé de l'arsenic. La désagrégation dans le sol des pyrites arsenicales ne fait jamais pénétrer l'arsenic dans les cadavres. Un cadavre contenant de l'arsenic entre-t-il •*n putréfaction, le sulfure d'arsenic qui s'y produit se dissoudra dans le liquide ammoniacal du cadavre, d'où il peut suinter à travers les planches du cercueil jusqu'au sol. Je considère aussi comme possible la transformation, à l'aide des schizophytes ou ^hizomycètes, des composés arsenicaux insolubles en composés ^lubies. L'arsenic peut pénétrer accidentellement dans les cadavres grâce à des objets contenant de l'arsenic qui ont été ensevelis avec le mort (vêtements, fleurs artificielles, croix en bois, etc.) (3). 'lest hors de doute que l'arsenic puisse, par diffusion, pénétrer deTestomac dans les autres organes du cadavre. La rapidité et l'étendue de ce transport de l'arsenic dépendent du pouvoir de diffusion de la préparation employée et de la nature de l'organe que l'arsenic doit traverser.

t) Gautier, BuUet, de VAcad. de^Médecine, 1900, 3e série, tom. XLIV, p. 190. (i) Garnikr, lîevue méd. de l'Est, 1882, n* 2îi, p. 692.— Sghlagdenhauffen et Garnieh, Comptes rendus de VAc. des Sciences, t. C, p. 1388. (3) LuDWiG uad Mautuner, Wiener med. Blàtter, 1884, 3 janv. u9 1.

Il est impossible de différencier rempoisonnement d'avec l'introduction de l'arsenic après la mort. L'assertion que la présence de l'arsenic dans le rein gauche et son absence (ou seulement des traces) dans le rein droit militerait en faveur de son incorporation après la mort est absolument inexacte.

Larsenic sera recherché dans l'estomac et l'intestin, le foie, la rate, les reins, les poumons, le cerveau, les muscles, les cheveux, les os, ainsi que dans les organes génitaux en cas d'empoisonnement par le vagin et toujours dans les copeaux provenant des planches inférieures du cercueil. L'arsenic peut être décelé dans le cadavre pendant deux à vingt années, surtout si la terre était sèche.

L'acide arsénieuxa-t-il été trouvé à l'état solide ou obtenu par

épuisements répétés, on peut le reconnaître à ce que, chauffé avec du charbon ou du cya- 2 nure de potassium, il

se réduit en arsenic métallique.

Dans a (fig. 5) se trouve la substance suspecte, et dans b un fragment de charbon.

Fig. 5. — Réduction de l'acide arsénieux par Commencc-t-On à chauf-

la chaJeup et le charbon.

fer au rouge le charbon et ensuite la pointe du tube, pour que les vapeurs de l'acide arsénieux passent sur le charbon chauffé au rouge, on voit se déposer en c un miroir arsénié qui, chauffé isolément après que l'on a retiré le charbon, dépose des octaèdres brillants sur les parties froides du verre.

Lorsque du cuivre décapé est soumis à l'ébullition avec de l'acide arsénieux en solution, il se couvre d'un enduit d'arsenic métallique (résultat positif, s'il y a 0*'0000i5 d'acide arsénieux pour 1 ce. d'eau). Si, dans un verre à réactif, on ajoute à 3cc. d'une solution arsenicale dans l'acide chlorhydrique dilué un fragment d'étain laminé de la grandeur d'une pièce de cinq francs, et que

Ton chauffe le tout, le liquide prendra une coloration allant du jaune au brun-jaunâtre. Une solution de chlorure de zinc (du poids spécifique de 1,45) précipite des solutions d'acide arsénieux( l'arsenic sous forme de flocons bruns ou noirs permet encore de déceler 1/1000 de milligramme d'acide arsénieux). L'azotate d'argent donne un précipité rouge-brique avec les arséniates alcalins neutres. L'hydrogène à l'état naissant donne de l'hydrogène arsénié si on le fait agir sur des composés arsenicaux solubles. L'hydrogène arsénié, en traversant un tube de verre chauffé au rouge sur un point, se dédouble en hydrogène et arsenic. Ce dernier forme des taches noires au delà de la partie chauffée du tube. Une soucoupe en porcelaine est-elle maintenue au-dessus de la flamme de l'hydrogène arsénié, on y voit apparaître des taches noires d'arsenic. Ces taches ainsi que celles produites dans les tubes par 1/20 de milligramme d'arsenic, sont aussi considérées comme de l'hydrogène arsénié solide.

Fig. 6. — Appareil de Marsh.

Ce miroir arsenical se dissout dans l'hypochlorite de soude (ce qui le différencie du miroir stibié), il fournit avec le sulfhy-

Toxi^ologie. l.j

22i} i»orso\s îNonr.ANKjiKs

drale d'ammoniaque du sulfure d'arsenic jaune insoluble dans l'acide chlorhydrique (le sulfure d'antimoine se dissout dans l'acide chlorhydrique) ; et, après chaufFag-eavec l'acide azotique et addition de quelques g^outtes d'une solution de molybdate d'ammoniaque dans l'acide azotique, la présence de 1/100 mgr. d'arsenic se laisse déjà reconnaître à l'apparition d'un précipité constitué de cristaux microscopiques. L'analyse décrite plus haut se fait à l'aide de l'appareil de Marsh (i) (fig. 6). Du flacon de Woulf ^ 011 se dégage de l'hydrogène (par l'action de l'acide sulfurique sur le zinc), celui-ci traverse le tube dessiccateur a pour arriver dans le tube réducteur 6?.

Pou?' dèmont7^er la présence de Varsenic dans les organes des animaux^ ceux-ci sont" traités, à une température élevée, par du chlorate de potasse et de l'acide chlorhydrique, on filtre, on chasse le chlore libre et l'acide en excès en soumettant le liquide, à plusieurs reprises, à l'évaporation ; on fait passer à travers le liquide un courant d'hydrogène sulfuré, on filtre le sulfure d'arsenic ainsi obtenu et on le dissout dans le sulfuré d'ammonium ou dans une solution de sulfure de potassium. Le filtrat de cette solution sera évaporé, chautTé dans un petit creuset avec un mt*lange de carbonate de soude et d'azotate de soude et le produit de la fusion sera repris par l'eau et filtré. Le filtrat contient de l'arséniate de soude. Après avoir évaporé à plusieurs reprises la solution filtrée et l'avoir additionnée plusieurs fois d'acide sulfurique dilué (pour la débarrasser de l'azotate et de l'azotite de soude), on obtient un résidu qui, dissous dans l'eau, peut être examiné dans l'appareil de Marsh. On peut aussi détruire les masses organiques en les chauffant à un point voisin de l'ébullition avec de l'acide sulfurique et de l'oxyde de cuivre. Le liquide ainsi obtenu sera porté dans l'appareil de Marsh après l'avoir préalablement débarrassé, le cas échéant, de l'acide sulfureux qui s'y trouVe mélangé.

