ENDOCARDITE CHRONIQUE

Etiologie. — L'endocardite chronique chez l'enfant succède le plus habituellement à l'endocardite aiguë et relève des mêmes causes.

Chez l'adulte, elle se développe parfois sans passer par la phase aiguë dans l'intoxication saturnine (Duroziez), alcoolique, dans certains cas d'athérome à extension intra-cardiaque, dans le diabète sucré, l'artério-sclérose, les hypertensions chroniques du système artériel, la tuberculose. La plupart de ces états ne se rencontrent pas dans l'enfance. Le diabète sucré, qui affecte dans le jeune âge une forme très grave, ne touche pas l'endocarde. Il n'est pas fait mention de lésion cardiaque dans les 108 cas de diabète infantile réunis par Waegeli1. Seule la tuberculose détermine à tout âge une sclérose primitive de l'endocarde qui aboutit aux rétrécissements orificiels. Elle se distingue anatomiquement de l'endocardite chronique vulgaire. Potain a fait ressortir la fréquence de l'association d'un rétrécissement mitral avec des lésions tuberculeuses du poumon à évolution lente ou rétrograde. Cet auteur admet que la lésion initiale provoquée par l'action des toxines tuberculeuses modifie la marche de la tuberculose par le développement graduel d'un état congestif du poumon (Lépine). Tripier exprime la même opinion : « 11 n'est pas rare, dit-il, de rencontrer des cardiaques

(■) Arch. f. Kindh., 1895.

dont les antécédents héréditaires et personnels sont manifestement tuberculeux et qui ne présentent pas d'autre antécédent pathologique, notamment pas d'affection rhumatismale, de pneumonie, de fièvre. J'ai eu l'occasion de faire cette observation pour divers cas d'affections cardiaques, mais surtout pour des cas de rétrécissement initial. » Cette endocardite tuberculeuse ne passe pas par la phase d'inflammation aiguë. Hanot, Lauth, P. Teissier croient que les toxines tuberculeuses élaborées à petites doses, par des bacilles de virulence atténuée, exercent une action sclérogène sur les tissus qu'ils imprègnent.

P. Teissier, étendant la doctrine de Potain, reconnaît la même origine tuberculeuse pour certains cas de rétrécissements purs, aortiques, pulmonaires ou tricuspidiens, développés de bonne heure, en dehors de toute influence occasionnelle appréciable. Bien plus, l'hérédité tuberculeuse suffirait, non pas l'hérédité infectieuse, mais celle du terrain. L'enfant né d'un tuberculeux continuerait à subir l'action de la toxine maternelle qui lui a été transmise, sans contenir lui-même de bacilles tuberculeux. C'est encore à l'hérédité tuberculeuse que P. Teissier rapporte les hypoplasies cardio-vasculaires qui constituent certaines formes de chlorose. Chez les enfants, les faits de rétrécissements orificiels purs que nous avons observés reconnaissent rarement l'origine tuberculeuse, directe ou héréditaire. Nous ne l'avons pas notée 1 fois sur 4 cas de rétrécissement aortique. Nous ne l'avons trouvée que deux fois sur 10 cas de rétrécissement mit rai. Les rétrécissements orificiels purs doivent donc être séparés à ce point de vue chez l'enfant et chez l'adulte. Le sexe paraît jouer un grand rôle même dans le jeune âge. Le rétrécissement mitral pur, bien que signalé chez l'homme1, est incomparablement plus fréquent chez la femme. On a attribué ce fait à L'influence qu'exerce le développement de la fonction génitale sur la composition du sang après la puberté. Or, elle ne peut être invoquée dans nos cas, 8 malades sur 10 n'étaient pas menstruées. La proportion considérable de rétrécissements mitraux que j'ai observés chez les filles (10 sur 57 cas d'endocardite chronique, près de 20 pour 100), témoigne que le sexe féminin est dès l'enfance une prédisposition puissante à cette affection. Aucune de nos malades n'était chlorotique et ne présentait de symptômes d'aplasie artérielle que l'on a vue coexister parfois avec le rétrécissement mitral. J'ai examiné avec soin les mères de mes patientes, aucune ne présentait d'aflection cardiaque. L'hérédité par malformations similaires, qui a été signalée2, n'existait donc pas. Par contre, j'ai vu 5 enfants d'une même famille, dont le père et la mère étaient en bonne santé, atteints de cardiopathie. L'aînée, fille de 10 ans, avait un rétrécissement mitral net; la seconde, fille de G ans, des signes probables; le troisième, garçon de 4 ans, des troubles fonctionnels avec signes douteux. 11 y a donc lieu de poser la question du rétrécissement mitral familial.

L'origine fœtale du rétrécissement mitral précoce a été admise dans quelques cas. Chez nos sujets, il n'y a jamais eu aucun symptôme permettant

(4) Voir Perdereau. Th. de Paris, 1896. (-) Voir Servi*. Th. de Paris. 18%.

d'adoptei cette opinion. La seule cause que l'on puisse invoquer en faveur de la prédominance du rétrécissement initial chez les (illcs, c'est l'angustie physiologique de l'orifice initial dans le sexe féminin (Landouzv).

Anatomie pathologique. — L'endocardite chronique se comporte dans L'enfance comme chez l'adulte. Elle revêt deux aspects anatomiques différents suivant qu'elle est secondaire ou primitive. Dans le premier cas les valvules présentent des déformations, des froncements, di^ rétractions, des apparences cicatricielles. L'endocardite primitive traduit sa présence par une transformation plus diffuse des valvules qui, tout en gardant leur longueur, leur forme, sont comme parcheminées, et n'ont plus ni la souplesse, ni la minceur habituelles. L'endocardite atteint surtout la région valvulaire. Elle envahit parfois les orifices eux-mêmes et détermine leur coarctation. Souvent aussi elle dessine sur l'endocarde pariétal un épaississement général ou partiel avec opalescence, et parfois de véritables plaques athéromateuscs. Cette endocardite pariétale est surtout localisée dans la cavité qui supporte l'effort principal de la pression sanguine, l'oreillette gauche, par exemple, en cas de rétrécissement ou d'insuflisance initiale.

L'endocardite valvulaire se caractérise par la présence, au niveau du bord libre de la valvule, de saillies verruqueuses, séparées par des dépressions. Ce ne sont plus des végétations molles, comme pendant la période aiguë, mais de petits fibromes. Le bord valvulaire est transformé en une sorte de bourrelet circulaire. Les parties sus-jacentes sont rigides, déformées, distordues, réduites de longueur. Les cordages tendineux qui s'insèrent à la valvule sont épaissis, rétractés. Le pilier musculaire est coiffé comme d'un capuchon fibreux et, à sa surface même, le pilier présente un aspect grisâtre, entouré qu'il est d'un mince manchon scléreux. Le pilier lui-même est raccourci et épaissi. Les valves de la initiale déformées et rétractées créent une insuffisance; soudées par leur bord, elles déterminent en même temps un rétrécissement. L'aspect général de la valvule est celui de paupières bridées à la suite de l'ophtalmie granuleuse (Bouillaud). Une valve peut être soudée à la paroi, ou être réduite à l'état de vestige qu'on retrouve près de l'orifice d'insertion. Dans la forme primitive de l'endocardite, la valvule mitrale est transformée en un entonnoir rigide, à parois uniformément épaisses, homogènes, sans froncements, sans inégalités ni rétraction.

L'endocardite infantile se caractérise par le degré peu avancé de ses lésions. Son évolution n'embrasse que quelques années et aboutit rarement, dans la période infantile même, aux transformations cartilagineuses, calcaires ou aux processus d'athérome secondaire avec ramollissement. Taupin a trouvé cependant des plaques calcaires et des concrétions pierreuses à la initiale d'un enfant atteint d'endocardite des deux ventricules.

On trouve parfois, surajoutées aux lésions de l'endocardite chronique, des végétations jeunes, indices d'un processus inflammatoire récent, ('/est que la lésion chronique crée une prédisposition aux localisations infectieuses, et, dans les affections congénitales du cœur qui affectent de préférence les cavités droites, les poussées d'endocardite aiguë se font à leur niveau.

L'endocardite siège principalement au niveau de l'orifice mitral.

Sur 64 cas d'endocardite, nous avons observé 7 formes aiguës et toutes localisées sur la valvule mitrale et 57 formes chroniques ainsi réparties :

1 rétrécissement pulmonaire congénital avec cyanose ï rétrécissements aortiques

10 rétrécissements mitraux

1 1 insuffisances avec rétrécissements de la valvule mitrale

ù\ insuffisances mit raie s, dont 2 avec endocardite tricuspidienne

ce qui, en faisant abstraction du rétrécissement pulmonaire, nous donne 59 localisations mitrales pour 4 localisations aortiques. Nous n'avons trouvé que 2 fois la valvule tricuspide intéressée par le processus scléreux.

Sur 148 cas de lésions d'orifices observées par Steffen et Hochsinger, l'orifice aortique n'a été atteint que 8 fois, 1 fois sur 18, alors que nous avons observé la lésion aortique 1 fois sur 15 et Henoch 1 fois sur 7. A mesure que les sujets avancent en âge, l'orifice aortique perd son immunité. C'est ainsi que Willigk a compté "22 lésions aortiques pour 55 mitrales. Bamberger admet que le maximum de fréquence de l'endocardite se montre de 10 ta 50 ans pour l'orifice mitral, de 50 à 50 ans pour l'orifice aortique.

