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cidents du paludisme, des accidents cérébraux en particulier. Il a dureste méconnu absolument la nature et l'origine véritable de ces éléments: il ne paraît même pas avoir songé qu'il était en présence de parasites du sang. Frerichs admet comme vérité démontrée que le pigment résulte d’une décomposition du sang,et à partir de ce moment il est obligé de quitter le terrain solide des faits pour entrer dans la voie des théories et des hypothèses.

Pour Frerichs, c’est dans la rate que se forme la plus grande partie du pigment, d'autres organes et notamment le foie peuvent par exception prendre part à la formation du pigment. La cause principale du développement du pigment dans le sang des malades atteints de fièvre palustre est la stagnation du sang dans les sinus veineux de la rate. Frerichs avoue qu'il ne peut pas expliquer pourquoi la production de pigment manque ou du moins est beaucoup moins considérable dans un grand nombre d’autres hyperémies de la rate, dans celles notamment qui accompagnent la fièvre typhoïde, la pyémie et la fiéore intermittente simple. On voit que Frerichs ne regardait pas la mélanémie comme une lésion constante du paludisme, ni comme une altération tout à fait spéciale à cette affection. Il est à remarquer cependant que toutes les observations de mélapémie qu'il donne se rapportent au paludisme.

La description de la mélanémie palustre faite par Frerichsa été reconnue exacte par tous les observateurs qui, après lui, se sont occupés de la question; sa théorie de la formation du pigment à eu au contraire à subir de nombreux assauts, sans toutefois qu'aucune des théories rivales soit parvenue à s'établir définitivement à sa place. Les opinions émises sur l'importance

séméiotique de la mélanémie ont aussi beaucoup varié comme nous allons le voir.

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MÉLANÉMIE

Charcot, dans un article très remarquable sur la mélanémie,

publié en 1857, écrit au sujet de l’altération pigmentaire du fièvres palustres accompagnées d'accidents « Gette altération n'existe pas dans tous les cas; on la rencontre Rots des fièvres où les troubles cérébraux n'ont pas existé ; elle n'est pas proportionnée à l'intensité des symptômes:comment comprendre enfin qu’une lésion permanente puisse occasionner des désordres qui reparaissent et s'effacent tour à tour suivant un type parfois très régulier ? Mais ces réserves étant faites, il n'est pas impossible d'admettre que l'obstruction des vaisseaux capillaires du cerveau et des méninges par les corpuscules de pigment puisse avoir, lorsqu'elle existe à un haut degré, une certaine part dans la production de quelques accidents des fièvres comateuses. L'obstacle qu'une pareille lésion apporte au cours du sang prédispose évidemment ah formation des foyers d’apoplexie capillaire, des ramol- lissements cérébraux, des hémorrhagies méningées que l’on | rencontre assez fréquemment sur les cadavres des individus qui ont succombé à la suite de ce genre de fièvre. » (Charcot, De la mélanémie. Gazette hebdom., 1857, p. 663.) Charcot admet aussi que la gêne mécanique qu'éprouve le sang

par suite de l'oblitération du système capillaire peut rendre

compte de l'albaminurie consécutive à la fi > intermittente.

D'après Griesinger, le pigment ne se produit dans le sang que dans les cas graves de fièvre palustre, il ne se rencontre pas dans les fièvres intermittentes simples, ou du moins on ne le rencontre dans ce cas qu'en très petite quantité.

Le pigment qui circule dans le sang est généralement renfermé, écrit Griesinger, dans des éléments qui ressemblent aux leucocytes ou aux cellules de la rate, il ne devient libre

qu'à la suite de la destruction de ces éléments. (Traité des maladies infectieuses, traduction française, deuxième édition Paris, 1877, p.44.)

Pour Charcot et pour Griesinger, comme pour Frerichs, le pigment noir est un produit de destruction des hématies ; Griesinger pense que cette transformation s'opère dans les épithéliums des vaisseaux. Le pigment provient très probablement, écrit-il(op. ect., p.48), de la matière colorante des globules rouges du sang ; cette matière colorante se désagrège et se transforme en pigment noir dans l’épithélium des parois vasculaires ou dans ces parois elles-mêmes.

