EXAMEN DU CŒUR CHEZ L'ENFANT

Nous laisserons de côté les différents procédés d'examen du cœur qui sont d'ailleurs communs à l'adulte et à l'enfant, nous bornant à signaler quelques particularités intéressant le jeune âge.

La pointe du cœur chez le nouveau-né, d'après Starck3, se trouve presque exclusivement dans le 4 e espace. Dans les années suivantes, elle bat sous la 5e côte. A partir de 7 ans, on la trouve plus souvent dans le 5e espace et, après 15 ans, ce siège devient constant.

La position de la pointe dans le 4e espace a été reconnue, pendant une grande partie de l'enfance, par Rauchfuss, Eichhorst.

C'est le résultat auquel je suis arrivé également. Ce fait s'explique par la voussure considérable du diaphragme (Skoda et Luschka).

La pointe est en dehors de la ligne mamelonnaire dans les premières années. A 7 ans, elle siège au niveau de cette ligne; plus tard, elle bat en dedans du mamelon (Starck).

La palpation permet de saisir plus facilement chez l'enfant que chez l'adulte le siège du claquement des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire, indiqué par Friedreich et utilisé par Bondct pour la mensuration du bord gauche du cœur*. Il suffit pour cela de réunir ce point et la pointe. Cette mensuration a l'avantage de s'appuyer sur deux points de repère qui varient avec la position même du cœur.

La percussion donne des résultats supérieurs dans l'enfance qu'à l'âge adulte, en raison de la minceur générale de la paroi thoracique, de sa pénurie en graisse, en tissu musculaire, de sa souplesse, de son élasticité. Ces mêmes

(') Ztsch. f. Biologie, t. VIII.

(*j Sur la diminution dos organes dans I'athrepsie. Dis. Miinch., 1882.

(3) Arch. f. Kindh.,mS.

(*) Caiîal. Étude sur un nouveau procédé clinique de mensuration du cœur. 77). de Lyon, 1879.

(m() appareil circulatoire.

conditions expliquent la facilité avec laquelle se produisent les déformations de la cage thoracique et en particulier la voussure.

Les bruits du cœur diffèrent quelque peu dans l'enfance de ce qu'on observe chez l'adulte. L'auscultation de la pointe, pratiquée sur un adulte, révèle deux bruits : l'un, systolique, intense, sourd, prolongé; l'autre diastolique, plus léger, plus bref, à timbre claquant. L'accentuation porte sur le premier bruit et est bien exprimée par la comparaison classique du rythme cardiaque avec le trochée : — u. A la base, l'accentuation porte sur le second bruit au niveau des deux orifices aortique et pulmonaire. C'est le rythme de l'ïambe : u- — Chez l'enfant, on constate également à la pointe la prédominance comme durée et comme intensité du premier bruit, mais l'accentuation du second bruit à la base n'existe pas, au moins dans les premières années. Le second bruit s'entend moins bien à l'orifice aortique qu'à l'orifice pulmonaire et même qu'aux orifices auriculo-ventriculaires. Cela tient a la faible tension artérielle. 11 faut être prévenu de la faiblesse relative du second bruit pulmonaire, car son accentuation constitue un signe précieux d'embarras de la circulation pulmonaire, d'autant que la dilatation du cœur droit n'est pas fréquente, que le bruit de galop et l'insuffisance tricuspidienne sont exceptionnels.

La fréquence des battements cardiaques chez l'enfant a pour conséquence de raccourcir la grande pause. Cela est vrai surtout des enfants agités ou émus. Dans ces conditions, le rythme affecte un type fœtal et il sera difficile parfois de distinguer le bruit systolique du bruit diastolique. D'après Hoehsinger1, les bruits rangés d'après leur intensité, sont : le premier à la pointe; le premier à l'orifice tricuspide; le premier à l'orifice pulmonaire; le second à l'orifice pulmonaire; le second à la pointe et à l'orifice tricuspide; le premier à l'orifice aortique; le second à l'orifice aortique.

Les bruits du cœur sont aigus chez l'enfant, ce qui tient à la faible dimension des parties mises en vibration. Ils se propagent avec une grande facilité dans le thorax, le dos, grâce à l'élasticité des parties osseuses.

L'irrégularité cardiaque est fréquente dans les premières années. L'agitation, une émotion troublent le rythme du cœur. La persistance de l'arythmie au repos et pendant le sommeil est pathologique. L'arythmie physiologique est variable. Dans le cours d'une même observation, on perçoit une série de battements précipités, puis plus lents, sans qu'il y ait aucune périodicité. Les fausses intermittences font défaut. Le rythme fœtal, auquel lluchard attribue, chez l'adulte, une grande valeur diagnostique et pronostique, n'a, dans l'enfance, aucune signification fâcheuse. A partir de (i à 7 ans, le cœur bat régulièrement, et l'arythmie, même pathologique, est beaucoup moins commune que chez l'adulte.

Les dédoublements du second bruit et même du premier ne sont pas rares dans l'enfance. Ils se montrent après le moindre effort, et n'ont rien de pathologique. Duroziez explique le facile dédoublement du second bruit

(*) Die Auscultation des kindlichetl Hcrzciis. Wien, 1890.

PERICARDITE. G31

chez reniant, par la prédominance du calibre de l'artère pulmonaire sur celui de l'aorte.

Signalons un rythme pathologique, non observé chez l'adulte, et qui a été décrit par Perret1 chez des enfants atteints de gfanulie, de méningite, à l'approche de la mort : c'est le rythme de déelanchement. Les deux bruits du cœur sont très rapprochés et se détachent du silence prolongé qui les suit comme un ressort qu'on lâcherait.

Les cris ont peu d'action sur les bruits cardiaques. Ils sont séparés par des intervalles d'inspiration assez longue, un peu convulsive, qui favorisent la circulation pulmonaire. Parfois, il y a de véritables apnées qui rendent l'auscultation facile. La respiration est très superficielle, dans les premières années, de sorte que les rapports du cœur avec la paroi sont peu modifiés pendant l'acte respiratoire. Parfois, s'il y a une affection pulmonaire ou si l'enfant est très ému, la respiration s'accélère au point que le nombre de ses mouvements peut égaler ceux du cœur. On pourrait croire à l'existence d'un souffle cardiaque.

Les souffles cardio-pulmonaires présentent les mêmes caractères que chez l'adulte; fait curieux, ils ne se montrent jamais avant l'âge de 5 à 4 ans. Nous entrerons dans des développements plus étendus sur ce point, à propos de l'endocardite.

PERICARDITE

La péricardite, réserve faite pour quelques cas discutables, est une affection habituellement secondaire, associée à un état d'infection ou d'intoxication générales, ou à une infection locale située à proximité. La réaction du péricarde vis-à-vis de la cause infectante reproduit les caractères généraux des lésions qu'elle détermine ailleurs (séro-fibrineuse dans le rhumatisme, purulente dans les pyémies, etc.), et comme ce sont ces caractères qui commandent l'évolution clinique de l'affection, il est naturel d'en faire la base d'une division dans l'étude des péricardites. Mais une même cause, la pneumonie par exemple, peut engendrer les différentes variétés anatomocliniques des péricardites. On compliquerait de beaucoup la description en étudiant séparément les différentes formes de péricardites. Mieux vaut les réunir dans un même chapitre, en faisant ressortir à propos de chaque type les caractères qui le différencient.

Étiologie. — Fréquence. — La péricardite est une affection rare dans l'enfance.

Alors que le nombre de péricardites trouvées dans les autopsies d'adultes représente 10 pour 100, il n'est que de 5 pour 100 chez les enfants : 7 sur 130 (Gnopf2). Le pourcentage des cas de péricardites par rapport aux autres affections chez les enfants malades a donné à cet auteur la proportion de 2,17 pour 100 : 10 péricardites chez 459 enfants malades. C'est aussi la proportion que j'ai obtenue en me basant sur les observations de 1080 filles

(*) Lyon médic, 1892.

(2) Mùnch. med. Wochs.. 189ô.

de 2 à 15 ans, entrées dans mon service pour des affections diverses, à l'exclusion des fièvres éruptives et de la diphtérie. J'ai pu rassembler w2 i cas de péricardites en y comprenant les formes sèches et les formes chroniques avec adhérences, ce qui donne une proportion de 2,w2 pour 100.

Affections pathogènes. — Leur fréquence relative ressort des chiffres suivants :

Sur 24 cas on trouve :

Le rhumatisme li fois.

La chorée sans rhumatisme I —

La tuberculose h —

La néphrite chronique 1 —

La scarlatine I -

La fièvre typhoïde I —

Pas de cause appréciable 1

I. Le rhumatisme à lui seul comprend plus de la moitié des cas de péricardite, 60 pour 100. C'est là un fait d'autant plus remarquable que le rhumatisme infantile n'est pas commun. Si on se reporte au tableau récapitulatif du mouvement des hôpitaux de Paris publié par Besnier \ on voit que la proportion des rhumatismes par rapport aux autres maladies est de 15 pour 100 chez l'adulte, de 5 pour 100 seulement chez l'enfant et que dans la même année la proportion des rhumatismes infantiles à ceux de l'adulte est de ûA"2 pour 100. Il est de 5 pour 100 d'après Mayet 2 : 44 cas de rhumatisme infantile sur 877 cas. Notre statistique nous donne un chiffre sensiblement analogue à celui de Besnier. Sur 1554 enfants malades, nous n'avons noté que 59 cas de rhumatisme, soit 4,55 pour 100, au lieu de 5 pour 100. L'écart tient à ce que nos observations n'ont porté que sur des filles, un peu moins sujettes au rhumatisme que les garçons.

Le rhumatisme infantile rachète son infériorité numérique par ses tendances excessives à frapper le cœur. C'est ce qui ressort d'un travail de Fùller qui a montré que la péricardite existe dans le rhumatisme :

Au-dessous de 15 ans, dans un peu plus du i/3 des cas. Entre 15 et 20 ans, dans moins du l/5e. Entre '20 et 25 ans, dans moins du 1/10°.

La proportion diminue encore à partir de cet âge.

Nos malades, qui ont toutes moins de 15 ans, nous ont donné 18 péricardites pour 59 rhumatismes, soit un peu moins de 1/3, chiffre sensiblement analogue à celui de Fùller. C'est aussi la proportion indiquée par Rilliet et Barthez, Elle serait encore plus élevée (50 p. 100) pour Mac Leod et Roger. Riegel3 va jusqu'à dire que la péricardite est la règle dans le rhumatisme infantile.

Ce qui accentue encore la vulnérabilité du cœur infantile, c'est la fréquence des complications cardiaques, non pas seulement dans le rhumatisme

\rt. Rhumatisme. In Diet. Eue. ries se. méd. (*) Communication au Congrès do Bordeaux. i5i Edbuch der Kinderkrankheit. do Gerkardt.

PERICARDITE. 633

polyarticulairc aigu, intense (loi de Bouillaud), mais encore dans les formes légères et discrètes de cette affection.

Nos 59 cas de rhumatisme se répartissent ainsi au point de vue de l'intensité des manifestations articulaires et générales.

15 cas rie rhumatisme léger, atteignant un très petit nombre de

jointures, et très passager. \ù cas de rhumatisme subaigu.

15 cas de rhumatisme subaigu récidivant.

9 cas de rhumatisme aigu.

7 cas de rhumatisme aigu récidivant.

En comparant le nombre des complications cardiaques dans ces différentes formes de rhumatismes, nous reconnaissons bien qu'elles augmentent de fréquence à mesure que les jointures sont touchées en plus grand nombre, plus vivement et plus souvent. Les formes récidivantes aiguës touchent le cœur 5 fois sur 6, les formes récidivantes subaiguës 8 fois sur 10. Le rhumatisme aigu donne des complications cardiaques 6 fois sur 7, le rhumatisme subaigu 6 fois sur 10 et le rhumatisme léger 7 fois sur 12. Le sens général de la loi de Bouillaud reste donc vrai pour l'enfance. Mais là où elle est en défaut c'est quand on compare les formes discrètes, abortives, du rhumatisme chez l'enfant et l'adulte. Elles nous ont donné plus de 50 pour 100 de complications cardiaques, alors qu'elles sont exceptionnellement nocives chez l'adulte.

Si nous considérons non plus le nombre, mais la qualité des manifestations cardiaques, nous voyons que là encore les rhumatismes les plus insignifiants en apparence peuvent comporter un pronostic grave. Nous avons observé 11 cas de mort par affection cardiaque rhumatismale. Dans deux cas il s'agissait d'une péricardite aiguë diffuse ; dans un autre de symphyse totale; dans trois autres de symphyse totale avec endocardite chronique, dans trois autres d'endocardite chronique avec péricardite chronique limitée. Dans quatre cas il y avait de la myocardite parenchymateuse survenue à l'occasion d'une infection rhumatismale.

De ces 11 cas, 5 appartiennent au rhumatisme léger, 4 au rhumatisme subaigu récidivant, 2 au rhumatisme aigu récidivant. Dans les cas relatifs au rhumatisme léger, nous relevons deux fois des torticolis compliqués d'endopéricardite à marche progressive, aboutissant en quelques mois à l'asystolie et une fois un rhumatisme musculaire des membres inférieurs. Des cardiopathies accompagnées de troubles fonctionnels sérieux, 1 appartient au rhumatisme léger, 1 au rhumatisme subaigu récidivant, 2 au rhumatisme aigu, 2 au rhumatisme aigu récidivant. Aussi bien par l'intensité que par le nombre de ses complications cardiaques, le rhumatisme léger de l'enfant diffère nettement de celui de l'adulte.

Cette affinité du rhumatisme pour le cœur de l'enfant qui s'est affirmée par toutes les particularités que nous venons de signaler, se révèle encore par le phénomène de la « précession ». Chez l'adulte on voit bien exceptionnellement1 la péricardite précéder les arthropathies, la règle c'est que le péri-

(*) Hm.lf.z. Th. de Paris, 1870.

carde soit touché au second septénaire, au moment de l'acmé de la fièvre rhumatismale. Dans le rhumatisme de l'adulte, les séreuses cardiaques passent après les jointures; chez l'enfant, elles sont traitées sur le pied d'égalité. Aussi la précession qui est l'expression de cette tendance est-elle assez fréquente en pathologie infantile (Roger, West). Parfois le rhumatisme semble épuiser son action sur le cœur sans toucher aux jointures, de même qu'il provoque des affections graves du cœur associées à des manifestations articulaires discrètes. C'est la signification qu'on est tenté d'attribuer à ces péricardites idiopathiques décrites par West et Henoch, qui ont tout du rhumatisme, sauf la signature articulaire. 11 est possible que d'autres infections (pneumococcie sans pneumonie) puissent être invoquées dans l'espèce.

II. On est plus fondé encore à rayer, dans l'étiologie de la péricardite, la chorée qui n'est qu'un symptôme associé relevant d'une cause commune. En appelant chorée rhumatismale celle qui survient chez un enfant atteint luimême de rhumatisme avant, pendant ou après l'apparition de la névrose, nous avons pu réunir 10 cas de cette catégorie sur 78 de chorée1. Sur ces 10 cas, Sont donné des complications cardiaques. Sur les 68 cas restants de chorée non rhumatismale, nous n'avons observé que 8 cas de complications cardiaques, soit 80 pour 100 dans le premier groupe et 12 pour 100 dans le second. Encore dans les 6 cas du 2e groupe, 2 fois il s'agissait d'enfants à antécédents rhumatismaux très chargés (dans un cas le père et la mère étaient rhumatisants, dans l'autre, la mère était rhumatisante et cardiaque), c2 fois il s'agissait d'enfants ayant contracté la chorée dans la convalescence d'une fièvre typhoïde qui suffisait bien à expliquer l'endocardite dans un fait, la péricardite dans l'autre.

Joffroy considère la chorée comme une maladie liée à l'évolution de l'organisme. Je suis plus porté à en faire un syndrome qui caractérise la réaction du système nerveux de la seconde enfance vis-à-vis des causes pathogènes comme les convulsions traduisent plus volontiers celle du système nerveux de la première enfance. Un choc nerveux, frayeur, traumatisme, peut engendrer la chorée au même titre qu'une infection, mais il n'est que les chorées infectieuses qui soient susceptibles de frapper le cœur, et au premier rang de ces infections nous retrouvons le rhumatisme. Dans l'espèce, nous avons relaté un cas de péricardite chez une choréique sans rhumatisme?, mais convalescente d'une dothiénentérie. C'est une péricardite typhique et non une péricardite choréique de même que nos cas de péricardites observées chez des rhumatisantes choréiques sont de nature rhumatismale et non choréique.

III. Tuberculose. — C'est la cause la plus fréquente de péricardite après le rhumatisme (5 sur 24). La péricardite tuberculeuse est moins commune chez l'enfant que chez l'adulte2. On Fa signalée dans le premier âge (Blache, Parrot, Joffroy, ïhaon), mais elle s'observe surtout dans la seconde

('•) Le chiffre esl sans doute faible, car il est vraisemblable que dans plusieurs cas de chorée provisoirement non rhumatismale, le rhumatisme a pu se développer ultérieurement. Nous diminuons d'autant le rôle du rhumatisme et néanmoins il reste encore important.

(2) Rousseau. Th. de Paris, 1882.

PERICARDITE. 635

enfance. Elle peut être primitive et aboutit à la symphyse fibreuse. Elle est habituellement secondaire et succède à une tuberculose de voisinage, pleuropulmonaire ou ganglionnaire. Lue» péricardite chez un tuberculeux n'est pas forcément tuberculeuse.

IV. Maladies éruptives. — Exceptionnelle dans la rougeole, la péricardite se voit dans la variole (Brouardel, Desnos etHuchard), sans caractères spéciaux à l'enfance. Elle se montre tantôt au moment de l'éruption, sous la forme sèche ou séro-fîbrineuse, tantôt au moment de la pyémic secondaire, elle est alors purulente.

La vaccine est étrangère à la péricardite, sauf en cas d'infection secondaire. (1 fait de péricardite purulente consécutive à la vaccine, Ahsby)1. C'est la même pathogénie qu'on peut invoquer pour une péricardite mortelle observée dans le cours d'une varicelle (Ahsby). La péricardite érysipélateuse signalée par Jaccoud et Sevestre chez l'adulte est une exception dans le jeune âge. La seule péricardite scarlatineuse mérite une mention. Sur 44 péricardites de l'enfance, West en signale 5 d'origine scarlatineuse et 17 rhumatismales. Cnopf, sur 44 cas de scarlatine, a observé 2 péricardites. Elle survient dans la convalescence de la scarlatine précédée ou non de douleurs articulaires ou d'albuminurie. La péricardite typhique est également rare. C. de Gassicourt a vu un cas de fièvre typhoïde chez un enfant terminé par une asphyxie rapide due à une péricardite. Sur 116 cas de dothiénentérie chez des enfants, nous n'avons trouvé que 2 cas de péricardite sèche, sans gravité, survenant dans la convalescence.

V. Infections pyogènes. — A ce groupe appartiennent les péricardites liées à la puerpéralité (Bednar, Letulle, Ilomolle, Rauchfuss, Henoch, etc.), à Y inflammation du cordon (Weber). Elles sont purulentes et latentes. Rentrent encore dans cette catégorie les péricardites associées à une ostéomyélite (Kôrte)2, à un abcès (Ahsby), h une infection secondaire dans le cours d'une maladie générale. Les péricardites suppurées de la variole, de la scarlatine, du rhumatisme, reconnaissent la même pathogénie.

VI. Affections de voisinage. — Les affections de la colonne vertébrale, des côtes, du sternum, du thymus (Cnopf), des ganglions bronchiques (11 cas de Baréty), agissent sur le péricarde par un mécanisme facile à comprendre. La pneumonie franche atteint rarement le péricarde de l'enfant. Je ne l'ai pas constatée 1 fois sur 61 cas de pneumonie. Bard et son élève Saltet3, qui ont essayé de réunir tous les cas de péricardite métapneumonique, n'en signalent (pie 2 entre 10 et 20 ans. C'est que cette péricardite coïncide surtout avec l'hépatisation grise, peu commune chez l'enfant. Elle est habituellement associée à une pleurésie concomitante.

La broncho-pneumonie entraine plus volontiers la péricardite et particulièrement la forme purulente par l'intermédiaire dune véritable infection plutôt que par une propagation de voisinage.

(') La ne et. 1884

(') Lancet, 1884.

(*) Soc. de méd. de Berlin. 1892.

i3) De la péricardite métapneumoniqtie. Th. de Lyon. 18(.'"2.

Racchi \ Haushalter et Etienne- en ont cité (l(>s cas. La pleurésie est ['intermédiaire habituel entre la lésion pulmonaire et péricardique. Elle peu! agir pour son propre compte. On sait combien chez l'adulte cette association est fréquente. Chez reniant, il en est de même à tel point que West croit qu'elle est la règle. Ilenoch a vu une péricardite fibrineusc chez un enfant de <S mois atteint de broncho-pneumonie avec pleurésie purulente gauche.

VII. Affections rénales. — Tous les auteurs sont d'accord sur la fréquence de la péricardite dans le cours du mal de Bright. Cette influence est moins nette chez l'enfant, en raison même de la rareté de la néphrite chronique (1 fois sur 29, statistique personnelle).

Causes prédisposantes. — La péricardite se montre à deux périodes distinctes de l'enfance. Chez le nouveau-né elle revêt la forme purulente et, abstraction faite de quelques lésions fibro-gommeuses du myocarde et du péricarde qu'on a signalées dans la syphilis héréditaire (Parrot), se rattache exclusivement à la puerpéralité. A partir de la naissance, les affections pathogènes sommeillent jusqu'à la seconde enfance. Pendant les \ ou 5 premières années, en effet, on ne relève comme causes possibles que les affections de voisinage (broncho-pneumonie, adénopathie, etc.). A 7 ans, on voit poindre le rhumatisme qui augmente de fréquence jusqu'à la fin de la période infantile. La péricardite se montrera donc surtout dans la seconde enfance ; et, en effet, sur "29 cas nous n'en comptons que 2 au-dessous de 7 ans, 11 de 7 à 40 ans, 16 de 10 à 14 ans. D'autres prédispositions sont amenées par l'hérédité rhumatismale, les maladies congénitales du cœur, les affections cardiaques antérieures.