[Aux procédés qui viennent d'être décrits, je préfère beaucoup la destruction par le mélang-e d'acides sulfurique et nitrique en présence du sulfate acide de potassium, et le procédé de M. Armand Gautier. J'ai eu l'occasion de Tutili-

(1) Otto, Ausrnittelung der Gif te y p. 167.

ser un nombre de fois considérable ; et je le regarde comme d'une exactitude parfaite lorsqu'il est rigoureusement suivi. La destruction des matières orj^^aniques par le chlorate de potasse et Tacide chlorhjdrique est presque aussi Ionique puisqu'elle exijs;-c la transformation complète de ces matières organiques en acide carbonique et en eau ; et, de plus, elle expose à entraîner, à Tétat de chlorure d'arsenic, une quantité. appréciable du poison que l'on veut déceler. La technique de ce procédé est, de tous points, applicable à la recherche de Fantimoine, ce qui me dispensera d y revenir au chapitre suivant.

Les matières suspectes sont divisées et placées dans une capsule de porcelaine assez grande pour éviter toute perte de substance par le boursouflement, souvent considérable, de la masse. On arrose les organes avec de Tacido nitrique concentré (50 grammes d'acide pour chaque fraction de 100 grammes de matière), et Ton chauffe très doucement. Les matières organiques se liquéfient peu à peu : on chauffe un peu plus fort pour évaporer le liquide, et lorsque la masse est devenue visqueuse et tend à s'attacher aux parois, on retire la capsule du feu, sinon une vive attaque aurait lieu bientôt, déterminant une décomposition brusque des produits nitrés, avec déflagration, parfois môme explosion et entraînant toujours une perte notable d'arsenic. Nous avons vu, dans la description du procédé que j'adopte toujours (page 79), que celte décomposition brusque pouvait ôtrc évitée en ajoutant au mélange nitrique 20 p. 100 du poids des matières en bisulfate de potasse pur. On ajoute alors iÙ ^mmes d'acide sulfuriqueàGG* parfaitement pur (essayé au préalable à l'appareil de Marsh), et l'on chauffe modérément, jusqu'à ce que la masse brunnoirâtre tende à s'attacher au fond de la capsule. La matière organique, déjà profondément] attaquée par l'acide nitrique, subit alors une oxydation très paissante; les dérivés nitrés sont décomposés pour la majeure partie, mais la destruction se fait .sans qu'il y ait jamais déflagration, comme l'avait déjà remarqué Filhol. A ce moment, on projette sur la masse, échauffée jusqu'au poiotoù l'acide sulfurique qui l'imprègne commenceàémettre quelques vapeurs, Wà25 grammes d'acide azotique fumant que l'on y laisse tomber goutte à çontte en mélangeant avec une baguette de verre. Le mélange se liquéfie de nouveau, d'abondantes vapeurs nitreuses se dégagent, et l'on continue à chauffer jusqu'à ce que la ma.sse commence à se carboniser et émettre des vapeurs denses d'acide sulfurique. On répète plusieurs fois cette affusion d'acide nitrique fumant quand cela est nécessaire ; lorsqu'il s'agit, par exemple, de détruire des substances difficiles à oxyder comme des matières g-rasses. Il faut alors que toute la masse soit transformée en un magma brun ne se carbonisant presque plus à la température à laquelle l'acide sulfurique émet d'abondantes 'apeurs blanches. On laisse alors refroidir, et le résidu charbonneux, friable, est écrasé à l'aide d'un pilon dans la capsule même, puis on l'épuisé à l'ébullition par de l'eau fortement acidifiée d'acide chlorhydrique pur. Le magma est filtré bouillant, repris au moins une fois par l'eau distillée bouillante, et, dans la liqueur, on ajoute du bisulfite de soude jusqu'à ce qu'elle dégage une forte

22H POISONS INORGANIQITRS

odeur diacide sulfureux, puis on chauffe à Tébullition jusqu'à disparition complète de toute odeur sulfureuse. Après refroidissement, on dirige dans la liqueur un courant lent d'hydrogène sulfuré prolongé pendant douze heures, on laisse se rassembler pendant douze heures au moins dans un endroit chaud le précipité qui a pris naissance, en ayant soin de boucher hermétiquement la fiole qui renferme la liqueur. Au bout de ce temps, on recueille le précipité sur un filtre de papier Berzélius, on le lave avec un peu d'eau chargée d'hydrogène sulfuré, puis on le met, avec son contenu, en digestion dans une capsule renfermant quelques centimètres cubes d'ammoniaque. Cette opération permet de séparer le sulfure d'arsenic (directement soluble dans l'ammoniaque), et le sulfure d'antimoine (soluble dans Tammoniaque grâce à la présence d'une petite quantité de soufre réduit), d'une assez grande proportion de matières étrangères (soufre, produits de réduction de dérivés organiques, etc.), dont il sont toujours accompagnés. La solution ammoniacale est filtrée au bout de quelques heures> le filtre lavé à l'eau ammoniacale, et la liqueur alcaline est évaporée au bain-marie, à siccîté, dans une capsule de porcelaine. Le résidu de l'évaporation est repris deux ou trois fois de suite par Tacide nitrique fumant, évaporé chaque fois à siccité au bain-marie, afin d'oxyder Tarsenic ou l'antimoine et de détruire complètement toutes les matières étrangères : la liqueur ammoniacale renferme en effet toujours une certaine proportion de matière organique. Finalement, le résidu est redissous dans l'acide sulfurique pur dilué au cinquième et introduit, par petites fractions successives, dans un appareil de Marsh.