Ilistologiquement, l'endocardite chronique est constituée par une transformation fibreuse de la couche hyaline sous-endothéliale et par la dégénérescence graisseuse, répartie en îlots, des cellules de cette couche. L'endocardite chronique aboutit, en définitive, à créer au niveau des orifices et des valvules des altérations qui modifient les conditions normales de la circulation, en plaçant sur le trajet du cours sanguin des obstacles qui lui font opposition.

Dès que la circulation est ralentie (rétrécissement) ou renversée dans sa direction (insuffisance), les cavités cardiaques dans lesquelles le sang tend à s'accumuler se dilatent. Le myocarde, excité par la pression croissante qui s'exerce sur ses parois s'hypertrophie, augmente son travail, et rétablit ainsi, dans une certaine mesure, le cours normal du sang. C'est à ce point de vue que l'enfance manifeste son cachet particulier. Elle possède en effet des ressources qui diminuent et s'épuisent plus tard et qui lui permettent d'accumuler au point faible les matériaux destinés à le consolider. C'est la propriété de croissance générale des tissus infantiles et leur grande activité nutritive qui modifient avec une rapidité merveilleuse la valeur numérique des éléments constituants d'un organe. Nous avons pu assister, pour le cœur, à cette multiplication soudaine de ses fibres musculaires dans des cas de néphrite aiguë terminée par la mort. Dans l'un d'eux, la paroi ventriculaire gauche avait doublé d'épaisseur en 9 jours. Pour ce qui concerne l'endocardite, nous n'avons pu faire la vérification anatomique, mais nous avons noté sur le vivant l'augmentation rapide des dimensions cardiaques, à la suite d'inflammations aiguës des valvules. Ce qui met encore mieux en relief l'influence de l'âge, c'est l'aisance avec laquelle, chez l'enfant, le myocarde hypertrophié compense l'obstacle orificiel, c'est la durée même de cette compensation, c'est l'intégrité persistante des fibres musculaires cardiaques, en dépit de leur activité fonctionnelle exagérée. Pour rompre cet équilibre, il faut autre chose que la fatigue mécanique que le cœur de l'enfant ignore à peu près : il faut le concours d'un facteur pathologique, d'une péricardite

m APPAREIL CIRCnLATOIRE.

étendue, d'une symphyse qui gênent le jeu du cœur, entravent sa circulation pariétale et son innervation, ou encore d'une infection qui provoque une altération directe de la libre musculaire, ainsi que nous l'avons observé dans plusieurs cas de myocardite parcnchymateu.se aiguë1.

L'hvpcrtrophie compensatrice du myocarde existe assurément chez l'adulte et parvient, comme chez l'enfant, à prévenir les conséquences mécaniques d'une lésion orificielle. Mais elle exige un effort plus considérable de la nutrition pour se constituer et surtout pour se maintenir, car outre que le mouvement général de la croissance ne la favorise pas comme dans le jeune âge, les vaisseaux de la paroi, les espaces interstitiels avec les liquides nourriciers qu'ils contiennent, sont plus ou moins touchés par l'action répétée des poisons que les maladies, les professions, les régimes défectueux et le simple exercice de la vie ont introduits peu à peu dans la circulation. C'est donc, en puisant dans une mine moins riche et avec des matériaux de moindre qualité, que l'adulte consolide l'édifice musculaire chancelant de son cœur.

En fait, il y a peu de nuances entre les endocardites chroniques considérées en elles-mêmes chez l'enfant et chez l'adulte. On a signalé l'allongement possible, dans le jeune âge, d'une valve saine, d'une portion restée intacte dans une valve altérée, des cordages tendineux qui s'y insèrent. Le myocarde tire, en proportion de son énergie, sur la valvule rétractée, et si la croissance favorise ses efforts, il peut arriver à reformer un appareil valvulaire, anormal d'apparence, mais jouant convenablement (Von Jaksch)2. Aufrecht3 a pu suivre une insuffisance aortique développée à 20 ans. Elle disparut à 26 ans. Le malade mourut 2 ans après d'une alîection aiguë et l'autopsie montra une aorte intacte avec deux valvules très grandes, épaisses, couvrant toute l'aire de l'orifice. La 5e valvule était représentée par une saillie cicatricielle grosse comme un pois. Le ventricule gauche, hypertrophié pendant le cours de l'observation, avait eu le temps de reprendre ses dimensions normales. C'est encore le myocarde par l'intermédiaire de la pression aortique qui a fait les frais de la réparation valvulaire. Enerbringer4 a vu, chez un jeune homme de 17 ans mort tuberculeux, une hypertrophie avec dilatation du ventricule manche, et une soudure des sigmoïdes droite et postérieure de l'aorte formant une espèce de poche. 11 y avait eu à un moment insuffisance aortique, guérie par rallongement des deux' valves soudées. Nous reviendrons à propos du pronostic sur les faits de ce genre, mais, tout encourageants qu'ils soient à l'égard des endocardites infantiles et juvéniles, ils n'en constituent pas moins des exceptions et n'établissent pas de distinction réelle entre les âges. Toute autre est l'influence du myocarde. Lui seul imprime une physionomie un peu spéciale à l'évolution des affections cardiaques. Alors que la lésion d'orifice n'est qu'une sorte de difformité, les véritables troubles pathologiques sont commandés par l'état du myocarde. Que ce dernier soit altéré dans

(■) Weill et Bakjon. Hev. des mal. de ienf., 1896. • l'nnjrr Yierte/jsck., 1860.

(») Berl. Win. Wochs., 1869.

(x) Soc. de méd. de Berlin, 1887.

sa structure, ou gêné dans son activité, la lésion cardiaque se transformera en maladie, aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte. Mais précisément dans le jeune âge, hors des conditions spéciales que nous avons signalées, le muscle cardiaque est susceptible d'une énergie et d'une durée de travail que l'âge adulte réalise rarement. Il y a entre le myocarde infantile et adulte toute la différence qui sépare deux muscles l'un jeune, susceptible de s'adapter à la gymnastique la plus pénible, l'autre âgé, réfractaire à des exercices nouveaux.

L'hypertrophie, à tous les âges, affecte de préférence certaines cavités du cœur et ce choix est commandé par le siège de l'obstacle orificiel et son mode d'action. Quand il s'agit de rétrécissement, l'hypertrophie compensatrice occupe les cavités situées en amont; en cas d'insuffisance, elle occupe à la fois les cavités situées en amont et en aval. À ce point de vue, nous n'avons rien de spécial à signaler chez l'enfant. Toutefois, nous avons reconnu, dans les cas de rétrécissement mitral infantile, un fait intéressant, c'est la fréquence de l'hypertrophie du ventricule gauche que nous avons notée 5 fois sur 10 cas de rétrécissement mitral pur, chez des enfants dont l'aîné avait 12 ans et le plus jeune 6. En regard de la fréquence de l'hypertrophie du ventricule gauche, nous devons placer la rareté de celle du cœur droit, qui ne s'est montrée que 4 fois sur 10 et encore très peu marquée dans 2 cas. Pour ce qui est de ce dernier fait, il confirme dans une certaine mesure l'opinion de von Dusch et de Hochsinger, qui n'ont jamais observé ni hypertropie ni dilatation du cœur droit au-dessous de 5 ans. Ce privilège se poursuit quelque peu dans la seconde enfance. On a invoqué, pour l'expliquer, le faible degré de coarctation correspondant aux premières phases du rétrécissement, l'hypertrophie facile de l'oreillette gauche chez l'enfant et par conséquent une compensation plus parfaite.

L'hypertrophie du ventricule gauche existe parfois chez l'adulte et on l'explique, chez lui, par l'augmentation des résistances périphériques, l'athérome, l'artériosclérose, les œdèmes chroniques, la myocardite scléreuse. Baumbach1 prétend que la diastole s'allonge pour permettre au sang auriculaire de s'écouler tout entier dans le ventricule, dont la capacité est ainsi maintenue. Mais de plus il est entraîné à se contracter activement par les fibres communes aux deux ventricules. Nous n'avons pas observé chez l'enfant cet allongement de la diastole. Et nous nous sommes arrêté à l'hypothèse suivante : le rétrécissement, d'après Potain et Durozicz, est précédé d'une phase d'insuffisance. Or, celle-ci marque son passage par l'hypertrophie du ventricule gauche qui subsiste un certain temps, après la constitution définitive du rétrécissement. Ce n'est qu'à la longue que les changements imprimés par le rétrécissement aux cavités cardiaques remplaceront ceux qu'y avait laissés l'insuffisance* L'hypertrophie ventriculaire gauche associée au rétrécissement mitral pur indique qu'il n'est pas ancien et se trouve ainsi comme une des particularités du rétrécissement infantile.

Nous devons remarquer encore que, dans l'insuffisance mitrale, le pouls

(«) D.Arch.f. klin. Med.

radial de l'enfant est peu modifié dans son ampleur et sa tension. Cela tient à la largeur relative du système aortique qui présente au sang unv voie d'écoulement plus facile (pic la fente créée par la valvule insuffisante, d'autant mieux que la tension artérielle faible dans le jeune âge ne nécessite pas de la part du ventricule un grand effort. C'est là une disposition qui s'ajoute à l'activité du myocarde pour corriger l'altération orilicielle.