Anatomie pathologique. — Les lésions ne diffèrent guère chez l'enfant et chez l'adulte. La péricardite est diffuse ou localisée. Elle est sèche ou accompagnée d'un exsudât qui peut être séreux, séro-fibrineux, séro-sanguin, hémorragique, séro-purulent ou purulent. Sa quantité, inférieure à celle de l'adulte, est en moyenne de 100 à 150 grammes. Elle a pu atteindre 40Ucmc (Roger), 500cmc (Labric), 800tnic (Roger). Sur 50' cas de péricardite de 5 à 14 ans, nous n'avons pas vu une forme ni purulente, ni hémorragique. Nous avons observé 1 fois un épanchement séro-fibrineux abondant, 21 péricardites fîbrineuses avec peu de liquide ou sans liquide, 8 péricardites avec symphyse plus ou moins étendue des deux feuillets. La péricardite est aiguë ou chronique. Un épanchement chronique peut rester séreux. Xous ne trouvons rien de particulier à signaler comme lésions, si ce n'est la congestion plus intense des feuillets de la séreuse et connue conséquence la teinte sanguinolente, plus fréquente encore que chez l'adulte, des épanchements, ou les points ecchymotiques des finisses membranes. La richesse vasculaire aboutit ou à la résorption facile des exsudats liquides et librineux ou à l'édification de néo-membranes qui envahissent les produits pseudomembraneux, s'organisent et établissent à la longue des adhérences de façon à créer la symphyse. Aussi celle-ci se montre-t-elle avec une fréquence reniar-

I ité par RiCHARDiÈRE. La coqueluche'. Iiibl. Charcot-Debovc. («) lin. (1rs m, il. do Venf., 18(.»i.

(sj Le chiffre 29 indiqué précédemment doit être remplacé par celui de 30.

PERICARDITE. 037

quable (8 fois sur 29). Nous insisterons sur sa signification clinique au chapitre particulier que nous consacrerons à la symphyse.

La forme purulente se rattache par une série d'intermédiaires à la forme séro-fibrineuse ; il y a des péricardites fibrino-purulentes, à suppuration tardive, et des formes purulentes d'emblée, comme si le pus pénétrait par effraction dans la cavité péricardique. Parfois enfin Fépanchement est simplement louche et difficile à classer (séro-purulent ).

La forme hémorragique pure est rare. Souvent, dans les épanchements séro-fibrineux, un peu de sang est mêlé à l'exsudat. C'est là un phénomène peu important qui dépend de l'intensité de la congestion. Cependant Starck1 a cité 5 cas de péricardite rhumatismale hémorragique terminés par la mort chez des enfants de 5, 10 et 12 ans. En général les épanchements sanguins surviennent dans le cours d'infections avec purpura et hémorragies multiples, dans le scorbut épidémique des pays du Nord (Kyber).

Dans la plupart des péricardites, on ne constate d'autre lésion qu'une fausse membrane (ibrineuse, fibrino-hémorragique ou fibrino-purulente et un exsudât séreux, séro-fibrineux, hémorragique ou purulent. Ces deux éléments s'associent en proportion variable, l'élément fibrineux prédominant ou s'effaçant. Dans les péricardites de la pyémie ou du purpura infectieux, il v a peu d'inflammation. La spécifité d'une inflammation péricardique ne se révèle guère, en dehors de l'examen bactériologique. 11 est difficile de distinguer, au simple examen anatomique, si une péricardite fibrineuse est rhumatismale, scarlatincuse ou d'origine pneumonique; de même, si un épanchement purulent relève d'une pneumonie ou d'une ostéomyélite.

Parfois cependant, d'autres facteurs viennent témoigner de la nature d'une péricardite. Une gomme à la surface du myocarde rappellera la syphilis, en cas de péricardite adhésive; des abcès myocardiques révéleront la pyémie, des bourgeons cancéreux chez l'adulte préciseront la signification d'un épanchement hémorragique, enfin la péricardite tuberculeuse s'accompagne de la présence de tubercules. On peut trouver à la surface du péricarde un semis de granulations ou un noyau tuberculeux greffe par le contact d'un ganglion prépéricardique. Ce ne sont là que des tubercules du péricarde sans péricardite. Mais qu'il y ait exsudât fibrineux, séro-fibrineux, hémorragique, car la tuberculose réalise toutes ces variétés, exceptionnellement la purulence, on trouvera, outre les lésions tuberculeuses de voisinage, des tubercules sur l'épicarde à la base des fausses membranes, ou dans la substance de cellesci, sous forme de granulations, ou de tubercules jaunes, crus ou ramollis, aboutissant à de véritables cavernes. Le tubercule est parfois difficile à reconnaître, surtout dans la péricardite primitive qui, évoluant sous forme d inflammation tuberculo-scléreuse locale, aboutit à une symphyse fibreuse. Il faut souvent chercher dans l'épaisseur des adhérences pour trouver un noyau tuberculeux plus ou moins scléreux. C'est une constatation que nous avons eu l'occasion de faire2.

La péricardite étant une affection secondaire se trouve combinée à une

(•) Jahrb. f. Kind.. 1X95. t. XL, p. 70 (2) Voir W'eill, Traité des mal. du i

œur chez les enfants, p. 123.

[17. WEILLl

série de lésions que l'étiologie exprime suffisamment. Elle-même détermine sur les organes du voisinage dos désordres mécaniques ou dynamiques qui trouveront leur place à l'exposé clinique. II est cependant un point intéressant pour la pathologie infantile. La péricardite, comme nous le verrons, constitue un élément pronostique fâcheux pour le cœur infantile qui est réputé remarquable pour sa tolérance vis-à-vis des altérations de l'endocarde. Ce rôle nocif de la péricardite doit-il être attribué à une atteinte du myocarde? Or, dans les autopsies, concernant les péricardites chroniques sèches des enfants, les lésions sont toujours restées confinées à la surface du myocarde et ont peu pénétré dans sa profondeur (C. de Gassicourt, Balzer). J'ai pu vérifier dans plusieurs cas l'intégrité à peu prés complète du myocarde. Ce résultat se comprend d'après les travaux de Renaut et Lacroix1, qui ont montré que le réseau lymphatique sous-péricardique est fermé, qu'il ne se prolonge pas dans les espaces interfasciculaires du myocarde ou fentes de Henle. Toutefois, dans les péricardites purulentes, le myocarde est habituellement dégénéré, friable — de couleur feuille-morte, et a subi la dégénérescence graisseuse, d'où le précepte d'intervenir de bonne heure dans ces dernières. — Pour les épanchements séreux chroniques, ils sont exceptionnels chez l'enfant. Depuis que ces lignes sont écrites, j'ai eu l'occasion de faire l'eXamen de trois cœurs atteints, l'un de symphyse chronique, les deux autres de péricardite aiguë diffuse fibrineuse réalisant le type de la symphyse aiguë. Or dans les trois cas l'examen pratiqué au laboratoire de M. Renaut a montré de la myocardite parenchymateuse plus marquée dans la symphyse chronique que dans les autres.

Pathogénie. — La péricardite est le produit habituel de l'infection, ou de l'intoxication. Les microbes découverts dans les épanchements sont les bacilles de Koch, le pneumocoque, des streptocoques, des staphylocoques. le pneumo-bacille de Friedlander, plus rare. Souvent il y a association de deux ou plusieurs micro-organismes : pneumocoque et staphylocoque, streptocoque et staphylocoque. On a retrouvé chez l'enfant (Koerte, Haushalter et Etienne, Racchi) les mêmes organismes qui avaient été signalés chez l'adulte par Netter, Banti, etc. On sait aussi que leur présence entraîne souvent la suppuration de l'épanchement, sauf pour ce qui concerne le bacille de Koch.

Ils pénètrent dans le péricarde amenés par la voie sanguine ou par des communications lymphatiques avec les organes voisins, la plèvre (Colrat)8. L'influence adjuvante d'une lésion antérieure du péricarde a été mise en lumière par Banti3, qui inoculant le pneumocoque au lapin, donne une septicémie sans péricardite; avec péricardite, s'il a au préalable irrité le péricarde par une cautérisation ou l'injection de quelques gouttes d'essence de térébenthine. C'est ce qui explique l'intervention favorable d'une affection locale, hypertrophié du cœur, maladie congénitale, endocardite, plaque laiteuse.

L'étiologie d'une péricardite n'éclaire pas toujours sa pathogénie. \'\w péricardite chez un pneumonique n'est pas forcément suppurée. Purulente,

' Lacroix. Contribution à L'histologie normale et pathologique du péricarde, Th. de Lyon, 1891.

- Lyon méd., ls^->.

"• Deut. ///-"/. Woch.. 1SSS.

PERICARDITE. 639

elle n'est pas forcément associée aux pneumocoques. Ces anomalies s'expliquent par le fait d'infections additionnelles ou par le mécanisme des actions toxiques. Celles-ci interviennent vraisemblablement dans le rhumatisme et dans le purpura, qui est de plus en plus considéré comme d'origine toxhémique1. Les péri'cardites non suppurées du mal de Bright, de la scarlatine, de la variole, de la pneumonie, ont sans doute la même origine.

Symptômes. — On peut les diviser en signes physiques, symptômes nerveux, cardiaques, pulmonaires et généraux.

Signes physiques. — Si la péricardite s'impose vivement, dans certains cas, à l'attention du médecin par l'intensité des troubles fonctionnels qu'elle provoque, c'est plus souvent encore une maladie latente qui demande à être recherchée au moyen des signes physiques. Laënnec se déclarait incapable de diagnostiquer un épancheraent du péricarde. Cette opinion n'a pas lieu de nous étonner, car l'auteur de l'auscultation négligeait la percussion. On s'attend moins à voir la même idée exprimée par Duroziez : « Nous n'avons jamais su reconnaître l'épanchement d'un liquide dans le péricarde, malgré tous les signes qui nous ont été fournis, forme, matité, etc. » Cette formule décourageante ne doit pas être prise à la lettre. Il est important de la signaler, pour montrer les difficultés que comporte l'examen clinique et discuter plus complètement les causes d'erreur. Au surplus, elle est d'une recherche plus facile chez l'enfant, en raison de la précision plus grande de la percussion qui échappe à un certain nombre de causes d'erreurs communes chez l'adulte. Dans l'examen local d'une péricardite, il faut distinguer la forme sèche de celle qui s'accompagne d'un épanchement.

a). Péricardite sèche. — Elle se caractérise par l'apparition du frottement. On peut le percevoir parfois avec la main, mais c'est l'oreille qui l'apprécie le mieux. Le frottement chez l'enfant comme chez l'adulte a un timbre varié qui simule le souffle, le froissement de papier, le bruit de râpe, le bruit de scie, un craquement, etc., tous bruits qui varient suivant la consistance, l'épaisseur, les rugosités des lames fibrineuses exsudées à la surface du péricarde, suivant aussi l'état d'excitation du cœur et sa force d'impulsion. Chez les tout jeunes enfants, l'exsudat est uniformément épais, filant, en petite quantité, sans produits membraneux véritables, de sorte que les conditions du frottement ne sont pas réalisées. Bednar en avait déjà fait la remarque, qui a été confirmée par Cnopf.

Le bruit de frottement augmente dans la station assise, debout, inclinée en avant, par la pression du stéthoscope. Toutefois dans les péricardites récentes, la pression du stéthoscope chez l'enfant, en accolant les deux surfaces enflammées, peut faire disparaître les bruits pathologiques. Chez l'adulte le frottement est généralement limité. Chez l'enfant, tous les bruits se transmettent avec une grande facilité. Ceux qui sont liés à une endocardite avec lésion d'orifice se répandent sur une grande étendue du thorax en avant et en arrière, les bruits péricardiques se perçoivent sur une certaine étendue de la région précordiale et peuvent même la dépasser. Chez un

(') Voir une revue de Cuisse. Bull. méd. 1896.

{E. WEILLJ

GiO APPAREIL CIRCULATOIRE.

enfant de 8 ans mort de méningite et dont le cœur présentait, près de la pointe, une plaque de péricardite aiguë, ayant les dimensions d'une pièce de cinq francs, j'avais perçu pendant la vie un frottement-souffle qui se propageait dans l'aisselle et à la pointe de l'omoplate gauche.

Le frottement débute, en général, à la base du cœur, au niveau de l'origine des gros vaisseaux. Si la péricardite se diffuse, on peut observer un second maximum au niveau de la pointe ou le long des bords.

11 peut occuper différents moments de la révolution cardiaque, être sys tolique, mésosystolique, diastolique. Il réalise souvent un bruit de scie, (leva et vient, affecte un rythme à trois temps par sa combinaison avec les bruits cardiaques et simule même un galop. Léger ou moyen, il se superpose aux bruits du cœur, sans les masquer.

La péricardite sèche se distingue, en dehors du frottement, par l'absence de troubles sérieux de la circulation, par la persistance de pulsations cardiaques appréciables à la vue et au toucher, enfin par l'existence d'une matité cardiaque normale ou peu augmentée, à moins de dilatation cardiaque.

h). Péricardite avec épanchement. — Lorsque la péricardite s'accompagne d'épanchement, l'auscultation passe au second plan, c'est la percussion qui doit surtout guider l'observateur. Toutefois, si on peut assister à la succession des deux phases, sèche et avec épanchement, dans le cours d'une péricardite, on remarque d'abord la disparition progressive du bruit de frottement qui s'effectue de la pointe à la base, puis l'affaiblissement des bruits du cœur qui sont lointains. Ils sont rarement irréguliers chez l'enfant, mais affectent volontiers le rythme fœtal qui n'a d'ailleurs pas grande signification dans le jeune âge. Les battements de la pointe diminuent. On en perçoit de moins en moins le choc qui se fait au-dessus du bord inférieur de la matité. Le liquide s'accumule en effet dans les parties déclives, le cœur étant retenu par les gros vaisseaux.

On a décrit une ondulation générale de la paroi, appréciable à la main, qui serait due à l'action du cœur sur le liquide ambiant. On la perçoit plus facilement chez l'enfant dont la paroi précordiale mince, souple et élastique, enregistre les ébranlements systoliques subis par le liquide du péricarde. L'extensibilité de la paroi explique aussi la netteté de la voussure limitée à la légion précordiale et qui doit être distinguée avec soin du développement général d'un côté de la poitrine, symptomatique d'un épanchement pleural. La voussure précordiale est accompagnée dans les grands épanchement^ d'un abaissement du diaphragme avec légère saillie gastrique et d'un refoulement du poumon dont nous étudierons les signes plus loin. La région voussurée est le siège d'une matité qui dépasse les limites normales assignées au cœur. On la voit déborder le bord droit du sternum, à gauche la ligne mamillaire, atteindre en haut la première cote ou la clavicule. En bas, ses limites, difficiles à tracer à droite à cause du voisinage du foie, s'abaissent à gauche jusqu'à la sixième et même la septième côte. La forme générale de la matité est celle d'un triangle à base inférieure, son bord gauche présenté au tiers supérieur l'encoche de Sibson, qui dessine une courbe à concavité externe. La matité triangulaire peut être reproduite par d'autres affections.

PÉRICARDITE. 641

Durozicz a vu conclure à une péricardite d'après la forme de la matité dans un cas d'insuffisance aortique avec cœur volumineux, dilaté, sans impulsion, ni ébranlement de la paroi. Roger a pensé ponctionner chez un enfant de 7 ans un cœur dilaté avec voussure de la région précordiale, absence d'impulsion, ondulations de la paroi, matité agrandie. La perception de la pointe du cœur au-dessus du bord inférieur de la matité est un bon signe diagnostique, mais qui manque souvent. Eichhorst détermine les limites de l'épanchement par la disparition des vibrations thoraciques de chaque côté de la région cardiaque. Colrat a confirmé la valeur de ce procédé. Dans la recherche de la matité cardiaque, on peut être induit en erreur, tantôt parce que le poumon est retenu en avant (adhérences pleuro-péricardiques), tantôt parce que la péricardite est associée à une pleurésie gauche qui allonge transversalement la matité péricardique, ou encore par le fait de lésions pulmonaires concomitantes, pneumonie, tuberculose.

Symptômes nerveux. — Rien de plus variable que les sensations accusées par les patients. Tantôt la péricardite est latente, tantôt elle s'accompagne d'un sentiment de poids, de compression, d'étreinte légère delà région précordiale. Parfois le malade se plaint vivement, la pression de la région est douloureuse, l'application du stéthoscope pénible. Dans quelques circonstances il y a une véritable angoisse avec douleur déchirante atteignant le cou, traversant la poitrine jusque dans le dos et dans l'épaule. Plus rarement il s'y ajoute des vomissements, du hoquet, des troubles de la déglutition allant jusqu'à la dysphagie, des accès de dyspnée avec spasme du diaphragme décrits par Bourceret1 et qu'il rapporte à l'inflammation du phrénique et des filets du pneumogastrique. Lathain et Burrows ont décrit chez les enfants très jeunes des phénomènes cérébraux, somnolence, torpeur, agitation, convulsions. Souvent aussi, dans les premières années, l'invasion d'une péricardite s'annonce par de violents vomissements.

Symptômes cardiaques. — Le pouls s'accélère, monte à 120, 140, 150 en même temps que les battements cardiaques s'accentuent. On note souvent le rythme fœtal, exceptionnellement de l'arythmie. Tout se borne là dans les péricardites sèches. Les phénomènes subjectifs consistent en palpitations survenant plusieurs fois par jour sous forme d'accès de quelques minutes à une demi-heure de durée à l'occasion d'un mouvement, de l'ingestion des aliments ou même au repos. Il s'y ajoute aussi des accès de dyspnée de même forme, indépendants des palpitations, sans lésion pleurale ou pulmonaire. Suivant l'étendue de la péricardite et sa durée, ces troubles fonctionnels varient comme intensité et comme ténacité.

La péricardite sèche étendue peut déterminer le syndrome de la dilatation du cœur : pouls petit, très rapide, sans tension, refroidissement et cyanose des extrémités, dyspnée allant jusqu'à l'orthopnée, lipothymies, syncopes. Le collapsus cardiaque se retrouve plus volontiers lorsqu'il y a un épancher ment abondant, surtout si sa formation a été rapide. La compression du cœur, qui en est la conséquence, équivaut, d'après les expériences de Franck

(*) Bourceret. Dysphagie dans la péricardite. Th. de Paris, 1877.

ef Lagrolet, à un véritable arrêt de la circulation qu'une paracentèse du péricarde est susceptible de préVenir. Dans les formes rhumatismales, ['exsudât présente dans le péricarde la mobilité qu'il affecte dans les jointures, et se résorbe spontanément. A la phase aiguë succède une période subaiguë.

Dans le> formes purulentes à marche rapide, les désordres de la circulation sont les mêmes.

Symptômes pulmonaires. — Dans les péricanlites aiguës diffuses avec ou sans épanchement, il y a en général des troubles fonctionnels, d'autant plus marqués que l'enfant est plus jeune. ,\Yest considère l'orthopnéq comme un bon signe de la péricardite. Il s'y ajoute de la toux incessante, des vomissements, de l'agitation, (\c^ cris.

La dyspnée dépend des lésions pleuro-pulmonaires concomitantes ou de l'affaiblissement du myocarde, mais aussi en cas d'épanchement de la eompression pulmonaire. Zehetmayer1 a vu un entant atteint d'un épanchement péricardique ne pouvant respirer qu'appuyé sur les mains et les pieds, dette compression pulmonaire se traduit à la hase gauche par di^ svmptômes, tantôt de pleurésie, tantôt de broncho-pneumonie, s'il y a de la bronchite en même temps (Perret et Devic)2. Pins3 a montré que dans ce> cas les signesde la pleurésie s'atténuaient ou disparaissaient par l'inclinaison du malade en avant dans l'attitude genu-pectorale. Le syndrome pseudopleurétique est fréquent d'après Pins, qui Ta observé six fois. On a même pratiqué des thoracentèses dans des cas de ce genre (Labric, Ashbvi. Roger, (incisant rapportent des faits de péricardite confondus avec la pleurésie gauche. La pseudo-pleurésie péricardique parait être spéciale aux enfants et aux jeunes gens à corpulence grêle, à thorax étroit. Elle peut être réalisée par d(^ épanchements moyens (Pins). Perret et Devic croient nécessaire un épanchement abondant. Marfan* Fa observée dans un cas de péricardite avec hypertrophie du cœur, fausses membranes épaisses et peu de liquide. Je lai notée dans un cas d'épanchement abondant, mais la manœuvre de Pins a échoué. Au signe de Pins, j'ai proposé d'ajouter une autre épreuve : Le sujet est placé dans la position genu- pectorale. Si l'on peut sentir la pointe du cœur en dehors et à gauche, il faut songer à la pseudopleurésie. Si la pointe est refoulée à droite, il faut conclure à la pleurésie.

Symptômes généraux. Marche. — La péricardite primitive idiopathique s'annonce par un malaise général, des frissonnements, de la Qèvre, par les symptômes habituels de toute infection. L'attention n'est attirée du côté du cœur que s'il existe de la douleur, de la dyspnée, de< palpitations. Lorsque la péricardite est secondaire, ce qui est la règle, son début peut être masqué parla maladie antérieure, rhumatisme, pleurésie, pneumonie, etc, Elle est complètement latente et ne se révèle que par des signes physiques. Dans d'autres cas, et surtout si la complication se produit dans la convalescence de l'affection causale, la température remonte, on voit paraître le

,') Cii,- par I mi nuKicu. — Traité des maladies du cœur.

nouveau symptôme <!<■ 1m péricardite avec épanchement clic/. 1rs enfants, Province méd., 1889. ,-• Wien. med. Woch., Issm.