Griesinger admet avec Frerichs que l'accumulation du pigment dans les petits vaisseaux du cerveau est souvent la cause des accidents cérébraux qui se produisent dans le cours des fièvres palustres graves. Après avoir énuméré les accidents cérébraux qu’on observe pendant le cours et quelquefois à la suite de ces fièvres, Griesinger ajoute : « On doit considérer comme vraisemblable que les causes principales de ces accidents cérébraux et nerveux sont dues à des accumulations de pigment dans le cerveau et à une altération des capillaires les plus fins dont les parois sont le siège d’un dépôt pigmentaire ; les différences symptomatiques seraient dues à l’envahissement de tels ou tels points de l’encéphale. » (Op. cit., p. 82.)

Griesinger admet aussi que la présence des éléments pigmentés explique la teinte terreuse de la peau chez les individus atteints de paludisme, mais il considère en somme la mélanémie comme un phénomène accessoire et inconstant du paludisme ; on ne sait pas encore, écrit-il (op. ett., p. 46), si la formation du pigment a quelque rapport avec le développement des accès, une telle hypothèse est peu vraisemblable.

MÉLANÉMIE 107

Robin, dans ses Zeçons sur les humeurs normales et mor-

| bides (Paris, 1867, p. 209), consacre un chapitre à la mélanémie.

D'après lui, les grains pigmentés sont des granules d’une substance grasse qui a la propriété de fixer la matière colorante existant toujours à l’état de dissolution dans le sérum du sang. Chose curieuse, Robin ne parle même pas des rapports du paludisme et de la mélanémie ; ce fait seul prouve combien, en 1867, on était peu fixé encore sur l'importance de la mélanémie et sur sa signification pathologique.

Dutroulau n'accorde que quelques lignes à la mélanémie dans létude qu’il fait de l'anatomie pathologique des fièvres palustres; il ne s’agit là, pour lui, que d'une altération du sang tout à fait accessoire.

Dutroulau remarque très justement que, dans le paludisme, l’altération du sang paraît préexister aux altérations des organes et les régler en quelque sorte ; mais, ajoute-t-il, « la nature de cette dyscrasie n'est pas mieux déterminée pour la fièvre intermittente qu'elle ne l’est pour d’autres maladies où elle est encore plus apparente, le choléra et la fièvre jaune par exemple. » (Putroulau, op. eit., p.197.)

D'après Rindfleisch, dans la mélanémie, le pigment dérive de la matière colorante du sang et n’est autre chose que lhématite métamorphosée, condensée et précipitée sous forme de granules. Les dépôts de pigment qui se font dans le foie et dans la rate peuvent être considérés comme la conséquence immédiate d’une hyperémie considérable et persistante. Le pigment se forme en dehors des vaisseaux, il passe ensuite dans le sang et peut alors produire des embolies notamment dans les capillaires du cerveau. (Rindfleisch, Traité d'histologie pathologique, traduction française de Gross, Paris, 1873, p. 200.)

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On voit que la théorie de la formation du pigment donnée par Rindfleisch diffère notablement de celle adoptée par Frerichs et Griesinger.

M. L. Colin, dans son Traité des fièores intermittentes, signale la pigmentation de certains viscères, notamment de la rate, du foie et du cerveau parmi les principaux caractères anatomo-pathologiques des fièvres pernicieuses. « Chez trois sujets, deux enlevés par des accès comateux, le troisième par une fièvre algide, nous avons été frappé, écrit M. L. Colin, de la coloration grise noirâtre (graphite), de la substance corticale du cerveau; cette coloration provenait de la présence de pigment dans la lumière et les parois des dernières ramifications capillaires de cette substance. » (Op. eit., p. 345.)

Pour M. L. Colin la pigmentation de la rate, du foie, du cerveau, est du reste une lésion inconstante et très secondaire dans les fièvres palustres. Le pigment se forme sur place à la suite des congestions répétées dont la rate, le foie, le cerveau et la peau sont le siège ; il s’agit d’une épiphénomène banal en quelque sorte, analogue à la pigmentation qui se produit dans tous les tissus qui ont été enflammés, dans les plaques de Peyer, à la suite de la fièvre typhoïde par exemple, ou dans la muqueuse du gros inteslin chez les dysentériques. D’après le même auteur le pigment se trouverait très rarement dans le sang. (L. Colin., op. cit., p. 346 et 347.)