Symptômes. — L'endocardite chronique se révèle par des signes physiques et des troubles fonctionnels.

Signes physiques. — Ils sont commandés par le siège de la lésion, son mode d'action (rétrécissement ou insuffisance) et la réaction du myocarde (dilatation ou hypertrophie). Le sang passe à travers un orifice étroit soit dans le sens normal de son cours (rétrécissement), soit en sens inverse (insuffisance). Dans les deux cas il se produit une veine fluide qui vibre et s'accompagne d'un bruit de souffle systolique pour les rétrécissements artériels et les insuffisances auriculo-ventriculaires, diastolique ou présystolique pour les insuffisances artérielles et les rétrécissements auriculo-ventriculaires. L'enfance ne modifie en rien les lois de l'hydraulique et nous nous contenterons de relever deux caractères un peu spéciaux aux souffles organiques infantiles, leur timbre aigu et leur propagation lointaine. Nous les avons déjà signalés à propos de l'endocardite aiguë, ils sont encore plus marqués dans l'endocardite chronique. Les vibrations de la veine fluide et des conducteurs qui les transmettent (masse du sang, bords de l'orifice, parois pectorales) sont plus rapides en raison du petit volume des corps vibrants. La circulation plus active de l'enfant ajoute encore à l'acuité du son, de sorte que le bruit de souffle ne donne pas la note grave qu'on lui connaît chez l'adulte. Il est rude et strident.

Le souffle occupe habituellement deux foyers de diffusion : l'un en avant, dont le centre est au cœur et d'une façon plus précise à la pointe ou à la base ; l'autre en arrière, à l'angle inférieur de l'omoplate et dans la zone correspondante de la colonne. Le premier s'étend facilement en haut jusqu'à la clavicule, en bas jusqu'au rebord des fausses côtes, à gauche jusqu'au bord postérieur de l'aisselle qu'il contourne même pour se fusionner avec le bruit dorsal, à droite jusqu'à la ligne mamelonnaire et au delà. Le souffle postérieur se diffuse tout le long de la colonne jusqu'à la nuque, jusqu'au sacrum, latéralement dans tout le dos jusqu'à la racine des membres. La moitié droite du dos laisse souvent percevoir le souffle alors qu'il manque dans la moitié droite de la paroi antérieure du thorax. La propagation est donc parfois plus étendue en arrière qu'en avant. La transmission étendue des bruits de souffle organiques chez l'enfant se conçoit aisément. L'archet représenté par la veine fluide est manié par une main vigoureuse, le myocarde hypertrophié à contractions puissantes. L'élasticité parfaite de toutes les parties constituantes de la poitrine permet aux vibrations de se propager au loin, spécialement le long des tiges osseuses, côtes, colonne, et leur exiguïté favorise encore cette tendance. Telle est l'influence de ces conditions spéciales, qu'il nous est arrivé de percevoir dans le dos un souffle cardio-pulmonaire et même un frottement péricardique

antérieur. Ce sont là d'ailleurs des faits exceptionnels qui n'enlèvent rien à la valeur diagnostique de la propagation lointaine des souffles organiques. Un bruit de souffle, si rude soit-il, ne doit être rapporté à une lésion orificielle qu'autant qu'on s'est assuré de sa grande diffusion. On peut hésiter au début de l'endocardite à la phase aiguë ou subaiguë, alors que les valvules sont encore molles, que le myocarde n'a pas encore été stimulé par la lutte contre l'obstacle orificiel. X la phase chronique, le bruit de souffle organique doit s'entendre à de grandes distances.

La diminution de son. champ de propagation, l'adoucissement de son timbre impliquent l'intervention d'un facteur nouveau : infection du myocarde, myocardite qui produisent l'asthénie du cœur. La diffusibilité des souffles, en môme temps qu'elle constitue un signe diagnostique, a donc aussi une valeur pronostique. Les bruits propagés témoignent d'une heureuse compensation, et leur atténuation rapide doit faire craindre une complication. Leur modification lente, progressive, peut seule être interprétée comme l'indice d'une amélioration réelle de la lésion endocardique.

L'inconvénient de la diffusion des souffles est de jeter une certaine obscurité sur la localisation du foyer maximum du bruit. La fréquence des affections mitrales devra l'aire conclure, en cas d'hésitation, en faveur d'une atteinte de la valvule bicuspide. Certains bruits pathologiques font défaut dans l'enfance. Le roulement présystolique ne se perçoit pas avant 5 ans. Pour Duroziez même, il ne se montre qu'à l'adolescence. C'est là une opinion exagérée. Dans la seconde enfance, on l'observe à l'état de complet développement. Le second bruit aortique est rarement renforcé dans l'enfance. Cela tient d'abord à ce que les affections qui augmentent la tension artérielle se montrent peu chez l'enfant, mais surtout à ce que la capacité des artères est très grande par rapport à la masse du sang qui les parcourt. Dans plusieurs cas de néphrite avec hypertrophie cardiaque, j'ai constaté l'absence de toute modification de la tension artérielle. Le second bruit pulmonaire est susceptible d'être renforcé. Le fait s'observe dans la phase aiguë de l'endocardite, alors que le myocarde se relâche, et dans la phase chronique, lorsque le cœur droit s'hypertrophie. Cette dernière condition se réalise beaucoup plus rarement chez l'enfant que chez l'adulte.

L'accélération physiologique des battements du cœur infantile ne doit pas être imputée à une lésion. L'émotion presque inévitable provoquée par l'examen chez les jeunes enfants ne tend qu'à l'accentuer. Il est le plus souvent inutile d'exciter le cœur par l'effort, par une marche rapide, pour renforcer un souffle douteux. Souvent c'est un ralentissement que l'on désire, car, au-dessous de 5 ans, une des difficultés est de préciser le temps et le siège des bruits anormaux. L'arythmie n'a pas grande signification dans la première enfance. Dans la seconde enfance, le cœur est, au contraire, remarquable par la régularité de son rythme, même dans le cours des lésions valvulaiies. Cela tient à la rareté de la myocardite interstitielle commune dans l'endocardite chronique de l'adulte (Krehl)1. La circulation périphérique est

(*) D. Arch.f. Min. Med., 1893.

MALADIES DE i/ENFANCE. III. 44

tE. WEILL.]

rarement touchée. Le pouls radial est régulier et le tracé sphygmographique n'établit entre les diverses localisations de l'endocardite aucune différence marquée, à l'exception de l'insuffisance aortique. Le pouls veineux fait habituellement défaut. Je ne l'ai observé qu'une fois associé au pouls hépatique sur 20 cas de cardiopathies graves. Je l'ai vu manquer dans un cas d'insuffisance fonctionnelle très large de la tricuspide, vérifiée à l'autopsie, chez un enfant atteint de rétrécissement mitral pur serré. L'oreillette droite avait une capacité de 400 centimètres cubes, et cependant les veines avaient résisté à l'ondée puissante poussée par le ventricule droit.

Les œdèmes déclives ne se voient pas dans la même proportion que chez l'adulte. Je ne les ai notés qu'une fois sur 9 cas de maladies graves du cœur non terminées par la mort, encore étaient-ils peu marqués. Sur 12 cas terminés par la mort en asystolie, je l'ai vu manquer 5 fois, peu marqué 2 fois, n'apparaissant que 8 jours avant la mort 2 fois, avec son évolution classique 7) fois. Les autres signes physiques de l'endocardite chronique offrent aussi quelques nuances spéciales à l'enfant. La voussure précordiale parait dès le stade aigu et se développe avec une grande netteté. Le frémissement cataire est très marqué dans les cas anciens en raison de la transmission facile des vibrations intra-cardiaques. Souvent, la lésion est relativement jeune, les rugosités valvulaires sont peu développées, et le frémissement manque. L'augmentation de volume du cœur est fréquente, plus spécialement celle du cœur gauche. Elle est rarement le fait de la dilatation du myocarde, dans les cas non compliqués. En résumé, l'appréciation de l'état du cœur est une opération simple chez l'enfant. Pas de souffles inorganiques au-dessous de 5 ans, comme nous l'avons indiqué à propos de l'endocardite aiguë, des souffles systoliquesà grande propagation, intégrité du myocarde atteint d'hypertrophie vraie, peu de modifications de la tension artérielle et de la circulation périphérique; les conditions d'étude sont réduites à leur plus simple expression et on peut dire que, dans l'enfance, une lésion cardiaque a chance d'être observée à l'état de pureté, aucun élément étranger ne venant modifier sa physionomie propre.

