Venicuil, Revue d'Orthopédie ^ 1" janvier

dès que nous avons étudié la question par nous-même, et en serrant de près tous les termes du problème, force nous a été de reconnaître, quelles que fussent d*ailleurs notre estime et notre affection pour notre maître, que la théorie de Verneuil ne saurait supporter Texamen. Tout d'abord, nous l'avons dit, la mobilité de Tarticle est complète; étudiés à Taide des courants faradiques, les muscles ont conservé intacte leur contractilité. Mais il y a plus, les opérations sanglantes entreprises pour la cure des luxations congénitales nous ont permis d'étudier de visu, dans un très grand nombre de cas, Tétat du système musculaire. Nous avons pu constater que la forme, le volume, la coloration des muscles répondaient de tous points à ce qui existe dans les muscles normaux. Mais nous ne nous sommes pas contenté de ces constatations, et, dans cinq cas d'opérations sanglantes, nous avons prélevé de petits fragments des muscles grand et moyen fessier, et nous en avons fait Texamen histologique avec Taide de notre élève, M. Drouet. Cet examen a toujours été négatif; nous avons même pris la précaution de soumettre nos préparations à des histologisles d'une compétence indiscutable, MM. Mathias Duval et Cornil, et tous deux ont reconnu qu'il s'agissait là de muscles parfaitement sains. Dans un sixième cas, où la mort a suivi malheureusement notre intervention, nous avons prélevé, à l'autopsie, des parcelles ''musculaires, et l'examen histologique qui en a été fait par notre ^nef de laboratoire, M. Kûss, a démontré leur parfaite intégrité. ^ ne saurait donc être question de paralysie musculaire dans les ••^Xations congénitales de la hanche. Du reste, l'existence de ces *^Xations au moment mt^me de la naissance, niée par Verneuil, ^^^ aujourd'hui parfaitement établie. En ce qui nous concerne, P*^ce à l'obligeance de notre collègue, M. Bar, nous avons pu ^^^miner deux pièces anatomiques, dont la description a été '^tinée par Cautru, et par notre élève M. Sainton, dans sa thèse, ■^ qui ne laissent aucun doute à cet égard.

Un dernier argument contre la théorie de Verneuil peut être tiré ^ la marche même de la paralysie infantile. Les exemples de ^^•tcî maladie portant sur la hanche seule, ou sur la totalité du ![^^Hibre inférieur, sont loin d'être rares; nous avons fréquemment ^^^^asion de les étudier. Or, les choses ne se passent pas d'ordinaire comme le veut la théorie de Verneuil. Les cas dans lesquels *^ l^aralysie porte sur les fessiers, et où la luxation se fait dans la ^^Hse iliaque externe, sont tout à fait exceptionnels. Ce que l'on

voit le plus souvent, c'est la paralysie des adducteurs, avec rétraction secondaire du fascia lata, maintenant la cuisse dans une position d'abduction exagérée. La tête fémorale vient alors faire une saillie marquée à la base du triangle de Scarpa. Il y a, en un mot, une véritable subluxation en avant, et non une luxation en arrière et en dehors.

2** Théorie de l'arrêt de développement. — Cette théorie est loin d'être nouvelle; déjà Paletta, Breschet, Dupuytren, Schreger, Font soutenue. Mais elle a été surtout parfaitement exposée par Von Ammon *; aussi est-ce justice de lui donner son nom. Cet auteur a bien montré qu'il s'agit là, plutôt d'un vice de conformation de l'articulation, que d'une luxation proprement dite. Il range ce vice de conformation parmi les dystroplûes congénitales de l'articulation [Dysarthrosis ileo- fémoral is congenita) ; et, pour bien faire comprendre son idée sur la pathogénie de la lésion, il la désigne sous le nom d'ectopie de la tôte fémorale (Eklopie des Gelenkkopfes), plutôt que sous celui de luxation.

Mais la théorie de l'arrêt de développement a revêtu des formes différentes, suivant les auteurs qui se sont occupés de la question. Il est indispensable de les examiner successivement, pour pénétrer autant que possible la véritable nature des lésions.