Conduite de Vappareit de Marsh pour son applicatio7i au dosage de Varsenic contenu dans les matières organiques (1). — La réduction de Tarsenic dans l'appareil de Mar^h doit être conduite avec des soins tout particuliers lorsqu'on se propose de faire servir cet appareil au dosage de la quantité d'arsenic existant dans les matières analysées ; c'est encore aux recherches de M. Armand Gautier que l'on est redevable de ce procédé qui permet de retrouver de 95 à 98 p. 100 de la proportion d'arsenic existant réellement dans les mélanges de matières organiques.

L'appareil de Marsh (Voy. fig. 7) se compose pour cela d'un flacon A de 250 centimètres cubes au plus de capacité, fermé par un bouchon de caoutchouc percé de deux trous, dont l'un donne passage à un tube à entonnoir Fservant à introduire le liquide, et le second à un tube abducteur courbé à angle droit et portant, sur la partie horizontale, une boule B soufflée dans le verre. L'extrémité horizontale de ce tube abducteur est reliée, par un bouch(m de caoutchouc, à un tube G de 15 millimètres environ de diamètre, contenant de l'ouate, ou mieux de l'amiante légèrement tassée et destinée à retenir le liquide entraîné mécaniquement. A l'autre extrémité du tube à amiante est relié, par un bouchon de caoutchouc, un tubeË en verre vert, à parois épaisses, de 3 à 4 millimètres de diamètre intérieur, long de 30 à 40 centimètres, entouré de clinquant

(1) Consulter également: J.Ogier, Traité de chimie toxicologique, p. 295 et passîm.

sur une iongpueur de 10 à 12 centimètres dans sa partie médiane, que Ton porte au rouge à l'aide d'une grille à gaz D spécialement disposée à cet effet :

Fig. 7. — Appareil de Marsh.

Fextrémîté libre de ce tube de verre vert est effilée à la lampe. Tous les bouchons de caoutchouc servant au montage de Tappareil doivent être préalablement mis à macérer pendant douze heures dans une solution étendue de soude caustique qui est ensuite chauffée à Tébullition pendant un quart d'heure ; les bouchons sont alors retirés et lavés à plusieurs reprises avec de Teau distillée. Cette précaution, la plupart du temps superflue, a pour but d'enlever loute trace d'arsenic que la vulcanisation du caoutchouc par le soufre pourrait avoir apportée à la surface des bouchons. Toutes les pièces en verre de l'appareil doivent avoir été, au préalable, lavées avec de l'acide azotique pur, puis avec de l'eau distillée et, en ce qui concerne les tubes, séchées avec soin : Tamiante aura été lavée à l'acide azotique dilué, puis à l'eau distillée, .séchée, et enfin calcinée au rouge.

Le flacon, dans lequel on introduit 30 grammes de zinc pur, absolument exempt d'arsenic, est plongé dans une terrine pleine d'eau, de façon à éviter l'élévation de température très nuisible à la transformation totale de l'arsenic en hydrogène arsénié, et qui peut, de plus, déterminer la formation de petites quantités d'acides sulfureux ou sulfhydrique par réduction de l'acide sulfuriqoe en présence de l'hydrogène naissant, surtout lorsque la matière organique a été incomplètement détruite. L'anneau arsenical perd alors en netteté et possède une couleur variant du brun au jaune-rougeâtre au lieu de la couleur noire miroitante habituelle. Par le tube àentonnoirF dont rcxtrcmité plongeant dans

230 POISONS INOnGANiyUKS

Tappareil aura été effilée et recourbée en forme de crochet à convexité inférieure, pour éviter toute perte de gaz, ou verse sur le zinc contenu dans le flacon 50 centimètres cubes d'acide sulfurique parfaitement pur étendu de cinq fois son poids d*eau. C'est Vacide dilué normal de M. Gautier.

L'acide sulfurique dilué et le zinc parfaitement purs, réag-issant difficilement pour donner lieu à un dég^agement d'hydrogène, on excite la réaction en versant par le tube à entonnoir quelques gouttes d'une solution de chlorure de platine ; lorsque tout l'air est chassé de l'appareil, ce qui a lieu au bout d'un quart d'heure au plus, on chauffe au rouge la portion D du tube de dégagement entourée de clinquant, et l'on allume le gaz qui se dégage par l'extréniité effilée du môme tube. 11 est de la plus grande importance, pour la réussite du dosage, que, pendant toute la durée de l'opération, le gaz brûle à l'extrémité effilée du tube de dégagement avec une flamme presque invisible et qui ne doit jamais donner de tache lorsqu'on l'écrase contre un corps froid, une capsule de porcelaine par exemple. On peut alors commencer à introduire dans l'appareil la liqueur obtenue précédemment et dans laquelle il s'agit d'isoler et de doser l'arsenic.

Supposons donc qu'après avoir opéré comme il vient d'être dit dans le paragraphe précédent, nous possédions le résidu d'évaporation finale de l'acide nitrique après son action sur les produits dissous par l'ammoniaque. L'arsenic ou l'antimoine existeront dans ce résidu à l'état d'acides arsénique ou antimonique. On verse dans la capsule, sur ce résidu salin, 5 grammes d'acide sulfurique pur k 66**, on chauffe légèrement pour faciliter la dissolution, et on ajoute 43 grammes de l'acide dilué normal. On laisse refroidir, et on introduit cette solution, par fractions de 2 centimètres cubes au plus, parle tube à entonnoir de l'appareil de Marsh. On recommence une nouvelle addition environ toutes les cinq minutes» de telle sorte que l'introduction de la totalité de la liqueur arsenicale ou antimoniale dure au moins deux heures, il faut de temps en temps, pendant l'opération, essayer si la flamme du gaz brillant à l'extrémité effilée du tube de dégagement ne donne pas de trace de tache lorsqu'on l'écrase sur une capsule de porcelaine ; si ce phénomène se produisait, ce qui peut arriver lorsque la proportion d'arsenic ou d'antimoine est considérable, il faudrait attendre un temps plus long entre chaque nouvelle introduction de liqueur. Lorsque la totalité de la liqueur arsenicale ou anti moniale a été ainsi introduite dans l'appareil de Marsh, on lave la capsule avec 25 grammes d'acide dilué normal auquel on ajoute 5 grammes d'acide sulfurique pur à 66®, on verse en trois ou quatre fois cette solution dans l'appareil, puis enfin, on y introduit encore, en une seule fois, 25 grammes d'acide dilué normal additionné de 12 grammes d'acide sulfurique pur à 66», en ayant soin de ne jamais introduire dans l'appareil que des solutions bien refroidies.