Symptômes fonctionnels. — Tous les auteurs ont insisté sur le caractère latent de l'endocardite chronique chez l'enfant. Les jeunes cardiopathes passent pour des indolents, des nerveux, des anémiques. Souvent leur développement général se fait bien et ils ont toutes les apparences d'une bonne santé. Ce n'est pas à dire qu'une endocardite sera forcément bénigne, par le fait qu'elle existe chez l'enfant. Il est au contraire des formes très graves de cette affection, et l'on peut dire : les affections valvulaires chroniques pures sont plus bénignes chez l'enfant que chez l'adulte; compliquées, elles sont plus graves chez le premier que chez le second. Lorsqu'on passe d'un service d'adultes dans un hôpital d'enfants, on est frappé de voir «pie les affections qui chez les uns exigent de temps à autre l'usage du repos et de la digitale, ont chez les autres si peu de retentissement que c'est toujours à l'occasion d'une affection accidentelle, sans relation avec le cœur, qu'ils se présentent à l'examen médical. lUlliet et Barthez, G. de Gassicourt, West, llenoch ont insisté sur le contraste qui existe entre

physiques et les symptômes généraux, ceux-ci très peu marqués alors que les premiers paraissent comporter par leur intensité une appréciation fâcheuse. Barthez et Sanné ont établi la proportion des cas latents. Sur 75 malades comprenant 44 cas d'insuffisance mitrale, 8 cas d'insuffisance mitrale et aortique, 5 cas d'insuffisance avec rétrécissement mitral, 5 cas d'insuffisance mitrale avec rétrécissement aortique! 5 rétrécissements aortiques, 5 insuffisances aortiques, ils ont noté : 21 cas de latence absolue : les enfants courent, sautent, montent rapidement les escaliers, se livrent aux jeux de leur âge, sans être, plus que leurs camarades bien portants, incommodés par les mouvements violents; 21 cas avec palpitations, essoufflement, ne pouvant vaquer à leurs jeux que d'une façon imparfaite. Ces enfants ne présentent d'ailleurs aucun des symptômes qui accusent nue gêne circulatoire un peu notable, œdèmes, congestions viscérales. 31 fois la car diopathie était apparente, se présentait avec un léger œdème des membres inférieurs jusqu'à l'asystolie et à la cachexie cardiaque.

Ainsi 21 fois sur 100, l'affection cardiaque était complètement silencieuse; 21 fois pour 100, elle se traduisait par des symptômes peu marqués; 42 fois pour 100 elle se révélait par des phénomènes sérieux ou graves.

J'ai cherché dans mes propres observations à me rendre compte de la proportion relative des formes latentes et de celles qui ont une expression apparente. Pour avoir des éléments comparables, j'ai éliminé de ma statistique 7 cas d'endocardite récente qui ne pouvaient guère troubler le jeu du cœur et qui auraient injustement augmenté le nombre des cas latents. J'ai écarté aussi un cas de cyanose congénitale peu comparable aux endocardites ordinaires. 11 me reste ainsi 56 cas d'endocardite chronique avec affections valvulaires. Sur ces 56 cas, je compte 11 morts, soit 20 pour 100; 8 cas avec troubles fonctionnels sérieux, 14 pour 100; 12 cas avec troubles fonctionnels légers, 21 pour 100 ; et 24 cas latents, soit 45 pour 100. Ainsi notre proportion des cas latents équivaut à près de la moitié du chiffre total des affections cardiaques. Encore les faits présentés de cette façon n'ont-ils pas une grande signification. Pour apprécier réellement l'influence que peut percer une lésion d'orifice acquise sur le régime circulatoire, il faut distinguer les cas d'endocardite pure d'avec ceux qui présentent une complication sérieuse, et par là j'éloigne toute idée de lésion discutable, comme importance, telle qu'une adhérence limitée du péricarde, un point de péricardite «ironique qui se serait surajoutée à l'affection valvulaire. Nous avons observé 14 cas de complications graves, 6 cas de symphyse étendue du péricarde aiguë ou chronique, 4 cas de myocardite parenchymateuse aiguë dilï'use sans lésion du péricarde, un cas de myocardite interstitielle diffuse avec léger degré d'inflammation parenchymateuse, un cas d'embolie cérébrale grave dans le cours d'un rétrécissement mitral, 2 fois une péricardite chronique partielle. A vrai dire, on ne peut imputer à la lésion orificiellè l'affaiblissement du myocarde et la mort fréquente qui surviennent dans de pareilles conditions. Tout au plus doit-on reconnaître que l'affection valvulaire a été une cause prédisposante d'une certaine importance vis-à-vis de la lésion surajoutée. Il nous semble en particulier que l'endocardite valvulaire

chez l'enfant appelle plus volontiers la symphyse et la myocardite parenehymateuse que chez l'adulte, cpi'au contraire la myocardite interstitielle est plus fréquente chez ce dernier. Si l'on voulait tenter une comparaison entre révolution des lésions valvulaires aux différents âges, il faudrait naturellement faire des deux côtés des éliminations qui, pour ne pas porter sur des lésions semblables, s'adresseraient néanmoins à des influences d action analogue. Les éléments de cette comparaison ne sont pas faciles à établir, car depuis que Krelil a mis en lumière la fréquence de la sclérose myocardique associée aux affections valvulaires, depuis que Bard a établi sa doctrine de l'asystolie inflammatoire, la question des cardiopathies valvulaires a changé de face et demande à être reprise. Quoi qu'il en soit, nous considérons que, pour juger du retentissemeut que peut exercer une lésion d'orifice sur la circulation, il faut s'adresser aux cas purs et laisser de côté les faits complexes. En procédant ainsi, il nous reste à considérer 42 cas d'endocardite chronique, dont quelques-uns sont à la vérité compliqués de péricarditc limitée, lésion insuffisante pour entrer en ligne de compte. Sur ces 42 cas, nous comptons 2 cas de mort, 5 cas accompagnés de palpitations fréquentes, de syncopes, de congestions pulmonaires à répétition, de phénomènes asystoliques exigeant parfois le repos au lit, 13 cas signalés comme présentant exclusivement de la dyspnée d'effort et quelques palpitations à l'occasion d'une course ou d'une ascension ; enfin 25 cas absolument latents, soit pour ces derniers une proportion de près de 60 pour 100. Or, bien que la latence absolue d'une lésion valvulaire se rencontre chez les homme! jeunes et même chez l'adulte, il semble, même en ne considérant que les cas simples, non compliqués, que l'adulte ne s'accommode pas aussi facilement d'une lésion d'orifice et dans une aussi grande proportion.

Le privilège de l'enfant s'explique naturellement. Nous avons déjà fait ressortir la résistance du myocarde infantile, l'intégrité de ses artères et de ses veines, l'absence de tares dues aux intoxications professionnelles ou à l'alcoolisme, la moins grande fréquence des altérations cardio-vasculaires d'origine diathésique ou infectieuse. A cela, il faut ajouter les charges plus lourdes qui pèsent sur l'adulte, travaux intellectuels ou manuels, grossesses,* soucis, dépression nerveuse, etc. Rien d'étonnant à ce que, avec un outil de moins bonne qualité et une besogne plus grande à accomplir, l'adulte se montre moins bon ouvrier que l'enfant. Si une circonstance quelconque vient à modifier les conditions générales dans lesquelles se trouve l'enfant, l'affection cardiaque est rapidement mise en lumière. Chez une de nos malades, âgée de 5 ans, une insuffisance mitrale jusque-là latente se compliqua de palpitations fréquentes, de syncopes même, à la suite d'une chute de 1IU,50, qui provoqua un ébranlement considérable du système nerveux.

Chez d'autres, c'est le travail pénible d'un apprentissage précoce qui fera ressortir la cardiopathie. Ailleurs, c'est la puberté qui sera la cause occasionnelle des symptômes morbides, non pas que l'adolescence doive être considérée comme une échéance fatale pour les affections cardiaques, jusque-là bien tolérées. 11 y a bien à cette période une perturbation profonde du régime circulatoire. Les artères deviennent relativement étroites, elles

s'allongent d'une façon absolue, le travail du cœur augmente dans des proportions difficiles à préciser, mais sans doute assez grandes. A ce surcroît physiologique de la tâche à remplir s'ajoute celui qui résulte du changement de vie, de l'activité nerveuse mise en jeu par le développement des organes génitaux, de l'activité musculaire exigée par l'exercice d'une profession. 11 y a là toute une série de conditions nouvelles qui séparent complètement l'enfance proprement dite de la jeunesse. Et, néanmoins, l'adaptation du myocarde se fait encore avec une certaine aisance, l'affection cardiaque reste le plus souvent latente ; le muscle cardiaque n'a pas encore épuisé toute son énergie fonctionnelle et toutes ses ressources organiques. Si aucune complication ne surgit, il continue à tenir tète à l'obstacle et ce É'est que peu à peu qu'il laissera paraître des signes de fatigue. Si nous insistons sur ce point, c'est pour bien marquer que, entre les affections cardiaques des enfants et des adultes, nous n'établissons pas une différence radicale dans révolution et les symptômes. En dehors des infections qui frappent le myocarde par intoxication, par inflammation interstitielle ou parenchymateuse, en dehors des péricardites diffuses qui gênent sa nutrition et son fonctionnement, une seule cause est capable de troubler le cœur, c'est l'usure. Or, celle-ci se rencontre rarement dans la période infantile et a des chances de survenir à mesure que le sujet avance en âge.

