II. — SPASME GLOTTIQUE ESSENTIEL DES NOURRISSONS

Synonymie : Singularis infantum apnœa periodica (Eberhard). — Asthma acutum et chronicum (Millar). — Asthme thymique (Kopp), asthme de Kopp. — Laryngismus stridulus (Mason Good). — Tetanus apnoïeus infantum (Elsiisser). — Asthma rachiticum (Oppenheimer). — Convulsion interne (Pidoux). — Convulsion partielle des muscles respiratoires (Trousseau). — Phréno-glottisme (Bouchut). — Laryngospasme (auteurs allemands).

Le spasme glottique essentiel des enfants à la mamelle est une névrose caractérisée par des crises de suspension brusque de la respiration, liées à une contracture des muscles adducteurs des cordes vocales.

Historique1. — C'est à la fin du xvme siècle et au commencement du

(*) Pour la bibliographie des travaux anciens, voir : Hérard. Du spasme de la glotte. Thèse de Paris. 1847. — RlLLiET et Barthez. Traité des maladies des enfants. 2' édition, 1X57). t. II, p. -498. — Flescé£ Spasmus glottidis. Gerhardts Handbuch., t. 111. -2' partie, p. 281, 1878. — Jaccoud. Traité de pal h. interne. 7° édition, 1883. t. II, p. 351.

xixe que les auteurs anglais isolèrent l'apnée spasme-clique des nourrissons in chaos des affections suffocantes du larynx; Millar (1769),Hamilton (1815), Clarke (1815), Cheyne (1819) l'ont connue et décrite. En Allemagne, Eberhard lui donne, en 1817, le nom de Singularis infantum apnœa periodica. Mais cette affection avait peu attiré l'attention des médecins, lorsqu'en 1858, Kopp, reprenant une opinion vaguement soutenue au xvme siècle par Richa, Verdriès et P. Franck, avança que ce spasme respiratoire était le résultat de l'hypertrophie et de la dégénérescence du thymus. Des discussions s'élevèrent alors sur cette théorie ; les uns l'adoptèrent et donnèrent à l'affection le nom d'asthme de Kopp, ou d'asthme thymique; d'autres la repoussèrent, comme les médecins anglais qui continuèrent à la regarder comme une convulsion partielle. Mais ces discussions n'apportèrent que peu de lumière, parce qu'on confondait sous le nom de spasme de la glotte les affections les plus diverses : le spasme essentiel, la laryngite striduleuse, les crises de dyspnée de l'adénopathie trachéo-bronchique. En France, ces travaux avaient eu d'abord peu de retentissement, sans doute parce que la maladie y est plus rare qu'en Angleterre et en Allemagne. Les deux premières observations publiées dans notre pays sont dues l'une à Constant (1855), l'autre àRilliet et Barthez (1845). Mais, à partir de cette dernière date, l'attention est éveillée et, de 1845 à 1852, tous les cas observés par les médecins français sont recueillis, analysés, discutés ; et de cette série de travaux est sortie une notion claire de l'apnée spasmodique, notion que les recherches récentes ont complétée sans la modifier d'une manière fondamentale. En 1845, Trousseau montre que l'affection n'est qu'une convulsion partielle, et il avance que la convulsion ne siège pas seulement dans le larynx (spasme de la glotte), mais qu'elle occupe tout l'appareil musculaire de la respiration. En 1847, paraît à Paris la thèse de M. Hérard, travail qui fait époque; l'auteur passe en revue toutes les explications qui ont été fournies ; il démontre que l'hypertrophie du thymus n'est pour rien dans la genèse du vrai spasme glottique, pas plus que la tuberculisation des ganglions bronchiques, ou la persistance du trou de Botal, incriminées par quelques auteurs ; il adopte la doctrine de Trousseau ; il insiste comme lui sur la participation de tous les muscles respiratoires à l'état convulsif. Le nom de phréno-glottisme ou de spasme phréno-glottique fut alors donné par Bouchut à la maladie ; nous avons vu que cette dénomination n'est pas encore pleinement justifiée.

Ces travaux ont établi sur des bases solides la nosographie de l'affection. Mais les discussions sur les causes et la nature du spasme glottique se poursuivent encore. La théorie thymique étant ruinée, on admit que l'affection est de l'ordre des névroses et qu'elle n'est sans doute qu'une forme de l'éclampsie infantile. Mais voici qu'Elsâsser, en 1845, soulève un problème nouveau en rattachant l'éclampsie et le spasme de la glotte au rachitisme du crâne; depuis, la question des rapports des névroses convulsives des nourrissons avec le rachitisme se trouve posée ; elle n'est pas encore résolue. Cependant AVest, en 1848, et Reed, un peu plus tard, font entrevoir une solution en avançant que les troubles digestifs sont la cause la plus importante du spasme glottique essentiel. Enfin, de nos jours, Escherich a cherché

[A.-B. MARFAN~\

à établir que le spasme de la glotte coexiste toujours avec une tétanie évidente ou latente, d'où il résulterait qu'il faut considérer le premier comme faisant partie intégrante de la seconde. Telles sont les phases principales de l'histoire du spasme glottique essentiel.

Description. — Le spasme essentiel de la glotte ne s'observe que dans les deux premières années de la vie, particulièrement entre 4 mois et 10 mois. Plus fréquent chez les garçons que chez les fdles, atteignant d'ordinaire des sujets issus de parents névropathiques, il survient presque toujours chez des nourrissons qui présentent des troubles digestifs avec ou sans rachitisme. On a relevé sa fréquence dans les pays du Nord (Angleterre et Allemagne) et sa rareté dans ceux du Midi; en France, depuis quelques années, le spasme de la glotte est devenu exceptionnel. On a aussi remarqué que les cas de cette maladie se montrent surtout dans la saison froide, particulièrement de janvier à mars. Les crises de spasme de la glotte éclatent brusquement, aussi bien la nuit que le jour, le matin que le soir, dans le sommeil que dans la veille. Tantôt elles se montrent sans qu'aucune cause appréciable ait pu les provoquer. Tantôt on les voit se produire sous l'influence des cris, de la frayeur, de la colère, de la déglutition, de l'examen de la gorge, du réveil, du passage subit à un air froid. Le plus souvent, la crise n'est annoncée par aucun phénomène précurseur; mais, dans quelques cas, on peut la prévoir à un cri particulier, à des soupirs, à des mouvements répétés de déglutition, à une gêne légère de la respiration, à une sorte de râle laryngé.