Cette explication de la mélanémie palustre se rapproche de celle donnée par Rindfleisch, elle est en désaccord avec ce fait

aujourd'hui bien établi que dans le paludisme aigu la mélané-

mie est produite par la présence d'éléments pigmentés en très grand nombre dans le sang, alors que, en dehors des vaisseaux, on ne rencontre aucun de ces éléments. La pigmenta-

Er

MÉLANÉNMIE 109 tion qu’on observe à la suite des inflammations est produite au contraire par du pigment qui se dépose dans les cellules du issu conjonctif, en dehors des vaisseaux: il n'existe jamais dans ce cas d'éléments pigmentés intra-vasculaires.

Pour M. Colin comme pour Rindfieisch la mélanémie n'a qu’un rôle très effacé dans la pathogénie des accidents du paludisme et en particulier dans celle des accidents cérébraux.

Dans un travail postérieur à son Traité des fièvres inter: mittentes, M. L. Colin explique la teinte terreuse que prennent rapidement les malades atteints de fièvre palustre, par la migration des leucocytes mélaniféres dans le derme et non plus par la formation sur place du pigment; cette migration des leucocytes mélanifères lui parait même si bien démontrée qu'il donne ce fait comme une preuve décisive à l'appui de la diapédèse des leucocytes chez l'homme. (Areh.de médecine, 1875, t. I, p. 641.) M. L. Colin paraît donc avoir abandonné, au moins en ce qui concerne la peau, la théorie de la formation du pigment sur place.

L'article Mélanémie du Dictionnaire encyelopédique des

sciences médicales, dû à la plume de M. B. Ball, montre combien l'histoire de la mélanémie était encore obscure en 1873. Le

fait d'avoir consacré un article à la mélanémie et de n'avoir pas

renvoyé l'étude de cette altération du sang à l’article Paludisme,

permet déjà de constater que la relation intime qui existe entre le paludisme et la mélanémie n’était pas nettement établie à ce moment. L'auteur de cet article arrive du reste à conclure que

Ja mélanémie se développe presque exclusivement sous l'in-

fluence du paludisme et il ne cite aucune exception pour justifier ce presque.

M. B. Ball expose très bien, d'après Frerichs, les altérations

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des différents organes dans la mélanémie ou plutôt dans le paludisme aigu; en même temps que ses descriptions, il adopte la théorie de Frerichs sur la formation du pigment ; les grains de pigment irouvés dans le sang sont pour lui des résidus des hématies détruites dans la rate par suite de la stagnation du sang dans les sinus veineux de cet organe; comme Frerichs, M. B. Ball admet que d’autres organes, le foie par exemple, peuvent concourir à la formation du pigment.

M. B. Ball laisse entrevoir du reste que cette théorie de la mélanémic ne le satisfait pas complètement. I'°se demande avec raison pourquoi la mélanémie ne s’observe que dans Île paludisme. « Pourquoi cette coïncidence? Pourquoi d’autres maladies accompagnées d'une tuméfaction considérable de Ia rate, le typhus, la fièvre typhoïde par exemple, ne donnent-elles jamais {ou presque jamais) lieu à la mélanémie? Cest là un problème jusqu’à présent insoluble. » (Dietion. encyclop. des se. méd., 2° série, t. VI, p. 354.)

Sur le rôle joué par le pigment dans la pathogénie des accidents du paludisme, M. B. Ball fait les plus grandes réserves et il ajoute (op. ect., p. 358): « La théorie de la mélanémie envisagée comme cause efficiente des phénomènes les plus graves des fièvres intermittentes pernicieuses, est aujourd'hui presque complètement abandonnée en Allemagne, du moins il se fait autour d’elle un silence significatif. »

À l'appui de cette assertion M. B. Ball cite l'ouvrage classique | de Niemeyer.

Niemeyer a écrit qu'on ne pouvait pas toujours expliquer les accidents cérébraux qui surviennent dans les fièvres palustres graves par une accumulation du pigment dans les vaisseaux capillaires du cerveau, mais il n’a pas méconnu complète-"