Un fait qui nous a frappé à plusieurs reprises, c'est l'indifférence qu'affecte un cœur d'enfant, atteint de lésions orificielles, vis-à-vis d'une maladie générale grave, à condition que cette dernière ne l'atteigne pas directement. C'est ainsi que nous avons vu une malade atteinte d'insuffisance mitrale avec hypertrophie cardiaque présenter plusieurs poussées de tuberculose pulmonaire, sans que le jeu du cœur fut modifié. Deux de nos malades, atteintes l'une d'insuffisance mitrale, l'autre de rétrécissement Bor tique, ont eu la fièvre typhoïde et ont été traitées par la balnéation systématique, sans qu'on pût se douter de leur affection cardiaque. Une autre, atteinte d'insuffisance mitrale, a fait une grippe grave suivie de polynévrite, sans perturbation cardiaque. C'est là une preuve de plus de la parfaite tolérance des lésions d'orifice chez l'enfant. On comprend bien que le développement général du sujet ne soit pas entravé dans ces conditions. La plupart •de nos cardiaques ne se distinguaient en rien des autres enfants de leur âge, au point de vue de la taille, du poids. Nous avons cependant noté 5 fois une certaine apathie intellectuelle, et dans 2 cas, suivis après l'adolescence, les facultés cérébrales paraissaient en retard. Séc a décrit une forme chlorotique et céphalalgique des affections du cœur chez les enfants. INous n'avons rien observé de semblable. Bien mieux, 5 filles âgées de 14 à 15 ans, atteintes d'affections mitrales, n'ont présenté aucun phénomène qu'on pût rapporter au syndrome décrit par cet auteur sous le nom d'hypertrophie de croissance, et cependant chez 2 d'entre elles le cœur était volumineux. Dans un de ces cas, la pointe battait dans le 6e espace.

Marche. Durée. Terminaisons. Complications. — Le propre de l'endocardite chronique chez l'enfant est de rester stationnaire, s'il ne survient pas de complication. Les premiers troubles symptoinatiques apparai-

Iront à l'occasion de la puberté, du service militaire, d'une grossesse. Les échéances peuvent être remises à une époque très lointaine. Bonilland cite le cas d'une dame de 29 ans, ayant, depuis l'âge de JO ans, une affection organique du cœur, qui ne la gênait que depuis peu de temps. Von Duscfa rapporte l'observation d'un homme qui commença à se plaindre à 38 ans d'un rétrécissement aortique signalé dès l'enfance. La tolérance du cœur existe aussi bien pour l'insuffisance et le rétrécissement mitral que pour le rétrécissement aortique. Seule l'insuffisance aortique échappe à cette règle, il est rare que le malade franchisse la période infantile.

L'endocardite chronique peut-elle guérir? Nous avons déjà vu, à propos de l'anatomie pathologique, comment l'accroissement des portions restées saines des valvules pouvait suppléer les portions détruites. La guérison par ce mécanisme est rare. On a observé ebez des jeunes gens ou des adultes la disparition de lésions aortiques sous l'influence de l'iodure de potassium (Bouveret, Jaccoud, Huehard, Picot), soit qu'elles fussent de nature syphilitique (Bouveret), soit qu'il s'agit d'athérome. Des cas de ce genre n'ont pas été observés dans l'enfance. A cette période, on a vu les signes de lésion orificielle disparaître spontanément. C. de Gassicourt cite 2 cas où un souffle d'insuffisance mitrale s'effaça au bout de 3 mois; il s'agissait d'endocardite subaiguë. Peter a vu un souffle céder au bout d'un an. — C. de Gassicourt, Sanné, Andrew Clarke, Gerbardt ont constaté sa disparition après plusieurs années. Dans la plupart de ces cas, il y avait de l'hypertrophie cardiaque qui, elle-même, s'est atténuée progressivement par une sorte d'adaptation en retour. Le mécanisme de la guérison n'a pu être vérifié dans ces observations purement cliniques. On ne peut guère prévoir, à propos d'une endocardite récente, si elle évoluera d'une façon beureuse. Roger croit la lésion curable dans les deux premières années de son apparition. Barthez et Sanné accordent au processus réparateur un délai plus long. C. de Gassicourt exprime une opinion défavorable quand la lésion se maintient plus d'un an. Il tient compte dans son appréciation de l'état du pouls. Tant que celui-ci n'est pas influencé, on peut espérer. Pour nous, l'arythmie n'est pas liée à l'endocardite, mais à une complication. Elle ne saurait donc entrer en ligne de compte. Nous avons déjà signalé à diverses reprises les complications de l'endocardite chronique. Ce sont elles surtout qui modifient l'évolution. Rappelons l'influence de la péricardite diffuse, de la sympbyse du péricarde qui provoquent l'asthénie du myocarde. Bard ' a insisté sur la fréquence des poussées inflammatoires aiguës dans le cours de l'endocardite chronique des jeunes sujets et même ebez l'adulte, en rapport avec le développement de l'asystolie. Ces poussées nouvelles frappent aussi bien l'endocarde que le péricarde et provoquent une véritable inhibition du myocarde. J'ai montré avec Barjon2 que la myocardite parenchymateuse constituait ebez l'enfant une cause fréquente d'asystolie mortelle dans le cours de l'endocardite chronique; Cette lésion paraît être d'origine infectieuse. Je l'ai vue se produire à l'occasion d'un rhumatisme articulaire aigu ou d'un érysipèle. Charrin a démontré

i l) Lyon méd., IS'.i".

(â) lier. (1rs mal. de l'enf., 1S96.

expérimentalement que le myocarde se dilatait après l'injection de certaines toxines. On peut en induire que, en l'absence de toute lésion appréciable, l'asystolie survenant pendant révolution ou dans la convalescence d'une maladie générale devait être rapportée à l'intoxication myocardique. 11 est très probable que l'atteinte du myocarde n'aboutit pas toujours à la mort et que nombre de cas avec affaiblissement temporaire du myocarde relèvent dune lésion ou d'une intoxication légères du myocarde. Les classiques, et en particulier C. de Gassicourt, ont surtout mis en lumière le rôle de la péricardite et de la symphyse du péricarde dans le développement de l'asystolie chez les enfants atteints d'affections valvulaires. C'est là une opinion trop absolue, car sur 11 cas d'endocardite chronique terminés par la mort je n'ai observé la symphyse totale aiguë ou chronique que 4 fois, c2 fois une péricardite chronique très limitée, avec quelques adhérences, 4 fois une myocardite parenchymateuse aiguë diffuse, 1 fois des lésions peu accusées de myocardite interstitielle et parenchymateuse. En réalité, c2 fois seulement la mort est survenue sans qu'une complication de quelque importance pût l'expliquer1.

Dans le cours de l'endocardite chronique, plus rarement que dans les formes aiguës, on peut observer des embolies. Perroud a vu une hémiplégie droite avec aphasie se développer en pleine santé chez une fille de 10 ans 1/2. Elle récupéra lentement l'usage de ses membres et de la parole et présenta un souffle présystolique de la pointe sans oppression ni palpitations, j'ai vu de môme une aphasie survenir chez une fille de 10 ans atteinte de rétrécissement mitral. La survie des malades dans ces cas n'a pas permis de vérifier s'il ne s'agissait pas en réalité de poussées aiguës au niveau de lésions chroniques. Il est vrai que le rétrécissement mitral prédispose l'enfant comme l'adulte aux coagulations intra-cardiaques. L'apparition d'une hémiplégie chez un enfant bien portant doit, en tout cas, faire songer à une endocardite latente. Nous n'avons rien de particulier à signaler au sujet des thromboses cardiaques, de l'artère pulmonaire, des infarctus pulmonaires qui surviennent dans les périodes asystoliques. Elles se comportent de la môme façon à tous les âges.

Diagnostic. — Il comprend celui de l'endocardite en général, celui de son siège. Le diagnostic de l'endocardite est guidé par les signes pbysiques ; les troubles fonctionnels sont en effet peu marqués ou font défaut. Quand ils se produisent, il faut rechercher systématiquement une complication.

Quelques enfants atteints d'endocardite latente sont indolents, craignent les mouvements. D'autres sont pâles, ont de l'inaptitude cérébrale, de l'insomnie, accusent des épistaxis. En réalité, les signes physiques seuls ont de l'importance. Je ne reviendrai pas sur l'absence de souilles cardio-pulmonaires au-dessous de 4 ans, sur les caractères du souffle organique dans la seconde enfance. Les souilles peuvent être confondus parfois avec des bruits veineux, lesquels existent chez l'enfant, dans la région cervicale, aussi fréquemment que chez les jeunes gens et les adultes. Or, ces bruits parfois intenses se propagent à de grandes distances : on perçoit dans la région car-

i1) Encore dans ces cas n'avons-nous pas recherché la myocardite parenchymateuse, comme nous l'avons fait dans les observations ultérieures.

diaque, eu avant et en arrière, dos bruits présentant un timbre semblable à ceux des jugulaires. Ils sont parfois continus. Duroziez les désigne sous le nom de bruits chlorotiques intra- cardiaques. Ce sont plutôt des bruits propagés. Hochsinger a entendu le bruit de diable dans le oe espace intercostal. .1 ai observé à plusieurs reprises des phénomènes semblables. Ces bruits sont bourdonnants, variables, disparaissent par les changements d'attitude 11 est difficile, en dehors de la cyanose, de distinguer une affection congénitale du cœur d'une endocardite chronique. La constatation des signes d'un rétrécissement pulmonaire est en laveur de la première, sans avoir une valeur absolue. La présence d'autres malformations, des modifications du développement général sont aussi des probabilités de même signification.

Diagnostic du siège de la lésion. — Nous serons brefs sur ce chapitre, car les différentes lésions orificielles s'expriment par des signes analogues aux différents âges.