Subitement, la respiration s'arrête; le thorax reste immobile, le plus souvent en inspiration, quelquefois en expiration; la tête est rejetée en arrière, le cou tendu, tout le corps raide, les yeux fixes et convulsés en haut, la bouche largement ouverte, la face colorée et anxieuse. Cette apnée ne dure d'ordinaire que quelques secondes. Pour peu qu'elle se prolonge, elle s'accompagne de phénomènes d'asphyxie; le visage devient violet, cyanose, les globes oculaires saillants, les veines du cou turgescentes; les extrémités se refroidissent; la peau se couvre de sueur; le pouls s'accélère, devient petit, parfois à peine sensible ; les battements du cœur sont tumultueux et irréguliers ; il se produit parfois des évacuations involontaires d'urine et de matières fécales. La phase apnéique, avec ou sans asphyxie, a toujours une durée très courte; elle est suivie d'une inspiration qui se fait en plusieurs temps, sans expiration intermédiaire, par efforts saccadés, l'air ne pouvant traverser librement la glotte encore convulsée ; à chaque effort d'inspiration, il se produit un bruit spécial, qui tient le milieu entre la reprise de la coqueluche et le bruit de hoquet, et qu'on a comparé à un gloussement de poule; on peut le reproduire soi-même en faisant une inspiration brusque tandis qu'on diminue l'orifice de la glotte; ce bruit est caractéristique; il suffît de l'avoir entendu une fois pour le reconnaître toujours. Cette inspiration est suivie d'une expiration silencieuse ou gémissante, ou quelquefois d'une expiration convulsive, bruyante et saccadée. Puis surviennent des inspirations profondes et longues; les membres contractures se relâchent: le visage et l'attitude redeviennent naturels. C'est la fin de l'accès. La crise ne se termine pas toujours heureusement; elle peut être mortelle. La mort

peut survenir dès le début, au moment de l'apnée : la respiration se suspend, le corps retombe inerte et il est impossible de le ranimer; c'est l'exemple le plus parlait de la mort subite. Ailleurs, la mort survient pendant la période d'asphyxie, après un instant de lutte. L'intensité de la crise est très variable. En regard de la crise complète et violente que nous avons prise pour type, il faut placer les accès à peine ébauchés, que souvent les parents ne remarquent pas, et qui consistent en une suspension de la respiration de 5 ou 4 secondes, suivie d'une seule inspiration sonore. Pendant la crise, l'enfant ne perd pas toujours connaissance : tantôt il est agité et son visage trahit une vive angoisse ; tantôt il parait s'apercevoir à peine de l'accès ; tantôt enfin il perd connaissance.

Les accès d'apnée spasmodique ont toujours une durée très courte; le tableau que nous venons de tracer se déroule en quelques secondes ; Rilliet et Barthez déclarent que le plus long accès auquel ils ont assisté n'a duré qu'une demi-minute. Sans doute quand on parle d'une durée plus longue, on prend une série d'attaques très rapprochées pour un seul accès. Le nombre des accès est très variable suivant les cas. Dans les formes sérieuses, à mesure que la maladie fait des progrès, les crises se rapprochent et peuvent devenir très nombreuses; en 12 heures, Hérard en a compté 25 et Hachmann 50. Dans l'intervalle des accès, l'enfant est gai et n'offre rien d'anormal; il ne persiste aucune trace du danger auquel il vient d'échapper. Cependant quand les accès sont très violents, ou quand l'enfant est débile, il peut rester après l'attaque de la fatigue et de l'abattement.

Les crises de spasme de la glotte offrent quelques variétés. Dans certains cas, c'est l'apnée qui domine et l'inspiration saccadée et bruyante est à peine marquée; dans d'autres, au contraire, l'apnée est à peine appréciable, et l'inspiration saccadée et bruyante semble à elle seule constituer tout l'accès. Ailleurs des expirations violentes et en plusieurs temps entrecoupent l'inspiration. Dans quelques cas, au lieu de la rougeur habituelle du visage, au lieu des phénomènes asphyxiques, on remarque une pâleur plus ou moins marquée; d'après Rilliet et Barthez, les accès sont alors remarquables par des expirations intermédiaires interrompant les inspirations spasmodiques ; et ces caractères impliquent un pronostic plus bénin. Mais ces diverses formes sont si habituellement réunies, soit chez le même enfant, soit dans le même accès, qu'on ne saurait leur accorder une grande importance.

Evolution et pronostic. — L'évolution de l'apnée spasmodique a été tracée clairement par Rilliet et Barthez. 1° Parfois, la maladie consiste en un seul accès terminé par la guérison ou par la mort. 11 est vraisemblable que, dans la plupart des cas, la mort subite chez les nourrissons est due à un spasme de la glotte. 2° D'autres fois, un accès isolé se reproduit à des intervalles éloignés. Ces deux éventualités sont fort rares. 5° Ailleurs, il existe une crise composée de plusieurs accès convulsifs qui se répètent coup sur coup pendant plusieurs heures de suite, ou même pendant une journée, et cessent pour ne plus reparaître avant un temps éloigné; c'est un paroxysme composé de paroxysmules, formant une série isolée et accidentelle. Cette évolution est encore très rare. 4° Le plus habituellement, le

[A.-B. MARFAN ]

retour des accès a lieu de manière à constituer une véritable maladie qui a ses périodes d'augment, d'état et de déclin, mais qui, dans nombre de cas, se termine par la mort à la période d'augment. L'enfant est pris d'accès d'abord rares et courts, séparés par l'intervalle d'une semaine ou de plusieurs jours; leur brièveté, leur éloigncinent, leur petit nombre, le bon étal général, n'effraient pas les parents. Au bout d'un temps variable, les accès se rapprochent, ils ont lieu tous les jours, puis plusieurs fois par jour, et les enfants commencent à pâlir et à maigrir. Alors, la maladie peut revêtir divers aspects : un accès violent ou compliqué d'éclampsie emporte le malade; ou bien les attaques se répètent coup sur coup et la mort survient rapidement; ou, si l'enfant survit, il maigrit et dépérit promptement; ou enfin, les accès diminuent de fréquence et d'intensité, et la maladie guérit. Cette évolution totale dure de quelques jours à plusieurs semaines.