1 Bull, méd., 1895.

PERICARDITE. 643

malaise, l'agitation, la toux sèche, la dyspnée, les douleurs locales. L'étude des symptômes généraux et de la marche doit surtout guider le diagnostic de la nature de la péricardite. Dans la péricardite sèche, circonscrite, il y a peu de réaction et la lésion s'efface rapidement.

Dans la péricardite diffuse, à fausses membranes épaisses, étendues, la température rappelle celle du rhumatisme subaigu. Elle est peu élevée, dure peu, mais est sujette à des retours qui correspondent souvent à des aggravations de la' lésion. Ces péricardites récurrentes aboutissent en quelques mois à la symphyse avec affaiblissement du myocarde et asystolie. Nous avons observé plusieurs cas de ce genre dans la seconde enfance.

La péricardite séro-fibrineuse débute par des symptômes éclatants, pour peu que l'épanchement soit abondant et se fasse avec brusquerie. Elle confond souvent ses effets avec ceux d'une pleurésie ou d'une congestion pulmonaire qui naissent simultanément. Quoi qu'il en soit, il est rare qu'elle ne se résorbe pas et cela au bout de quelques jours, laissant derrière elle des fausses membranes, c'est-à-dire une péricardite fibrineuse plus ou moins étendue. Dans quelques cas, les phénomènes généraux cèdent et il persiste un épanchement, comme on voit une hydarthrose succéder à une arthrite aiguë. Cet épanchement met plusieurs mois à se résorber et conduit le plus souvent à la symphyse.

U épanchement purulent n'ajoute souvent rien à l'infection qu'il complique (pyémie, pleurésie purulente, pneumonie). 11 constitue une trouvaille d'autopsie. Dans d'autres cas, survenant dans la convalescence d'une scarlatine ou dans le cours d'un mal de Bright, il s'annonce par des troubles locaux intenses en même temps que la température s'élève et prend un type rémittent. La mort survient rapidement au bout d'un ou deux septénaires, parfois brusquement. La marche est dans d'autres cas plus lente. L'exsudat persiste, n'apportant à la circulation que des embarras relatifs, et crée ainsi un mélange d'infection générale et d'asthénie cardiaque. Le patient est essoufflé, il a une fièvre rémittente ou intermittente, des frissonnements, de la pâleur, une cachexie progressive. Localement, outre les symptômes signalés, on note de la voussure et un développement des veines sous-cutanées. La mort subite peut survenir dans le cours de la péricardique chronique purulente. Le pus se fait jour dans quelques cas et vient former un abcès, soit au sommet de l'appendice xiphoïde, soit dans le deuxième espace intercostal droit, soit près de la clavicule gauche.

La péricardite hémorragique des pyrexies graves, celle du scorbut épidémique décrite par Kyber, a une marche foudroyante. Elle détermine la paralysie aiguë du myocarde et tue en quelques jours ou quelques heures.

Diagnostic. — Les phénomènes subjectifs, douleurs, palpitations, angoisse, sont dans l'enfance d'une appréciation difficile. On devra donc, dans le cours des maladies susceptibles d'engendrer la péricardite, tenir compte des moindres signes révélateurs : cris,, agitations, impulsion du cœur, légère cyanose, orthopnée, et surtout se livrer fréquemment à un examen du cœur.

Le diagnostic du frottement est aisé. Le souffle de l'endocardite a un champ de propagation très étendu chez l'enfant. Les bruits cardio-pulmo-

naires revêtent souvent un timbre rude, mais, comme je l'ai signalé1, la

flexibilité de la paroi permet de les faire disparaître par une pression forte du stéthoscope. On reconnaîtra aisément la présence d'un épanchement d'après l'augmentation de la matité cardiaque à sa partie supérieure et dans le sens transversal, d'après la constatation de l'encoche de Sibson. Le diagnostic sera facilité, si on a pu suivre l'évolution de la lésion, constater d'abord un frottement qui disparaît à mesure que le choc cardiaque et que les bruits du cœur s'éloignent.

On a confondu la péricardite exsudative avec la dilatation du cœur qui présente comme elle une augmentation de la matité précordiale, l'absence des chocs de la pointe, l'assourdissement des bruits cardiaques, l'asthénie circulatoire. On se basera sur la présence de signes pseudo-pleurétiques à la base gauche, leur disparition par la manœuvre de Pins, la réapparition d'un frottement dans la station penchée en avant. Maragliano 2 considère comme signe important d'un épanchement péricardique la réduction du diamètre transverse du cœur, dans la position assise, réduction qui ne s'opère pas en cas de dilatation ou d'hypertrophie. Ce diagnostic de la dilatation acquiert une grande importance dans la scarlatine qui peut se compliquer, à la même période, de péricardite ou de dilatation du cœur. L'existence d'une néphrite aiguë fera pencher la balance en faveur de la dilatation.

Le diagnostic avec la symphyse du péricarde ressortira de l'étude de cette dernière. L'épanchement peut être masqué par des adhérences partielles du cœur en avant ou par des adhérences pleuro-péricardiques qui retiennent les bords pulmonaires. Dans le premier cas, le choc et les bruits du cœur sont perçus en avant, mais assourdis en arrière, ce qui chez l'enfant constitue une présomption sérieuse en faveur d'une accumulation du liquide en arrière du cœur.

L'étude que nous avons faite de la compression pulmonaire nous permet de passer rapidement sur le diagnostic de la pseudo-pleurésie et de la pseudo-broncho-pneumonie (Perret et Devic). 11 suffit d'être prévenu pour éviter la confusion. On reconnaîtra la quantité du liquide exsudé d'après l'étendue de la matité, les signes de compression cardiaque et pulmonaire.

Le diagnostic de la nature de l'épanchement sera basé sur les conditions écologiques. La péricardite rhumatismale ne suppure pas, la péricardite tuberculeuse rarement : celle qui est liée à une infection pyogène, a une pneumonie, à une pleurésie purulente, aboutit ordinairement à la suppuration. La fièvre persistante, l'amaigrissement, la cachexie sont en faveur de cette dernière. La formation d'un abcès superficiel lèvera tous les doutes. I/épanchcment hémorragique coïncide avec une infection générale qui s'accompagne de purpura et d'hémorragies superficielles.

La péricardite tuberculeuse chez un sujet atteint d'autres localisations est facilement rapportée à sa cause. Il n'en est pas de même de la forme primitive, qui ne peut se reconnaître qu'à l'évolution; elle aboutit en effet à une symphyse d'un type clinique très spécial, comme nous le verrons.

(*) Traité des maladies du cœur chez les en fruits. -i Congr. de Rome. Sem. méd., 1896, p. U\.

PERICARDITE. G4:>

Pronostic. — Il n'est pas besoin d'insister sur la gravité des formes hémorragiques et purulentes. On a cependant cité des cas de transformation calcaire de l'exsudat ou de guérison après incision et drainage. La forme séro-fibrineuse peut tuer dans sa période aiguë ou, si le liquide se résorbe, aboutir à une symphyse. Seule la péricardite sèche, circonscrite, offre peu de danger. Dès qu'elle est étendue, lors même qu'elle relève du rhumatisme, elle constitue une lésion redoutable, et cela tient à la fréquence même chez l'enfant du rhumatisme récidivant qui renouvelle incessamment ses attaques sur le péricarde et arrive à entraîner l'affaiblissement du myocarde. Il est remarquable de voir ce dernier, qui offre une tolérance surprenante vis-à-vis de l'endocardite chronique, présenter une grande susceptibilité vis-à-vis de la péricardite chronique, et cela sans que sa structure soit altérée autrement que dans ses couches superficielles. Aussi peut-on dire que le pronostic général des maladies du cœur et du rhumatisme chez les enfants est commandé en partie par la péricardite. « Tous les enfants qui meurent de rhumatisme, dit C. de Gassicourt, meurent par la péricardite. » Or cette mortalité est de plus de 6 pour 100 chez l'enfant (6 sur 97), alors que chez l'adulte elle est de 3 à 4 pour 100. Roger sur 22 enfants atteints de péricardite rhumatismale a noté 5 morts. Sur les 17 survivants, 2 ont failli mourir, 5 fois il y a eu symphyse péricardique, 12 fois la péricardite a passé à l'état chronique. Nos observations nous ont montré que, sur 1 1 rhumatisants morts d'affections cardiaques, le péricarde a été sérieusement intéressé 8 fois : 4 fois il y avait une symphyse totale fibreuse; 2 fois des adhérences chroniques plus ou moins étendues ; 2 fois une péricardite aiguë diffuse avec fausses membranes fibrineuses épaisses, formant symphyse aiguë. Le myocarde n'a pas été étudié dans tous ces cas. Dans les plus récents, comprenant deux péricardites aiguës et deux cas de symphyse, il a présenté les lésions de la myocardite parenchymateuse. Cette même altération a été retrouvée sur deux enfants morts d'affection cardiaque d'origine rhumatismale sans péricardite et chez trois autres cardiaques non rhumatisants. Elle paraît jouer un rôle important dans la terminaison des cardiopathies et c'est en la provoquant que la péricardite exerce son action fatale.

Traitement. — I. Peut-on prévenir la péricardite dans le cours des affections générales qui la provoquent? La question se pose surtout pour le rhumatisme, et à ce sujet je crois avec la plupart des auteurs que la médication salicylée, sans exercer une influence absolue, diminue cependant les chances de complications cardiaques. Jaccoud croit au contraire que le salicylate,en atténuant les manifestations articulaires du rhumatisme, expose aux complications viscérales. La pathologie infantile ne continue pas cette opinion, car les complications cardiaques sont la règle dans le rhumatisme infantile et même dans ces formes de rhumatisme qui, en raison de leur bénignité apparente, sont rarement traitées avant que la complication n'éclate. Cette circonstance doit imposer, dans le traitement du rhumatisme infantile, une rigueur hors de proportion avec les manifestations observées. On donnera donc du salicylate de soude à propos des douleurs articulaires insignifiantes en apparence, ou même dans des cas de rhumatisme muscu-

[aire qui sont aussi redoutables à certains égards que les arthropathics les

mieux caractérisées. L'usage du salicylatc sera prolongé au delà de la cessation des phénomènes articulaires. Si l'enfant est indocile, on fera des applications cutanées d'essence de Wintergreen ou de salicylatc de méthyle suivant la méthode préconisée par Lannois et Linossier1. A ces moyens, il faut ajouter le repos, soit à la chambre, soit au lit, s'il y a un mouvement fébrile, en même temps qu'une diète relative. Les mêmes précautions sont applicables à la chorée, si on la soupçonne de nature rhumatismale. L'attention sera d'autant plus éveillée que le sujet aura déjà eu antérieurement des atteintes de son cœur. Pour les autres affections susceptibles de produire la péricarditc, la prophylaxie est illusoire, sauf cependant pour la pleurésie purulente qu'une intervention hâtive pourra arrêter dans ses actions collatérales sur le péricarde.

II. La péricarditc une fois déclarée dans le cours d'un rhumatisme, il faut continuer à administrer le salicylatc. Celui-ci est fort bien toléré par les enfants. Les doses seront de 0gr,50 par jour dans la première année, 1 gramme dans la seconde, lgr,50 dans la troisième, 2 à 5 grammes jusqu'à 6 ans, 3 à 4 grammes jusqu'à 10 ans. Archambaut poussait jusqu'à 10 grammes dans la seconde enfance, en signalant la rareté des vomissements, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles. Le salicylatc a des succédanés, la salipyrine, 0gr,50 à 3 grammes par jour, le salophène, 0gr,25 à 2 grammes, le salol, 0gr,25 à 2 grammes. Ces médicaments doivent être administrés jusqu'à la cessation de la fièvre. Si le cœur manifeste des symptômes d'affaiblissement, la médication salicylée est contre-indiquée. Dans tous les cas de péricarditc, il est important d'assurer le repos maximum du cœur par l'alitement et la diète, en particulier la diète lactée.

III. Le traitement local comprend : les applications de pommade mercuriclle à titre d'agent résolutif et antiphlogistiquc ; les Anglais, qui préconisent cette thérapeutique, ajoutent encore le calomel pris à l'intérieur à doses réfractées; la réfrigération continue au moyen de compresses d'eau froide ou de vessies de glace; elle est surtout employée en Allemagne, soulage rapidement les douleurs, tonifie le cœur; elle est parfois difficile à faire accepter aux enfants ; les ventouses simples et scarifiées qui agissent rapidement contre la douleur. La saignée générale est à rejeter; car on doit éviter à l'enfant une perte quelque peu abondante de sang. La révulsion est communément employée, soit sous forme de badigeonnages iodés, soit sous celle de vésicatoires volants, plus rarement de pointes de feu, peu acceptées par Penfant. La révulsion est encore indiquée, même si un épanchement se produit. Dans ce cas, on applique une série de vésicatoires. La paracentèse du péricarde est commandée par le collapsus rapide témoignant de la compression. Il ne faut pas craindre de la pratiquer aussi bien dans les formes séreuses (pie purulentes ou hémorragiques en se souvenant toutefois que les épanchements d'origine rhumatismale, quelque menaçants qu'ils paraissent, se résorbent spontanément dans la majorité des cas.

(') Congr. <h> méd. Nancy, 1890.

PERICARDITE 647

IV. Si la péricardite devient chronique, le traitement varie suivant la forme. La péricardite sèche à tendance fibreuse comporte l'emploi répété des révulsifs, de l'iodure de potassium administré comme résolutif à la dose de 0gr,20 à 0sr,50 par jour pendant des mois, avec suspension de quelques jours tous les mois, des purgatifs répétés 1 à 2 fois par mois. On prescrit aussi le repos de façon à éloigner toute cause d'excitation cardiaque. Pour un épanchement qui tarde à se résorber, on a recours à côté des révulsifs aux diurétiques, nitrate, acétate de potasse, diurétine, lactose, diète lactée, et aux dérivatifs intestinaux, purgatifs drastiques, dans la pensée de déshydrater l'organisme qui fera des emprunts à la collection liquide du péricarde. Cette pratique, basée sur l'exemple des épanchements et des œdèmes non inflammatoires, est très contestable pour les exsudats inflammatoires. Au surplus un épanchement qui dure, purulent ou non, est redoutable pour le cœur qui s'affaiblit progressivement. Il y a un intérêt évident à prévenir cette phase et à limiter l'atteinte du myocarde, l'épaississement des parois péricardiques, l'infection générale. L'intervention ne doit pas être seulement une opération d'urgence (épanchement aigu) ou de dernier recours (péricardite infectante), elle doit être précoce dans la péricardite purulente, dans la péricardite du rhumatisme récidivant, dans toutes les formes où on ne peut espérer une guérison relative ou totale, par l'emploi des moyens médicaux. Malheureusement, elle se heurte à des obstacles divers.

La ponction que l'on pratique avec un fin trocart ou les aiguilles 1 et 2 de Dieulafoy, combinée habituellement à l'aspiration, se fait, d'après les classiques, très en dehors du sternum, au centre de l'espace mat situé audessous du mamelon gauche (Trousseau), à 5 ou 6 centimètres en dehors du bord gauche du sternum, dans le 4 e ou le 5e espace (Dieulafoy). Or la plèvre gauche tapisse le péricarde jusque près du sternum (Delorme et Mignon)* et on risque ainsi d'infecter la plèvre ou de provoquer un pneumothorax.

Delorme et Mignon proposent de ponctionner au ras du sternum et même, pour éviter plus sûrement la plèvre dont le bord se glisse quelquefois jusque sous le sternum, de diriger le trocart de façon à atteindre le péricarde en dedans du bord gauche du sternum. Mais la fréquence des adhérences en ce point, la proximité du cœur droit, exposent à un danger autrement redoutable que l'ouverture de la plèvre, c'est la blessure du cœur. 11 me parait plus prudent de continuer à pratiquer la ponction externe, non pas seulement parce qu'elle s'éloigne des vaisseaux mammaires qui, au niveau du 4e et 5e espace, sont à 5 millimètres du bord du sternum chez l'enfant (Roger), mais surtout parce que l'épanchement se collecte plus à gauche qu'à droite, qu'elle éloigne du cœur droit, et que les blessures faites au ventricule gauche, en cas d'adhérences, sont moins facilement perforantes. Au surplus, les chances de complications pleurales, tout évidentes qu'elles soient d'après les belles recherches de Delorme et Mignon, ne sont pas fatales. Je crois d'ailleurs qu'il y aurait tout intérêt à faire précéder la ponction évacuatrice d'une ponction exploratrice avec la seringue de Pravaz, ce

(') Rev. de chir., 1895-1896.

qui permettrait de reconnaître la nature de l'épanehement et de mieux choisir le genre d'intervention que comporte chaque cas. La ponction évacuatrice; dans l'enfance, est appréciée diversement.

Sur 15 cas concernant des enfants de moins de 11 ans réunis par Delorme et Mignon, sans distinction de purulence ou non-purulence, la ponction simple ou répétée adonné 11 morts sur 12, et encore le cas de guéri son, observé par Villeneuve, chez un enfant de 5 ans 1/2, peut être attribué à la formation d'une fistule consécutive à la ponction. 5 opérés par incision ont guéri. L'incision est donc particulièrement indiquée chez les enfants. Toutefois la ponction compte des succès dans le jeune âge : Cas de Roger1, 2 ponctions. Cas de Moorc2, péricardite purulente; 6 ponctions, 1rs 4 dernières suivies d'injection de teinture d'iode. Cas de Bouchut3, 8 ponctions : la mort survient après la 8e. Cas de Jùrgensen4; on laisse la canule en place et on fait des lavages. — 11 ressort, même des cas de guérison, que L'épanehement se reproduisait facilement, que l'évacuation était imparfaite, que l'infection pouvait se prolonger, témoin l'enfant opéré par Bouchut et celui de Moore, qui mourut, peu après l'intervention, d'une péritonite'purulente. Les autres cas se rapportent à des péricardites séro-fibrineuses. Encore, dans les formes récidivantes d'une observation fréquente chez l'enfant, la ponction ne peut assurer l'évacuation des masses fibrineuses qui nagent dans le liquide et qui retardent la guérison. La ponction doit être réservée aux épanchements brusques (séreux ou hémorragiques) qui ne sont graves que par la compression. Durand (Arch. de chir. 96) propose la résection du 5e cartilage costal qui donne du jour, même pour pratiquer la ponction.

Dans les formes durables qui agissent lentement sur le cœur (péricardite récidivante) ou qui sont infectantes, le procédé de choix c'est l'incision qui assure l'évacuation complète, et permet la désinfection. Rosenstein5 Ta pratiquée systématiquement et a eu des succès ainsi que West6, Dickinson7 qui ont réussi chacun dans un cas où la ponction avait échoué. Fraenkel8 a fait l'incision avec succès chez une petite fille atteinte de péricardite séro-fibrineuse. 11 y eut immédiatement chute de la fièvre et amélioration des symptômes. — Delorme et Mignon {loc. cit.) font l'incision contre le sternum, résèquent les 5e et 6e cartilages costaux et réclinent le bord pleural en dehors. Leur procédé d'incision doit être adopté, car il ménage la plèvre, autrement menacée par l'incision que par la ponction, et n'a pas les inconvénients de cette dernière au point de vue des blessures du cœur. La grande objection qu'on peut faire à l'incision, surtout chez l'enfant, est la nécessité d'une anesthésic impossible dans les conditions où se trouve placé le cœur. On en est réduit à faire une anesthésie locale, beaucoup plus infidèle. L'incision peut être combinée au drainage et aux lavages. Il n'y a pas à redouter l'effet de la décom-

1 Soc. méd. des hôp., 1868.

ri Brit. med., 187o.

! •:.. des hôp.. 1S75.

i^i Cité par Bernheim. Art. Péricardite, in Diet. encycl. des se. méd.

■ Berl. klin. Woch., 1881.

1 Brit. med. ./.. 1883.

" Brit med. .!., 1888. i8) 15' Congrès allemand de médecine interne. Berlin. Sein, méd., 1897, p. 255.

SYMPHYSE DU PERICARDE. 640

pression brusque du cœur ; cependant dans un cas de Roger, 5 heures après l'intervention, des concrétions fibrineuses se formèrent dans le cœur. Les lavages sont bien tolérés en général. Parker1 a vu un enfant mourir subitement pendant une injection. Les cas de mort après incision signalés dans la littérature ne sont pas rares ni chez l'adulte ni chez l'enfant (cas de Partzenski2, Ashby3, Parker*, Kœrke5). Ils n'ont pas grande signification, car ils se rapportent a des cas d'intervention tardive. On ne pourra avoir d'opinion précise sur la chirurgie du péricarde que si on se décide à opérer de bonne heure. Il est vraisemblable que la péricardite tuberculeuse bénéficiera également de l'incision, au même titre que la péritonite tuberculeuse. L'expérience est à peu près muette sur ce point. Février6 rapporte 4 cas d'intervention chez des enfants, sans grand succès définitif, la tuberculose n'étant pas limitée au péricarde, mais avec soulagement immédiat. En résumé, la ligne de conduite qui nous parait la plus favorable est celle-ci. Faire une ponction exploratrice externe avec la seringue de Pravaz. Si l'épanchement est purulent, pratiquer sur-le-champ l'incision. Sinon, ponctionner au lieu d'élection. Si l'épanchement se reproduit, consulter l'état du cœur pour les interventions ultérieures. Répéter la ponction si on n'a aucune crainte d'affaiblissement du myocarde; au cas contraire, inciser.

V. Dans le traitement de la péricardite, quelles que soient la phase de son évolution et la nature de ses altérations, il existe une indication générale, celle de soutenir le cœur. Si celui-ci fléchit, on donne les tohi-cardiaques, digitale, caféine, de la manière que nous exposerons cà propos du traitement de l'asystolie. En même temps, on relèvera les forces du patient au moyen du régime et d'une médication tonique (fer, quinquina, etc.).