Rétrécissement aortique. — Il est produit par la soudure de deux valves (Rillict et Parthcz), par la rigidité de toutes les valves, ou par la rétraction de l'anneau fibreux. Le rétrécissement congénital se distingue par l'absence d'une valve. Damaschino et Leyden ont observé chez l'enfant la forme dite de rétrécissement sous-aortique. Le rétrécissement aortique se caractérise par un souffle systolique rude, à maximum au niveau du foyer aortique. 11 se propage dans les vaisseaux du cou, le long de la colonne, dans une grande étendue de la région précordiale. Le tracé radial rappelle celui de l'adulte. L'ascension est oblique. Le ventricule gauche est hypertrophié. J'ai perçu un frémissement cataire systolique 1 fois sur 4. Le rétrécissement aortique est survenu dans tous nos cas chez des sujets non rhumatisants et non tuberculeux. C'est une lésion bien tolérée chez l'enfant. Dans 2 cas, elle était latente; dans un autre, elle s'accompagnait d'une légère dyspnée à l'occasion de la course.

Insuffisance aortique. — C'est une lésion rare de l'enfance. C. de Gassicourt n'en a observé que 5 cas, 2 purs, 5 associés à une insuffisance mitrale. Darthcz et Sanné en rapportent 5 cas sur 75. Je n'ai pu en noter que 1 cas, encore s'agissait-il d'une insuffisance par dilatation de l'orifice associée à une symphyse totale du péricarde. Lef'ebvre1 en a réuni 24 exemples, 7 congénitaux, 17 acquis. L'insuffisance aortique était pure 6 fois, associée 5 fois à un rétrécissement aortique, 5 fois à une insuffisance mitrale, 5 fois à des lésions multiples. L'âge des enfants était de 1 à 5 ans : 4 cas; de 5 à 10 ans : 7 cas; de 10 à 15 ans : 13 cas. On comptait 14 garçons pour () filles. Dans les cas acquis, l'endocardite était d'origine rhumatismale ou choréique. La lésion était variable. Parfois on trouvait de la sclérose déformante des valvules avec rétrécissement. C'est là une forme appartenant surtout aux cas congénitaux. Lefebvie rapporte plusieurs cas d'endocardite végétante ou ulcéreuse qui relèvent de l'endocardite maligne. 5 fois il y avait de la péricardite. Si on fait abstraction des cas congénitaux et de ceux où l'endocardite était aiguë, le nombre des insuffisances aortiques relevant de l'eol

(') Th. do l'a ris. 1886.

docardite chronique diminue de plus de moitié, de sorte que Ton trouve là une nouvelle confirmation de la rareté de l'insuffisance aortique par endocardite bénigne. Rien d'étonnant dès lors que le pronostic diffère dans l'insuffisance aortique de celui que nous avons établi dans l'endocardite chronique. Le début apparent a été signalé dans 2 cas par une apoplexie avec hémiplégie. Chez d'autres sujets, la lésion s'est traduite par le développement progressif de symptômes tels que la pâleur, l'anhélation facile, des palpitations. La mort subite a été notée 2 fois. La terminaison par asystolie a été observée aussi. La mort est survenue généralement au bout de 3 à 4 ans, avant que l'enfant ait atteint l'âge de la puberté.

Les signes physiques sont les mêmes que chez l'adulte : souffle diastolique, à maximum au niveau du 2e espace intercostal droit. C. de Gassicourt le place sur le sternum. Il se propage le long de cet os, est plus rude, plus diffus que chez l'adulte, entraine rapidement l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, s'accompagne de la danse des artères, du pouls de Corrigan, du double souffle crural, du retard du pouls carotidien signalé par Tripier dans l'insuffisance aortique sans athérome. Cet auteur1 distingue en effet l'insuffisance aortique des sujets jeunes et âgés. Chez ces derniers, les artères sont immobiles et le retard carotidien fait défaut. Je n'ai pas eu l'occasion de vérifier dans l'enfance le signe décrit par Bard2 dans l'insuffisance aortique sous le nom de choc en dôme. La main appliquée sur la région de la pointe au lieu de sentir un choc limité perçoit un choc étalé, arrondi, comme si un globe se durcissait sous la main.

Insuffisance mitrale. — C'est la forme la plus fréquente des affections valvulaires chez l'enfant. Nous l'avons notée 42 fois sur 56 cas; 11 fois elle était associée à un rétrécissement mitral. Elle s'accuse par un souffle systolique à timbre rude, élevé, ayant son maximum à la pointe, se propageant sur une grande étendue de la région précordiale et du dos. Combinée au rétrécissement, elle donne lieu à un bruit présystolique, roulement ou souffle, qui précède le souffle systolique, et souvent à un dédoublement de second bruit à la base. Le ventricule gauche s'hypertrophie rapidement. Le ventricule droit est moins souvent intéressé que chez l'adulte. Dans les cas purs, le pouls artériel n'est pas modifié. De même, le rythme des battements reste normal. Les caractères de l'endocardite chronique que nous avons rapportés à propos des généralités s'appliquent surtout à l'insuffisance mitrale. Rappelons la rareté et le peu de développement des troubles fonctionnels, l'absence d'œdèmes.

Rétrécissement mitral. — Le rétrécissement mitral associé à l'insuffisance se voit moins souvent dans l'enfance que chez l'adulte, caria formation même du rétrécissement implique une lésion relativement ancienne. Le rétrécissement mitral pur est considéré comme exceptionnel dans l'enfance. Duroziez ne l'a pas vu au-dessous de 15 ans. On admet qu'il se révèle au moment de la puberté, spécialement chez la femme, au point que quelques auteurs ont fait jouer un rôle considérable, dans sa pathogénie, aux modifica-

(') Rev. deméd., 1877.

(2) Do la palpation du cœur. Lyon méd.. 1896.

lions nutritives qui accompagnent la menstruation. Sansom et Duroziez prétendent que le rétrécissement mitral pur est précédé d'une insuffisance et (juc cette dernière seule est apparente à la période infantile. Pierre Teissier propose d'expliquer d'une autre façon le caractère latent de l'affection. Le rétrécissement mitral précoce arrête le développement du ventricule gauche qui règle ses dimensions sur le volume de l'ondée sanguine qu'il reçoit. Il est donc purement anatomique. A la puberté, le ventricule est entraîné dans le mouvement général de croissance qui caractérise cette période; une disproportion s'établit entre la cavité mitrale et l'orifice auriculo-ventriculaire, le rétrécissement devient fonctionnel. Le rétrécissement mitral pur existe dans l'enfance. Je laisse en debors de la question les rétrécissements congénitaux qui s'accompagnent d'autres malformations cardiaques et ne permettent pas une longue survie. J'en ai observé 10 cas sur 56 endocardites chroniques recueillies exclusivement chez des filles, 2 cas à G ans, 1 cas à 9 ans, 2 à 10 ans, 1 à 11 ans, 5 à 12 ans, 1 à 14 ans. On peut s'étonner à bon droit de ce chiffre élevé, encore que nos observations portent exclusivement sur des filles. Et d'abord l'un d'eux a été vérifié à l'autopsie; dans un autre il y eut une embolie cérébrale, ce qui est en faveur de la lésion admise. Au reste, il y a des différences entre les signes que nous avons trouvés et ceux qui sont classiques. 4 de nos malades étaient d'anciennes rhumatisantes, ce qui peut faire douter d'un rétrécissement pur, bien qu'il n'y eût pas de signes d'insuffisance. Le frémissement cataire n'a été constaté que 6 fois, le roulement présystolique net 7 fois. Dans 1 cas il était remplacé par un souffle diastolique rude avec renforcement présystolique. Dans 2 cas le roulement était plutôt systolique que présystolique et j'attribue ce fait à ce que le rétrécissement était à ses débuts. Le dédoublement constant du second bruit à la base a été noté 7 fois. Dans 2 cas, j'ai pu suivre la transformation des bruits qui ont présenté la gamme suivante : d'abord premier bruit mal frappé avec dédoublement du second bruit, plus tard, bruit présystolique légèrement soufflant et dédoublement du second bruit, enfin roulement présystolique très net. Il est important, pour saisir les signes du rétrécissement, d'ausculter lorsque le cœur n'est pas accéléré, car j'ai observé, chez l'adulte comme chez l'enfant, la dissimulation des bruits pendant les périodes de tachycardie. Chez un de nos sujets, dont la lésion fut vérifiée à l'autopsie, les signes de rétrécissement disparurent complètement dans les derniers temps de la vie, le cœur étant rapide.

Rétrécissement pulmonaire. — Lié le plus souvent à une affection congénitale du cœur, il se montre cependant à titre de lésion acquise même chez l'enfant (Jacobi, ïlénoch, Rendu). Ce qui permet de distinguer parfois anatoiniquement les formes congénitale et acquise, c'est que dans la première l'artère pulmonaire est atrophiée (Potain), sauf dans la portion qui commence après l'embouchure du canal artériel, lorsque ce dernier est persistant. Le rétrécissement acquis peut se combiner avec une lésion congénitale. Une endocardite secondaire, en cas de perforation du septum ventriculaire, peut amener la sténose orificielle. Le rétrécissement acquis s'accompagne d'une hypertrophie avec dilatation du ventricule droit congé-

nital, il s'associe à un ventricule droit « fœtal », volumineux, mais non dilaté.