MÉLANÉMIE At ment l'importance de la mélanémie. « Il est hors de doute, écrit-il, que dans les formes graves de la fièvre intermittente on trouve souvent une forte accumulation de pigment dans le Sang ; » et un peu plus loin : « Parmi les fièvres intermittentcs pernicieuses, compliquées dans un sens restreint, il faut compter les cas dans lesquels la maladie emprunte son caractère de .malignité à des hyperémies, à des épanchements sanguins, à des inflammations et peut-être aussi à des troubles de la cireulation déterminés dans divers organes par des masses pigmen- {aires qui oblitèrent les capillaires. » (Niemeyer, Traité de pathologie interne, traduction française, 1869, t. IT, p. 770.) Arnstein de Kasan dit avoir recherché en vain la mélanose cérébrale chez des sujets morts de fièvre pernicieuse alors -même que pendant la vie il avait pu constater dans le sang Vexistence de granulations pigmentaires libres on incluses dans des leucocytes, et il en conclut que la théorie de Frerichs sur le rôle du pigment dans les fièvres graves n’est pas exacte. Arnstein cite cependant les travaux de deux médecins russes, Fenenko et Tscheglow, qui, plus heureux que lui,auraient réussi à constater l'accumulation du pigment dans les capillaires du cerveau chez des sujets morts d'accidents pernicieux.(Arnstein, Bemerkungen uber Melanemie. Archives de Virehow, 1874, analyse in reoue de Hayem, t. V, p. 494.) ‘ M.le D: Hallopeau à donné une excellente description de la mélanémie (art. Mélanémie, in Nouv. Diction. de méd. et de chir. pratiques, 1876); mais lui aussi pense que la mélanémie n'est pas constante dans le paludisme et qu'on peut la rencONe trer dans d’autres maladies. «Il n’est pas à la vérité de maladie où elle soit aussi fréquente et aussi prononcée (que dans le paludisme), mais ceserait une erreur de croire qu'elle lui appar-

“ * a ; 112 ANATOMIE PATHOLOGIQUE tienne exclusivement : on l’a constatée dans diverses autres affections et tout récemment Nepveu a montré qu’elle peut exister dans la mélanose généralisée. » (Hallopeau, loc. cit., p. 35.) Les altérations du sang signalées par M. le D° Nepveu dansla mélanose sont les suivantes : les globules rouges pris en masse ont une teinte sépia, on trouve dans le sérum de petites granulations d’un brun rouge, et les leucocytes renferment quelquefois de fines granulations noirâtres. (Nepveu, Du diagnostic de la « généralisation destumeurs mélaniques par l'examen du sang ei des urines. Mém. de la soc. de biologie et Gaz. médicale, 1874.) Des faits analogues à ceux annoncés par Nepveu ont été observés par MM. Clauzel et A. Heurtaux (article Mélanose in Diction. de méd. et de chir. pratiques.) | Les particules noirâtres, de forme et de volume variables, qui . se rencontrent dans le sang des malades atteints de mélanose généralisée diffèrent, notablement des grains pigmentés très réguliers du sang des paludiques: il s’agit apparemment de particules détachées des tumeurs mélaniques, et cette provenance suffit à séparer complètement l’altération dusang observée dans la mélanose de celle des paludiques. L D'après M. Hallopeau la mélanémie serait une conséquence. des congestions qui se produisent chez les paludiques. « Il paraît. très probable que l’altération peut se développer sur place dans. | les divers organes où on la rencontre, et nous croyons qu'il faut + Ha chercher lacause de la mélanémie dans les violentes congestions: ; que provoque l'intoxication palustre ; c'est ainsi seulement que à

D: Ron peut s'expliquer comment le pigment est aussi inégalement “ distribué dans les différents viscères.» (Op.cit., p. 38.) |

M. le D' Kelsch a publié en 1875 et en 1880 deux mémoires intéressants sur la mélanémie palustre. |

MELANÉMIE 143

Dans le premier de ces mémoires M. Kelsch signale la fréquence des leucocytes mélanifères dans le sang des malades atteints de fièvre palustre grave, et il étudie la distribution du pigment dans les différents organes chez les sujets morts de fièvre pernicieuse, ces premières recherches sont absolument confirmalives de celles de Frerichs, sauf en ce qui concerne les corps hyalins pigmentés, que Frerichs avait très bien décrits et que M. Kelsek a cru devoir confondre avec les leucocytes mélanifères. (Archives de Physiologie, 1875.)

Le deuxième mémoire est consacré à l'étude des rapports de la mélanémie avec le paludisme et des causes de la mélanémie. M. Kelsch arrive à cette conclusion, très justifiée, que la mélanémie est une lésion particulière au paludisme et que par suite elle a une très grande importance au point de vue dn diagnostic des fièvres palustres (Archives générales de médecine, n° d’octobre 1880). D'après M. Kelsch le pigment provient de la destruction des hématies, il se forme dansle sang etnon dans la rate, comme le croyait Frerichs, c'est secondairement que le pigment s’accumule dans certainsorganes.