Pendant qu'elle suit son cours, la maladie peut se compliquer d'une infection aiguë (rougeole, broncho-pneumonie) qui hâte la terminaison fatale. On a remarqué que ces maladies fébriles avaient quelquefois pour effet, mais non toujours, de suspendre les crises spasmodiques. Le spasme glottique essentiel peut donc être mortel. La mort est le fait d'un accès très violent, ou d'accès subintrants, ou de la cachexie qui survient dans les cas de longue durée, ou d'une maladie intercurrente. D'après les statistiques, la maladie serait mortelle dans la moitié des cas. Mais cette proportion apparaîtra trop forte, si l'on songe aux cas bénins, à crises isolées, qu'on ne publie pas et qui n'entrent pas dans les statistiques. On a indiqué comme signes de bénignité : la brièveté des accès bornés à quelques inspirations sifflantes; le fait d'expirations interrompant les inspirations spasmodiques; la conservation de la couleur naturelle de la face ou une pâleur légère; l'éloignement des accès; le sexe féminin. Les facteurs de gravité sont la longueur et l'intensité des accès avec cyanose de la face et suffocation violente, la pâleur excessive avec petitesse du pouls; la répétition des accès à de courts intervalles (tous les quarts d'heure, toutes les demi-heures); le dépérissement rapide de l'enfant.

Association du spasme de la glotte à l'éclampsie et à la tétanie. — Le spasme de la glotte peut s'associer à deux autres névroses : l'éclampsie et la tétanie. Des convulsions plus ou moins généralisées peuvent se montrer à la fin d'un accès très violent; dans quelques cas plus rares, il y a alternance de crises éclamptiques et de crises de spasme de la glotte.

Des contractures des extrémités accompagnent parfois la crise de spasme de la glotte ; le pouce se porte en dedans de la paume de la main, les doigts étant allongés ou fléchis sur le métacarpe ; les orteils se fléchissent sur la plante des pieds. Cette coexistence de la tétanie et du spasme de la glotte est fréquente. Elle a été signalée par Ilérard, et, à ce sujet, Rilliet et Barthea s'expriment ainsi : « Un des symptômes concomitants de l'accès, tellement habituel qu'on peut le regarder comme en faisant partie intégrante, es! la tétanie ; quelquefois elle précède le début de plusieurs jours ou de plusieurs heures; plus rarement, elle succède à l'attaque; le plus souvent elle se montre pendant la période décroissante et diminue avec elle. Cetle eontrae-

ture est générale ou partielle ; dans ce dernier cas, elle est bornée à l'une ou l'autre extrémité ou même à la face. » Ces remarques n'avaient pas attiré l'attention, lorsque M. Escherich vint en confirmer l'exactitude et en étendre la portée. Examinant les enfants atteints de spasme delà glotte en dehors des crises, il constata, même chez ceux qui n'avaient point de contracture spontanée des extrémités, les signes delà tétanie latente, à savoir : le phénomène de Trousseau, le phénomène du nerf facial, l'augmentation de l'excitabilité électrique et mécanique des nerfs et des muscles1. D'après M. J. Loos, ces divers signes disparaissent dans un ordre déterminé : en premier lieu, le signe de Trousseau; en second lieu, le spasme glottique; enfin le phénomène du facial2. Aussi, pour M. Escherich et son élève J. Loos, le spasme de la glotte est un phénomène qui appartient à une tétanie évidente ou latente; il leur apparaît comme une contracture intermittente des adducteurs de la glotte, identique aux contractures qui constituent la tétanie5.

Diagnostic. — Les caractères de la crise de spasme glottique sont assez nets pour que, dans le plus grand nombre des cas, on puisse reconnaître la maladie du premier coup. Cependant des difficultés peuvent surgir qui exigent quelques indications sur le diagnostic différentiel. L'intégrité de la voix, le timbre normal de la toux, l'absence des troubles respiratoires dans l'intervalle des crises caractérisent le spasme glottique essentiel et le différencient de la laryngite suffocante, du croup, de l'œdème de la glotte, de l'abcès rétropharyngien, des corps étrangers des voies aériennes, de la bronchite suffocante. Le laryngismc striduleux ou faux croup est le propre des enfants âgés de plus de 2 ans, tandis que l'apnée spasmodique s'observe au-dessous de cet âge; les accès de faux croup sont presque toujours exclusivement nocturnes; ils sont accompagnés de toux rauque et bruyante; ils surviennent chez des sujets porteurs de végétations adénoïdes ou atteints d'une laryngite aiguë commune. Des crises de suffocation peuvent s'observer dans la tuberculose des ganglions bronchiques; elles sont dues à un spasme de la glotte par compression du récurrent. Mais, ainsi que nous l'avons indiqué, dans ces cas, l'occlusion spasmodique du larynx est d'ordinaire incomplète et, s'il y a des inspirations longues, saccadées et bruyantes, il n'y a pas d'apnée absolue; de plus, dans l'intervalle des crises, on note de la toux coqueluchoïde, de l'aphonie intermittente et toute une série de signes qui relèvent de l'adénopathie trachéobronchique et de la tuberculose. Quanta la dyspnée inspiratoire, avec cornage et tirage, qu'engendre la compression de la trachée ou d'une grosse bronche par un ganglion tuberculeux, le seul fait qu'elle est continue, permanente, suffira à la distinguer.

Tl peut se produire dans la coqueluche des phénomènes d'apnée et d'asphyxie qui ont été rattachés, peut-être par erreur, au spasme de la

(') Escherich. Idiopatische Tétanie im Kindesalter ( Wien. Klin. Woch., 1890, n° 40). Rapports du laryngospasme avec le rachitisme (Revue mensuelle des maladies de l'enfance. 1894, p. 682).

(*). J. Loos. Die Tétanie der Kinder und ihre Hezichungen zum Laryngospasmus. Deutsch. Arch. f. klin. Med., t. L, p. 167, 1892.

(5) M. Escherich, ayant hien voulu se charger d'écrire le chapitre Tétanie pour cet ouvrage, y exposera sa manière de voir avec tous les développements qu'elle comporte.

IA.-B. MARFAN.1

glotte1. Au cours d'un quinte, après quelques reprises inspiratoires, les expirations spasmodiques deviennent silencieuses, la respiration s'arrête, le thorax s'immobilise en expiration et l'asphyxie apparaît. La face et les muqueuses sont violacées et turgescentes, les yeux saillants et convulsés, les téguments se couvrent de sueur, tout le corps devient rigide par suite d'une contracture de tous les muscles du tronc et des membres. Cet état dure de quelques secondes à deux ou trois minutes. La crise se termine par une inspiration longue et sonore, suivie d'une pause respiratoire plus ou moins longue. Elle peut se reproduire à l'occasion de nouvelles quintes. La mort peut survenir pendant l'accès; parfois l'enfant ne peut être ranimé qu'après de longs efforts, comme dans un cas de Baumel8. Ces phénomènes doiventils être rattachés à un spasme de la glotte? La chose est loin d'être prouvée. M. Rondot3 a observé un accès de ce genre chez un enfant atteint de coqueluche qui portait une canule trachéale; l'accès se termina par la mort: puisque la respiration s'est arrêtée malgré le port de la canule, on en peut déduire que le spasme de la glotte n'a pas été la cause de la terminaison fatale.