SYMPHYSE DU PÉRICARDE

Etiologie. — Nous ne ferons pas rémunération des causes, qui sont les mêmes que celles de la péricardite. La péricardite purulente aboutit exceptionnellement a la symphyse, dans son évolution spontanée. Les cas guéris par l'intervention (West, Rosenstein, loc. cit.) n'ont pas présenté les signes cliniques de la symphyse, au moins dans les premiers temps de la guérison. Nous n'avons pas trouvé d'observation de ce genre suivie depuis plusieurs années, et capable de nous fixer sur l'avenir lointain de l'incision du péricarde. Dans l'enfance, l'artériosclérose ne joue aucun rôle. Il est rare que la pneumonie, la scarlatine soient en jeu. Deux affections surtout doivent être incriminées : le rhumatisme, la tuberculose. Chacune d'elles crée anatomiquement et cliniquement un type très spécial de symphyse.

La symphyse péricardique est assez fréquente dans l'enfance et la jeu-

(') Brit med. J., 1888.

(2) Cité par Bf.rmieim.

(s) Lnncet, 188i.

(*) Loc. cit.

(5) Berl. klin. Woeh., 1892.

(6) Contr. à l'étude la chirurgie du péricarde.

IE. WEILL.l

ncssc. Sur 50 eas réunis par Morel-Lavallée1, 18 appartiennent à des sujets au-dessous de 20 ans. Sur 45 cas vérifiés à l'autopsie par Cerf2, 18 se montrent au-dessous de 20 ans. J'ai observé en près de 4 ans, sur 1554 malades, 10 symphyses dont 2 tuberculeuses à 5 ans et à 11 ans, 8 rhumatismales, dont 2 partielles. L'âge était dans 2 cas 7 ans, 2 cas 11 ans, 1 cas 12 ans, 1 cas 13 ans, 1 cas 14 ans. 4 fois le rhumatisme avait été récidivant à courts intervalles, 1 fois prolongé, 2 fois de peu de durée. C'est le caractère récidivant du rhumatisme ou sa prédilection marquée pour les séreuses cardiaques, c'est aussi la réaction plus vive des tissus jeunes, leur tendance à bourgeonner, qui expliquent la facilité avec laquelle se forment les adhérences chez les enfants. Nous ne parlerons pas des symphyses à la naissance (Billard, Huter), dans les premiers mois (Bednar). Ce sont des reliquats d'une péricardite fœtale qui n'a pas d'histoire clinique.

Anatomie pathologique. — La cavité péricardique a disparu. Le cœur est doublé d'un sac fibreux dont l'épaisseur peut atteindre jusqu'à 2 centi mètres. Bien qu'il soit parfois difficile de libérer le cœur, on arrive par des tractions énergiques à séparer les deux feuillets soudés. Dans d'autres cas, la cavité péricardique, au lieu d'être oblitérée par le tissu fibreux, est remplie par des brides courtes, rapprochées, qui forment comme une éponge. Enfin ces tractus scléreux peuvent s'allonger et produire l'union des deux feuillets au moyen de cordes plus lâches. Dans les cas récents, on trouve par places, entre les tissus fibreux de l'épicardc et du péricarde, une lame fibrineuse, translucide ou grisâtre, déjà envahie par les végétations conjonctives.

L'examen histologique montre, en allant du cœur à la surface péricardique, une couche de cellules adipeuses dont l'épaisseur acquiert parfois un développement considérable (Bard et Tellier 3) et peut constituer une couche de glissement du myocarde sur le feuillet viscéral du péricarde.

Au-dessus, se voit une nappe épaisse de tissu fibreux parsemé de fentes ou de petites cavités comblées par un coagulum albumineux ou par des cellules rondes. Ces fentes tapissées d'un endothélium devenu épithélioïde démontrent, d'après Rcnaut, que la cavité péricardique est morcelée en une infinité de petites séreuses. La symphyse vraie n'existe donc pas histologiquement. On peut considérer aussi la formation des fentes comme un effort de guérison opéré par les globules blancs. Les vaisseaux sont en effet nombreux et la partie profonde de la coupe contient des capillaires néoformés abondants, formant parfois un vrai tissu caverneux.

Lorsque la symphyse est d'origine tuberculeuse, on remarque dans l'épaisseur du tissu fibreux, soit des nodules fibro-caséeux, soit des foyers caséeux proprement dits, enfin des granulations grises dans l'épaisseur de l'épi carde ou du feuillet péricardique externe. Les tubercules se montrent parfois exclusivement dans le péricarde (symphyse tuberculeuse primitive) : généralement, on observe la caséification des ganglions sus-péricardiques et trachéo-bronchiques. Parfois, les tubercules ont envahi la plèvre et le péri-

(*) Contribution à l'étude de la symphyse péricardique. Th. de Paris, issf>. (8) Th. de Zurich. 1875.

(5; lier, de méd. 1887.

SYMPHYSE. DU PERICARDE. 051

toine (tuberculose des séreuses de Vierordt) ou bien il existe une symphyse pleurale, ou encore un épanebement de la plèvre. J'ai vu une symphyse fibrocaséeuse être le point de départ d'une granulie.

Vélat du cœur varie suivant que l'on a affaire à une symphyse tuberculeuse ou rhumatismale. Dans le premier cas, ses dimensions varient peu, il peut même s'atrophier. Dans les symphyses rhumatismales, le cœur est toujours augmenté de volume, le plus souvent il y a hypertrophie avec dilatation des cavités. Cette différence tient pour une part à ce que le tuberculeux ne peut, au même titre que le rhumatisant, faire les frais d'un accroissement rapide du myocarde. On peut invoquer aussi la coïncidence de l'endocardite et des lésions orificielles qui est la règle dans la symphyse rhumatismale, alors que l'endocarde est respecté dans la symphyse tuberculeuse.

Mais alors, on ne comprendrait pas pourquoi l'hypertrophie est plus marquée dans l'endopéricardite chronique que dans l'endocardite pure. Les adhérences péricardiques constituent en effet un véritable obstacle au développement que la lésion orificielle tend à imprimer au myocarde. Non seulement l'obstacle ne révèle pas son action frénatrice, mais il semble agir en sens inverse. Les plus gros cœurs de l'enfant appartiennent à la symphyse rhumatismale. Nous en avons observé un qui pesait 800 grammes. C'est qu'il y a autre chose à envisager dans la symphyse que la lésion définitive; savoir le mode d'action spécial à chaque cause et l'évolution anatomique en rapport avec celle-ci. Il est rare que la symphyse rhumatismale s'établisse en une attaque. C'est par une série d'atteintes successives, mais rapprochées, que la lésion péricardique se constitue. A chaque poussée rhumatismale, les fausses membranes s'épaississent, les néomembranes s'organisent, le myocarde sollicité par l'excitation trophique partie du voisinage accumule les réserves que le jeune âge et la croissance mettent à sa disposition. Dans la symphyse tuberculeuse au contraire, la lésion primitive, péricardite avec ou sans épanehement, évolue sans grand fracas. Elle n'a pas la vivacité de l'inflammation rhumatismale, elle est dystrophique et aboutit, sans provoquer de réaction du myocarde, à l'édification d'une coque fibreuse qui bride le cœur dans toute son étendue. L'inflammation et l'irritation de voisinage sont très marquées dans un cas, torpides dans l'autre. Et cette distinction que l'autopsie révèle avec une si grande netteté n'est pas moins éclatante dans l'expression symptomatique des deux espèces de symphyse, ainsi que nous le verrons ultérieurement.

Si l'hypertrophie donne la mesure de la réaction du cœur vis-à-vis des obstacles, la dilatation qui lui est associée dans les autopsies et qui n'est qu'un phénomène tardif, donne celle de son impuissance. La dilatation entraîne la production d'insuffisances fonctionnelles, au niveau des orifices auriculo-ventriculaires, et même artériels. Serrulaz1 a réuni 9 cas d'insuffisance aortique fonctionnelle chez des enfants ou des jeunes gens. J'en ai observé un cas très net2. Le myocarde est-il altéré? Ilenoch a vu une sclérose partielle du ventricule gauche dans 2 cas. C. de Gassicourt, Balzer, Morel-

(4) Contribution à l'étude de l'insuffisance aortique fonctionnelle. Th. de Lyon. 1893. (*) Weill. Loc. cit.

Lavallée ont observé de la sclérose avec péri et endartérite. C'est aussi l'opinion de Merklen1, qui admet que la symphyse rhumatismale n'est qu'une fraction d'une altération plus générale, la pancardite, qui comprend le péricarde, le myocarde et l'endocarde. Grancher a confirmé l'existence de la myocardite interstitielle. Dans w2 cas où l'examen histologique a été pratiqué au laboratoire de M. Renaut, il n'a pas été trouvé de myocardite interstitielle : on constatait simplement de l'œdème interfasciculaire. L'un se rapportait au gros cœur de 800 gr. déjà mentionné, l'autre à une symphyse tuberculeuse. La myocardite interstitielle n'est donc pas constante et ne suffit pas à expliquer l'ensemble des faits. Dans un cas récent de symphyse rhumatismale étudiée histologiquement par M. Bernoux au laboratoire de M. Renaut, le myocarde a présenté à un très haut degré des lésions diffuses de myocardite parenchymateuse. C'est le premier cas de ce genre qui ait été signalé. Il est vraisemblable que cette lésion doit jouer un grand rôle dans l'épuisement du myocarde infantile, et qu'elle rend compte de l'influence fâcheuse des lésions du péricarde sur l'évolution des maladies du cœur.

Il est intéressant de rechercher sur le cadavre, pour la compréhension des signes physiques, les rapports qu'affecte le cœur avec les organes voisins. 11 y a souvent des adhérences entre la face externe du péricarde avec le sternum et les parties voisines des côtes. Elles sont formées de trousseaux fibreux ou de lames scléreuses assez résistantes. Elles siègent de préférence dans la moitié gauche du péricarde. Il existe aussi des adhérences fréquentes entre le péricarde et la face interne des plèvres médiastines, et comme il y a parfois symphyse pleurale, le cœur paraît faire corps avec la face interne des poumons. — On résume d'un mot l'existence de ces adhérences en disant qu'il y a péricardite externe. Malgré la péricardite externe, la règle est que les bords pulmonaires soient écartés et permettent de constater sur le vivant une augmentation de la matité précordiale. Cela tient sans doute à ce que la symphyse a été précédée d'une péricardite avec épanchement de façon que la péricardite externe a soudé péricarde et parties voisines, alors que les poumons étaient déjà refoulés. Chez l'adulte et surtout chez le vieillard, la symphyse s'organise parfois lentement, à froid, et arrive à se cacher sous les bords pulmonaires. Il se peut que la péricardite externe prenne un grand développement et aboutisse à un véritable fibrome du médiastin, médiastinopéricarditc calleuse de Kussmaul, susceptible d'englober et de comprimer les organes de passage. C'est ainsi que, dans 2 cas de Morel-Lavallée et d'Ashby, on a vu l'aorte rétrécie sur une certaine étendue.

Symptômes. — L'étude anatomique que nous venons de faire nous amène à distinguer, tant au point de vue de leur nature que de leurs manifestations cliniques, deux formes de symphyse, l'une avec gros cœur, se traduisant par des phénomènes qui l'assimilent aux affections cardiaques, c'est la symphyse rhumatismale, avec réaction cardiaque, forme active; l'autre avec cœur normal, ne présentant aucun indice de lutte : c'est la symphyse tuberculeuse ou passive. Elle se traduit cliniquenient par des symptômes qui n'ont aucune relation apparente avec les cardiopathies et que

(') Congr. de Bordeaux, 189G.

SYMPHYSE DU PERICARDE. 653

nous avons qualifiés, pour cette raison, de symptômes ectopiques1. Il existe enfin une troisième forme exceptionnelle chez l'enfant, ne se révélant ni par des phénomènes cardiaques, ni par des symptômes lointains, c'est la forme latente proprement dite.

A. Symphyse rhumatismale. — La symphyse rhumatismale chez l'enfant se traduit plus volontiers par des troubles fonctionnels que par des signes physiques. C'est l'avis formel de C. de Gassicourt, qui va même jusqu'à prétendre que Tasystolie est toujours liée à la péricardite chronique. Bien que cette opinion soit généralement vraie, nous avons cependant vu des cas de mort par le cœur survenir chez des enfants, alors que le péricarde était indemne. Nous avons, en général, trouvé dans ces cas, une myocardite exclusivement parenchymateuse dont le type a été décrit par nous2.

Signes physiques. — Le soulèvement en bloc de la partie supérieure de la région précordiale avec dépression systolique de sa partie inférieure en y comprenant les espaces intercostaux, le sternum , l'épigastre, constitue un signe d'une grande valeur chez l'adulte. Chez l'enfant, il se montre plus irrégulièrement. Je ne l'ai vu que 5 fois sur 6 cas de symphyse rhumatismale. Dans la symphyse tuberculeuse, il a toujours fait défaut. Il semble qu'il s'associe difficilement aux grandes hypertrophies du cœur d'origine rhumatismale et aux cœurs à faibles dimensions de la symphyse tuberculeuse. Or ce sont là les deux états que la symphyse réalise plus volontiers chez les enfants. Le choc diastolique ou ressaut des parties déprimées pendant la systole est encore plus rare. Je ne l'ai noté qu'une fois. Les ondulations pî'écordiales, qui dans leurs formes extrêmes figurent un mouvement de roulis (Jaccoud) ou le tremblement d'un bloc de gélatine, n'ont de valeur réelle que si elles sont associées aux autres signes de la symphyse. La voussure constante chez l'enfant dépend de l'hypertrophie du cœur ou de la péricardite antérieure. La palpation permet de reconnaître que l'impulsion du cœur est violente, sauf dans la dernière période. La pointe du cœur est abaissée dans le 5e ou le 6e espace en dehors du mamelon et bat sur une étendue plus grande qu'à l'état normal. Elle donne la sensation de retrait lent (Rondot)3. Si on fait incliner le malade latéralement, elle ne subit pas ses déplacements physiologiques. L' invariabilité dans la position du cœur, sur laquelle a insisté Potain et que j'ai trouvée constante, est un signe de premier ordre. Elle peut être réalisée par une péricardite externe, en l'absence de symphyse, témoin le fait de Moussous4. Cette invariabilité existe aussi quand on considère l'aire de matité obtenue par la percussion. Le refoulement habituel des poumons que nous avons relevé à propos de l'anatomie pathologique nous rend compte de l'augmentation de l'aire de matité absolue, et la fixité de la figure de matité accrue confirme la signification qu'affecte la fixité de la pointe. L'accroissement de V espace de Traube n'est qu'un phénomène accessoire, indiquant le déplacement du diaphragme en haut où

(') Weill. Loc. cit.

{-) Weill et Barjon. Myocardite d'origine rhumatismale chez l'enfant. A rch. de méd. exp., 1895, et Revue des maladies de l'enfance, 1896.

(5) Rondot. Congr. de Bordeaux.

(*) Jour n. de méd. de Bordeaux, 1893.

foi APPAREtt CIRCULATOIRE.

il est fixé au péricarde; souvent, en effet, dfe&adhérences pleurales masquent

la sonorité de l'espace. Ce sont ces mêmes adhérences, associées ou non à dos lésions pulmonaires, qui rendent parfois difficile la constatation de la fixité du bord gauche de la matité cardiaque.

V auscultation du cœur est une source d'erreurs plutôt que d'éclaircissements. Dans la symphyse rhumatismale, l'hypertrophie cardiaque provoque des bruits intenses, parfois tumultueux. Ils s'affaiblissent dans la période asystolique. Le dédoublement du second bruit, le bruit de galop, le claquement mésosystolique signalé par Potain, se rapportent surtout à l'adulte. Je n'ai pas observé chez l'enfant ni bruit de galop, ni dédoublement permanent du deuxième bruit. Raynaud parle d'un garçon de 12 ans, chez lequel on entendait successivement deux bruits sourds d'égale intensité, suivis de deux bruits clairs. On avait la sensation de deux cœurs battant dans la même poitrine. Betz a décrit un frottement systolique le long du bord gauche du sternum. J'ai observé 2 fois un bruit de va-et-vient, rude et superficiel, que j'attribuais, après vérification, au frottement du péricarde externe sur la paroi thoracique, à laquelle il était rattaché par des brides cellulaires assez allongées.

Les souffles d' insuffisance fonctionnelle sont d'une observation plus courante. Rosenbach1 a constaté dans 5 cas dont 2 avec autopsie un souffle systolique de la pointe et a prétendu en faire la caractéristique de la symphyse chez les enfants. Il est vraisemblable qu'il s'agissait d'une insuffisance fonctionnelle de la mitrale ou d'un bruit cardio-pulmonaire. D'autres observations de ce genre ont été publiées. L'insuffisance aortique par dilatation de l'orifice (Hayem et Gilbert2, Weill, loc. cit.) a été également notée. Elle est tardive, inconstante, mais agit sur la circulation périphérique comme la maladie de Corrigan. Fisher3 rapporte 5 cas de souffle diastolique chez des enfants atteints de symphyse. Il les attribue à une dilatation des cavités du cœur gauche déterminant un rétrécissement relatif de l'orifice mitral. Il s'agit sans doute des bruits extracardiaques. L'endocardite chronique étant associée fréquemment à la symphyse, il convient de distinguer les souffles fonctionnels d'avec ceux qui sont produits par la lésion. Le pronostic immédiat est moins grave pour ces derniers, car les souffles fonctionnels témoignent d'une dilatation asthénique du cœur. Les bruits fonctionnels sont plus variables que les bruits organiques. Us se modifient d'un jour à l'autre. L'étude de la circulation périphérique a permis de reconnaître dans quelques cas une discordance entre les battements cardiaques et les pulsations radiales (Morel-La vallée). Plusieurs fois cet auteur a vu le pouls de Corrigan sans soufle diastolique de la base. V affaissement diastolique^ brusque des veines du cou, signalé par Friedreich, est dû à l'aspiration intra-thoracique correspondant au ressaut diastolique de la paroi précordialé et à l'abaissement simultané du diaphragme. Le pouls paradoxal, caractérisé par des arrêts inspiratoires, est dû à l'affaiblissement du myocarde (Potain ).

(l) Dent. med. Woch., 1882.

(*) Un. méd., 1883.

(3) Brit. med. ./.. 1894.

SYMPHYSE DU PÉRICARDE. 655

ou à la traction inspiratoire de l'aorte par une bride fibreuse (Kùssmaul).

Ce ne sont là en somme que des signes exceptionnels, qui n'ont de valeur que par leur association avec les autres phénomènes mentionnés. Il n'y a pas de formule précise permettant de reconnaître la symphyse. Le signe le plus constant est certainement la fixité du cœur, constatée à la palpation et à la percussion et coïncidant avec une hypertrophie cardiaque.

Les troubles fonctionnels chez l'enfant semblent acquérir une importance plus grande que chez l'adulte, car, comme nous l'avons déjà fait ressortir, les affections cardiaques et particulièrement les endocardites chroniques avec lésions orificielles sont en général bien tolérées chez les enfants. L'apparition de l'asystolie témoigne de l'atteinte du péricarde. Le myocarde, qui adaptait son volume et son travail aux conditions circulatoires créées par une lésion d'orifice avec une régularité parfaite, résiste mal à l'obstacle formidable que lui oppose cette enveloppe rigide qui limite à la fois sa systole et sa diastole. Pour qu'il puisse relâcher les liens qui l'enserrent, il faut que la symphyse se forme lentement, comme chez le vieillard et l'adulte, ou qu'une circonstance favorable telle que le développement de la couche adipeuse sous-épicardique (Bard et Tellier), qui ne se voit, également que dans les symphyses à développement graduel, permette le glissement plus ou moins parfait du cœur sous le péricarde. Mais la symphyse chez l'enfant se caractérise par sa marche rapide, due à la végétabilité des néo-membranes inflammatoires et à leur organisation hâtive, toutes conditions qui gênent les tentatives de libération du cœur.

Aussi n'est-il pas étonnant que l'asystolie créée par la symphyse rhumatismale de l'enfant ne présente pas cette intermittence qu'elle revêt chez l'adulte. Ce dernier, sous l'influence du traitement et du repos, voit ses troubles cardiaques céder momentanément. Le fait s'observe aussi chez l'enfant, mais plus rarement. L'asystolie de la symphyse infantile est continue et progressive dans la plupart des cas. Merklen explique cette gravité plus grande de la lésion chez l'enfant en admettant qu'elle trouve son cœur en pleine évolution, qu'elle en arrête le développement, tandis que le myocarde de l'adulte est plus en état de lutter contre la sclérose interstitielle. Il est de règle, au contraire, que le développement du cœur est facilité par la période de croissance, que l'hypertrophie se produit, dans le jeune âge, avec une rapidité qu'elle n'atteint jamais chez l'adulte, que cette hypertrophie est proportionnellement plus grande dans l'enfance, et que si elle suffisait à pallier les effets perturbateurs de la symphyse, c'est dans l'enfance que la symphyse devrait être le mieux tolérée. Or, il n'en est rien, et malgré l'hypertrophie rapide du cœur, malgré ses battements impulsifs, il fléchit parce que tantôt les poussées successives du rhumatisme récidivant frappent sur lui à coups redoublés en provoquant de la sclérose, de la myocardite parenchymateuse ou de l'inhibition inflammatoire (Bard), et que tantôt il est entouré rapidement d'une carapace rigide qui entrave ses contractions. On est donc moins surpris de l'opinion de G. de Gassicourt qui fait de la symphyse le procédé habituel de la mort chez les enfants cardiopathes. Il serait oiseux de donner le tableau de l'asystolie qui rappelle celui de l'adulte. On a signalé parfois la mort subite

ou des crises d'angine de poitrine avec terminaison brusque. Cette mortalité a été signalée par AVidal chez un sujet de 14 ans.