Parmi les observateurs qui ont le mieux compris l'importance de la mélanémie dans le paludisme je dois citer encore MM. Tommasi Crudeli et Marchiafava.

M. Marchiafava, dans les travaux qu'il a publiés sur différents points de l’anatomie pathologique du paludisme, a toujours insisté sur les caractères fournis par la mélanémie, et je tiens de lui-même qu’il considère cette altération du sang comme absolument spéciale aux fièvres palustres.

Lors de mon arrivée à Bône, au mois de septembre 1878, je h'avais que des idées très confuses sur la mélanémie, sur ses

LAVERAN, FIÈVRES PALUSTRES, n

kg

causes et sur son rôle pathologique; l’occasion se présentait d'étudier une question si controversée et de me faire une opinion personnelle, je n’eus garde de la laisser échapper et je me mis aussitôt à l'œuvre. Les sujets d'observation ne me manquaient pas, car les environs de Bône quoique beaucoup moins malsains qu'au temps où Maillot y recueillait les documents de son admirable Traité des fièvres intermittentes, produisent encore aujourd’hui des fièvres très graves ; je recevais en parliculier dans mon service beaucoup d'ouvriers civils et de condamnés militaires, qui avaient pris part aux travaux de desséchement du lac Fezzara. Je vis tout d’abord que la mélanémie était unelésion absolument spéciale au paludisme, qui ne se rencontrait dans aucune autre maladie, etje fus conduit ainsi à

. me demander, après tant d’autres, comment les éléments pigmentés se produisaient dans le sang des paludiques et pourquoi ils ne se produisaient que chez eux. L'étude attentive du sang frais recueilli sur les malades atteints de fièvre palustre me révéla des faits nouveaux et me conduisit à une conclusion que je ne prévoyais pas en commençant ces recherches.

ACCÈS PERNICIEUX COMATEUX. — MORT. — AUTOPSIE

M..., soldat au 3° bataillon d'Afrique, entre à l'hôpital militrire de Biskra le 6 octobre 1878. Le malade a eu plusieurs accès de fièvre bien caractérisés avant son entrée à l’hôpital ; le 6 octobre, accès très fort, prostration très marquée. Je prescris 1 gramme de sulfate de quinine, puis, le malade ayant vomi la solution de sulfate

de quinine, un quart de lavement avec 4 gra - quinine. Jusqu'au 10 octobre le malade prend 0 s", 80 de sulfi quinine par jour, la fièvre ne se reproduit pas. Le 14 octo malade sort sur sa demande.

__ Le 19 octobre M... rentre à l'hôpital: il se plaint de diarrhée. Le malade est amaigri, fortement anémié ; œdème des membres inférieurs, souffle anémique au cœur et dans les vaisseaux. Apyrexie.

Les jours suivants, la diarrhée persiste.

12 novembre. Un accès de fièvre. Le malade prend 05", 80 de sul- , fate de quinine.

| 43 novembre. A pyrexie le matin. À la contre-visite, je trouve lé malade dans le coma. La température axillaire est de 39°2, le __ pouls, assez fort, bat 112 fois à la minute. | | J'interpelle en vain le malade, je n’obtiens aucune réponse ; en piquant ou en pinçant fortement la peau des membres, on déter- mine quelques mouvements de retrait qui ne sont probablement que des mouvements réflexes.

A trois heures du soir, j'injecte dans le tissu cellulaire souscutané 1 gramme de chlorhydrate de quinine.

A cinq heures trente du soir, le malade a repris connaissance ; il . est très faible, très abattu.

14 novembre. A la visite du matin, le malade a toute sa connais- | sance ; apyrexie. Sulfate de quinine, { gramme. | À dix heures du matin, le malade accuse des frissonnements, et à trois heures je le trouve comme la veille dans le coma. La température axillaire est seulement de 38°,7; le pouls est variable ? # $ respiration stertoreuse. Insensibilité complète. : J’injecte, comme la veille, 4 gramme de chlorhydrate de quinine; mais cette fois le coma ne se dissipe pas, le malade meurt le 45 no- px À vembre, à cinq heures du matin. ; |

Autopsie faite le 15 novembre à 2 heures du soir.

La peau a une pâleur cireuse; œdème des membres inférieurs.

Abdomen. Le péritoine renferme un litre environ de sérosité citrine ; il n’y à pas trace, du reste, de péritonite. F..

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