11 est probable que si le spasme glottique se produit dans l'apnée coquelucheuse, le spasme des muscles expiratoires s'ajoute à lui et joue un rôle plus important. D'autre part, dans quelques cas, la mort étant survenue peu de temps après l'accès, l'autopsie a décelé des hémorragies méningées qui ont été accusées d'être l'origine des accidents. Quoiqu'il en soit, au point de vue du diagnostic, ces faits très spéciaux ne présentent aucune difficulté ; on est toujours éclairé par les quintes caractéristiques.

On peut rencontrer dans la cyanose congénitale des accès de suffocation qui, d'après Hachmann, ont été parfois confondus avec le spasme glottique essentiel; mais ces accès ont une longue durée, la dyspnée persiste de même que la cyanose dans l'intervalle des accès, et l'examen physique du cœur décèle l'existence des altérations congénitales de cet organe.

On a donné le nom de stridor congénital, de spasme respiratoire infantile, à un état caractérisé par une respiration bruyante que certains enfants présentent dès leur naissance. C'est une sorte de cornage respiratoire, ressemblant plus ou moins au hoquet ou au sanglot. Ce bruit est presque constant ; cependant il s'apaise pendant le sommeil ou lorsque l'enfant est très calme ; il se renforce sous l'influence des excitations. M. Robertson a avancé que le stridor congénital est dû à une paralysie bilatérale des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs, qui sont dilatateurs de la glotte. Mais M. Yariot4, qui a publié une intéressante observation, est porté à faire jouer un rôle au spasme de la glotte. On a supposé que cet état est lié à la présence de végétations adénoïdes: dans le cas de M. Yariot, le cavum fut nettoyé à la curette et la situation de l'enfant ne s'améliora pas. 11 s'agit là d'une

( ' | Dr Castel. Les accès de suffocation dans la coqueluche. Thèse de Paris, 1872. — Boimol. Le spasme de la glotte dans la coqueluche. Thèse de Paris, 1894.

C-j Baumel. Coqueluche ^rrave chez un enfant d'un an [Revue mens, des mal. de l'en fanée. 1891).

(5) Bondot. La coqueluche et ses formes cliniques. Bordeaux, 1889.

(*) Vahiot. Respiration stridoreuse chez un nouveau-né avec spasme phréno-glottique intermittent [Journal déclin, et de thérap. infantiles, juin 1891). p. 503).

affection rare, de nature indéterminée, et qu'il sera toujours facile de distinguer du vrai spasme essentiel de la glotte.

Anatomie pathologique. — A l'autopsie des petits sujets qui ont succombé à l'apnée spasmodique, on ne rencontre aucune altération capable d'expliquer directement les crises de suffocation. M. Hérard a montré que l'état du thymus était variable et qu'on ne pouvait lui imputer l'origine de la maladie. Ce qu'on trouve à l'ouverture du cadavre, ce sont d'abord les lésions des maladies habituellement concomitantes, c'est-à-dire de la gastroentérite et du rachitisme; celles des maladies intercurrentes, telles que la broncho-pneumonie; les lésions communes de l'asphyxie, lorsque le petit, malade succombe dans une crise, en particulier les hyperéniies passives des viscères. L'hyperémie des méninges et des centres nerveux est surtout marquée et peut aller jusqu'à l'hémorragie.

Pathogénie et nature. — L'histoire du spasme glottique essentiel des nourrissons montre que cette affection doit être classée dans l'ordre des névroses. Comme toutes les névroses, elle dépend sans doute d'un trouble de l'écorce cérébrale. Les recherches sur le centre laryngé, déjà mentionnées, permettent de localiser ce trouble au pied de la troisième circonvolution frontale. Mais sur les causes et la nature de l'excitation qui, s'effectuant sur cette zone, engendre le spasme de la glotte, on est encore loin d'être fixé.

Il faut d'abord se demander si le spasme de la glotte constitue une névrose indépendante et s'il ne représente pas une forme de Véclampsie ou de la tétanie. Le spasme de la glotte fait partie intégrante de presque tous lés accès de convulsions. D'autre part, nous avons vu le spasme essentiel de la glotte se compliquer parfois d'attaques éclamptiques. Aussi, beaucoup de médecins, surtout depuis les leçons de Trousseau, considèrent les crises d'apnée spasmodique comme une simple forme d'éclampsie des nourrissons. Sans se refuser à admettre tout ce qu'il y a de plausible dans cette opinion, il faut reconnaître que, dans beaucoup de cas, le spasme glottique évolue d'une manière indépendante et on peut se demander- si les faits d'association des deux états ne représentent pas de simples coexistences. La tétanie peut s'associer à l'éclampsie; pourtant on ne confond pas les deux névroses. Nous avons déjà exposé la manière de voir de M. Escherich, qui considère le spasme de la glotte comme une manifestation de la tétanie. Il nous a été impossible de vérifier l'exactitude de cette théorie, en raison de la rareté du spasme de la glotte et de la tétanie à Paris, depuis quelques années. Mais, en Autriche même, elle est contestée par divers auteurs, particulièrement par M. Fischl, qui a observé plusieurs cas de laryngospasme sans aucun symptôme de tétanie1. S'il n'est pas permis de

(*) <)8" réunion des médecins et des naturalistes allemands tenue en septembre 1896, à Francfortsur-le-Mein. Voir les rapports de J. Loos et R. Fischl sur le spasme de la glotte et la discussion dont ils ont été le point de départ {Deutsche med. Woch., 1897, n" 10 et 11).

[A.-B. MARFAN]

confondre le spasme de la glotte avec la tétanie ou avec l'éclampsie, un l'ait esl mis en évidence par ces recherches : l'association fréquente, chez un même nourrisson, des trois névroses : spasme de la (jhtte, éclampsie, tétanie; en sorte qu'on est en droit de supposer que la même cause, agissant sur diverses parties des centres nerveux, est susceptible de les provoquer toutes les trois. Mais quelle est cette cause? Pour les uns, le rachitisme crânien; pour d'autres, une auto-intoxication d'origine gastro-intestinale: pour d'autres enfin, une auto-intoxication d'origine thymique. Nous mentionnons pour mémoire le rôle que d'anciens auteurs attribuaient à la dentition; l'influence de ce facteur est nulle et n'est plus guère admise aujourd'hui.