B. Symphyse tuberculeuse. — Elle revêt parfois, mais rarement, l'aspect d'une dilatation cardiaque avec dyspnée, palpitations, œdème, pouls petit, cachexie cardiaque. Mais le plus souvent, l'attention n'est pas attirée du côté du cœur. La maladie évolue de la façon suivante. Généralement, on note au début une période fébrile de quelques semaines de durée. La fièvre tombe, et on voit se développer une ascite volumineuse avec de l'œdème des membres inférieurs. Le foie est généralement hypertrophié et on le sent, après l'évacuation du liquide abdominal, qui déborde les fausses côtes de plusieurs travers de doigt. L'ascite se reproduit rapidement après chaque ponction. Dans une de nos observations, la paracentèse a été pratiquée 14 fois en 10 mois, amenant chaque fois 6 à 7 litres de liquide limpide. Parfois l'ascite est associée à une pleurésie simple ou double. L'état général devient mauvais, la dyspnée se montre dans les derniers temps, et le malade s'éteint au bout de quelques mois, d'un an au plus, avec une anasarque croissante. Si on examine le cœur, on constate que les battements sont faibles, réguliers, qu'il n'y a pas de souffle. Le sujet ne se plaint ni de palpitations, ni de gêne précordiale. Le cœur paraît étranger à la scène pathologique, et le diagnostic hésite entre une péritonite tuberculeuse avec stéatose du foie et une forme anormale de cirrhose hépatique : cette participation du foie au processus a été rapportée à d'autres causes que la stase mécanique, savoir l'infection rhumatismale ou tuberculeuse directe de l'organe (Venot1). Dans 2 cas, j'ai noté la stéatose diffuse du foie. Cependant, si on veut consulter de plus près la région précordiale, on constate l'absence de battements de la pointe, l'augmentation de la matité précordiale, l'invariabilité de la figure de matité. Dans les 5 cas que j'ai observés concernant cette forme et dont c2 ont été diagnostiqués pendant la vie, j'ai toujours reconnu h l'auscultation un rythme fœtal, continu, des bruits du cœur. Telle est la symptomatologie de cette symphyse qui a été tracée par Weinberg2, par Hayem et Tissier3 et ta laquelle j'ai consacré une courte description (loc. cit.). Elle peut se résumer en un mot : c'est de l'asystolie périphérique sans participation du cœur. Il y a un véritable contraste entre ce cœur qui paraît sain et la stase progressive du système veineux déterminant l'ascite à répétition, l'œdème des membres inférieurs, l'hydrothorax. Le cœur réagissant peu vis-à-vis de la péricardite tuberculeuse s'est laissé cercler sans résistance. Prisonnier dans son enveloppe inextensible, il ne peut utiliser son procédé habituel de compensation, l'hypertrophie de ses parois. Il ne peut davantage, comme lorsqu'il est à bout de forces et libre, se dilater et créer des souffles d'insuffisance fonctionnelle. 11 est comme dans une oubliette, condamné à une fin obscure, et il assiste inaperçu aux effets lointains de sa déchéance.

C. Symphyse latente. — Elle peut exister chez l'enfant, quoique rare. L'enfant meurt de granulie, de méningite, d'une tuberculose pleuro-pulmo-

(') Venot. Du foie cardiaque dans les svmphvses du péricarde. Th. de Paris, 1896. («) Mûnch. med. Woch., 1887.

(5j hev. de méd., 1889.

SYMPHYSE DU PERICARDE. 657

naire et l'autopsie révèle une symphyse. Elle est le plus souvent, en effet, liée à la tuberculose, dont elle constitue une forme secondaire; tandis que la précédente en est la localisation primitive. Elle se voit peu dans le rhumatisme.

Marche. Durée. Terminaisons. —La symphyse rhumatismale aboutit rapidement à l'asystolie. Le cœur hypertrophié se dilate. Les désordres de la circulation, d'abord intermittents, deviennent continus. L'œdème des membres, l'anasarque paraissent, et la mort se produit dans la cachexie cardiaque au bout de quelques mois (symphyse aiguë) ou de quelques années (symphyse chronique). Rares sont les cas où elle est tolérée, comme cela se voit chez l'adulte. La symphyse tuberculeuse primitive tue en l'espace d'un an. C'est la durée moyenne observée par Weinberg, Yierordt, c'est celle que j'ai notée également. La symphyse latente n'a pas d'histoire clinique propre. Diagnostic. — La symphyse rhumatismale se reconnaît aisément, car elle constitue une forme de cardiopathie infantile accompagnée de troubles fonctionnels graves : c'est là son caractère le plus significatif. Localement, il ne faut considérer comme signes habituels que la fixité du cœur, le soulèvement en bloc de la région précordiale supérieure avec dépression étendue de la région précordiale inférieure. La symphyse tuberculeuse primitive rappelle une tuberculose des séreuses ou une affection hépatique. Il suffit d'être prévenu, pour éviter Terreur par un examen minutieux de la région cardiaque. La symphyse du péricarde se combine parfois à une médiastinite fibreuse. On peut reconnaître celle-ci par les phénomènes de compression qu'elle provoque : compression de la veine cave supérieure avec œdème de la face et des membres supérieurs (Asbey) ; arrêt inspiratoire de la circulation aortique dû à la traction de l'aorte par des brides et comme conséquence pouls paradoxal sans modification des bruits cardiaques (Bernheim); le pouls paradoxal lié à l'atonie cardiaque s'accompagne d'un assourdissement inspiratoire des bruits du cœur; gonflement inspiratoire des veines du cou dû à l'arrêt de la circulation dans la veine cave par des brides qui la rétrécissent pendant l'inspiration.

Pronostic. — La symphyse représente la plus grave expression du rhumatisme héréditaire récidivant. Redoutable par elle-même, elle l'est encore par la cause qui la provoque et l'entretient ; aussi les enfants qui meurent avec des lésions rhumatismales du cœur présentent-ils habituellement des adhérences du péricarde. Roger1, chez 6 cardiaques morts dans l'enfance, a constaté 6 fois la symphyse du péricarde. Cadet de Gassicourt a fait la même vérification chez tous les cardiaques, sauf un, qu'il a perdus.

J'ai rapporté 17 cas de mort par le cœur recueillis dans la collection des observations de Perroud, 5 fois il y avait une symphyse fibreuse et 9 fois des fausses membranes étendues, donnant l'impression d'une symphyse aiguë. Sur 12 cas de mort par affections cardiaques que j'ai observés en i ans, j'ai noté la symphyse totale 4 fois, partielle 2 fois, une péricardite fibrineuse récente étendue ï2 fois. Dans les i autres cas, il y avait de la myocardite

(') Arch. de mécl., 1866.

MALADIES DE l'eNFAXCE. — III. 42

058 APPAREIt CIRCULATOIRE.

parenchymateuse qui existail (''gaiement dans un cas de symphyse. Comme signes de gravité immédiate, signalons la dilatation du cœur, l'assourdissement des bruits, l'apparition des souffles d'insuffisance fonctionnelle, la disparition de la dépression systolique des espaces intercostaux. La symphyse tuberculeuse primitive aboutit rapidement à l'asystolie périphérique progressive. Dans d'autres cas, elle est associée à des lésions mortelles, gianulie, méningite. La symphyse tolérée est exceptionnelle chez l'enfant.

Traitement. — Lorsque la symphyse est arrivée au stade fibreux, elle est complètement émancipée de sa cause, et les moyens médicaux sont illusoires. A peine pourrait-on songer à faire un débridement dans ce cas, mais la tentative semble d'une difficulté insurmontable. Le traitement se bornera à soutenir les forces défaillantes du cœur par le repos, la digitale et ses succédanés. On diminuera la charge du cœur par les ponctions destinées à évacuer les épanchements séreux, les drastiques. On se conformera à la thérapeutique générale de l'asthénie cardiaque. Dans la période préparatoire de la symphyse, il y aurait lieu d'agir plus énergiquement. L'hygiène du jeune rhumatisant doit être soumise a des règles rigoureuses et le salicylate prodigué aux enfants, à la plus légère atteinte de rhumatisme. Dès que la péricardite a fait son apparition, on a recours aux révulsifs et au repos dans la phase aiguë, à l'iodure dans la période subaiguë et chronique. En réalité, on a peu d'action sur l'évolution d'une pareille lésion, et il convient peut-être d'entrer dans une voie nouvelle. Une péricardite étendue chez l'enfant a bien des chances d'aboutir à la symphyse. L'ouverture systématique du péricarde avant la phase d'organisation libreusc ne saurait-elle aider à la résorption (\e> exsudais? C'est une question que je crois pouvoir poser, et qui pourra être résolue en partie par l'observation des péricardites purulentes traitées chirurgicalement. Le résultat immédiat est favorable dans ces cas. S'il était démontré que les résultats éloignés sont également heureux, on serait encouragé à traiter chirurgicalement les péricardites graves non suppurées. 11 y aurait encore moins d'hésitation à avoir si la ponction capillaire pratiquée dans un épanchement péricardique révélait sa nature tuberculeuse, soit par la présence de bacilles, soit par l'inoculation au cobaye. La péritonite tuberculeuse a bénéficié de la pratique de la laparotomie. Rien ne s'oppose, d'après l'étude que nous avons faite du traitement de la péricardite, à ce qu'on tienne la même conduite pour la péricardite tuberculeuse. C'est là le véritable avenir du traitement de la symphyse. Les autres affections du péricarde, hydropéri* carde, hydro-pneumopéricarde, plaies du cœur, n'ont pas de symptômes spéciaux chez l'enfant. Nous ne croyons pas utile de les traiter ici. L'hydropéricarde est d'ailleurs une afïection sans grande expression clinique. Quant aux autres lésions péricardiques, elles sont exceptionnelles.

PAR LE Dr E. WEILL Agrégé, médecin des hôpitaux de Lyon.

L'endocardite de l'enfant présente un certain nombre de particularités étiologiques et symptomatiques, mais, dans ses grandes lignes, elle diffère peu de celle qu'on connaît chez l'adulte.

Elle est aiguë ou chronique-, cette dernière peut s'installer lentement, progressivement, sans être précédée d'inflammation franche, mais le plus souvent elle n'est que le reliquat d'une endocardite aiguë. Ce sont donc les mêmes causes qui produiront l'une et l'autre, et nous les étudierons dans un chapitre d'étiologie commune.

L'endocardite aiguë est bénigne ou maligne, et cette distinction fondamentale doit être maintenue sur le terrain clinique. Elle est moins aisée à établir, lorsqu'on cherche à la poursuivre dans l'étude des causes, des lésions, de la pathogénie. La même cause peut, en effet, provoquer des lésions de gravité différente se traduisant par des symptômes et une évolution cliniques qui contrastent nettement. La fièvre typhoïde, la pneumonie, le rhumatisme lui-même donnent naissance aux formes d'endocardites les plus opposées. Il se peut que les circonstances pathologiques qui font éclore une endocardite utilisent, à cet effet, des germes pathogènes qui n'ont rien de commun avec la maladie primitive, qui lui sont simplement associés ou surajoutés. On serait tenté, d'après cela, d'interpréter les variétés cliniques de l'endocardite, en les faisant dépendre de l'action spécifique de tel ou tel microorganisme. Cette conclusion serait inexacte; car un même germe, suivant son abondance, sa virulence, ses associations, son âge, suivant les résistances générales ou locales que lui oppose l'organisme, provoque des réactions très différentes. Bien plus, une même lésion, l'endocardite végétante, se présente tantôt avec des symptômes purement locaux, tantôt au milieu de phénomènes infectieux graves. Il n'y a donc pas lieu de séparer en principe les endocardites malignes de celles qui sont bénignes.

Entre les formes extrêmes se trouve une série d'intermédiaires qui établissent la transition. L'étiologie, l'anatomie pathologique, la pathogénie leur fournissent de nombreux points de contact. En fait, l'infection est, dans l'immense majorité des cas, à l'origine de toute endocardite, bénigne ou maligne. Leur description clinique seule mérite d'être scindée.

Étiologie. — Fréquence. — L'endocardite se montre dans la proportion de 5 pour 100 des maladies de l'enfance. — Dans les 6000 observations de Perroud, nous avons relevé 284 endocardites, soit 4,71 pour 100. Dans

(iBO APPAREIL CIRCULATOIRE.

1354 observations personnelles nous l'avons notée 63 fois, soit près de

5 pour 100. Ce chiffre est peut-être trop fort, car nos observations se rapportent toutes à des filles, particulièrement prédisposées à l'endocardite ; par contre, nous n'avons eu à traiter ni variole, ni scarlatine, ce qui affaiblit un peu la proportion trouvée.

Age. — L'endocardite existe chez le fœtus. Rauchfuss en a rassemblé t257 cas, dont 192 à droite, 15 dans le cœur gauche.

Après la naissance, elle ne se voit guère avant la deuxième enfance. L'endocardite rhumatismale a cependant été observée à 9 semaines (Demme), dans la 2e année (Henoch). Sur 129 cas d'endocardite réunis par Sansom1, on compte 14 cas de 1 à 5 ans dont 2 à 1 an, et 41 cas de 5 à 12 ans. Hochsinger, sur 53 cas, en a observé 12 de 1 à 5 ans et 41 de 5 à 12 ans. Von Dusch, sur 45 cas, en compte 5 dans la l,e année, 8 de 2 k 5 ans, 14 de

6 à 10 ans, 15 de 11 à 14 ans. Dans 109 cas d'endocardite rhumatismale relevés dans les registres de Perroud, 10 ont été observés au-dessous de 8 ans, 99 de 8 à 15 ans. Dans nos 65 cas personnels nous avons relevé 6 cas de 5 à 7 ans, 15 cas de 7 à 10 ans, 20 cas de 10 à 12 ans, 23 cas de 12 à 15 ans.

Sexe. — Dès l'enfance, le sexe féminin montre une réelle prédisposition à l'endocardite, et surtout à l'endocardite rhumatismale. Yohsen2 a noté 5 fois l'endocardite chez 15 garçons atteints de rhumatisme et 4 fois chez 5 fdles ayant la même affection. Chapin3 a vu, dans le même milieu, 76 cas d'endocardite rhumatismale répartis entre 50 fdles et 26 garçons. La différence est moins sensible pour d'autres auteurs. Hochsinger, sur 53 endocardites de toute nature, a compté 29 filles pour 24 garçons.

Maladies causales. — L'endocardite, bien que susceptible d'être primitive, est, dans l'immense majorité des cas, subordonnée à une maladie générale, qui se localise sur l'endocarde ou permet à l'agent d'une autre infection de se porter sur cette séreuse.

Le rhumatisme joue ici, comme à propos delapérioardite, le principal rôle parmi les affections pathogènes. Toutes les recherches concordent sur ce point. Sur 50 cas de Von Dùsch, le rhumatisme est signalé 22 fois. Sur 258 cas provenant des observations de Perroud*, nous avons pu faire la répartition suivante :

Rhumatisme 150 cas.

Chorée 59 —

Tuberculose 15 —

Scarlatine. 12 —

Pneumonie 7 —

Rougeole 7 —

Diphtérie 7 —

Fièvre typhoïde 4 —

Dysenterie 3 —

Érythème noueux 2 —

La cause a échappé 12 fois.

('; )Ied. Times and Gaz., 1880.

(-) Jahrb. f. Kind.. 188-2.

(3) .V. J. Anul.. 1880.

(*) Voir Wlill. Traite clin, des mal. du cœur chez l'enfant.

Sur les 65 cas que nous avons observés en 5 ans, les causes se classent comme suit :

Rhumatisme personnel 58 cas.

Cliorée 5 —

(dont 2 avec hérédité rhumatismale chargée)

Tuberculose 4 —

Fièvre typhoïde 5 —

Érythème noueux 1 —

Pneumonie 1 —

Diphtérie 1 —

Endocardite congénitale 1 —

Influence familiale 2 —

(plusieurs membres de la même famille

atteints sans cause appréciable.)

Sans cause appréciable 6 —

Pas de renseignements I —

Aux causes que nous venons d'énumérer il faut ajouter la : variole, Vérysipèle (Jaccoud, Sevestre), les oreillons dont le rôle peu actif est cependant manifeste dans les cas de Jaccoud1, Catrin *, Grancher8; la blennorragie, qui, bien qu'elle puisse provoquer des complications infectieuses (arthrites) chez les nouveau-nés atteints d'ophtalmie ou les fillettes atteintes de vulvites, frappe rarement le cœur. Les quelques cas d'endocardite ulcéreuse avec ou sans gonocoques qui ont été publiés se rapportent à des adultes4.

Les ostéomyélites, les périostites phlegmoneuses (Giraldès, Jaccoud, Louvet) 5 déterminent des endocardites graves, à forme ulcéreuse. Citons encore, comme cause exceptionnelle, la fièvre récurrente qui adéterminé 5 cas d'endocardite sur 40 chez des enfants à Saint-Pétersbourg (Unterberger) 6.

Le rhumatisme que nous avons vu absorber 60 pour 100 des cas de péri cardite garde la même prédominance dans l'étiologie générale des endocardites. Nous comptons en effet 60 pour 100 de nos endocardites comme étant de nature rhumatismale. Nous avons déjà montré, à propos de la péricardite, que les complications cardiaques du rhumatisme se montraient en proportion inverse de sa fréquence. Le rhumatisme, rare chez l'enfant, frappe le péricarde dans 1/5 des cas, alors qu'entre 20 et 25 ans la péricardite n'éclate que dans 1/10 des cas de rhumatisme. L'affinité du rhumatisme est encore plus marquée pour l'endocarde. Celui-ci n'est lésé que chez 25 pour 100 des rhumatisants adultes, d'après les relevés de Jaccoud, Ormerod, Bamberger, Duchek ; or, il est atteint par le rhumatisme infantile 60 à 80 fois pour 1007. C'est là un chiffre résultant de statistiques nombreuses. Nos observations personnelles nous donnent une moyenne de 62 pour 100.

(*) Clin, de la Pitié, 1893.

(*) Soc. méd. des hôp.. 1893.

(3) Gaz. des hôp., 1884.

(*) Voir une revue de Thayer. Gaz. méd. de Paris, 1896. p. i-20. Cependant Marfau {Rev. meus, des maladies de l'enfance, mars 1897) rapporte un cas d'insuffisance mitrale observée chez une fillette de 10 ans par Chiaro et Isnardi, à la suite d'un viol qui entraîna Une vulvo-vaginite et du rhumatisme hlennorragique.

(5) Th. de Paris, 1867.

(6) Jarhb. f. Kind., 1876.

(7) Voir Weill. Loc. cit.

Churcli1 a bien mis en lumière le contraste qui existe entre enfants et adultes rhumatisants, au point de vue de la vulnérabilité de l'endocarde dans un tableau qui résume 700 cas de rhumatisants de tout âge.

De 1 à 10 ans, l'endocarde est touché par le rhumatisme 80 fois sur 100. De 10 à 20 — — 69 —

De 20 à 50 — — — 52 —

De 50 à 40 — 50 —

De 40 à 50 — 21 —

L'intensité des manifestations articulaires du rhumatisme qui commande chez l'adulte les localisations endocardiques (loi de Bcuillaud) se trouve en défaut chez l'enfant. L'endocardite, même dans ses formes les plus graves, peut dépendre d'un rhumatisme qui chez l'adulte passerait pour léger et inoffensif. C'est ainsi que, sur 16 cas de rhumatisme atteignant peu de jointures ou se traduisant par des douleurs musculaires, d'une durée courte, nous avons noté 5 cas d'endocardite et une péricardite diffuse avec 4 morts. Parmi ces derniers. 2 ont succombé à une symphyse, 1 à une myocardite parenchymateuse, 1 à une péricardite aiguë avec myocardite.

Si les formes légères du rhumatisme se compliquent d'endocardite 55 fois sur 100, les formes sérieuses entraînent une proportion plus grande de complications cardiaques. Sur 15 cas de rhumatisme subaigu, nous avons noté 7 endocardites (50 pour 100). 15 cas de rhumatisme subaigu prolongé ou récidivant ont fourni 15 endocardites (86 pour 100) dont 5 terminées par la mort, 5 avec péricardite, 1 avec myocardite, 1 avec symphyse du péricarde.

Sur 9 cas de rhumatisme aigu, nous comptons 7 endocardites (77 pour 100) dont 5 avec troubles graves. Enfin l'examen de 6 cas de rhumatisme aigu récidivant a révélé 5 endocardites (85 pour 100) dont 2 terminées par la mort avec symphyse du péricarde. Il résulte de ces chiffres que les formes graves des complications cardiaques se montrent aussi bien dans les rhumatismes légers que dans ceux qui sont intenses ; que la fréquence des localisations endocardiques est plutôt en rapport avec l'évolution récurrente du rhumatisme (86 pour 100 dans les rhumatismes récidivants subaigu et aigu) qu'avec la violence même des manifestations articulaires ; que cette dernière circonstance joue un rôle moins marqué chez l'enfant que chez l'adulte, mais appréciable cependant, puisque la forme aiguë du rhumatisme s'accompagne d'endocardite 77 fois sur 100, la forme subaiguë 50 fois sur 100, la forme légère 55 fois sur 100.

Il est vraisemblable qu'un certain nombre d'endocardites de l'enfance relèvent d'une influence rhumatismale, bien que celle-ci ne se soit jamais traduite par des manifestations articulaires. Les nodosités sous-cutanées ou nodules de Meynet sont particulièrement graves pour le cœur, puisque Barlow2, dans 27 cas de ce genre, a observé 25 fois des localisations cardiaques. Le rliumatisme musculaire est considéré par tous les auteurs comme capable d'atteindre l'endocarde. Roger, Blache en ont rapporté des exemples. Cheadle 3

(*) Saint-Barthol. Bosp. Rep., t. XXIII. - Brit. med.J. 1883.