Ainsi conduite, l'opération dure de quatre à cinq heures, et permet d'obtenir sous forme d'anneau dans le tube en verre vert, la totalité de l'arsenic contenu dans les matières analysées. Pour que ce procédé donne les résultats indi-

qués, il Qe faut pas que la quantité d'arsenic dégagé dans une opération (en cinq heures) soit supérieure à 5 milligrammes. 11 ne se fait pas trace d'hydrogène arsénié solide, ni d'arsenic précipité, et le dosage est possible môme en présence d'une certaine quantité de matière organique, comme l'ont confirmé les recherches et les analyses de MM. Chittenden et Donaldson (Chemical NewSy U XLIII, p. 21).

A la fin de l'opération, l'arsenic se présente sous forme d'un anneau miroitant plus ou moins long et dense. On coupe le tube de façon à circonscrire l'anneau dans la partie détachée, et l'on a soin de faire des sections nettes sans éclats ni bavures pouvant se détacher ultérieurement; on pèse rapidement et très exactement, au di.\ièmc de milligramme, le fragment qui porte l'anneau, puis on le place dans une capsule de porcelaine contenant quelques centimètres cubes d'acide nitrique; on chauffe au bain-marie jusqu'à dissolution complète de l'arsenic, on lave le tube à l'eau distillée, on le sèche et on le pèse de nouveau ; la différence de poids donne la proportion de l'arsenic.

Lorsqu'il s'agit d'un anneau d'antimoine, il est préférable d'employer de l'eau régale pour dissoudre l'anneau, afin d'être sûr qu'il ne reste pas d'acide antimouique adhérent au verre. Je dois ajouter que cette méthode, si parfaite dans le cas de l'arsenic, laisse à désirer relativement au dosage de l'antimoine dont on ne peut obtenir que 60 à 80 p. 100 de la quantité réelle, à moins de prolong'er pendant dix a douze heures la marche de l'appareil.

Quelques auteurs ont proposé de verser, dans l'appareil de Marsh, une solution de sulfate de cuivre au lieu de chlorure de platine pour exciter le dégagement de rhydrogène : les recherches et les dosages de M. Armand Gautier ont montré que ce procédé donnait une perte sensible d'arsenic par suite de la formation soit d'hydrure solide, soit d'arsenic môme, dans le flacon générateur d*hydrogène, et que, de plus, l'emploi du sulfate de cuivre augmentait beaucoup, surtout avec les liqueurs diluées, le temps nécessaire pour Tapparition de l'anneau.

Il pourrait se faire, dans ces conditions, ajoute M. A. Gautier, que des traces d'arsenic qui se trouveraient dans le zinc ou Tacide sulfurique ne donnassent pas d^anneau, même au bout d'une demi-heure d'essai à blanc, et que l'expert, se croyant suffisamment renseigné, versât alors les matières suspectes, mais non arsenicales, dans l'appareil. Grâce à la très lente formation de l'anneau en présence du cuivre, dans ces liqueurs très étendues, l'arsenic, dont on pourrait alors recueillir des traces, serait attribué aux dernières substances versées dans Tappareil, tandis qu'elles proviendraient en réalité des réactifs.

Dans leur très remarquable mémoire sur la recherche et le dosage toxicolog^iqac de Tarsenic, MM. Chittenden et Donaldson proposent d'évaporer simplement à siccité au bain-marie le produit de l'épuisement par l'eau distillée, après vingt-quatre heures de macération, du résidu charbonneux obtenu après action des acides nitrique et sulfurique, et d'introduire direclement ce résidu, redissous dans Tacide dilué normal, dans l'appareil de Marsh : on éviterait

ainsi des manipulations assez long'ues, délicates, et pouvant occasionner des erreurs par suite de Temploi de réactifs impurs. Ils citent des dosages démontrant que la présence d'une quantité même assez considérable de matières org^aniques ne nuit pas à Texactitudc des résultats, et font observer que Ton peut, d'ailleurs, détruire la majeure partie de ces matières org'aniques par un ou deux traitements du résidu d'évaporation par l'acide nitrique.

J'adopterais volontiers cette modification dans les circonstances où la proportion de matière org'anique nest pas trop considérable, mais j ai eu bien des fois Toccasion de m assurer que, dans beaucoup de cas, on a un avantag'e évident à débarrasser l'arsenic (ou l'antimoine) des substances étrang-ères qui l'accompag'nent toujours dans cette solution aqueuse.

Quant à ce qui regarde la pureté des réactifs employés, ce n'est pas un courant d'hydrogène sulfuré bien lavé, même produit par l'action de l'acide chlorhydrique sur le sulfure de fer du commerce, qui peut être accusé, quelle que .soit sadurée, d'introduire de l'arsenicdansles liqueurs. Pour les autres réactifs, j'estime que l'enfance de l'art, pour un toxicologiste, consiste à savoir d'abord préparer, dans un état de pureté parfaite, tous les réactifs dont il doit faire usage.

Voici d'ailleurs comment je crois éviter toute suspicion à ce sujet. Lorsque j'ai à effectuer une recherche d'arsenic, j'introduis dans l'appareil de Marsh 50 grammes de zinc pur, puis je fais marcher l'appareil à blanc pendant au moins deux heures, avant d'y introduire le liquide suspect. C'est seulement lorsqu'il ne s'est pas produit de trace d'anneau dans ces conditions que je commence à verser la liqueur dans laquelle on doit rechercher l'arsenic.

D'autre part, je fais provision d'une certaine quantité de tous les réactifs qui servent dans le cours des opérations que je viens de décrire, je mélange de chacun d'eux une proportion triple au moins de celle qui peut servir à chaque opération, et je fais avec ce mélange une recherche d'arsenic.

Lorsque je suis arrivé à un résultat négatif, je mets soigneusement de côté ces divers réactifs (acides sulfurique, nitrique, chlorhydrique, bisulfate de potasse, bisulfite de soude, ammoniaque, zinc, chrorure de platine) que je peux dès lors employer avec toute confiance. Il est bien évident qu'avec un procédé de recherche et de dosage aussi délicat et aussi exact, un grand écueil consiste à ne pas introduire accidentellement d'arsenic dans le cours des opérations ; mais, par sa délicatesse môme, ce manuel opératoire permet d'acquérir la certitude absolue de la pureté des réactifs employés.