Depuis longtemps on a relevé la fréquence, dans le rachitisme, de F éclampsie, du spasme de la glotte, de la tétanie. En 1845, Elsiisser décrit le ramollissement rachitique de l'occipital chez les nourrissons (craniotabes, cranio-inalacie) et rattache toutes les névroses convulsives du premier âge à l'occiput mou; il les fait dépendre des pressions qui s'exercent sur le cerveau non protégé. Cette opinion a été reconnue fausse; les accidents convulsifs font fréquemment défaut dans le cranio-tabes, et ils se montrent chez des nourrissons qui ne présentent aucune lésion crânienne. De plus, par la pression sur le crâne ramolli, il est très rare qu'on arrive à les provoquer. Kassowitz a repris la manière de voir d'Elsàsser sous une autre forme; pour lui, les accidents nerveux dépendent du rachitisme crânien, avec ou sans ramollissement; l'hyperémie inflammatoire des os rachitiques se propage aux méninges et à l'écorce cérébrale et engendre des phénomènes d'excitation paroxystique. A l'appui de cette manière de voir, on peut remarquer qu'on constate parfois chez les rachitiques un léger degré d'hydrocéphalie se trahissant par une certaine tension de la grande fontanelle et que l'affection rare et peu connue sous le nom d'hypertrophie du cerveau a été observée chez des rachitiques1. Kassowitz, dans ses publications récentes2, n'hésite pas à déclarer que tous les états convulsifs ou spasmodiques de la première enfance ne sont que les manifestations diverses d'un état fondamental d'excitabilité nerveuse qui n'appartient qu'au rachitisme, qui est dû à l'hyperémie de l'écorce cérébrale et qui se traduit par des troubles psychiques, moteurs et sécrétoires. Ces troubles sont isolés ou associés. Les voici, par ordre de fréquence : 1° insomnie, hyperexeitabilité visuelle et auditive, pusillanimité, sueurs nocturnes localisées à la tète; 2° phénomène du facial; 3° apnée expiratoire et spasme de la glotte; 4° convulsions généralisées; 5° hyperhidrosc universelle; 6° phénomène de Trousseau; 7° accès spontanés de tétanie; 8° nystagums et tic de Salaam. D'après Szoge. il faudrait y joindre le hoquet et l'exagération habituelle du réflexe patellaire5.

Il est peut-être excessif de rattacher tous ces troubles nerveux à un même

(*) D'Espine et Picot. Manuel des mal. de l'en fauve, 5e édit.. 1894. p. 300. — Baginsky. Traité des mal. des enfants, t. I, p. 323 et t. II, p. 76 (traduction française de 18'.t2).

(*) Kassowitz. Ueber Stimmritzenkramp und Tétanie im Kindesalteri [Wien. mal. Woch., n" 17> à 2\. 1893. Voy. aussi Revue mens, des mal. de l'enf., 1834).

(5) Koloman-Szôge. Les manifestations nerveuses du rachitisme {Renie mens, des mal. de l'enfance, L894).

groupe morbide. Mais, pour nous eu tenir au spasme de la glotte, il s'agit de savoir si, vraiment, tous les nourrissons qui en sont atteints présentent des signes de rachitisme. Or, les statistiques les plus favorables ne permettent pas de répondre affirmativement : sur 50 enfants atteints de spasme de la glotte, Gee a trouvé 48 rachitiques; Henoch n'en trouve que 45 sur 61 ; Loos, sur 24 enfants atteints de spasme de la glotte et de tétanie, trouve 16 rachitiques, dont 8 ont du cranio-tabes1. Ces chiffres mettent en lumière un fait intéressant, mais connu depuis longtemps : la fréquente coexistence du rachitisme avec le spasme de la glotte et d'autres névroses infantiles. Mais, puisque ces névroses peuvent se rencontrer chez des sujets que des observateurs éclairés déclarent non rachitiques, on en peut conclure que le rachitisme n'est pas la cause des accidents nerveux.

West, en 1848, et Reid, un peu plus tard, attribuent au\troiibles digestifs le rôle principal dans la genèse du spasme de la glotte. Le mémoire de Reid est intitulé : « Du laryngisme chez les enfants, avec des remarques sur l'allaitement artificiel, envisagé comme une des causes les plus fréquentes de cette maladie et des autres affections convulsives chez les enfants. » Cette manière de voir a été reprise de nos jours. Elle est adoptée par Ganghofner2 et Comby3. Ce dernier pense que les névroses des nourrissons sont liées à V auto-intoxication d'origine gastro-intestinale, ce qui expliquerait leur coexistence fréquente avec le rachitisme. Hauser, qui admet aussi l'influence des troubles digestifs, cite le cas d'un petit malade auquel il suffisait d'administrer du calomel pour voir éclater des crises de tétanie4. Ces idées sont en harmonie avec celles qui régnent aujourd'hui sur la tétanie des adultes, Rehn vient de leur apporter l'appui de ses observations5. Il a soigné 5 enfants rachitiques âgés de 3 à 9 mois, élevés au biberon et atteints de spasme de la glotte; chez tous, les accidents nerveux disparurent d'une manière complète et définitive à partir du moment où ils furent allaités au sein. Bien que les 5 malades fussent manifestement rachitiques, Rehn ne croit pas que le rachitisme puisse être considéré comme la cause directe du spasme de la glotte, d'abord parce que le laryngospasme s'observe en dehors du rachitisme et que, chez ses 5 malades, le laryngospasme ne s'est pas reproduit après la mise au sein, bien que les manifestations rachitiques n'aient pas été influencées par le nouveau mode d'alimentation. Il conclut que le spasme de la glotte ne peut être du qu'à un empoisonnement par les toxines formées dans le tube digestif du nourrisson du fait de son alimentation vicieuse.

Il se pourrait enfin que l'antique théorie du spasme d'origine thym i que reparût sous une autre forme. M. Escherich6 se demande, avec des doutes il est vrai, si la tétanie et le spasme de la glotte ne seraient pas dus à une auto-

(*) Voir aussi la statistique de C.vssel : Tétanie et rachitisme. Société de méd. int. de Berlin 16 mars 1896.

(*) Ganghofner. Ueber Tétanie im Kindesalter. Zeits. f. Heilk. Bd. XII. p. 447, 1892.

(3) Comby. Rapports entre le rachitisme et les accidents convulsifs chez les enfants. Méd. infantile 1894, p. 187.

(*) Soc. de méd. berlinoise. 10 juin 1896.