(*) Lancet, 1885.

en cite plusieurs cas démonstratifs. J'ai vu 2 endopéricardites graves consécutives à un torticolis fébrile et un autre cas terminé par la mort à la suite d'un rhumatisme musculaire des membres inférieurs.

La chorée rhumatismale peut être considérée comme un véritable équivalent du rhumatisme articulaire chez l'enfant. Nous avons relevé, sur 65 cas d'endocardite, 7 cas chez des enfants choréiques, n'ayant jamais eu de rhumatisme. D'autre part, nous avons noté 8 endocardites chez des choréiques rhumatisants. Or le premier groupe correspond à 68 cas de chorée, le second à 11 cas, ce qui indique une proportion de 80 pour 100 d'endocardite chez les choréiques rhumatisants et de moins de 10 pour 100 chez les choréiques non rhumatisants. Le simple rapprochement de ces chiffres indique déjà que la chorée se complique de cardiopathie quand elle évolue sur le terrain rhumatismal. De là à croire que la chorée associée à l'endocardite chez un sujet non rhumatisant est vraisemblablement de nature rhumatismale, il n'y a qu'un pas. En effet, la chorée peut être la première manifestation longtemps exclusive du rhumatisme infantile. Dans une de nos observations, un enfant de 8 ans est atteint en 1892 de chorée émotive suivie d'endocardite. Cette chorée est qualifiée de nerveuse ; mais en 1894 éclate un rhumatisme articulaire franc, qui donne sa véritable signification à l'endocardite. Cheadle a réuni plusieurs faits de ce genre. Dans d'autres cas, la chorée survenant chez un rhumatisant cardiaque détermine une nouvelle lésion du cœur, comme s'il s'agissait d'une récidive de rhumatisme. Dans une observation de Cheadle, une fille de 9 ans est atteinte de rhumatisme articulaire compliqué d'endocardite mitrale. A 12 ans elle devient choréique, et il survient à cette occasion une péricardite aiguë. De pareils faits montrent bien que la chorée, dans certaines conditions, n'est qu'une manifestation rhumatismale, et une manifestation inquiétante au point de vue du cœur. Le rhumatisme et la chorée réunis entraînent presque toujours l'endocardite. Nos obsevations nous montrent en effet que le rhumatisme sans chorée provoque l'endocardite "29 fois sur 50 cas, soit 58 pour 100, alors que cette complication se voit 8 fois sur 10 (80 pour 100), en cas de rhumatisme associé à la chorée ; et ce qui témoigne en faveur de la valeur pronostique de la chorée associée au rhumatisme c'est (pie, 5 fois seulement sur 8, le rhumatisme affectait une forme récidivante, particulièrement apte à frapper le cœur, tandis que 5 fois il s'agissait d'une première atteinte de rhumatisme.

Faut-il conclure que la chorée compliquée d'endocardite doit être qualiliée de rhumatismale? Oui, si la chorée se présente dans des conditions données. Nous éliminons, en effet, de notre sujet la chorée mortelle qui s'accompagne presque toujours d'endocardite, et qui est le résultat d'une infection des centres nerveux avec lésions diffuses, les chorées organiques, chorée congénitale, hémichorée de Raymond, les chorées qui succèdent à une maladie infectieuse telle que la scarlatine ou la (lèvre typhoïde. Celles-ci peuvent, en effet, agir sur les centres nerveux en même temps que sur le cœur. Mais une chorée de Sydenham, survenant en pleine santé et laissant à sa suite une endocardite, doit être tenue, dans la majorité des cas, pour rhumatismale, et, si on peut suivre le patient, on verra, au bout de quelques années, le rhumatisme éclater.

GGi APPAREIL CIRCULATOIRE.

Uendocardite primitive doit être, sous certaines réserves, rattachée au rhumatisme. Elle appartient surtout aux 5 premières années de la vie. Observée à ses débuts, elle se présente comme une maladie fébrile plus ou moins gravé, avec modification durable des bruits cardiaques. Elle aboutit à une endocardite chronique rappelant celle du rhumatisme. C'est à cette forme qu'il faut rapporter les cardiopathies sans cause appréciable qu'on observe dans la seconde enfance. L'endocardite idiopathique est assez fréquente. Steffen en a rassemblé 56 cas* dont 9 morts et 18 passés à l'état chronique. Von Dusch compte 15 endocardites idiopathiques sur 45 cas d'endocardite.

J'ai vu 5 cas d'endocardite chronique chez des enfants que leurs parents affirmaient n'avoir jamais eu ni rhumatisme, ni maladie éruptive, ni pneumonie, ni fièvre typhoïde ; 2 d'entre eux n'avaient pas 5 ans et présentaient une insuffisance mitrale très nette. Dans quelques cas de ce genre, le rhumatisme se montre dans la suite. Gubler a vu un enfant présenter en 4 ans 5 attaques d'endocardite aiguë. Ce n'est qu'à la 5e que les jointures furent prises. Dans une de nos observations, il y eut à l'âge de 5 ans une atteinte de chorée. Cheadle cite plusieurs cas où des enfants atteints d'endocardite présentèrent plus tard du rhumatisme et de la chorée. Von Dusch tend à croire que le rhumatisme des premières années a une affinité spéciale et exclusive pour l'endocarde. Il est impossible de se prononcer d'une façon absolue sur la nature rhumatismale des endocardites idiopathiques. Bien des infections plus ou moins innommées, d'origine intestinale, pneumococcienne, etc., pourraient être incriminées.

L hérédité rhumatismale a été invoquée par quelques auteurs, en particulier par Cheadle et Chaff'ey, pour rattacher au rhumatisme un certain nombre d'endocardites primitives ou choréiques. L'hérédité rhumatismale peut s'exprimer de deux façons : tantôt la mère est sous le coup de l'infection rhumatismale pendant la grossesse ou l'accouchement; l'enfant naît avec du rhumatisme (faits de Pocock1, Schoffer2, Koplik3). Tantôt le rhumatisme des parents a précédé la période de gestation. Le rhumatisme éclate à des époques plus ou moins éloignées de la naissance : 25 jours (Basch) ; 5 semaines (Demme); 5 mois (Bouchut); 7 mois (Rilliet et Barthez); 20 mois, Ô0 mois (Fûller). Y a-t-il dans ces cas transmission du terrain ou transmission infectieuse? Doit-on admettre un rhumatisme héréditaire tardif ou se rattacher à l'idée d'une infection nouvelle? Dans les deux hypothèses, l'endocardite peut être la première manifestation rhumatismale.

Le rhumatisme chronique, affection rare chez les enfants4, est un nouvel exemple de l'affinité du rhumatisme pour le cœur chez l'enfant. Nous avons trouvé, dans les observations de Perroud. 9 cas de rhumatisme chronique : «S fois on avait noté de l'endocardite.

Endocardite tuberculeuse. — Sa fréquence est de 0 à 7 pour 100. Dans les observations de Perroud nous en avons relevé 15 sur 279 endocardites, dans nos faits personnels 4 sur 55. Il s'agissait 2 fois de rétrécisse-

• Lancet, 1882.

1 Berl. klin. Wochs.. 1886.

"■■ Y. Y. med. J.. 1888.

(') Voir Pélissié. Th. de Paris, 1889 etLerons de (". de Gassicolkt.

ment mitral pur (I vérifié à l'autopsie) chez des enfants à antécédents très chargés, 1 fois d'insuffisance mitrale dans 1 cas de granulie, 1 fois d'endocardite végétante sans granulations tuberculeuses dans un cas de tuberculose chronique. Anatomiquement, on peut distinguer des tubercules de l'endocarde (Letulle), l'endocardite végétante sans tubercule (Tripier)1, les végétations avec granulations miliaires (Perroud), la sclérose uniforme de l'endocarde (Potain, Pierre Teissier)2. L'endocardite aiguë tuberculeuse est le plus souvent en rapport avec la tuberculose aiguë (12 fois sur 15). La forme chronique scléreuse coïncide avec de la tuberculose fibreuse ou crétacée, sans ramollissement ni lésion grave (Potain). Au point de vue pathogéniquc, les formes liées à la granulie sont dues aux germes tuberculeux, bien qu'on n'ait pas toujours trouvé le bacille de Koch : celles qui sont associées à de la tuberculose chronique sont plutôt le fait de germes associés (streptocoques, staphylocoques, pneumocoques). L'endocardite chronique a été rattachée par Teissier à une action toxique lente, sclérogène, duc à la tuberculose. Cliniquement, l'endocardite tuberculeuse, en dehors de sa forme chronique primitive, ne se révèle par aucun trouble fonctionnel. Dans la majorité des cas, les signes physiques eux-mêmes peuvent manquer, les végétations sont des trouvailles d'autopsie. La latence de l'endocardite tuberculeuse est une nouvelle confirmation de la loi établie par Rokitansky et soutenue par Tripier de l'antagonisme qui existe entre la tuberculose et les cardiopathies. Cet antagonisme n'est pas, comme le croyait Rokitansky, organique, il est en quelque sorte dynamique. Ce ne sont pas les lésions qui se contrarient, ce sont les évolutions morbides. Un phtisique peut avoir une endocardite, il ne sera jamais cardiaque, ou, s'il le devient, c'est qu'il aura cessé de subir la charge de ses lésions pulmonaires.

Endocardite scarlatineuse. — L'action de la scarlatine sur l'endocarde a été très diversement appréciée. Dans mes 55 observations d'endocardite, les renseignements ne font pas mention une seule fois de scarlatine. En recherchant les observations de Perroud, j'ai noté 140 cas de scarlatine dont 12 présentaient un souffle systolique à la pointe. Dans un de ces cas, il y avait de la péricardite, dans 2 autres de la chorée. West a trouvé 15 endocardites ou péricardites sur 122 cas de scarlatine. Henoch, après avoir observé une grande épidémie de scarlatine, considère l'endocardite comme une rareté. Martineau3, qui le premier a donné une description précise de cette complication, en rapporte G cas dont 1 avec autopsie. Reimer, sur 48 autopsies de scarlatine, n'a vu l'endocardite qu'une seule fois. Larcher4, sur 15 cas de scarlatine auscultés tous les jours, a constaté un souffle dans 1 seul cas. Par contre, Cassas3 a vu l'endocardite 5 fois sur 10 cas de scarlatine, dont 2 avec autopsie.

L'endocardite scarlatineuse naît soit dans la seconde semaine de la maladie, après la chute de la fièvre (Henoch, Cassas), soit tardivement après

(*) Arch. de méd. e.rp., 1890.

(2) P. Teissier. Des lésions de l'endocarde chez les tuberculeux. Th. de Paris, 1894.

(3) Un. méd., 1864.

(*) Un. méd., 1870.

(h) Th. de Paris, 1876.

quelques semaines ou quelques mois (Gurschmann). Elle s'accompagne d'élévation passagère de la température et se traduit par un souille systolique de l'orifice mitral qui est passager, durant de quelques jours à quelques mois.

11 peut même persister (Hochsinger, Hiller), en ce cas l'endocardite a passé à l'état chronique. L'endocardite scarlatineuse est bénigne; elle guérit habituellement. Elle est favorisée par le pseudo-rhumatisme scarlatin, mais évolue souvent indépendamment de ce dernier. Les lésions sont en rapport avec la bénignité de l'affection.

On doit distinguer de l'endocardite scarlatineuse celle qui relève de l'infection streptococcienne associée à la scarlatine et dont le point de départ se trouve dans les angines à streptocoques si communes dans la scarlatine, au point que Klein et Eiessinger, d'Oyonnax, n'ont pas craint de faire de la scarlatine une conséquence de la streptococcie gutturale. Cette seconde forme est grave, souvent mortelle (Henoch, Jaccoud, Pineau, Bokai, Frankel).

Endocardite varioleuse. — Peu observée chez l'enfant (Rilliet et Barthez, Cadet de Gassicourt), elle a été étudiée par Desnos et Huchard1, Brouardel2, Curschmann3. Elle est bénigne, comme l'endocardite scarlatineuse et rhumatismale, transitoire; sa durée est de 8 à 15 jours. Elle se localise sur la valvule mitrale et sur l'aorte (Brouardel). La forme maligne de l'endocardite ne se voit qu'exceptionnellement, malgré les conditions d'infection secondaire que réalise la suppuration cutanée. 11 est vrai que l'endocardite se montre surtout pendant la période éruptive.

Endocardite rubéolique. — Elle est exceptionnelle. Parrot la nie. Dans la plupart des cas où l'autopsie révéla de l'endocardite (5 cas de la collection Perroud), il y avait association de broncho-pneumonie et sans doute infection secondaire. Cependant dans 2 faits observés par Perroud, les signes d'une endocardite chronique se montrèrent à la suite d'une rougeole simple.

Endocardite diphtérique. — Considérée comme fréquente par Bouchut et Labadie-Lagrave, grâce à une erreur anatomique, elle est à peu près niée depuis les recherches de Parrot, Homolle, Hayem, Talamon, Pineau. La diphtérie frappe exclusivement le myocarde et, quand l'endocarde est touché, c'est par un agent autre que le bacille de Lôffler. Lion a vu 8 fois des végétations contenant dans un cas des bacilles de nature indéterminée. La collection Perroud nous a fourni 4 cas d'endocardite avec nodules rosés vérifiés à l'autopsie et 5 cas d'insuffisance mitrale durable, dont l'un se compliqua dans la convalescence de la diphtérie d'une hémiplégie droite terminée par contracture et athétose. Manicatide (Rev. des mal. de l'en/'., 1890) a réuni 17 cas d'hémiplégie survenue dans la convalescence de la diphtérie. Parfois il s'agissait d'hémorragie cérébrale, mais le plus souvent d'embolies provenant de coagulations intra-cardiaques dues à des endocardites ou à des myocardites. Ces paralysies doivent être distinguées avec soin des paralysies diphtériques proprement dites.

(*) Un. méd., 1870.

irch. de méd., 1874.

mssens IU>.. [888

Endocardite typhique. — La fièvre typhoïde eomme la diphtérie s'attaque surtout au myocarde (Laudouzy et Siredey). Elle a été signalée chez les enfants par Blache et Bouchut. J'en ai trouvé 4 observations dans la collection Perroud. J'en ai observé moi-même 5 cas, dont 2 très démonstratifs. Dans l'un d'eux un enfant est pris quelque temps après une fièvre typhoïde de chorée, de péricardite et d'endocardite. Dans l'autre, une endocardite avec chorée se déclare dans la convalescence d'une fièvre typhoïde. Ce sont, en général, des endocardites bénignes rappelant celles du rhumatisme. On a trouvé au niveau de l'endocarde le bacille d'Eberth (Girode) *, un streptocoque (Senger) '.

Endocardite pneumonique. — Je n'ai observé qu'une endocardite sur 55 dont l'origine paraissait se rattacher à une pneumonie antérieure. Dans les observations de Perroud, j'ai relevé plusieurs autopsies où la valvule mitrale présentait des nodules rosés, rappelant les lésions de l'endocardite rhumatismale. Dans un cas on put suivre le passage à l'état chronique d'une endocardite née en cours de pneumonie. Les formes malignes de l'endocardite, décrites par Netter, s'observent surtout chez les sujets mal nourris, surmenés, alcooliques, dans les pneumonies secondaires, dans les pneumonies terminées par hépatisation grise, toutes conditions qui se réalisent exceptionnellement chez l'enfant. Sur plus de 60 cas de pneumonie infantile, je n'ai pas observé un seul fait d'endocardite. L'endocardite pneumonique revêt parfois le type bénin. C'est le seul que nous ayons noté dans l'enfance.

Les cas publiés avec examen bactériologique montrent au niveau de l'endocarde tantôt le pneumocoque seul, tantôt le pneumocoque associé à d'autres germes (streptocoque, bacille non déterminé de Lion), tantôt le streptocoque seul (Jaccoud, Weichselbaum). D'autre part, l'endocardite à pneumocoques peut évoluer en dehors de la pneumonie (Jaccoud, Netter), ou être associée à une autre localisation du pneumocoque, telle que la méningite cérébro-spinale (Weichselbaum). Il est possible qu'un certain nombre d'endocardites idiopathiques soient dues au pneumocoque (Pineau).

Endocardite de l'érythème noueux. — Signalée par Martineau, Bouchut, Archambault, elle est peu fréquente. J'en ai trouvé 2 cas dans les observations de Perroud et j'ai pu en observer 1 cas. Les constatations anatomiques manquent. Cliniquement ce sont des formes bénignes.

Endocardite érysipélateuse. — Signalée par Jaccoud et Sevestre, elle n'a guère été observée chez l'enfant.

Endocardite maligne. — Elle est rarement observée dans l'enfance. Elle est passée sous silence par Roger West, Barrier, Steiner, Gerhardt, Yogel, Ilenoch, Bagïnsky, Cadet de Gassicourt. mentionnée à peine par d'Espine et Picot, Barthez et Sanné, Comby. Bouchut en rapporte 1 cas, Yon Dusch "> cas. Je n'ai observé qu'une fois une endocardite végétante grave chez un enfant atteint de rhumatisme récidivant. On sait que les germes pathogènes de cette forme d'endocardite pénètrent dans le milieu sanguin à la faveur d'une effraction pratiquée dans une barrière épithéliale quelconque, cutanée,

H Soc. de Biol., 1889.

(2) Dent. med. Woch., 1886.

buccale, intestinale, bronchique, uréthrale, etc.; que, dans leur pass travers le milieu sanguin, ils sont en butte à une série d'actions destructives, phagocytose, état bactéricide du sérum, influences ganglionnaire, hépatique, etc.; qu'enfin, pour se fixer sur les valvules endocardiques, le concours d'une altération locale, athérome, rugosités, endocardite chronique (Osier, Lion), leur est en général nécessaire. Or les conditions de pénétration sont limitées chez Tentant. Les infections d'origine génitale font défaut chez lui. D'autre part, l'affaiblissement des moyens de résistance du milieu intérieur, résultant du surmenage, des intoxications, des maladies diathésiquès, de la grossesse, etc., est rarement réalisé dans le jeune âge. Les conditions locales se bornent à l'existence d'endocardites chroniques, l'athérome, l'artério-sclérose étant exceptionnels. Ces considérations rendent compte des différences profondes qui séparent l'enfance de l'âge adulte, dans la prédisposition aux endocardites malignes. Ce résultat a d'autant plus lieu de surprendre que, pour ce qui concerne l'endocardite bénigne, et, en particulier, l'espèce rhumatismale, le cœur de l'enfant montre une susceptibilité très grande, plus accusée même qu'à l'âge adulte. Ce contraste fait bien ressortir l'influence très grande de l'état général sur le développement des endocardites malignes, qui menacent avant tout les organismes débilités.

L'endocardite maligne peut être primitive ou secondaire. Comme nous Lavons vu, elle se développe dans le cours d'une pneumonie, d'une fièvre typhoïde, d'une scarlatine, d'une endocardite rhumatismale. Tantôt les agents pathogènes qui sont spécifiques de la maladie première suffisent à la produire (pneumocoque), tantôt celle-ci n'a servi qu'à ouvrir la porte à d'autres microorganismes (streptococcie de la scarlatine).

Anatomie pathologique. — Nous décrirons dans ce même chapitre les lésions qui correspondent aux formes bénignes et malignes.

Les endocardites bénignes, rarement observées à l'état aigu dans le rhumatisme, sont plus faciles à vérifier dans la tuberculose, la pneumonie.

L'endocardite se localise pendant la vie fœtale dans les cavités du cœur droit; mais, à partir de la naissance jusqu'à l'âge le plus avancé, c'est le cœur gauche qui devient le siège d'élection des causes vulnérantes, peut-être à cause du caractère aérobie des microbes pathogènes (Hanot). Sur 63 cas d'endocardite, je n'ai trouvé l'orifice tricuspidien atteint que w2 fois.

La valvule mitrale est atteinte dans le plus grand nombre des cas. Sur 95 cas d'endocardite, Steffen a trouvé 81 fois une lésion mitrale. Von Dusch l'a notée 55 fois sur 57 cas, Iïochsinger 49 fois sur 55 cas. Cet auteur n'a jamais observé de souffle diastolique au-dessous de 5 ans. Sur 65 cas, j'ai noté 58 fois une lésion mitrale, 4 fois une lésion aortique, 1 fois une lésion pulmonaire congénitale. Les lésions de l'endocardite n'ont rien de spécial à l'enfance. Elles sont constituées par des granulations, gris rosées, fines, donnant à l'endocarde un aspect chagriné, formant parfois en se réunissant des amas verruqueux qui rappellent les condylomes ou les crêtes de coq. Elles peuvent se disséminer, mais affectent ordinairement des sièges d'élection. Pour la valvule mitrale, elles occupent une ligne située à quelques millimètres du bord libre dont elles suivent les sinuosités en dessinant une

sorte de guirlande parallèle. Elles sont toujours situées sur la face de la valvule qui regarde le courant sanguin, face auriculaire pour la mitrale, face ventriculaire pour les sigmoïdes. Il faut distinguer, des végétations de l'endocardite, les nodosités situées chez les jeunes enfants aux bords libres des valvules auriculo-ventriculaires droite et gauche, de la grosseur d'un grain de mil, qui représentent les restes des bourrelets valvulaires. Elles sont parfois infiltrées de sang (hématonodules) et disparaissent au début de la seconde enfance. Décrites par Albini et Parrot, elles ont. été considérées comme pathologiques par Bouchut, qui en a conclu que les 9/10 des enfants morts de maladies fébriles avaient de l'endocardite.

Les végétations inflammatoires sont formées de cellules embryonnaires qui plongent en s'étalant dans la couche des cellules plates de l'endocarde et d'un amas de fibrine déposé à leur surface (Gornil et Ranvier), qui, dans certaines conditions, peut être une source d'embolies. L'infiltration embryonnaire et même les granulations s'étendent parfois sur l'endocarde pariétal, sur les tendons et les piliers, et c'est en gênant par inhibition le jeu des contractions soit des piliers, soit de la paroi, que l'endocardite aiguë détermine des insuffisances fonctionnelles. Ce n'est que lorsqu'il y a de grosses végétations qu'elle crée des rétrécissements ou des insuffisances mécaniques.