S'il est bien établi par de nombreuses expériences qu'une certaine quantité de matière organique ne peut nuire en rien à la recherche et au dosage de l'arsenic par la méthode ci-dessus, il n'est pas moins prouvé que la présence d'une trace de produits nilrés détermine infailliblement la formation d'hydrure d'arsenic solide et, par suite, la perte d'une proportion plus ou moins considérable d'arsenic. Ce fait a été mis pour la première fois en évidence par les recherches de Blondiot, qui a signalé également la formation d'hydrure solide lorsque la pression augmente notablement dans l'appareil.

AHSKNIC 233

It est donc fort important, dans la pratique, que le g'az se dég^^e lentement et librement et que Ton ait pris soin de chauflFer jusqu'à TébuUition la solution arsenicale dans Tacide dilut^ normal, pour chasser tous les composés nitrés avant de l'introduire dans l'appareil de Marsh.

Il me reste maintenant à exposer les caractères à Taide desquels on peut différencier l'arsenic de l'antimoine. Les caractères basés sur l'aspect extérieur des aaneaux ou des taches sont loin d'avoir la valeur qu'on leur attribue g'énéralement. Suivant les conditions dans lesquelles se déposent les anneaux ou les lâches, surtout quand la proportion du toxique est très faible, on peut observer an aspect brillant ou terne : nous ne nous arrêterons donc pas à ce caractère.

1. Les anneaux ou les taches sont solubles dans le sulfure d'ammonium dans les deux cas; mais lorsqu'on évapore la solution, on obtient une tache jaunedtron d'orpiment avec l'arsenic et une tache rouge-orangé de sulfure avec laotimoine.

i Les hypochlori tes alcalins (sans excès de chlore) dissolvent instantanément les taches ou les anneaux d'arsenic et n'ont aucune action sur les taches et les aoneaux d'antimoine.

3. Le nitro-prussiate de soude en solution dans la soude diluée (solution récente) dissout les taches ou les anneaux d'antimoine cl laisse intacts les taches 00 les anneaux d'arsenic.

4. L'acide azotique attaque égpalement bien les taches ou les anneaux d'arsenic et d'antimoine : il se forme des acides arsénique ou antimonique.

Lorsqu'on évapore à siccité, au bain-nuLrie, la liqueur acide et qu'après l'avoir sursaturée par l'ammoniaque et évaporée de nouveau on reprend le résidu par quelques g'outtes d'eau distillée, on obtient une liqueur qui donne, par addition d'azotate d'argent, un précipité rouge-brique d'arséniate d'arj^ç-ent «lans le cas de l'arsenic, tandis que l'antimoine ne donne rien par suite de l'inwlabilité des acides antimonîeux et antimonique qui ne forment pas de combinaisons avec l'ammoniaque.

Au sujet de cette réaction, Selmi a fait observer que, par suite de la tempéralare peu élevée à laquelle on estoblijs^é d'évaporer pour éviter la perle d'arsenic, «poison peut être transformé seulement, pour la majeure partie, en acide arsénieux, et la précipitation avec le nitrate d'argent donne alors une teinte incertaine, jaune-roug-eàtre, passant assez rapidement au brun par suite de la décomposition de l'arséniale d'ariçent. Il préfère effectuer, avec l'anneau, la production d'arsénite d'argent, précipité de couleur jaune-clair, passant moins rapidement au brun que Tarséniate.

Voici comment il faut alors opérer : On coupe à la lime la partie du tube où «trouve l'anneau, on le pèse d'abord comme nous l'avons dit plus haut, puis on le porte dans une capsule avec des pinces à bout de platine, en le plaçant verticalement : on fait alors tomber avec une pipette, à l'intérieur du tube, «jueiques gouttes d'acide nitrique en quantité telle qu'il reste adhérent au verre par capillarité et de façon à ne pas dissoudre la totalité de l'arsenic. Au bout

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de quelques minutes de contact, on fait tomber le liquide acide dans la capsule, on évapore à sec au bain-marie, on sursature par Tammoniaque, et, après évaporation, on ajoute une ou deux g-outtes d'azotate d'argent ammoniacal : on obtient alors un précipité jaune-clair d'arsénite d'argent.

5. On fait passer à travers le tube portant l'anneau d'arsenic ou d'antimoine un courant d'hydrogène sulfuré et l'on chauffe doucement et graduellement l'anneau : lorsque sa couleur (jaune ou rouge-orangé) ne change plus, on lave l'intérieur du tube avec du sulfure de carbone pour dissoudre le soufre en excès et le sulfure apparaît avec une coloration absolument pure et caractéristique, jaune-citron dans le cas de l'arsenic, rouge-orangé dans le cas de l'antimoine.

Si l'on avait à effectuer une recherche et un dosage d'antimoine, il faudrait, surtout si la proportion du poison était un peu considérable, opérer comme je viens de l'exposer avec l'appareil de Marsh, mais en prolongeant pendant six heures au moins la durée de l'opération. En outre, il faudrait vérifier que le contenu du flacon à hydrogène ne renferme plus de quantité sensible d'antimoine, ce à quoi on parviendrait de la façon suivante. Le liquide contenu dans l'appareil de Marsh serait filtré sur un filtre de papier Berzélius, et les fragments de zinc, s'il en restait non dissous, lavés un à un pour détacher ce qui pourrait adhérer à leur surface, puis, après avoir lavé et séché le filtre et son contenu, on le mélangerait, dans un creuset de porcelaine, avec du nitrate et du carbonate de potasse purs et l'on chaufferait au rouge. Après refroidissement, la masse saline serait reprise par l'eau et la solution filtrée, acidifiée par l'acide chlorhydrique, serait soumise à l'action d'un courant d'hydrogène sulfuré qui donnerait naissance à un précipité rouge-orangé de sulfure d'antimoine dans le cas où il se serait formé dans Tappareil de l'antimoine réduit : si la propor^ tion du précipité de sulfure était assez considérable, on pourrait le filtrer, le sécher et le transformer en antimoniate d'antimoine (oxyde intermédiaire Sb*0*) par calci nation au rouge après l'avoir, à plusieurs reprises, humecté avec de l'acide nitrique fumant. Le poids de cette combinaison permettrait de calculer la proportion de l'antimoine. Mais si la quantité de sulfure ainsi obtenu était un peu forte, il serait préférable de doser l'antimoine dans un poids connu de la manière première que l'on détruirait par l'azotate potassique.