(5) Berl. Klin. Woch.. 17 août 1896.

(6) Réunion de Francfort déjà mentionnée.

MALADIES DE i/ENFANCE. III. 57

[A.-B MARFAN]

intoxication ayant sa source dans le thymus; il s'appuie sur un fait observé par Svchla1 dans ses expériences d'hyperthymisation des animaux.

Si l'exposé précédent ne nous a pas conduit à des conclusions fermes, il nous a fait connaître des faits intéressants. Le spasme de la glotte ne s'observe que parement à l'état isolé: il est presque toujours accompagné de tétanie ou d'éclampsie. L'origine toxémique de ces états nerveux parait probable. Ils coexistent presque toujours avec des troubles digestifs et fréquemment avec le rachitisme. A titre d'hypothèse provisoire, on peut les regarder comme étant sous la dépendance d'une auto-intoxication d'origine gastrointestinale.

Traitement. — Le premier acte du traitement doit être de régler rigoureusement le régime alimentaire. Si l'enfant est au sein, il faut régler les tétées de manière à éviter la suralimentation. S'il est élevé au biberon, il faut lui donner une nourrice, et, si cela est impossible, instituer l'allaitement artificiel suivant tous les préceptes modernes. 11 faut aussi placer le petit malade dans de bonnes conditions d'hygiène, d'aération et de climat. La migration de la ville vers la campagne a souvent d'heureux effets (Reid). Puis, on combat les troubles digestifs par les moyens appropriés. Sans doute, l'efficacité du calomel, recommandé par quelques médecins, celle du nitrate d'argent vanté par Heer (4 milligr., ô fois par jour), tiennent à l'action de ces remèdes sur les troubles digestifs. Kassowitz conseille de s'occuper surtout du rachitisme et de le traiter par le phosphore; les succès qu'il affirme avoir obtenus avec ce remède sont une des preuves qu'il invoque en faveur de l'origine rachitique du spasme de la glotte.

Contre les crises de spasme glottique essentiel, on a employé presque tous les nervins : les bromures, le chloral, l'oxyde de zinc, la belladone, la jusquiame, le musc, l'asa fœtida, le castoréum, l'opium et la morphine, l'eau de laurier-cerise, l'antispasmine. Les plus vantés sont : l'oxyde de zinc, donné à la dose de 10 à 75 centigrammes en plusieurs prises dans du sirop ou des confitures; — le musc dont Reid et surtout Salathé2 ont recommandé l'usage (10 gouttes de teinture éthéréc toutes les 2 heures").

Dans les cas où les accès se répètent à bref intervalle et épuisent l'enfant. Rilliet et Barthez recommandent l'usage de bains chauds prolongés (une demi-heure à une heure), M. Jaccoud conseille les pulvérisations d'éther sur la région occipitale. Henoch n'hésite pas à recourir à la morphine1: dès

■ ' Sveiii.a. Deber Einwirkung des Thymussaftes auf den Blutkreislauf und ûber die sogennante mon thymica der Kinder. Wiener med. Blâtter, nos iii bis à 52,1896.

.- Salathé. Recherches sur le spasme essentiel de la glotte. Arch. de méd., 18o<>. 3 M. Vergniaud(de Brest), qui a publié dans l'Union médicale de 1896 une intéressante observation sme glottique essentiel.se loue d'avoir employé la potion suivante :

Teinture éthérée de musc XX gouttes.

Teinture de belladone X —

bail de laurier-cerise 8 grammes.

Sirop de fleurs d'oranger 20 —

Eau de laitue 100 —

;> à 6 cuillerées à café par jour.

Chlorhydrate de morphine 0.01 à 0,03 centigrammes.

Eau distillée 35 grammes.

Sirop de fleurs d'oranger 15 —

1 cuillerée à café '1 à ï t'ois par joui1.

que l'apaisement et la somnolence sont obtenus, il suspend le remède et, de cette manière, il n'a pas observé d'accidents toxiques. On peut aussi faire inhaler quelques gouttes de chloroforme sur un mouchoir.

Pendant l'accès, on a à peine le temps d'agir. Toutefois, on enseignera aux parents ce qu'il faut faire quand l'apnée se prolonge et que la mort est menaçante : aspersion d'eau froide sur le visage et la poitrine; tractions rythmées de la langue. Vogel conseille de plonger son doigt dans la bouche et de toucher l'épiglotte : cette pratique provoque d'ordinaire un vomissement et détermine une inspiration profonde; elle a aussi, dans quelque cas, l'avantage d'empêcher l'asphyxie par renversement de la langue. Henoch voit un jour un enfant qui est pris devant lui de spasme de la glotte. « Des aspersions d'eau froide, dit-il, rappelèrent la respiration, mais malgré les inspirations pénibles et sifflantes, la situation menaçait à tout instant de devenir mortelle. Je me hâtai de porter le doigt dans la bouche et je trouvai la langue, dont la pointe était renversée, pressée contre la partie dure du palais et si fortement tirée en arrière que je dus me frayer un chemin de force pour parvenir à sa racine. Je la ramenai prompteinent en avant et immédiatement la respiration se rétablit. Les cas de ce genre ont fait considérer l'aspiration de la langue comme étant généralement la cause des phénomènes apnéiques dans le spasme de la glotte; je considère que cette manière de voir n'est pas justifiée; car dans des cas très nombreux de spasme glottique, j'ai trouvé à l'examen de la bouche, qui est presque toujours ouverte, la langue dans une position normale. L'aspiration de la langue n'est donc qu'une complication fortuite et rare, qu'on ne saurait néanmoins méconnaître, puisque, comme le montre le cas précédent, elle peut jouer un rôle au point de vue du traitement. » On a proposé de remédier à l'apnée qui se prolonge par l'insufflation avec le tube des accoucheurs, par l'intubation ou par la trachéotomie; comme le remarque M. Jaccoud, ces conseils restent théoriques en raison de l'instantanéité foudroyante des accidents.

[A -B MARFAN.J

PATHOLOGIE DU THYMUS

PAR LE Dr A. SANNÉ

Ancien interne des Hôpitaux de Paris.