Les végétations peuvent se résorber ainsi que l'infiltration embryonnaire de l'endocarde. Cette évolution est sans doute plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte, en raison de la circulation plus abondante des valvules et de la vitalité plus grande des tissus. Souvent les éléments néo-formés se transforment en tissu conjonctif ou fibreux et donnent naissance à des nodosités consistantes, en même temps qu'à une induration avec rétraction d'une partie plus ou moins étendue de la valvule, des piliers ou de leurs tendons. C'est là l'endocardite chronique. Les régions ainsi déformées ont une tendance très nette à être reprises par l'inflammation, à chaque poussée rhumatismale nouvelle. Tandis que les nodosités de l'endocardite bénigne tendent à disparaître ou à subir l'organisation fibreuse, dans la forme maligne les éléments prolifères se résolvent en un détritus granuleux qui s'élimine sous l'influence du courant sanguin, laissant à sa suite des pertes de substance plus ou moins irrégulières et anfractueuses, dont le fond est recouvert d'un magma gris brunâtre. Ces ulcérations peuvent être pariétales, creuser jusqu'au myocarde en déterminant des anévrysmes partiels, occuper la cloison qu'elles perforent à sa partie supérieure, au niveau du septum membraneux de Pelvet, siéger sur les valvules à la surface desquelles elles provoquent des formations anévrysmales, des solutions de continuité, ou qu'elles découpent en fragments que la circulation emporte.

A côté des parties ulcérées, on trouve toujours des végétations plus ou moins volumineuses, déformant les orifices, créant des obstacles mécaniques (rétrécissement ou insuffisance), tandis que l'ulcération ne donne lieu qu'à des insuffisances. Les végétations friables sont la source d'embolies presque constantes et caractéristiques de l'endocardite maligne. Les particules migratrices sont formées dépoussière granuleuse, de blocs librineux ou de parcelles valvulaires. L'embolie est capillaire ou occupe un gros vaisseau. Le processus

[r. WEILL]

cinboliquc atteint tous les viscères, rein, foie, rate, cerveau, poumons, myocarde et jusqu'à la peau et aux m m pieuses. 11 détermine tantôt une simple ecchymose, tantôt un infarctus. Parfois le vaisseau oblitéré est trop volumineux ou dessert un territoire fonctionnel trop important pour que la vie ne s'arrête pas instantanément. Les embolies capillaires ou moyennes déterminent des accidents variables, hémorragies intestinales, rénales, pétéchies, paralysies, etc. On a cité des cas d'oblitération de la sylvienne gauche (Eisenchitz, Bouchut), de la carotide (Wrany), de l'artère numérale (Redenbacher), de plusieurs grosses artères (Wittmann), de l'aorte (Heydoff), de l'artère ophtalmique (observation personnelle). Ces faits n'ont rien de spécial à l'enfance. Les embolies de l'endocardite maligne se caractérisent par leur multiplicité et leurs qualités septiques. Les infarctus présentent la même tendance à la nécrobiosc ou à la suppuration, et renferment les mêmes microorganismes que les lésions originelles de l'endocarde.

Comme nous l'avons dit, il n'y a pas de distinction absolue à établir dans les endocardites au point de vue anatomique. Entre l'endocardite rhumatismale et la forme ulcéreuse ouulcéro-végétante, on rencontre des cas où les végétations sont volumineuses, sans ulcération, s'accompagnent de phénomènes généraux graves et provoquent de l'embolisnie.

Pathogénie. — Toutes les endocardites sont tributaires de l'infection. Charrin a établi expérimentalement les endocardites toxiques en injectant des produits de culture filtrée. A cette catégorie peuvent se rattacher les endocardites du mal de Bright, du diabète, de l'alcoolisme, du saturnisme. qui ne se voient guère dans l'enfance et qui même chez l'adulte constituent un groupe restreint. En général, il s'agit de microorganismes qui s'implantent au niveau des valvules, soit qu'ils pénètrent par leur surface (Klebs, Eberth), soit qu'ils soient amenés dans leur substance par les vaisseaux (Koster). De ces microorganismes, les uns sont spécifiques d'une maladie déterminée : pneumocoque, bacille d'Eberth, de Koch, gonocoque. D'autres appartiennent aux processus banals de suppuration ou de septicémie : staphylocoques, streptocoques, bacillus coli, etc. D'autres enfin, (pie l'on trouve dans l'endocardite maligne, n'ont pas été ramenés encore aux espèces connues : ce sont, d'après Lion : Les microorganismes décrits par Weichselbaum : bacillus endocarditis griseus. B. endocarditis capsula tus, micrococcus endocarditis ruejatus, un bacille non cultivable ; Le bacille immobile el fétide de Frânkel et Songer; Le bacille de Gilbert et Lion; Un bacille de Netter et Martha. On a décrit encore un diplocoquc (Courmont et Leclerc) ; Un coccus (Perret et Rodet) ; Un staphylocoque (Roux et Josserand). Baumgarten a prétendu que le staphylocoque doré produit les végétations, et le streptocoque l'ulcération. On peut trouver au niveau de l'endocarde une seule espèce ou plusieurs microbes associés. Dans les endocardites bénignes qui deviennent infectantes, c'est l'entrée enjeu d'un germe nouveau qui produit la transformation. Widal et Besançon ont provoqué chez le lapin une endocardite végétante par une injection sous -cutanée de culture de streptocoque d'abord sans effet, puis rendue virulente par son association avec un coli-bacille.

Dans le rhumatisme, l'agent spécifique n'est pas encore sûrement établi.

Klcbs a décrit au niveau des végétations des monadines, retrouvées par Bouchard dans un cas, par Pétrone dans 5 autres; Laffitte "2 variétés de bacilles, Baumgarten un staphylocoque, Lion un parasite dont l'activité s'épuiserait rapidement. Pour cet auteur, les insuccès de la plupart des recherches tiennent à ce que l'agent du rhumatisme est éphémère et disparaît rapidement. Aehalme a trouvé un bacille anaérobie. Foa et Uflreduzzi croient que le rhumatisme est dû au pneumocoque, tandis que Sahli pense qu'il relève d'agents microbiens divers, ce qui lui enlèverait tout caractère de maladie spécifique. Straus n'a jamais pu cultiver le sang des rhumatisants, à quelque période qu'il l'entreprit. Bouchard a vu du rhumatisme subaigu et chronique survenir dans l'infection staphylococcienne.

Nous ne pouvons nous étendre davantage sur ces généralités, quelque intéressantes qu'elles soient. Elles établissent que, dans la grande majorité des faits, l'endocardite n'est que le produit secondaire d'une infection, tantôt très grave (septicémie de l'endocardite ulcéreuse, pneumococcie, etc.), tantôt bénigne (rhumatisme), tantôt moyenne (fièvre typhoïde, certains cas de pneumonie, de tuberculose).

Dans les mêmes conditions étiologiques, l'agent ou les agents pathogènes de cette infection peuvent varier comme espèces et comme virulence.

La fixation de ces germes sur l'endocarde est due dans quelques cas à ce qu'ils présentent une affinité spéciale pour son tissu. Gela est vrai du rhumatisme, mais aussi de certaines infections dans lesquelles on a produit expérimentalement l'endocardite par injection sous-cutanée ou intra-veineuse de cultures virulentes (Perret et Rodet, Gilbert et Lion, Yaillard, Roux et Josserand, etc.). Souvent c'est une lésion antérieure des valvules qui provoque la colonisation des germes. Rosenbach l'a montré expérimentalement. Cliniquement, on sait qu'une endocardite chronique est une condition favorable au développement d'une endocardite maligne. Suivant l'espèce et la virulence des germes, l'endocardite évoluera comme une lésion purement locale (rhumatisme), ou contribuera à aggraver et à entretenir l'infection première, en fournissant aux germes pathogènes un point d'appui pour se multiplier et développer leur activité. La réaction de l'endocarde varie naturellement dans tous ces cas. Inflammatoires dans le rhumatisme, ses produits sont voués à la nécrose, à l'ulcération, à la suppuration -dans les infections malignes.

Symptômes de l'endocardite aiguë bénigne. — Au point de vue clinique, nous séparerons l'endocardite bénigne de l'endocardite maligne, que nous décrirons à part.

Signes physiques. — L'endocardite bénigne se traduit par des signes physiques plutôt que par des symptômes généraux bien définis. Aussi est-ce par L'étude des premiers que nous commencerons cette description. La première modification observée au niveau du cœur est l'assourdissement des bruits qui prennent un timbre enroué, voilé, éteint. Ce phénomène signait'1 par Potain, confirmé par tous les observateurs, est dû à ce que la valvule gonflée, ramollie, dépourvue d'élasticité, ne vibre plus au moment où elle se tend brusquement comme à l'état normal, lorsqu'elle est mince et souple.

[E. WEILL.l

Si l'endocardite évolue, en même temps que le tissu embryonnaire du début prend de la consistance, l'assourdissement persiste, mais il s'y joint une certaine dureté des bruits qui deviennent secs, parcheminés. Peu à peu, la résorption des produits inflammatoires s'opérant, le timbre du bruit, après avoir présenté quelques oscillations, reprend ses qualités normales, ce qui exige toujours quelques semaines. Lorsque au contraire la lésion persiste à l'état subaigu ou passe à l'état chronique, on voit paraître les signes caractéristiques d'une insuffisance mitrale, c'est-à-dire un souffle rude, prolongé, couvrant tout le premier bruit, s'accompagnant d'une accentuation du second bruit pulmonaire et d'une augmentation de la matité cardiaque. Ce souffle d'insuffisance est tardif, ne se montre pas avant trois à quatre semaines. Telle est la description donnée par Potain des signes phvsiques de l'endocardite aiguë et qu'on peut appliquer complètement à l'enfance où le contraste est encore plus marqué que chez l'adulte entre l'état des valvules saines et malades.

Toutefois, elle repose sur une interprétation particulière des faits, car les bruits de souffle se montrent souvent dès le début de l'endocardite et pour la plupart des auteurs en sont les premiers indices révélateurs. Potain, sans nier leur existence ni même leur valeur diagnostique, considère ces souffles précoces comme d'origine cardio-pulmonaire. L'endocardite, en excitant directement le cœur, favorise l'aspiration au niveau de la lame cardio-pulmonaire. On comprend ainsi comment l'auscultation fait découvrir dès le début des souffles doux, étendus à une grande partie de la région précordiale, localisés parfois au 5e espace intercostal gauche (Baginsky), à l'orifice pulmonaire (Hochsinger), variant d'un jour à l'autre comme siège, comme timbre, comme temps, jusqu'à la constitution définitive d'un véritable souffle caractéristique d'une insuffisance. Ce n'est pas une transformation qui s'opère comme si le souffle du début, de même origine que le souffle tardif, prenait peu à peu de la rudesse et de la fixité. C'est une véritable substitution d'un souffle intra-cardiaque à un souffle extra-cardiaque. On ne peut donner aux souffles du début que deux interprétations, les considérer comme d'origine cardio-pulmonaire ou admettre que l'endocardite aiguë a produit un effet d'inhibition sur le myocarde, et en particulier sur les piliers, de sorte que le cœur se relâche et que les valvules s'adossent mal. Car on ne peut songer à cette période à une rétraction de la valvule ou de l'appareil tenseur qui est la condition de l'insuffisance dans l'endocardite chronique. 11 faudrait en effet des végétations volumineuses pour gêner mécaniquement le jeu des valvules, ce qui n'est pas le cas pour l'endocardite bénigne. Cette parésie des piliers avec asthénie de l'anneau musculaire de l'orifice mitral a été admise par un grand nombre d'auteurs. Steff'en a décrit chez l'enfant une endocardite pariétale, avec dilatation du cœur, précédant l'endocardite valvulaire, laquelle à son tour entraîne le souffle. Quelle que soit l'opinion que Ton adopte, la distinction entre les souffles précoces et tardifs doit être maintenue, les derniers seuls sont fixes et permanents. Les constatations que j'ai pu faire dans quelques cas d'endocardite aiguë sont favorables à la théorie cardiopulmonaire des bruits précoces. Chez un enfant de 10 ans, atteint de tuber-

culose pleuro-péritonéale, l'auscultation révèle en mars 1895 un piaulement systolique de toute la région précordiale, et d'une partie du dos, associé à un souffle systolique. Les deux bruits sont intermittents, disparaissent a certains jours; la pointe du cœur est descendue dans le 5e espace. 15 jours après le souffle est intense, rude, à grande propagation, le second bruit pulmonaire éclatant. Dans un second cas, chez un enfant de 11 ans atteint de rhu matisme, on note au début à la pointe un souffle diastolique léger terminé par un piaulement systolique et un dédoublement du c2e bruit ; 1 5 jours après, souffle systolique apexien à faible propagation; 7 mois après, souffle systolique de la pointe, rude avec frémissement cataire. Dans un 5° cas, chez une fille de 14 ans, au 12e jour d'un rhumatisme, on constate un souffle systolique de la pointe qui s'atténue beaucoup par la pression forte du stéthoscope. Le souffle diminue d'intensité pendant 8 jours, puis assez rapidement devient rude, intense, se propage de plus en plus et persiste ainsi en même temps que le cœur s'hypertrophie.

Dans un autre cas, chez une fille de 14 ans, rhumatisante, on observe l'assourdissement des bruits du cœur qui sont comme traînants, à la pointe bruit diastolique et souffle systolique doux. Quelques jours après, le bruit diastolique a disparu, on ne trouve plus qu'un souffle systolique apexien qui se propage très loin. Je ne cite que ces faits, bien que j'en aie observé quelques autres dans lesquels la présence d'une péricardite compliquait l'examen, mais qui néanmoins concluaient dans .le même sens. L'association au souffle d'un bruit diastolique ou d'un piaulement, comme cela résulte de nos observations, témoigne en faveur de sa nature cardio-pulmonaire. Les souffles au niveau de l'orifice pulmonaire ou aortique constatés dans quelques cas par Hochsinger s'expliquent très simplement par cette hypothèse. Hochsinger est obligé d'invoquer une propagation du souffle initral au foyer de l'orifice pulmonaire par l'intermédiaire de l'oreillette gauche?

Lorsque l'endocardite s'atténue, les souffles s'effacent peu à peu, rapidement ou après quelques semaines. Roger a vu le souffle disparaître au 9e jour, C. de Gassicourt au 10e; la limite extrême observée par Steffen est de 48 à 55 jours. En même temps les bruits cardiaques présentent les modifications signalées ci-dessus.

La guérison de l'endocardite aiguë est assez fréquente, mais le plus souvent elle passe à l'état chronique; les valvules restent épaissies, indurées. Le souffle caractéristique de l'insuffisance s'installe. Il s'accompagne d'une hypertrophie qui dans l'enfance se produit rapidement. On voit en quelques jours la pointe passer du 4e au 5e espace intercostal. L'intensité du souffle est en général proportionnée à l'accroissement de la masse cardiaque. Le second bruit pulmonaire s'accentue, en raison de l'augmentation de tension du réseau pulmonaire. Il y a à cet égard une distinction à faire entre la première et la seconde enfance. Au-dessous de 5 ans on n'observe ni élargissement des cavités droites, ni renforcement du bruit diastolique à l'orifice pulmonaire (von Dusch, Hochsinger). Gela tient à la largeur relativement considérable de l'aorte opposée à l'étroitessc de la fente valvulaire, condition qui maintient l'écoulement du sang dans sa direction normale. Au reste, s'il

y a quelque peu de reflux dans l'oreillette, la compensation se fait par la succession rapide et l'énergie des contractions cardiaques. Ce privilège de la première enfance se conserve dans une certaine mesure à la phase subaiguë et chronique de l'endocardite. A partir de 7 ans, les choses se passent de plus en plus comme chez l'adulte.

Symptômes généraux et troubles fonctionnels. — L'endocardite idiopathique, spéciale aux jeunes enfants, se présente avec un appareil fébrile plus ou moins vague, tantôt intense (Guider, Blache), tantôt modéré. L'excitation cardiaque est mise sur le compte de la fièvre. 11 est rare que le patient manifeste des troubles de la sensibilité, soit en raison de son âge, soit parce qu'ils font défaut. C'est l'auscultation systématique du cœur qui révélera la lésion. Ce sont encore les signes physiques qui jouent le plus grand rôle dans le diagnostic de l'endocardite secondaire. Elle naît insidieusement dans le cours du rhumatisme, sans exercer une influence bien marquée ni sur la température, ni sur la marche des arthropathies. Rares sont les trouhlcs fonctionnels, quelques palpitations, un peu de dyspnée, de l'accélération du cœur. Nous ne les avons constatés qu'une fois. Lorsqu'ils acquièrent une certaine intensité, il faut songer à une complication, péricardite, pleurésie, congestion pulmonaire, rnyocarditc parenchymateuse.

L'endocardite peut précéder les manifestations articulaires, et cette circonstance se voit assez souvent chez l'enfant (Roger, Blache, C. de Gassicourt, Cheadle). Dans ces cas, si la* lésion cardiaque a été négligée, l'apparition des arthropathies donne sa véritable signification «à un mouvement fébrile qui les a précédées et ramènera l'attention sur le cœur. Rappelons que les formes légères du rhumatisme doivent être tenues pour suspectes chez l'enfant, et imposent l'examen répété du cœur comme les formes sérieuses.

L'endocardite aiguë se complique parfois d'embolies qui, éclatant en pleine santé, en constituent la seule expression syinptomatiquc apparenté; Alibert, en 1828, rapporte le fait de 2 enfants de 5 à 4 ans qui furent pris en pleine santé de douleurs vives de l'un des membres inférieurs. A la douleur succéda le sphacèle et la mort survint, malgré l'amputation. Weiss cite le cas d'un palefrenier de 16 ans qui présenta pendant son travail un affaiblissement subit des membres inférieurs. 11 succomba avec des infarctus de la rate, des reins, des embolies multiples de la moelle lombaire. La valvule mitrale avait son bord épaissi, recouvert de quelques concrétions fibrineuses.

Grancher1 relate 5 cas d'endocardite latente avec attaque apoplectiforme et hémiplégie chez des enfants. Dans les 5 cas, il y avait des végétations molles au niveau des valvules initiale ou aortique. Dans une observation de Perroud, un enfant convalescent de diphtérie présenta une hémiplégie droite suivie de contracture et d'athétose. On constata une insuffisance mitrale persistante. Dans tous ces faits, il s'agit d'endocardite latente révélée par l'embolie. Ils établissent une transition entre l'endocardite bénigne et inaligne, car si l'évolution n'avait le plus souvent été arrêtée par la mort due à la

(*) Gaz. des hôp., 1886.

complication, l'infection aurait pu se dessiner. C'est ce qui est arrivé dans le cas de Huchard, cité parGrancher, où quelques semaines après l'apoplexie on reconnut des signes d'endocardite infectieuse.

Symptômes de l'endocardite maligne. — Elle se distingue très nettement de la forme bénigne par la prédominance des symptômes généraux. Elle débute en pleine santé (cas de Duguet et Ilayem), soit dans le cours d'une endocardite chronique rhumatismale (Rauchfuss), soit pendant l'évolution d'une maladie générale, scarlatine, pneumonie. Ce qui domine le tableau morbide, c'est l'infection générale, renforcée par la création de foyers que les embolies, parties du cœur, disséminent dans une série de viscères. L'affection se présente sous deux formes principales, typhoïde, pyémique, que nous ne ferons que signaler brièvement. Dans la première, le début brusque ou précédé de prodromes se fait par un frisson, des vomissements, de la céphalée, de la douleur précordiale (Cayley). Rapidement, la température monte à 40, 41 degrés, persiste à ce degré, pendant que l'enfant tombe dans la prostration ou un état ataxo-adynamique. La rate est volumineuse, la langue est typliique, il y a de la diarrhée. Le délire fait place à la stupeur, et le patient meurt au bout de quelques jours, parfois de 2 à 4 semaines, après avoir présenté des taches de purpura, des érythèmes, des infarctus du poumon ou du rein.

Dans la forme pyémique tout rappelle l'infection purulente : frissons multiples, irréguliers ou périodiques, altération des traits, ictère, embolies fréquentes créant des paralysies à développement brusque, des hémorragies multiples, despétéchies, des abcès superficiels ou des suppurations profondes. La température subit d'énormes oscillations. La mort survient dans le coma au bout de quelques jours. C'est dans cette forme que les embolies capillaires ou volumineuses se montrent avec le plus de constance, et contribuent sans doute à provoquer la fièvre intermittente.

Localement, on constate dans quelques cas des troubles fonctionnels, dyspnée, palpitations, angoisse, douleur, le plus souvent les symptômes généraux l'emportent. L'auscultation révèle des bruits de souffle qui se forment brusquement et qui varient d'un jour à l'autre, une insuffisance remplaçant un rétrécissement. Cela tient à ce que les lésions marchent rapidement, que les végétations cèdent en peu de temps la place à des processus ulcéra tifs. Le myocarde lui-même est creusé, sa contractilité est atteinte, et' l'asthénie cardiaque ajoute ses effets à ceux de l'infection et des altérations valvulaires. A côté des formes typhoïde et pyémique de l'endocardite maligne, on a décrit une forme intermittente (Eicchorst et Hanot), une forme méningîtîquè (Osier), des formes régionales (Eicchorst), dans lesquelles la prédominance d'un symptôme local donne à l'infection le masque d'une maladie pulmonaire, d'un ictère grave. Entre l'endocardite maligne et bénigne on peut trouver une série d'intermédiaires, comme la forme à poussées successives (Jaccoud), la forme apyrétique (Pineau), dans laquelle il se produit, à froid, une cachexie progressive.