Dans les cas d'intoxication aiguë, Tarsenic devra être recherché plus spécialement dans les déjections, le tube digestif et son contenu, les urines, les reins, le sang : le foie n'en contient que d'assez faibles proportions.

Dans les cas d'intoxication lente, on devra examiner particulièrement les déjections (quand il sera possible de se les procurer), le tube digestif et son contenu, le foie, les reins, les urines, les centres nerveux, les os et surtout les os riches en tissu spongieux.

• Il faut, dans tous les cas, se souvenir que, à la suite de l'absorption d'un composé arsenical à titre médicamenteux, les urines, le foie, les fèces peuvent encore contenir des traces d'arsenic cinq à sept jours (quinze jours même a-t-on dit) après la cessation du médicament.

En ce qui concerne l'antimoine, les déjections, le tube digestif et son contenu, les urines, les reins et le sang", devront être examinés plus particulièrement dans les cas d'intoxication aiguë.

Dans les cas d*intoxication lente, les recherches devront porter plus spécialement sur les déjections, le tube digestif et son contenu, les muscles, la peau et les poils, les os, le foie, le tissu adipeux, etc.

L'antimoine, surtout ingéré à petites doses répétées, met un temps assez considérable à s'éliminer de Torganisnie. On a signalé la présence de traces d'antimoine dans les urines d'individus ayant cessé depuis 25 à 30 jours l'usage de préparations stibiées].

Pour déceler l'arsenic dans les objets d'usag-e (papiers peints, etc.) Tobjet préalablement haché sera mis en dig^estion, pendant dix-huit à vingt-quatre heures, à la température de 50 à 60^, avec deFacide sulfurique pur à 25 p. 100; puis, dans le cas où il reste encore de la matière colorante non dissoute on ajoutera 3 à 5 parties d'acide azotique p. 100 parties d'acide sulfurique employé (l'acide azotique sera du poids spécifique de 1,24) et l'on se débarrassera ensuite de l'acide azotique en soumettant le liquide à l'évaporation ; on filtrera, on diluera le filtrat jusqu'à en avoir 200 ce que l'on introduira par fractions de 20 à 30 ce dans l'appareil de Marsh. Autre procédé : l'objet sera réduit en petits morceaux, a^té avec de l'acide chlorhydrique à 20-25 p. 100, mélangée avec iOg^r. d'une solution concentrée de perchlorure de fer, le mélange sera porté dans une cornue unie à un réfrigérant de Liebig; puis, avec les précautions voulues pour qu'il en passe 3 ce. environ par minute, on en distillera à peu près le tiers. Les substances trop riches en eau, seront soumises à l'évaporation avant l'acidulation. Le produit de la distillation contenant du chlorure d'arsenic peut être qualifié à l'aide de l'appareil de Marsh et évalué aussi par l'analyse quantitative (oxydation et précipitation par une mixture de magnésie, ou neutralisation par le carbonate de potasse et titrage avec une solution normale d'iode à 1 100).

J'ajouterai encore un « procédé biologique » pour la découverte de l'arsenic basé sur la propriété de quelques schizophytes et schizomycètes, ci-dessus mentionnés, de décomposer les arseaicaux en formant des substances ou une substance sentant lail. On procède comme suit : les matières à analyser sonl inlro-

duites dans un petit matras avec du pain émietté, stérilisées, puis additionnées d'une culture pure de schizomycètes (mucorinées de préférence) et abandonnées à l'étuve à la température de 20® à 27". La présence de l'arsenic est révélée par le dégagement d'un gaz à odeur alliacée. On a pu déceler ainsi des traces d'acide arsénieux variant de 1 à 10 millièmes de milligramme. Mais je ne pense pas que cette méthode puisse être applicable à une recherche médico-légale.

[D*après les recherches de MM. Gosio et Abba, ce sont les hyphomycèles, et en particulier le Pénicillium hrevicaule, qui possèdent au plus haut point la propriété de fournir, aux dépens des composés arsenicaux, des produits volatils d*odeur alliacée. Le gaz ainsi obtenu serait une diéthjlarsine donnant un composé organique cristallin qui se sépare lorsqu'on fait barboter les vapeurs dég'agées par ces moisissures, véj^étant en présence d'un composé arsenical, dans une solution chlorhydrique de bichlorure de mercure. La combinaison chloro-mercurique de cette diéthylarsine a pour formule G* H** As. Ug^ Cl*.

La technique recommandée par M. Gosio consiste à effectuer une culture du Pénicillium hrevicaule sur pomme de terre et à déposer sur le mycélium jeune la substance à essayer, en multipliant autant que possible les contacts. Après un espace de temps variant entre un quart d'heure et vingtrquatre heures, on pourrait déjà percevoir Todeur alliacée; et, en plaçant les cultures dans une étuve chauffée à 37*>, la métamorphose du composé arsenical s'effectuerait beaucoup plus rapidement et avec plus d'intensité en raison de la pullulation plus active des moisissures. La préparation du réactif (culture pure de Penicillium^ brevicaule) présente, il est vrai, une certaine difficulté; mais, une fois cette culture pure obtenue, il suffirait, pour la conserver, de renouveler une fois par an la culture des moisissures sur pomme de terre.

La production de Varsine est, d'une façon constante et exclusive, le résultat de l'activité vitale de Thyphomycète. Pour que la production en soit assurée, il est nécessaire qu'une fermentation alcoolique concomitante intervienne aiîn de fournir le radical alcoolique nécessaire pour sa synthèse. Les hyphomycètes jouent, en effet, dans certaines conditions déterminées, le rôle de ferment alcoolique. L'intervention de l'amidon et de ses produits de métamorphose est démontré par la coloration brune que prend la pomme de terre. A la température de 20° à 25°, c'est Véthylarsine qui se forme, et on retrouve en môme temps des produits témoins de la fermentation alcoolique (aldéhyde, acide acétique, acétone); à température plus élevée, 35* et 37°, il y a production d'acide formiqueet de méthylarsine,^

Traitement. — Vomitifs (à l'exception du tartre stibié), lavages de restomaCjOntéroclyse, diurétiques; et, le cas échéant, antidotes

de Tarsenic : oxyde de fer hydraté, ou solution d'oxychlorure de fer, ou magnésie calcinée en suspension dans l'eau, ou eau calcaire. Ces remèdes ne peuvent pas rendre insoluble et inoffensif Tarsenic déjà absorbé. Seront prescrits en outre : enveloppements chauds, frictions excitantes (teinture de musc, camphre), lait chaud ; en cas de vomissements opiniâtres, de la cocaïne (0gr.05 pour 500 gv. d'eau). Les paralysies ont été souvent combattues efficacement à l'aide du courant constant. Le froid semble les aggraver.