On a vu, dans le cours de cet ouvrage, que le nombre des maladies atteignant un organe est généralement en rapport avec la complexité de la structure et avec l'importance physiologique de celui-ci. Il semble donc que le rôle pathologique d'un viscère éphémère, à structure élémentaire, à fonctions physiologiques restreintes, comme est le thymus, ne doive pas avoir une grande importance. Cette opinion n'était pas celle des anciens auteurs et, naguère encore, l'influence pathologique de la glande thymique était tenue pour très importante. Il semblait que des troubles fonctionnels très graves fussent le résultat inévitable de la situation de cet organe, dans une région où le côtoyaient la trachée, les gros vaisseaux du cou, les nerfs phréniques, et dans laquelle il se trouvait en rapport avec le péricarde et le cœur. Mais l'examen scrupuleux des faits produits par les différents auteurs a eu pour conséquence de diminuer notablement ce domaine pathologique. Toujours est-il que les principaux éléments de la question ont été exposés par Friedleben1, puis par Hahn et L. Thomas2. J'ai repris le sujet3, coordonné les matériaux épars çà et là et les ai répartis en un certain nombre de groupes. La littérature médicale s'est enrichie, depuis cette époque, d'un certain nombre de faits qui, tout en rendant moins absolues les conclusions que j'avais prises antérieurement, ne changent pas l'économie générale de la question. Je conserverai donc la classification qui m'a servi déjà, en y intercalant les faits nouveaux qui ont pu se produire depuis, et distribuerai l'ensemble de nos connaissances sur la pathologie du thymus, dans les groupes suivants : hypertrophie, hémorragies, inflammation franche, syphilis, tuberculose, néoplasmes. Dans ce dernier, je comprendrai les sarcomes, les carcinomes, les myxo-lipomes.

Hypertrophie. — Tous les auteurs s'accordent à témoigner que rien n'est plus variable que le volume du thymus. Et de fait, Dahms4 établit qu'il est impossible d'évaluer dune façon générale le volume de la glande. La variabilité est, en effet, la règle en pareil cas, et l'on n'a, pour expliquer

(') Die physiologie der Thymus-drùse in Gesundheit und Krankheit. Frankfùrt-am-Mein, 1858. Literar Anstalt.

(2) Du rôle du thymus dans la patho-génie des tumeurs du médiastin. Arch. gén. de méd., 7* série. t. III, 1879, p. 523.

(s) Article Thymus. Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, 1887.

(*j Considérations anatomiques et physiologiques sur le thymus. Thèse de Paris, 1877.

PATHOLOGIE DU THYMUS. 901

cette irrégularité, que des causes banales telles que prédispositions individuelles, difformités congénitales, régime alimentaire, constitution musculaire (Wharton et Gulliver). L'hypertrophie, lorsqu'elle existe, est assez rarement simple. Friedlehcn n'a rencontré cette variété d'hypertrophie que dans 11 cas; encore était-il question, dans ces circonstances, de difformités congénitales. Lorsque l'hypertrophie est compliquée, ce sont des lésions de voisinage, des maladies générales, telles que la fièvre typhoïde, qui ont été incriminées. Mais, en allant au fond des choses, ne peut-on se demander s'il ne s'agissait pas, dans ces cas, de simples coïncidences, surtout si l'on considère que ces soi-disant complications ne s'étaient manifestées pendant la vie par aucun symptôme. Il n'en est pas moins vrai que les anciens auteurs considéraient l'hypertrophie du thymus comme fréquente et lui attribuaient des conséquences importantes. La plus singulière, à coup sur, est celle d'engendrer la maladie désignée tout d'abord, pour ce motif, sous le nom dUasthme thymique, puis sous celui de spasme de la glotte quand sa nature fut mieux connue.

Il est assez curieux de jeter un coup d'oeil sur les variations par lesquelles ont passé ces différentes théories. Dans une revue historique1 sur laquelle je vais revenir, j'ai eu l'occasion d'examiner ce point. Au xvme siècle, il était question déjà de l'influence de l'hypertrophie du thymus et des ganglions bronchiques sur la production de l'asthme des enfants. Telle était la doctrine de Richa2, de Verdris3 et de P. Frank4; mais c'est surtout avec Kopp5 que la question s'élargit. L'interprétation de cet auteur ne fut pas admise, toutefois, sans opposition. Gaspari6 et Pagenstecher7, notamment, publièrent des observations contredisant, d'après eux, la théorie de Kopp. Vers la même époque, paraissaient les recherches de Schneider8, de Conradi9, de Bruck10, de Pitschaft11, de Wunderlich12, de Brunn13, de Kornmaul11, de Hecker15. Cependant Kirsch16 revenait à la doctrine de Kopp et mettait en fait que le thymus était parfois hypertrophié au point de peser 45 grammes alors que son poids ordinaire est de 24 à c28 grammes; que son parenchyme était souvent plus dur, plus charnu, plus rouge qu'à l'ordinaire; qu'il s'écoulait fréquemment de sa coupe un liquide laiteux, sans qu'il y eût pourtant suppuration ou tubercule. Mais les partisans de l'origine nerveuse de la maladie ne désarmaient pas ; cette théorie était soutenue en Allemagne et en Angle-

(') Traite clinique et pratique des maladies de l'enfance par Bartiikz et Rii.liet, 3" édition par Bartiikz et Sanné. 1884.

(-) Constitutiones epidemicœ taurinenses, 17-25.

(3) Dissertai io de asthmate puerorum, 1726.

(*) Epi tome, V. I, 2. p. 175.

(3) Asthma thymicum in Denkivurdigkeiten in der ârztlichen Praxis, 1850.

(r,i Beschreibung der Asthma thymicum. Beidelb. klin. Ànnalen, V, 7, 1851.

(7) Ueber das Asthma dententium, etc. Ibid.. 1851.

(8> Medicinisches Conventionsblatt zur Hohnbaum und lahn, 1850, n°4G.

(9) Gottinger gelehrte Anzeigen, 1832, n" 02.

(10) I&id.,' 1832, n» 22.

('*) Ibid.. 1852. n°28.

('-i Correspondenzblatt des Wurtembergischen ârtzliehen Vereins, 1852, n" 7. (,3i Casper's Wochenschrift, 1833, ne 49.

114) Inaugural Abhandlung i'tbcr das Asthma thymicum Zweibrucken.

115) Neue Annalen, II.

(IG) Hufeland's Journal, 1855.