Diagnostic. — Symptômes généraux peu marqués, troubles fonctionnels légers ou nuls, signes physiques précoces, telles sont les notions qui se

dégagent de l'étude des symptômes. Le diagnostic se basera donc surtout sur un examen systématique de la région 'précordiale qui s'impose dans toutes les affections connues pour menacer le cœur, et même chez les jeunes enfants sujets à l'endocardite primitive, à propos de tout mouvement fébrile de quelque durée. 11 faut distinguer avec soin l'endocardite qui se montre au-dessous de 5 ans et celle de la seconde enfance.

Dans les premières années, le second bruit à la base n'a pas, à l'état normal, l'éclat et la prédominance sur le premier bruit qu'il présente chez l'adulte. L'assourdissement de ce bruit n'est pas un phénomène pathologique. L'accélération des battements cardiaques peut tenir à l'émotion ou aux efforts de résistance. Enfin, on observe des altérations de rythme, des dédoublements qui n'ont aucune valeur. La seconde enfance est au contraire remarquable par la régularité de ses contractions cardiaques, et nous avons été frappé de voir qu'elle persistait dans le cours des endocardites chroniques. Les dédoublements du second bruit sont fréquents même dans la seconde enfance. Ils n'ont d'importance que par leur durée.

Les modifications du timbre des bruits ont moins de signification chez les tout jeunes enfants que dans la suite. Par contre, la présence d'un souffle et surtout d'un souffle systolique à la pointe peut être considérée comme caractéristique à cette période. Tous les auteurs sont d'accord sur ce point depuis Rilliet et Barthez, Roger, West, Steffen jusqu'à C. de Gassicourl et Hochsinger. Le souffle, quelque léger et doux qu'il paraisse, quelque passager qu'il soit, est synonyme d'endocardite, car au-dessous de 5 à 4 ans les souffles inorganiques font défaut. Hochsinger a spécialement étudié ce point intéressant sur 200 sujets âgés de moins de 6 ans. Sur 149 sujets à anémie intense due à la leucémie, la pseudo-leucémie, la syphilis, l'athrepsie, le rachitisme grave, la tuberculose, etc., le souffle ne s'est pas montré une fois au-dessous de 4 ans, 5 fois sur 100 à 5 ans, 25 fois sur 100 à 6 ans. A 7 ans la proportion est de 40 pour 100. A la puberté les souffles inorganiques ont leur maximum de fréquence. Ces souffles, chez l'enfant, sont légers, systoliques, ne couvrent jamais le premier bruit du cœur et ne se propagent pas. On les trouve soit à l'orifice pulmonaire seul, soit aux orifices pulmonaire et mitral, toujours prédominants au premier. Le souffle fébrile se comporte comme le souffle anémique, dans ses rapports avec l'âge. Sur 51 cas de fièvres intenses et prolongées, scarlatine, pneumonie, fièvre typhoïde, pyémie, il ne s'est pas montré uue fois au-dessous de 5 ans. 11 est très rare de 5 à 6 ans; au-dessus de 6 ans, sa fréquence augmente.

Durand1 arrive à des conclusions analogues. Sur 15S enfants, il a trouvé 14 souffles anémiques et 19 souffles fébriles, soit 55 souffles inorganiques, 7 d'entre eux se rapportent à 92 enfants ayant moins de 6 ans, soit 7,0 pour 100 et 26 à 62 enfants ayant plus de 6 ans, soit 42 pour 100.

Delabost2, qui a repris cette étude, n'a pas constaté de souffle inorganique avant 5 ans 1/2. A partir de cet âge, leur fréquence augmente rapidement: elle reste stalionnaire à l'adolescence pour atteindre son maximum à 20 ans.

(«) Th. de Lyon, 1891.

• (2) Rcv. des mal. de l'enf,, 1805.

On les observe un peu plus souvent chez les garçons; ils n'existent pas à l'état de santé, font défaut aussi dans les maladies à localisation pulmonaire, coqueluche, rougeole, pneumonie, broncho-pneumonie, de même que dans la diphtérie. On les voit surtout dans la choréc, la scarlatine, le rhumatisme, les affections cardiaques. En général, ils sont doux, parfois cependant intenses et rudes à la pointe. On les perçoit quelquefois à la région dorsale, à l'angle de l'omoplate.

La valeur du souffle systoliquc de la pointe dans les premières années ressortira bien mieux par un exemple : Chez une fille de 4 ans 1/2, maladive et fébrile depuis un mois, sans trouble fonctionnel cardiaque, Iïochsinger perçoit un souffle systoliquc de moyenne intensité à la pointe. Ce souffle suivi pendant plusieurs mois, alors que la santé était revenue, n'accuse aucun changement; 2 ans après, on constate l'existence d'une insuffisance avec rétrécissement mitral et une légère hypertrophie du cœur.

On a cherché à expliquer de différentes façons cette particularité du jeune âge. Pour les uns, les souffles inorganiques sont dus à une insuffisance fonctionnelle. Or, le cœur du jeune enfant, en raison de la résistance de son myocarde, ne se laisse pas distendre. D'autres rapportent les souffles inorganiques à des différences de tension provoquées sur le trajet du courant sanguin par le rétrécissement relatif de l'orifice aortique (Bondet), ou le spjisiiie de l'orifice pulmonaire (C. Paul). Le régime circulatoire de l'enfant est construit sur un type différent de celui de l'adulte. Le cœur est relativement petit, le système artériel très large, sans tension. A la puberté le cœur est volumineux, les artères étroites. Potain et Delabost ont montré que l'anémie ne pouvait rendre compte de l'apparition des souffles inorganiques à partir de la 4 e ou de la 5e année. En effet, à partir de la naissance, il y a une augmentation du nombre des globules rouges qui dure 2 à 5 jours, puis line diminution qui s'accentue jusqu'à 6 mois. De 6 mois à 6 ou 7 ans, la composition du sang est stationnaire. C'est de 6 mois à 6 ans qu'il existe une anémie pbysiologique qui embrasse toute la période correspondante à l'absence de souffles inorganiques. Pour ces auteurs, celle-ci est due à la minceur et à l'extrême mobilité de la lame pulmonaire précordiale dans le jeune âge. Quelle que soit l'opinion que l'on adopte, le souffle est toujours organique au-dessous de 4 ans, et on devra conclure à l'endocardite, même s'il n'y a pas de troubles fonctionnels, si la matité cardiaque reste invariable, le second bruit pulmonaire, sans accentuation, si le souffle est doux, bref, ne couvre pas les bruits du cœur. Sa disparition doit être interprétée comme un signe de guérison. Les causes d'erreur à cette période sont exceptionnelles. On peut provoquer un souffle accidentel par la pression du stéthoscope. La flexibilité de la paroi de l'enfant se prête, en effet, à des déformations artificielles de la région du cœur, signalées par Steffen et Ilenoch. C'est surtout au niveau de l'artère pulmonaire, qui est superficielle, qu'on peut provoquer un souffle de ce genre, et Ilenoch estime que l'erreur est fréquente. C'est à cette cause qu'il attribue l'erreur de Bouchut qui admettait l'endocardite chez la moitié des enfants ayant la fièvre. Le souffle systoliquc de la pointe a été noté dans les dilatations aiguës du cœur. Silber-

mann1 l'a observé dans la néphrite scarlatineuse. Il est aigu et dure jusqu'à la mort, si la dilatation persiste ou n'est pas compensée par une hypertrophie secondaire. Dans le cas contraire, il disparaît assez rapidement. On tiendra compte des symptômes rénaux, de l'impulsion faible de la pointe, des troubles fonctionnels graves, dyspnée, angoisse, cyanose, éclatant dans la convalescence d'une scarlatine.

Dans la seconde enfance et dès l'âge de 5 à 0 ans, les souffles inorganiques font leur apparition. Rien n'est plus commun, et pour affirmer une endocardite à cette période, il faut se baser sur la modification du timbre des bruits cardiaques et aussi sur les résultats de la palpation et de la percussion. Le déplacement de la pointe qui se fait parfois rapidement dès les premiers jours de l'endocardite du 4e au 5e espace, l'augmentation corrélative de la matité cardiaque, sont des indices très sérieux. Plus tard, on notera l'accentuation du second bruit pulmonaire qui résonne parfois en coup de gong, en raison de l'activité considérable que le cœur droit ne tarde pas à acquérir. Enfin le souffle du début scia remplacé par un souffle caractéristique de la lésion orifîcielle. La distinction du souffle organique d'avec le souffle cardiopulmonaire se fait comme chez l'adulte. Le premier est bref, aspiratif. Cependant il affecte aussi un timbre rude. Il se prolonge peu, bien que dans quelques cas on le perçoive dans le dos. Il se montre à tous les temps de la révolution cardiaque, même pendant la diastole, mais il est le plus souvent mésosystolique. Enfin il siège de préférence le long du bord gauche du sternum. C'est là où je l'ai observé le plus fréquemment. Il est parfois accompagné d'un sifflement ou d'un piaulement, dont j'ai pu vérifier dans 2 cas par l'autopsie l'origine extra-cardiaque. Il est intermittent, se modifie dans les changements de position, par les arrêts de la respiration. J'ai appelé l'attention sur un signe qui permet de le déceler rapidement, c'est sa disparition par une pression forte du stéthoscope. La souplesse de la paroi permet à la pression d'agir sur la lame pulmonaire qui s'écrase en quelque sorte entre le cœur et les côtes. Il faut quelques secondes pour provoquer ce résultat. Habituellement, après la suspension de la compression, le souffle met un certain temps à reparaître . Au lieu de presser avec le stéthoscope, ce qui est parfois douloureux, on peut agir avec la pulpe des doigts ou une pièce de monnaie. En auscultant immédiatement après, on a le temps de constater l'absence du souffle. Une pression moyenne n'exerce pas la même action. Souvent au contraire, elle exagère le souffle. Ce signe que j'emploie depuis 5 ans m'a paru rarement en défaut. Je le crois d'une application difficile chez l'adulte, dont la paroi résiste» davantage.

On a attribué une interprétation spéciale au souffle choréique qui est passager, variable d'intensité, intermittent, et qui se combine parfois à de l'arythmie et à des intermittences du pouls. liasse, Revees le rapportent à une chorée du myocarde, Ollivier à une excitation choréique du pneumogastrique entraînant l'afonie intermittente du cœur. Or, le souffle choréique rentre dans les bruits cardio-pulmonaires (Potain). Dans les nombreux cas

('; Jahrb, f. Kind., 18«1.

où je l'ai observé, je l'ai toujours vu disparaître par la pression du stéthoscope. Le diagnostic du souffle intra-cardiaque et du frottement-souffle de la péricardite n'a rien de spécial à l'enfance. Le dernier est superficiel, non superposé aux bruits du cœur, se renforce par la pression, se propage peu. Au reste, le souffle de l'endocardite, même considérée dans sa période aiguë, affecte chez les enfants quelques caractères intéressants. Il a en effet une tendance à se propager très rapidement non seulement dans l'aisselle, mais jusqu'au rebord des fausses côtes, aux clavicules, à droite jusqu'à la ligne mamelonnaire. On le perçoit en arrière à la pointe de l'omoplate, ed là il rayonne sur le dos, et surtout le long de la colonne de façon à s'étendre à la nuque et au sacrum. Parfois la propagation est plus étendue en arrière qu'en avant. Le plus souvent, le souffle n'acquiert cette diffusibilité qu'après la période fébrile. 11 est d'abord léger, puis augmente d'intensité et se propage de plus en plus. Parfois aussi, il s'étend déjà fort loin dès les premiers temps, alors que la fièvre subsiste, pour se limiter dans la suite. Le cœur excité lance avec plus d'énergie le jet liquide qui vibre. C'est la facile propagation de ces vibrations aux tissus minces et élastiques de l'enfant qui explique cette dissémination énorme des bruits pathologiques. Le fait est encore plus marqué dans le cours de l'endocardite chronique.

En dehors des signes physiques, le diagnostic de l'endocardite aiguë ne présente qu'incertitude. La douleur locale est rare, liée plutôt à la péricardite. L'accélération du pouls, l'arythmie sont phénomènes sans valeur chez les jeunes enfants. On attachera plus d'importance à la dyspnée ainsi qu'aux palpitations survenant par accès. Dans l'endocardite secondaire, la fièvre est rapportée à l'affection primitive, à moins que la complication n'éclate dans la convalescence. Dans l'endocardite primitive, la fièvre n'a aucun caractère pathognomonique. Elle est rémittente, et se signale parfois par sa ténacité (1 mois, 6 semaines de durée).

Le diagnostic du siège de l'endocardite se fait d'après l'étude du siège et du temps des bruits anormaux. Uendocardite pariétale est une affection rare qui se traduit par de l'excitation cardiaque et de la dilatation du cœur. Uendocardite mitrale, la plus fréquemment observée, détermine un assourdissement du bruit systolique et un souffle au premier temps, à maximum apexien, qui acquiert rapidement une grande étendue dans sa propagation. On pourrait être tenté dans quelques cas où l'on observe un dédoublement du c2e bruit et un bruit diastolique à gauche du sternum, d'admettre un rétrécissement mitral. Cette affection est à peu près exclusive de l'endocardite aiguë, elle ne pourrait être réalisée que par de grosses végétations implantées sur la valvule mitrale. Le rétrécissement mitral, dans les conditions ordinaires, apparaît toujours tardivement, longtemps après l'insuffisance, car il correspond à un stade plus avancé de la lésion valvulaire. Sa coïncidence avec une insuffisance est un signe certain de l'ancienneté de l'endocardite.

Il est rare aussi d'observer une lésion aortique. Le rétrécissement se forme avec lenteur; l'insuffisance, combinée à l'endocardite aiguë, est le fait de lésions ulcéreuses ou de végétations qui appartiennent à l'endocardite maligne. Les localisations sur le cœur droit sont exceptionnelles, chez

[r WEILL]

l'enfant comme chez l'adulte. Elles appartiennent aussi à l'histoire de l'endocardite maligne, et s'observent de préférence dans l;i pneumococcie et la puerpéralité. Le diagnostic de V endocardite maligne varie suivant qu'elle affecte la forme dune fièvre typhoïde, d'une pyémie, d'une fièvre intermittente, d'une cachexie aiguë ou subaiguë. La réaction de Widal, la culture du sang qui renferme les germes pathogènes seront pratiquées. On sera guidé par l'apparition d'un érythème, d'un purpura, d'une diarrhée sanglante, d'une paralysie brusque d'origine centrale. Les signes physiques sont caractéristiques : ils se montrent souvent tardivement. Ils indiquent des variations brusques dans l'état des valvules : un souffle diastolique se substituant à un souffle systolique ne se voit que dans l'endocardite maligne.

Pronostic. — L'enfance constitue une prédisposition marquée à l'endocardite, ainsi que cela ressort des observations que nous avons présentées à l'occasion de l'étiologie. Est-ce parce que le rhumatisme infantile a une virulence spéciale, ou faut-il invoquer des causes locales, telles que l'activité plus giandc du cœur, l'étroitesse de l'isthme aortique (lieu d'embouchure du canal artériel dans l'aorte), qui persiste un assez long temps et surcharge le travail du ventricule gauche (Jacobi), la vascularisation plus riche des valvules de l'endocarde? On a prétendu que l'endocardite infantile guérissait plus souvent que celle de l'adulte. C'est là une opinion difficile à démontrer. Jl n'est pas douteux que l'endocardite chronique affecte chez l'enfant des procédés de guérison, relevant de la croissance, et difficiles à réaliser chez l'adulte. Pour l'endocardite aiguë, rien n'est moins sur que la bénignité qu'on lui a attribuée dans l'enfance. Elle est bénigne, lorsque sa cause première n'est pas sujette à retours (scarlatine, fièvre typhoïde, endocardite idiopathique, rhumatisme non récidivant). Encore n'est-elle pas fatalement vouée dans ces cas à la résorption. Nous avons noté au chapitre de l'étiologie qu'une seule atteinte de rhumatisme, même léger, conduit très souvent à l'endocardite chronique. Par contre, cette forme spéciale du rhumatisme héréditaire, qui se traduit dès l'enfance par le retour fréquent des poussées articulaires, conduit sûrement à l'endocardite chronique.

Le pronostic de l'endocardite aiguë est plus grave lorsqu'elle se superpose ;'i une ancienne lésion déjà organisée; car elle rompt en général la compensation qui s'était maintenue jusque-là. Il est aggravé aussi par la coexistence de complications pulmonaires, pleurales et surtout péricardiques.

Le pronostic de l'endocardite maligne est aussi sombre chez 1 enfanl que chez l'adulte. La mort est rapide dans les formes aiguës, survient au bout de quelques mois dans les formes subaiguës.

Traitement. Dans l'endocardite bénigne, la prophylaxie se borne à prescrire une hygiène sévère aux enfants issus de rhumatisants et à traiter, comme s'il s'agissait de cas graves, les rhumatismes les plus légers de l'enfance en ordonnant le repos, la diète, la médication salicylée. L'alimentation se réduira à du lait et dc^ potages. Un écart de régime réveille facilement les douleurs somnolentes. Le repos doit être exigé non seulement quand le développement des arthropathies devient une cause de docilité, mais encore quand les douleurs sont peu vives et localisées sur un petit nombre de join-

turcs. Le cœur de l'enfant se comporte vis-à-vis du rhumatisme comme une articulation, il faut le traiter comme tel et obtenir de lui le minimum d'activité. On sait que les jointures les plus fatiguées dans la vie habituelle sont celles qui subissent les premières l'atteinte du mal. On doit donc soustraire le plus possible le cœur à Faction des causes qui augmentent la réceptivité locale. Bruce1 va jusqu'à prétendre que, chez les sujets très jeunes, les rechutes de rhumatisme et avec elles les chances d'endocardite sont occasionnées par des excitations légères, une contrariété, une émotion, un récit intéressant. Sans aller aussi loin, il faut recommander sinon l'alitement, au moins une immobilité relative.

Si, malgré tout, l'endocardite se déclare, à la diète et au repos il faut associer la révulsion. Les émissions sanguines locales qui soulagent la douleur sont rarement indiquées. On usera soit de badigeonnages iodés, soit de vésicatoires volants, répétés un certain nombre de fois, tant que la lièvre, l'excitation cardiaque, le progrès des lésions appréciable à l'examen, témoigneront de la persistance de l'inflammation: Le vésicatoirc aura encore sa part à la période subaiguë et même au début de la phase chronique, car on a signalé des cas de guérison après un et deux ans (Roger, C. de Gassicourt). Le vésicatoirc est le procédé de choix, lorsqu'on veut provoquer un effet rapide et de quelque durée. Chez les jeunes enfants, il a l'inconvénient de déterminer de l'excitation, de la fièvre, si son application est prolongée. Il laisse à sa suite des ulcérations ou provoque autour de son point d'application des éruptions pustuleuses. Aussi, faut-il le laisser en place pendant un temps très court, de une à quelques heures, suivant l'âge. Les applications ultérieures seront encore plus courtes. La région révulsée devra être soigneusement aseptisée. Dès le début, il est bon d'administrer de petites doses de digitale, qui ralentissent le cœur et contribuent à lui procurer un repos relatif. Dans le même but, on donnera du bromure de potassium à la dose de 0,25 centigrammes à 1 gramme pro die.

La digitale trouve encore son indication dans les cas de dilatation cardiaque avec angoisse, tendance au collapsus. On l'administre sous forme de poudre de feuilles en infusion : 0,05 à 0,10 centigrammes dans la première enfance, 0,20 à 0,40 dans la seconde enfance. Elle sera prise en une fois et répétée, s'il y a lieu, au bout de quelques jours. L'infusion peut être remplacée par l'extrait, le sirop, la teinture et de préférence la digitaline cristallisée aux doses de 0,0001 à 1/2 milligramme. Nous en préciserons le mode d'administration à propos de l'endocardite chronique. A la digitale on peut substituer ses succédanés classiques, caféine, strophantus, spartéine, muguet. La caféine a l'inconvénient d'agiter les jeunes sujets et de produire l'insomnie. Les hautes doses ont donné lieu d'après Talk à des accidents tétaniques. On ne dépassera pas 0,20 centigrammes au-dessous de 5 ans.

Lorsque l'endocardite passe à l'état subaigu, on doit continuer la révulsion et prescrire l'iodure de potassium ou de sodium (0,10 à 0,50 centi-

(*) Brit. med. J., 1890.

grammes par jour), pendant une longue période, avee une suspension régulière du médicament 10 à J5 jours par mois.

Le traitement de l'endocardite maligne n'offre rien de particulier à signaler chez l'enfant. Il faut combattre soigneusement toute infection locale capable d'envahir le sang et d'atteindre l'endocarde. L'antisepsie interne est indiquée dès que l'infection s'est généralisée. On a eu recours à la quinine, au salol, aux naphtols, au calomcl. Ce sont là des pratiques rationnelles, sans résultat effectif. L'attaque directe du microorganisme pathogène révélé par la culture du sang au moyen d'un sérum approprié (antistreptococcique, par exemple, en cas d'endocardites à streptocoques), est également indiquée par la théorie. L'avenir du traitement est certainement dans cette voie, mais jusqu'ici l'expérience n'en est pas faite. L'abcès de fixation (Fochier), qui semble agir en provoquant la formation de substances empêchantes ou antitoxiques, pourra être provoqué. Il semble toutefois que la formation spontanée de foyers de suppuration n'atténue pas la gravité du mal. Le traitement tonique (alcool, quinquina* arsenic, etc.), en relevant les forces, peut mettre l'organisme en état de lutter contre l'infection. Mais l'appui prêté à l'organisme est disproportionné avec l'effort à faire. Enfin, il faudra prescrire la médication toni-cardiaque, digitale, etc., pour combattre l'asthénie cardiaque et prévenir les thromboses qu'elle entraîne. Le traitement n'a en général aucune action sur les formes aiguës de l'endocardite maligne. On a cité des faits plus encourageants à propos de ses formes prolongées.