Le tartre stibié [G*H*K (SbO)06] ne présente à présent qu'un intérêt purement toxicologique. Au cours du xvii« siècle, le tartre stibié a provoqué un grand nombre d'empoisonnements mortels. Les causes des intoxications sont maintenant : suicide, homicide, méprise et emploi thérapeutique. La mortalité atteint 40 p. 100 environ. La pneumonie et les excitations psychiques augmentent la force de résistance contre le remède. C'est pourquoi la dose mortelle oscille entre 6 centigrammes et plusieurs grammes. La mort sorvinl dans l'espace de six heures après l'ingestion de 1 gr. de lartre stibié, et en deux jours environ, après 0 gr. 12. Un malade atteint d'une pneumonie succombait en vingt jours après avoir pris le premier jour 0 gr. 36 et le second jour 0 gr. 72 de tartre stibié. Déjà la dose de 0 gr. 01 peut provoquer des phénomènes d'intoxication. On a vu périr un cheval en quatre jours après une dose de 15 grammes de tartre stibié.

Les composés oxygénés d'antimoine sont plus difficilement absorbables que ceux d'arsenic. Les lapins respirent sans inconvénient aucun dans une atmosphère contenant 1 p. 100 dliydrogène antimoniè (SbH^), c'est cependant un poison. Le beurre d'antiinoi ne (irichloTuve d'antimoine, SbCl^) s'imbibe d'eau atmosphérique et se dédouble en acide chlorhydrique et en oxychlorure d'antimoine. Il agit comme caustique sur les tissus animaux vivants; sans doute grâce à Tacide chlorhydrique qui se forme. La dose mortelle est de 30 gr. environ ; une cuillerée à café pro-

238 POISONS INORÏiAMOlJES

yoqua une intoxication grave. Le sel de Schlippe (sulfo^antimoniate de soude, Na*SbS*) agit sur l'organisme animal surtout par suite de l'hydrogène sulfuré (v. page 150) qui se forme à ses dépens. Le soufre doré d'antimoine (pentasulfure d'antimoine, Sb^S^) se dissout dans les alcalis de l'intestin ; administré à doses élevées, il peut donner naissance à des symptômes ressemblant à ceux provoqués par le tartre stibié. Gomme substitutif du tartre stibié on emploie dans les teintureries une substance qui peut être considérée comme un fluotnire acide d antimoine. Un garçon mourut en vingt-quatre heures après avoir avalé un fragment de cette substance pesant à peu près 1 gr. 75.

Le tartine stibié abolit l'excitabilité musculaire et, en présence des acides libres, il précipite l'albumine. Il est absorbé par toutes les régions du corps, et, quel que soit le mode d'administration employé, Vélimination se fait par l'estomac, l'intestin, le lait, l'urine et les matières fécales. L'antimoine se retrouve aussi dans le lait des brebis et des chèvres traitées par le tartre stibié. L'opinion contraire est fausse et, par conséquent, Tusage d'un tel lait doit être interdit. La peau est-elle frictionnée avec du tartre stibié, des pustules varioloïdes apparaissent; elles sont accompagnées de douleurs lancinantes avec suppuration consécutive des follicules sébacés. Parfois survient au lieu de friction, après la disparition des pustules, un tissu chondroïde L'action émétique du tartre stibié est d'origine réflexe. Le tartrate double d^antimonyle et de sodium (émétique de soude) provoque la dilatation des vaisseaux, d'où abaissement continu de la pression sanguine chez les animaux en expérience (1).

Symptomatologie de rintoxication par le tartre stibié. — Douleurs à la bouche, tuméfaction des lèvres ainsi que vésicules au voile du palais et au pharynx, gêne de la déglutition; frissonnements, vomissements, cardialgie; l'abdomen est douloureux, météorisé; diarrhée; et, comme phénomènes éloignés : convulsions, crampes aux mollets, pouls petit et fréquent, respiration laborieuse, aphonie, éruptions cutanées, sueurs, peau froide, coUapsus, cyanose, vertige et syncope. La mort peut survenir,

(i) SoLowEiTscHYK, Ai'ch, f.exp. Path. u. Pharmak.^ Bd XII, p. 438.

surtout chez les- enfants, à la suite de l'administration du tartre stibié dans un but thérapeutique, pour l'usage interne aussi bien que pour Tusage externe; la mort arrive, dans le coma, par arrêt du cœur (elle peut être précédée de convulsions).

Les vapeurs d'antimoine provoquent de l'oppression thoracique, de la toux, des douleurs, la tuméfaction des ganglions rprvicanx, des troubles stomacaux et intestinaux, des éruptions pustuleuses surtout au scrotum, de la dysurie et de Tanaphrodîsie.

Le beurre d'antimoine donne naissance à des symptômes de çaslro-entérite grave accompagnée de pâleur du visage, de somnolence, de refroidissement de la peau, etc.

On se sert ordinairement du tartre stibié associé au tannin pour la fixation des matières colorantes sur les tissus. Si Topéralion n*est pas faite avec soin, des composés solubles d'antimoine peuvent rester sur les fibrilles du tissu en quantité telle (de 1 à 9 centigrammes environ par centimètre carré) que les sujets portant ces étoffes seront atteints d'eczéma.

Lésions trouvées chez l'homme à l'autopsie. — Inflammation, ou bien pustules dans la bouche, l'œsophage et le larynx; et, sur la muqueuse stomacale boursouflée, du mucus visqueux parfois sançuinolent; ecchymoses, vésicules, pustules et eschares. Chez les chiens on a trouvé dans l'estomac : cellules principales très ratatinées, dégénérescence muqueuse de l'épithélium superficiel, kvsles nombreux, formation de vacuoles dans les cellules de revêtement. Des ulcérations nombreuses, de la grosseur d'une lentille, se trouvent dans les follicules. Le foie peut être hypertrophié et surchargé de graisse. Le scrotum et le pénis étaient, dans un cas, de coloration noire par suite des hémorrhagies survenues dans leur tissu cellulaire.

