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sont en général peu considérables et très difficiles à apprécier 2 par millimètres, voire même par centimètres, à cause de la p : mobilité de la rate et de ses changements de rapports avec Ja se paroi abdominale. La théorie de Durand de Lunel est d'ailleurs i pleine d’obscurités : pourquoi le miasme s'accumule-t-il dans # la rate pendant la nuit, pourquoi en sort-il Ie matin ? Pourquoi | à chez certains malades n’en sort-il que tous les deux ou trois à jours ? 5 La connaissance que nous avons aujourd'hui des véritables à agents du paludisme peut-elle nous aider à comprendre lin- f

termittence ?

La première idée qui se présente à l'esprit, est que les micro- en bes du paludisme ont eux-mêmes une activité intermittente, “a qu'ils ne se répandent dans la circulation générale qu'à certains moments, qui correspondent aux paroxysmes fébriles, ou bien x vo qu'ils sont en partie détruits après chaque paroxysme et que Es | l'intervalle d’apyrexie correspond au temps nécessaire à la re- LE pullulation des parasites. « La pullulation de ces corps doit être extrêmement active, écrit M. le Dr Richard : par exemple, dans les accès tierces, on ne les retrouve pas les jours d’a- ve pyrexie ; à mesure que l'accès s'approche, ils se montrent en nombre croissant et leur maximum correspond au début de

l'ascension thermique : à partir de ce moment, leurs instants ; à sont complés, la chaleur fébrile leur est fatale et enraye net | F

leur développement ; telle est l'explication de l'intermittence ; A

ils produisent la fièvre, la fièvre les tue et tombe à son tour ; à 3 la faveur de l’apyrexie, ils repullulent, rallument la fièvre et | É;

; ainsi de suite. » (Op. eit., p. 117.) : pe

ILestccrtain que c'est d'ordinaire un peu avant les paroxys- 7 $

; mes fébriles et au début de ces paroxysmes que les microbes A

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se montrent en plus grand nombre dans le sang des paludiques, c'est à ce moment qu’on a le plus de chances de les rencontrer et de pouvoir les observer sous leurs formes les plus caractéristiques

On a pu voir (chapitre nr, p. 197)que sur ce point spécial, mes observations concordaient parfaitement avec celles de M. le Dr Richard. J’ai insisté sur ce fait que lorsqu'on trouve dans le sang d’un malade qui n’a pas eu de fièvre depuis quelque temps, des corps kystiques n° 2 et des filaments mobiles, on peut prédire le retour à bref délai des accès de fièvre : j'ai dit aussi qu'après les paroxysmes fébriles Le nombre des microbes vivants diminuait en général beaucoup dans le sang, tandis que celui des corps n° 3 et des leucocytes mélanifères, cadavres et débris de ces corps, augmentait notablement.

A côté de ces faits favorables à la théorie de l’intermittence émise par M. le D' Richard, on en peut malheureusementciter d’autres qui lui sont contraires.

I! s’en faut de beaucoup que les microbes du paludisme disparaissent toujours à la fin des accès, il m'est arrivé souvent de rencontrer ces parasites en grand nombre et avec leurs formes les plus caractéristiques, les plus animées {corps n° 2 munis de filaments mobiles, filaments mobiles libres), dans le sang de malades qui se trouvaient à Ja fin d’un accès ou pendant les périodes d’apyrexie. | Autre objection : siles microbes du paludisme étaient détruits en grande partie à la fin de chaque accès et si l’inter- Valle d'apyrexie qui sépare deux accès successifs représentait

le temps nécessaire à la repullulation des microbes, les accès de fièvre devraient toujours se reproduire à des intervalles à peu près égaux ; comment expliquer, si on adopte là théorie