Les signes sont les mêmes que chez l'adulte : souffle rude, râpeux, prolongé, se propageant dans la partie supérieure de la poitrine plus à gauche qu'à droite. Elargissement de la matité cardiaque. La pointe du cœur est en dedans du mamelon. Troubles fonctionnels nuls ou peu marqués. Pas de retentissement sur le système artériel. Pas de cyanose. Prédisposition puissante à la tuberculose pulmonaire. Les bruits du cœur gauche et des carotides sont normaux. Le souffle cardiaque ne se 'propage pas dans les vaisseaux, à moins d'un cas congénital qui permet au souffle de cheminer à travers le septum ventriculaire interrompu.

\j insuffisance pulmonaire. — Elle peut existera l'état pur, mais se combine habituellement au rétrécissement, dans les affections congénitales. Elle se voit surtout dans l'endocardite maligne, et passe ordinairement inaperçue. Barié1 en a signalé quelques cas dans l'enfance. Elle se traduit par un souille diastolique de la hase à gauche du sternum, une hypertrophie du ventricule droit, la persistance du retentissement du bruit diastolique aortique dans les vaisseaux du cou, l'absence des symptômes de la maladie de Corrigan.

Rétrécissement tricuspidien. — Il existe parfois à la naissance, pur ou associé à d'autres malformations. L'appareil valvulaire fait défaut ou se montre frappé de sclérose. L'aorte et l'artère pulmonaire sont normales. Le trou de Botal persiste, la cloison interventriculaire est interrompue, le ventricule droit est atrophié. Dans sa forme acquise, il est combiné à une lésion mitrale ou aortique, surtout au rétrécissement mitral (Duroziez, Moore). J'ai observé deux faits où il était associé à un rétrécissement avec insuffisance mitrale. En amont, on observe une dilatation de l'oreillette droite, des orifices veineux et des grosses veines qui subissent parfois la dégénérescence athéromateuse. Les signes physiques sont : un roulement diastolique à timbre soufflant et un frémissement diastolique à la base de l'appendice xyphoïde sans dédoublement du second bruit.

Insuffisance tricuspide. — On la voit dans les cas congénitaux. Dans sa forme acquise, elle est habituellement liée à une dilatation de l'orifice tricuspide dans le cours des affections mitrales, très exceptionnellement chez l'enfant dans les affections gastriques ou hépatiques. Le ventricule droit est hypertrophié et dilaté, l'oreillette droite très dilatée, ainsi que les gros troncs veineux. Dans un de nos faits, la capacité de l'oreillette droite était de 400 centimètres cubes.

Elle donne lieu à un souffle systolique, piaulant, sans rudesse, se montrant depuis la hase de l'appendice xyphoïde jusqu'à la pointe du cœur (Duroziez), dépassant rarement le bord droit du sternum, sans propagation en arrière. Ce souffle présente encore le caractère d'être variable, de diminuer avec l'amélioration des symptômes généraux, au lieu que le souffle mitral est proportionnel à la vigueur de la contraction du myocarde. Le second bruit pulmonaire est affaibli. Le cœur droit se dilate. Les poids vei-

(■) Arch.de méd., 1891.

neux et hépatique sont la règle chez l'adulte. Sur 2 cas, je les ai notés un»' lois seulement. Dans le deuxième l'ait, ils faisaient défaut malgré une dilatation énorme de l'oreillette droite. Friedreich a observé chex "2 sujets dé .*> cl 14 ans des pulsations de la veine crurale avec double ton se transformant par la pression du stéthoscope en double souille. L'apparition d'une insuffisance tricuspide dans le cours d'une maladie mitrale est le signal d'un affaiblissement du myocarde. Son pronostic est sérieux.

Lésions d'orifice multiples. — L'insuffisance mitrale s'associe fréquemment au rétrécissement. Les lésions aortiques pures sont rares chez l'enfant. Elles se combinent aux lésions mitrales. Celles-ci existent presque toujours lorsque la valvule tricuspide est atteinte fonctionnellement ou par une lésion.

Pronostic. — Nous l'avons déjà indiqué à propos des symptômes fonctionnels et de l'évolution. La fatigue du myocarde n'existe pas chez l'enfant dans le cours de l'endocardite chronique pure. Dans les 2 cas d'insuffisance tricuspide que nous avons observés, il y avait de la myocardite. En général, l'asystolie est liée à une complication telle que péricardite aiguë ou chronique, symphyse du péricarde, myocardite parenchymateusc diffuse ou myocardite interstitielle. Je n'ai pu observer chez l'enfant l'influence des poussées aiguës, entées sur une endocardite chronique, qucBard a signalées chez l'adulte, comme une condition fréquente de l'asthénie du myocarde. En général, le rhumatisme récidivant, très commun chez l'enfant, provoque la rupture de la compensation, par l'intermédiaire d'une péricardite ou dune myocardite. Lorsqu'elle survient à la suite d'une infection, je crois rationnel d'admettre, même en l'absence de lésion, une action toxique exercée sur le muscle cardiaque par la maladie générale. Dès qu'un enfaut atteint d'endocardite chronique se plaint de troubles sérieux, on doit rechercher la complication, et comme celle-ci est en général grave, qu'elle se présente sous forme d'une lésion durable, le pronostic devient fâcheux. On observe rarement, dans l'enfance, ces asystolies espacées, s'effaçant rapidement sous l'influence du repos et de la digitale, et réapparaissant à l'occasion d'un nouveau surmenage. Le myocarde adapte aisément et presque indéfiniment ses efforts aux conditions créées par un simple obstacle mécanique, d'autant qu'il s'y ajoute rarement d'autres charges du fait de lésions vasculaires.

Aussi entre les formes graves des cardiopathies et les formes bénignes, n'y a-t-il pas d'intermédiaires. Une maladie de cœur avec symptômes inquiétants est beaucoup plus grave dans l'enfance qu'à un âge plus avancé. Par contre, lorsqu'elle est tolérée, elle est d'un pronostic incomparablement plus favorable dans le premier que dans le second cas.

Cette formule du pronostic se heurte cependant à une exception, l'insuffisance aortique. Celle-ci, en dehors de toute complication, parait être une lésion redoutable dans l'enfance, car elle tue souvent avant la puberté,

Traitement. — Nous avons vu comment il fallait traiter l'endocardite aiguë et subaiguë. Nous avons insisté sur la nécessité de poursuivre 1 intervention, longtemps après la cessation des phénomènes qui caractérisent le début de la maladie. Nous rappelons que des guérisons définitives ont été

observées au bout de 1 et de 2 ans (Roger). L'enfance nous présente rarement la période terminale de l'endocardite, réserve faite pour les cas compliqués. C'est surtout la phase chronique, celle qui s'accompngne d'une adaptation ou d'une compensation avec ou sans hypertrophie que nous avons à considérer. Quand pouvons-nous reconnaître que la lésion orificiellc est définitive, sans espoir de résolution? Pour les lésions mitrales, l'organisation scléreuse des produits inflammatoires se révèle par le frémissement cataire, la rudesse du souffle, l'apparition des signes de rétrécissement se surajoutant peu à peu à ceux de l'insuffisance, l'augmentation de volume du cœur, la persistance des signes physiques après un délai de 2 ans. Contre une lésion arrivée à cette période, nous ne pouvons rien directement. Le tissu fibreux, cicatriciel, échappe à nos moyens d'action. La révulsion devient impuissante, l'influence résolutive de l'iodure devient illusoire. Tout au plus, pouvons-nous espérer que les parties saines des valvules s'allongent et suppléent en quelque sorte les fonctions des portions annihilées par l'induration ou la rétraction. Nous avons dit que le cœur, à la période aiguë de l'endocardite, devait être assimilé à une jointure et mis dans un repos aussi complet que le permet la fonction. A la période chronique, nous ne pouvons poursuivre l'assimilation et agir sur lui comme dans une ankylose fibreuse qu'on traite par le massage et les mouvements communiqués. Nous assistons, spectateurs passifs, aux efforts du myocarde, pour vaincre les résistances anormales et étirer les valves trop courtes. Il suffit habituellement à sa tâche chez l'enfant, et le rôle du médecin consiste plutôt à le préserver par des soins hygiéniques qu'à le seconder par des interventions thérapeutiques. C'est donc l'hygiène de la cardiopathie latente que nous aurons surtout à traiter.

Traitement hygiénique. — La préoccupation du médecin doit être d'éviter au myocarde tout surcroit de travail, amené par des influences accidentelles, étrangères à la lésion cardiaque elle-même. Parmi ces dernières, les unes sont physiologiques, les autres pathologiques.

L'exercice musculaire est d'une réglementation difficile chez l'enfant. Il faut tenir compte de son besoin d'activité, de distraction musculaire, tout en lui imposant certaines limites. On peut autoriser les promenades, la marche modérée, lesjeux de billes, de palet, du volant, de la corde, de l'escarpolette, tous ceux qui consistent ta piétiner et mettent en jeu l'adresse plutôt que la force. Il faut proscrire ceux qui font intervenir une grande activité respiratoire, course, barres, jeux de soldats; ceux qui exigent de grands efforts, lutte, escrime, jeux de paume, tennis, canot. — On doit éviter les grandes marches, les ascensions, les exercices gymnastiques violents. Huchard1, chez les sujets jeunes, à système artériel intact, n'est pas opposé à l'usage de la bicyclette, à condition d'éviter les vitesses trop grandes, les pentes trop fortes, un exercice trop prolongé. 11 ne faut jamais pousser jusqu'à la fatigue. L'insuffisance aortique contre-indique formellement la bicyclette. Le chant, les instruments à vent qui favorisent l'expansion pulmonaire seront

('.) Traité de thérapeutique appliquée de Robin. Hygiène du cardiaque.

accordés, mais à petite dose. Le travail manuel prématuré, les apprentissages pénibles, doivent être proscrits, d'autanl qu'ils s'appliquent souvent à la période terminale de l'enfance, qui a déjà une tendance naturelle à surcharger le cœur par le développement rapide dn champ de la circulation.