La première forme qu'a revêtue la théorie de l'arrêt de développement consiste à admettre un défaut de proportion entre le contenant et le contenu ; en d'autres termes, on admet que, par suite de son atrophie, la cavité cotyloïde est incapable de recevoir, comme à l'état normal, la tête du fémur. La cause de cette atrophie, ce serait l'ossification prématurée du cartilage en Y, qui sépare les unes des autres les trois pièces osseuses, aux dépens desquelles se développe la cavité cotyloïde. En 1877, Dollinger (de Budapest) a publié un mémoire, dans lequel il s'attache à défendre cette interprétation -. Cette théorie a été également adoptée par Grawitz ^, dont les recherches ont porté sur douze pièces provenant de sept enfants nouveau-nés. Toutefois Grawitz n'admet pas dans leur intégrité les conclusions de Dollinger. D'après les pièces qu'il a pu examiner, il n'y a pas ossification prématurée du cartilage en Y,

1. Von Ammon, Die angeborenen chirurgischen Kvankheilen des Meiischen, Berlin, i842, p. HO et suivantes.

2. Dollinger, Die angcborone Ilûftgelenksverrenkung, Archiv fUr klin. Chirur.^ t. XX. p. 022, 1877.

3. Grawitz, Ueber die Ursachen der angeborenen Hûflgelenksverrenkunpen, i^rcAie fur palhol. Anal, und Physiol. Band LXXiX, 1878.

mais seulement production insuffisante d'os aux dépens de ce cartilage; d'où Tarrôt de développement de la cavité cotyloïde. Dans un cas, par exemple, la cavité cotyloïde n'était pas plus «léveloppée qu Vile ne l'est sur un fœtus de cinq mois, et cependant le cartilage en Y était d'une largeur anormale, vu l'arrêt d'ossification. La zone d'ossification de chacun des bords de ce cartilage était très imparfaitoment développée; on n'y trouvait que de rares cellules, écartées les unes des autres. Dans deux autres cas, la zone de calcification faisait défaut; les cellules cartilagineuses, au lieu de noyaux, ne renfermaient que des granulations graisseuses. Dans aucun cas, Grawitz n'a trouvé d'ossification prématurée. De notre <*^té, nous avons porté notre attention sur ce point particulier de ïa question. Sur plusieurs des malades que nous avons opérés, notjs avons pu constater la persistance du ligament en Y. Cette P^ï*sistance n'était pas moins évidente sur les doux pièces prove- ^^Kit du service de M. Bar, auxquelles nous avons fait allusion Pï'^cédemment. Enfin, à l'autopsie d'une jeune fille de douze ans, ^^•t^inte d'une double luxation congénitale, nous avons pu con- ^*-^terla persistance du cartilage en Y. Ainsi donc, point de doute à ^^l égard; il est bien évident que la théorie attribuant à la sou- ^vire prématurée <lu cartilage en Y la production de la luxation Congénitale, ne saurait être admise. C'est donc bien à tort, qu'après ^Voir discuté la question, M. Delanglade conclut : « Toutes ces théories se ressemblent, en somme; c'est toujours l'absence du parallélisme normal entre le développement des deux surfaces articulaires qui est considérée comme la cause de la luxation. C'est aussi l'opinion qu'émettait Kirmisson au Congrès de Rome de 1894 *. 9 L'auteur a mal .saisi notre pensée. « Non, disionsnous, bien au contraire, ce n'est pas sur la cavité cotyloïde seule que porte la malformation, mais bien sur tous les éléments constituants de l'articulation. Ce serait, suivant nous, une conception fausse que de voir, dans une luxation congénitale, une tète du fémur normale ne trouvant pas place dans une cavité de réception insuffisante. En réalité, les lésions sont beaucoup plus compliquées. Elles portent, non seulement sur le cotyle, mais sur l'extrémité supérieure du fémur elle-même '. » Et plus loin, nous ajou-