[A SANNÉ]

terre par Fingerhutt1, parKyll*, par Hachmann3, par Hauft\ par Holschutter .

par Canstatt6, par Marsh7. En France, tout d'abord, la question passe presque inaperçue : Blache, Valleix, Trousseau se tiennent sur la réserve ou en disent quelques mots à peine. Puis vient le travail de Hérard8, qui fait date dans notre littérature médicale. En voici les conclusions basées sur l'examen du thymus chez 60 enfants : 1° Le thymus est un organe dont le volume et le poids sont excessivement variables chez les enfants en bonne, santé; 2° la constitution de l'enfant, son état de maigreur ou d'embonpoint, semblent être les principales conditions qui influencent ces variations; 3° dans l'asthme soi-disant thymique, aussi bien que dans toutes les maladies du premier âge, le thymus a dû être rencontré tantôt petit, tantôt volumineux, suivant que l'enfant ét;iit faible ou robuste; mais il n'entre pour rien dans ces affections. Néanmoins, West, tout en acceptant l'origine convulsive du spasme de la glotte, est d'avis que l'asthme thymique vrai existe et en publie un exemple ; il remarque toutefois que les symptômes ne sont pas entièrement semblables à ceux du spasme de la glotte. Barthez et Rilliet ont, dans leurs éditions successives, défendu l'origine convulsive et rejeté l'influence compressive. Il est indubitable que le thymus hypertrophié, dégénéré, peut comprimer la trachée ou les nerfs laryngés, et agir comme les ganglions bronchiques hypertrophiés, mais, je ne saurais trop insister sur ce point, les symptômes ne sont pas pareils. C'est ainsi que Paltauf (1889-1890), rapporte des cas de mort subite avec hypertrophie du thymus; mais, pour lui, cette hypertrophie est causée par une sorte de diathèse lymphatique et coïncide avec une hyperplasie de la plupart des organes lymphoïdes; les sujets qui en sont atteints sont des cachectiques qui meurent de leur cachexie et non de l'hypertrophie du thymus. Scheele, ayant constaté un cas de mort subite avec hypertrophie du thymus, eut l'idée de rechercher le poids de cet organe nécessaire pour aplatir une trachée d'enfant ; il lui fallut atteindre 1 kilogramme, poids auquel n'arrive jamais le thymus si grossi soit-il; il ne croit donc pas non plus à la mort par compression de la trachée.

Grawitz, Kob, Baginsky, Somma, Nordmann, Pott (1892), Beneke (1894), Schnitzler (1894) ne citent pas des faits bien probants : tantôt. c'est une congestion subite qui a grossi le thymus, tantôt c'est la flexion de la tète en arrière grâce à laquelle la trachée se trouve comprimée.

Le fait cité par Marfan9 paraît dû à l'hypertrophie du thymus, bien qu'une convulsion ait eu lieu, mais 13 jours auparavant, et qui ne s'est pas renouvelée. L'enfant, âgé de 2 mois 1/2, succombe en 2 jours à l'asphyxie ; à l'autopsie on trouve, pour toute lésion, le thymus hypertrophié, pesant 31 grammes; sa longueur totale était de 8 centimètres; celle de la portion

(') Ueber Hypertrophie der Glandula Thymus. Casper's Wochenschrift, 1835.

i-i Rtist's Magazine, 1857, Bd. XLIX.

(3) Hamburger Zeitschr. der qes. med. Bd. V.

(*) Uber das Asthma thymicum, etc., 1856.

Schmitt's Encyclopédie : Stimmritzenkrampf, 1842.

Spinelle Pathologie : Asthma laryngeum-infantum. ■ 7i Dublin' s Hospital Reports and Comm., t. V, 1831, 1852. " Du spasme de la glotte. Thèse de Paris, 1847. ("i Bulletin médical, 1894, p. 495.

PATHOLOGIE DU THYMUS. 903

cervicale, de 5 centimètres 1/2; celle de la portion intra-thoraciquo de 4 centimètres 1/2; la largeur de la portion verticale de 5 centimètres, celle de la portion intra-thoracique de 10 centimètres; lapins grande épaisseur — 2 centimètres — existait au niveau de la portion thoracique. Un aplatissement de la trachée se trouvait à l'union des portions cervicale et tlioracique, aplatissement qui disparaissait en partie quand la glande était dégagée, mais qui laissait néanmoins, au point comprimé, une dépression assez marquée; le tissu de la trachée semblait moins résistant en cet endroit. D'après Marfan, la mort aurait été causée mécaniquement par l'hypertrophie du thymus, l'air ne pouvant plus passer que par une fente transversale très étroite.

Hémorragies. - Le thymus présente parfois, sur des cadavres de fœtus ou de nouveau-nés, de petits foyers hémorragiques coïncidant avec une congestion générale et intense de l'organe (F. Weber). Disséminés dans le parenchyme ou isolés, leur volume ne dépassait guère celui d'une tête d'épingle. En même temps, il existait presque toujours des ecchymoses dans d'autres endroits. Ces infarctus auraient une origine mécanique liée à l'accouchement.

Inflammation franche. — En 1825, Véron entretint l'Académie de médecine d'un cas de thymus enflammé, trouvé chez un nouveau-né mort au bout de quelques heures; deux autres cas sont cités par Billard et par Weber, de Kiel1. Mais ces cas sont suspects. On a placé, en effet, sous cette rubrique, des lésions telles que la congestion, l'œdème, les hémorragies du thymus, coïncidant avec des lésions analogues du cœur et des poumons, et paraissant liées à un embarras général de la circulation survenu mécaniquement pendant l'accouchement. On ne saurait donc voir, dans ces lésions purement passives, un processus inflammatoire ayant débuté pendant la vie intra-utérine. L'observation publiée par Wittich2 demande une discussion plus approfondie. Elle concerne un jeune homme de 18 ans qui fut pris, en même temps que de violentes douleurs rétro-sternales, d'une dyspnée qui, devenant paroxystique pendant la nuit et dans le décubitus dorsal, donnait lieu à de véritables accès de suffocation. De l'hydfothorax et de l'ascite se produisirent; les accès de suffocation allèrent se rapprochant et le malade fut enlevé par l'un deux.

A l'autopsie quelques lésions sans importance des poumons; le feuillet pariétal du péricarde était épaissi et parsemé de taches pigmentaires; il formait une coque large de 7 pouces en bas, de 4 à 5 en haut. Le reste du médiastin était rempli par une tumeur glandulaire qui recouvrait la crosse de l'aorte et descendait jusqu'à la pointe du cœur. Revêtue d'une tunique fibreuse épaisse, elle adhérait tellement au péricarde dans sa partie supérieure qu'il n'était pas possible de l'en séparer; elle enserrait, de plus, les gros vaisseaux et la trachée. Au microscope, certaines parties de la tumeur offraient les caractères du thymus normal ; mais on rencontrait, dans certains endroits, des cavités remplies de pus et entourées d'une zone rougeàtre ;

(*) Beitràge zurpath. Anat.der Neugebor., 1852. Bd. II. p. 72. (2) Virchow's Arch. Bd. VIII, p. 447, 1855.