Recherche. — Traitées par l'hydrogène sulfuré, les solutions arides d'antimoine donnent naissance au sulfure d'antimoine Jaune-orangé; l'hydrogène à l'état naissant fournit de l'hydrogène antimonié donnant un miroir d'antimoine insoluble dans l'eau de javelle; enfin, du zinc ajouté à une solution antimoniale

contenue dans une capsule de platine se recouvre d'un dépôt noir.

Les tissus animaux seront préalablement détruits par l'acide chlorhydrique et le chlorate de potasse, on fera passer de l'hydrogène sulfuré à travers le liquide, le sulfure d'antimoine produit sera traité par le sulfhydrate d'ammoniaque, le filtrat sera précipité par l'acide chlorhydrique, le précipité sera dissous dans l'acide sulfurique concentré, et cette solution sera portée dans l'appareil de Marsh pour y donner naissance au miroir d'antimoine. Les composés d'antimoine peuvent encore être décelés dans les cadavres (foie, reins, os, cerveau, sang, estomac et intestin) après 3 semaines.

Traitement. — Lavages de l'estomac et de l'intestin, administration de médicaments contenant du tannin (tannin 1 à 2 p. 100; il se forme du tannate d'antimonyle insoluble), morceaux de glace, cocaïne (10 centigrammes pour 500 gr. d'eau), opium, belladone, remèdes mucilagineux, analeptiques, camphre, etc., de même que diurétiques. En cas d'empoisonnement par le beurre dantimoiney on peut, en outre, administrer de l'albumine et de la magnésie calcinée, dans du lait.

[Dissémination et localisation de t*antimoine dans l'organisme. - Les débats relatifs h une récente affaire d'empoisonnement m'ont amené à rechercher lu façon dont l'antimoine se localise dans Tori^'-anisme des animaux. Mes expériences ont porté sur des lapins et sur des chiens. Elles semblent démontrer : i<) que l'action toxique chronique de l'antimoine, ainsi que sa localisation, ne commencent à se montrer qu'à une dose élevée relativement aux doses correspondantes d'arsenic ; 2" que la localisation de l'antimoine est très différente de celle de l'arsenic ; 3^* que dans les mélang'es d'arsenic et d'antimoine, ce dernier, loin de diminuer le pouvoir toxique de l'arsenic, paraît au contraire le soutenir et même l'accroître.

Dans l'espace de cinquante jours, un lapin du poids de 1095 grammes absorbe, par doses de 5 milligrammes, trente rations d'émétique, soit en totalité 150 milligrammes, représentant 54 milligrammes d'antimoine ; au bout de ce temps, il est sacrifié. La recherche de l'antimoine n'a permis d'en retrouver une proportion appréciable que dans l'appareil digestif ; la peau et les poils (150 grammes) n'ont fourni qu'un indice d'anneau à peine visible.

Un autre lapin, du poids de 1620 grammes, absorbe, dans l'espace de cent seize jours, soixante-dix rations de 5 milligrammes, soit en totalité 350 milli-

flammes, représentant 126 millig-rammes d'antimoine. Les résultats, un peu plus accentués que les précédents, sont les mêmes ; la presque totalité de Tantimoine localisé se retrouve dans le tube digestif, une trace dans la peau et les poils, rien dans les autres or§^anes et notamment les os. Un autre lapin, poids 1200 g^rammes, absorbe, dans Tespace de cent trente-deux jours, 400 milligrammes d'émétique, soit 144 milligrammes d'antimoine : mêmes résultats.

Trois lapins pesant respectivement 2000, 1960 et 1890 g-rammes ont été mis en expérience pendant une durée de deux cent quinze jours. Durant ce temps, ils ont absorbé successivement : quatre-vingts rations de 5 milligrammes, vingtcinq rations de 10 milligrammes, vingt-quatre rations de 50 milligrammes, enfin dix-huit rations de 100 milligrammes d'émétique, soit au total 3 gr. 650, représentant 1 gr. 314 d'antimoine. Les animaux ont augmenté de poids (en moyenne 300 grammes), mais, dans les derniers jours, ils présentent de la parésie du train postérieur, perdent leurs poils qui sont restés cependant très brillants et présentent, disséminées sur la peau, des plaques rouges et excoriées. A l'autopsie, tous les organes sont normaux; on note seulement une dureté toute particulière des matières contenues dans les intestins; elles sont fortement concrétionnées et présentent en certains points des arêtes ou des pointes aifuSs perforant, sous l'influence du moindre effort, la tunique intestinale dont la solidité normale paraît diminuée. Les organes de même espèce ont été réunis pour la recherche de l'antimoine. Seuls les organes digestifs (1355 gr.) ont révélé la présence d'une assez notable proportion d'antimoine ; les os plats (294 gr.) ont donné un anneau faible ; les os longs (126 gr.), les reins (32 gr.), les foies (121 gr.), les peaux et poils (905 gr.), les muscles (3295 gr.) ont donné un anneau plus faible encore que le précédent; le cœur et les poumons (51 gr.), le sang (60 gr.) ont fourni un résultat des plus douteux et les cerveaux (30 gr.) un résultat complètement négatif.

Ces mêmes résultats ont été observés chez les chiens. L'addition d'une faible proportion d'arsenic à l'antimoine rend plus précoces les manifestations cutanées et nerveuses (paralysie du train postérieur) et fait apparaître des accidents gastro-intestinaux. La localisation et la répartition de l'antimoine ne sont pas modifiées. Le cerveau et la moelle, les muscles, le foie renferment de l'arsenic et pas d'antimoine. Les os renferment de Tarsenic et une trace d'antimoine ; la peau et les poils contiennent une proportion assez notable d'arsenic et une quantité d'antimoine plus considérable que la précédente ; le tube digestif renferme un peu d'arsenic et la plus forte proportion d'antimoine.

L'administration simultanée d'une autre substance médicamenteuse active, dans l'espèce le bromure de potassium, paraît modifier d'une façon très notable et la symptomatologie de l'intoxication et la localisation des substances toxiques.]

Toxirolo^p. i fi