V alimentation de l'enfant doit être réglée. On a rarement à se préoccuper dans le jeune âge des écarts de régime dus à l'usage de l'alcool, des épiées, des viandes faisandées. Il faut modérer l'ingestion des sucreries, des pâtisseries. 11 faut surtout retenir l'enfant à l'appétit excité par la croissance, qui mange rapidement, goulûment et trop souvent, s'exposant ainsi à la dilatation de l'estomac. On accordera w2 repas, celui du soir, moins copieux que celui de midi, le déjeuner du matin et le goûter à 4 heures. Chez l'adulte, les troubles de la digestion retentissent sur le cœur sain (Potain, Tcissier), à plus forte raison sur le cœur malade. Chez l'enfant, cette circonstance se présente rarement et peut facilement être prévenue. La diète des liquides, recommandée par Œrtel, est discutable chez l'adulte. Elle n'a aucune importance dans le jeune âge. L'artério- sclérose est exceptionnelle, les reins éliminent rapidement la boisson ingérée, l'hypertension artérielle que redoute Œrtel ne se rencontre guère. La boisson comprendra de l'eau pure ou additionnée d'un peu de vin. A moins de complications, le lait n'est pas nécessaire, bien qu'il n'ait aucun inconvénient. Chez l'adulte, il agit surtout comme eupeptique.

La vie au grand air à la campagne est favorable au jeune cardiaque. On voit des enfants qui, dans le milieu confiné de l'école, présentent des malaises, des céphalées que les vacances font disparaître rapidement. Les climats d'altitude sont nuisibles. Je ne conseille pas davantage le bord de la nier. Les hôpitaux de Lyon possèdent un service à Giens au bord de la Méditerranée. J'y ai envoyé à plusieurs reprises des enfants cardiaques rhumatisants. An début dn séjour, j'ai souvent noté une poussée de rhumatisme, dont on connaît les inconvénients. Les attitudes vicieuses, les déformations temporaires du tronc produites par les imperfections du banc d'école contribuent à gêner b' cœur. Je recommande dans ces cas l'écriture droite qui évite la rétraction temporaire du côté gauche de la poitrine. Le travail cérébral lui-même peut exercer une influence fâcheuse. Toute fatigue nerveuse retentit sur le cœur. Si l'enfance n'a pas ses préoccupations, elle a ses émotions, ses terreurs, sa disposition aux traumatismes. Nous avons cité un cas où une affection cardiaque jusque-là latente se réveilla à la suite d'une chute de 1 m. 50. Les aortiques ont une circulation cérébrale plus ou moins mesurée, de même que les sujets atteints de rétrécissement mitral. Aussi ne faut-il pas les pousser dans la voie des études pénibles. Le médecin doit guider le patient dans le choix de sa future profession qui réunira deux conditions : peu d'activité musculaire, peu d'activité cérébrale.

L'hygiène de l'enfant cardiaque doit s'appliquer à le mettre en garde contre certaines affections qui ont le privilège de compromettre volontiers le cœur. Au premier rang, on doit citer le rhumatisme récidivant, qui, on ne saurait trop le répéter, survient avec une déplorable facilité chez les enfants issus de parents rhumatisants. C'est lui qui rajeunit l'endocardite, provoque

la péricardite et lasymphysc.il faut combattre chez eux la dyscrasie acide par l'usage des alcalins, un régime comprenant non exclusivement, mais surtout des végétaux. 11 faut éviter toutes les causes occasionnelles favorables à l'éclosion du rhumatisme, telles que refroidissement, humidité, habitations basses, privées d'air et de soleil. Certaines affections sont redoutables pour le cœur, parce qu'elles menacent sa fibre musculaire : telles sont le rhumatisme lui-même que nous avons vu dans certains cas provoquer la myocardite parenchymateuse, la diphtérie, la lièvre typhoïde, l'érysipèle. D'autres agissent mécaniquement par les secousses répétées de toux : bronchites à répétition, sclérose pulmonaire avec dilatation bronchique, laryngite striduleuse, asthme et surtout la coqueluche qui provoque temporairement, mais en la répétant, la dilatation du cœur droit et la stase veineuse.

L'hygiène des affections cardiaques ne consiste pas seulement à limiter l'effort du cœur, par la soustraction des causes capables d'augmenter son travail. Elle doit s'occuper aussi de fournir au myocarde toutes les ressources dont dispose la nutrition pour lui permettre de s'adapter matériellement et fonctionnellement aux conditions nouvelles de la circulation. La misère, Y inanition, la convalescence des maladies graves, Y anémie, la chlorose, les déperditions excessives provoqués par la diarrhée sont autant de conditions défavorables qu'on doit combattre par les moyens appropriés.

ha méthode de Y entraînement méthodique par la cure des terrains proposée par Œrtel pour produire l'hypertrophie du cœur me paraît inutile chez l'enfant dont le myocarde n'a nul besoin d'être excité pour remplir sa tâche.

Traitement proprement dit. — Nous ne nous y arrêterons pas longuement, car d'après les développements que nous avons accordés à l'étude des symptômes et de l'évolution, nous avons trois catégories de cas à envisager : 1° ceux où F affection est latente et où le traitement sera purement hygiénique ; 2° ceux où les troubles fonctionnels sont légers, caractérisés par de la dyspnée d'effort, de l'éréthisme cardiaque, plus rarement des céphalées, des épistaxis, de l'insomnie. On prescrira suivant les cas le repos cérébral, les sédatifs nervins, bromure de potassium, antipyrine, chloralose, l'hydrothérapie, à l'exclusion des procédés à répercussion brutale, par exemple des lotions rapides faites avec une eau à température de 25 à 30 degrés, d'abord sur la poitrine, puis sur le dos plus sensible (Peter). Il est entendu que dans ces circonstances, l'usage de la digitale et des médicaments dits cardiaques est formellement contre-indiqué. 3° La dernière catégorie de faits comprend ceux où la circulation est profondément troublée. C'est la période de l'hyposystolie et de l'asystolie qui rappelle, à quelques nuances près, les phénomènes homonymes observés chez l'adulte. Bard a admis trois sortes d'asystolie, l'une due au surmenage mécanique, l'an Ire à la dégénérescence de la fibre musculaire, la dernière d'origine inflammatoire. Huchard a ajouté l'asystolie nerveuse, j'y joindrai l'asystolie toxique qui peut être rapprochée de la précédente.

L'asystolie due à la fatigue mécanique n'existe guère chez l'enfant, à moins d'une lésion d'orihee exceptionnellement gênante, telle qu'un rétréci: WEILLl

cissement serré mitral ou aortique. L'asystolic par dégénérescence es! surtout liée aux cardiopathies artérielles, inconnues dans l'enfance. L'asystolie toxique se produit dans des conditions spéciales à la suite d'une maladie infectieuse. L'asystolic inflammatoire est la plus fréquente ainsi que nous l'avons développé, soit qu'il s'agisse de myocardite ou de péricardite. La symphyse du péricarde constitue une sorte d'intermédiaire, agissant à la fois par gène mécanique et par dystrophie. Il y a donc lieu, chez l'enfant, de traiter à la fois la complication de l'affection cardiaque et l'asthénie du myocarde. Je renvoie pour la thérapeutique de la péricardite et de la symphyse du péricarde aux chapitres précédents. La myocardite infectieuse et lacardioplégie toxique doivent être l'objet d'un traitement général, s'adressant à la maladie infectieuse, rhumatisme, érysipèle, etc., en même temps que d'une intervention locale qui se réduit aux divers procédés résolutifs et révulsifs : onctions mercuriclles, sacs de glace, vésicatoires, pointes de feu sur la région précordiale. L'asthénie du myocarde enfin relève de la médication cardiotonique. La digitale en est le représentant le plus actif. Mal tolérée chez les tout jeunes enfants (G. Sée), elle convient à la seconde enfance. Le mode d'administration ne diffère pas aux différents âges. Autrefois on donnait la digitale par petites doses répétées 2 à 5 jours de suite. Aujourd'hui, suivant la méthode de Potain et de Huchard, on ne donne qu'une seule dose massive, et elle n'est renouvelée qu'après un intervalle de quelques jours. Si le cœur reste faible pendant un temps prolongé, on redonne tous les 20 à 50 jouis une dose de digitale moindre qu'à la première prise. Avant de donner la digitale, Huchard recommande avec raison de préparer en quelque sorte l'organisme par le repos, le régime lacté et un purgatif drastique. Toutes ces prescriptions s'appliquent à l'enfance. Les différences par rapport à l'adulte ne résident que dans les doses. Jules Simon1 a ainsi formulé la posologie de la digitale :