II. - ICTÈRES DES ENFANTS PLUS AGES

L'étude de l'ictère chez les enfants plus âgés est beaucoup plus facile que celle de la maladie chez les nouveau-nés, car elle présente la plus grande ressemblance avec les faits observés chez l'adulte, et cela nous dispensera d'insister aussi longuement sur elle.

Les enfants peuvent être atteints d'ictère par rétention, dû soit à une

(*) D'Espixe. Bullet. de la Soc. méd. de la Suisse romande. 1S7<j. p. 279; et Gaz. med. de Paris, 1SS0, n" B el 18.

1 fait de MM. d'Espine et Picot ressemblée des cas rapportés par llanot chez l'adulte, et qui étaienl d'origine syphilitique. (Hanot. Hépatite syphilitique hypertrophique avec ictère chronique. Presse médicale. :><) septembre 1896, p. 505.) en comprend fort bien que ces auteurs n'aient pu se détendre de la possibilité de l'origine syphilitique de pareilles lt'sion>.

ICTERES. 161

compression du canal cholédoque, soit à un obstacle siégeant dans son intérieur et l'oblitérant. Des causes de compression, les plus fréquentes résultent de la présence à ce niveau de ganglions le plus souvent tuberculeux. L'oblitération du conduit provient généralement d'un calcul ou d'un bouchon muqueux catarrhal. La lithiase biliaire de l'enfance attire l'attention par les symptômes ordinaires de la migration du calcul avec ses crises douloureuses spéciales, la localisation si nette de la douleur dans les cas typiques, les vertiges, les gastralgies dans les cas frustes. Le canal cholédoque peut être oblitéré en tout ou en partie par le calcul migrateur, et l'ictère est constitué avec ou sans signes généraux appréciables, avec ou sans hypertrophie du foie, selon que la lithiase est septique ou aseptique. Les matières fécales sont décolorées complètement ou incomplètement; mais, en raison de la fréquence des affections gastro-intestinales de l'enfant, surtout de l'enfant du premier âge, l'ictère du à cette cause est souvent moins bénin que celui de l'adulte.

La présence de ces troubles digestils chez les enfants explique la fréquence d'une autre variété d'ictère par rétention, l'ictère dit catarrhal, l'ictère toxi-infectieux . L'infection se propage souvent des gros canaux aux moyens et aux petits canaux biliaires, créant une réelle angiocholite; cet ictère revêt souvent une forme épidémique, et en fait une variété spéciale à l'enfance. D'un pronostic généralement peu sévère, cet ictère peut prendre une allure sérieuse, et provoquer l'ictère grave : ce dernier peut aussi apparaître d'emblée avec les mêmes lésions hépatiques que chez l'adulte; mais cette forme est très rare, puisqu'on n'en connaît que quelques observations.

Les lésions hépatiques, tenant à diverses maladies du foie, peuvent aussi donner naissance à l'ictère dans l'enfance : parmi ces affections, nous citerons surtout la syphilis, généralement héréditaire, rarement acquise, et les cas, peu nombreux à l'heure, actuelle d'ictère par cirrhose hypertrophique chez les enfants ; MM. Gilbert et Fournier1 ont étudié cette dernière variété de lésions qu'on trouvera décrites à propos des cirrhoses hépatiques des enfants.

Si l'on tient aussi compte des ictères qu'on semble pouvoir ranger dans la classe des ictères dits émotifs2, nous en aurons terminé avec l'énuméralion rapide des principales causes d'ictère chez les enfants plus âgés. Mais si la plupart de ces modalités de l'ictère ressemblent à celles de l'adulte à ce point que leur description ne saurait trouver place ici, dans ce Traité des maladies propres à l'enfance, nous devons cependant nous arrêter sur l'ictère infectieux épidémique des enfants, qui présente des particularités vraiment spéciales à cet âge de la vie, et nous ne dirons que quelques mots de V ictère grave.

A. — Ictère infectieux épidémiqie.

Alors que chez l'adulte l'ictère dit catarrhal est la plupart du temps sporadique , cette variété d'ictère est généralement épidémique chez l'enfant.

(*) A. Gilbert et Fourrier. La cirrhose hypertrophique avec ictère chez les enfants. Soc. de Biologie, 1" juin 1895.

;2) G. Collon. Médecine infantile. 15 avril 1894.

[L. RE NON

Historique. — Connu depuis longtemps chez les enfants, l'ictère catarrhal, qui avait même servi à expliquer la pathogénie de l'ictère des nouveau-nés (Ilervieux, Porchat), n'a été réellement étudié dans ses manifestations épidémiques que depuis peu de temps.

Meissner1, en 1869, observe une épidémie d'ictère chez les enfants, et Rehn2 donne une description de la forme épidémique de la maladie.

Henoch3 fait bien remarquer que cet ictère se présente souvent « sous orme épidémique », Barthez et Sanné4 admettent « qu'il n'est pas très rare d'observer l'ictère successivement sur plusieurs personnes d'une même famille ».

Les auteurs anglais ont eu l'occasion d'en étudier de nombreux cas en 1894, et nous trouvons des relations d'ictère épidémique rapportées chez les enfants par Hall Galwert, Pope Bartlett, Semple Young, Thursfield5.

En 1895, dans une thèse faite à l'hôpital des Enfants Malades, Baron13 relate un certain nombre de cas d'ictère catarrhal.

En 1896, deux auteurs russes, KrassnobaefP et Kissel8, observent à Moscou des cas intéressants d'ictère épidémique infectieux chez les enfants.

Étiologie. — L'ictère infectieux épidémique s'observe à toutes les périodes de l'enfance; d'après Barthez et Sanné, il serait plus fréquent à l'extrême limite de l'enfance, c'est-à-dire entre 15 et 14 ans : Hénoch l'a rencontré surtout après 5 ans, mais il a pu l'étudier aussi chez un enfant de 8 semaines et chez un autre de 5 mois. Dans une épidémie citée par Graarud9, 22 enfants atteints avaient moins de 15 ans et le plus jeune en avait 2. Dans les observations de Baron, le plus âgé des enfants avait 9 ans 1/2 et le plus jeune 2 ans 1/2. Kissel, sur 75 observations, a relaté la fréquence de l'ictère au-dessous de 5 ans.

Les garçons paraissent aussi souvent atteints que les filles : dans les cas de Kissel, il y avait 55 garçons et 58 filles; il en était de même dans les cas de Baron.

La saison paraît avoir une influence étiologique incontestable : c'est dans les mois d'automne et d'hiver, d'octobre à février, qu'on le rencontre plus souvent; presque tous les cas de Kissel ont été observés pendant l'hiver ; sur 7 observations, Baron voit la maladie se développer 7 fois à la fin de septembre et au mois d'octobre. Dans les relations des auteurs anglais dont nous parlions tout à l'heure, les mêmes remarques ont été faites.

Les épidémies d'ictère infectieux sont connues depuis longtemps : dès 1772, Brunnig cite une épidémie qui coûte la vie à plus de 500 enfants. Rehn en a relaté à son tour, et nous avons déjà vu les épidémies signalées en

[' i Meissner. Kine Icterus Epidémie. Jahrb. f. Kînderheilkunde, 1863, t. III, p. 197.

-i Rehn. Analecten, Heft IX. p. 52.

c'i Hénoch. Leçons cliniques sur les maladies des enfants. Traduction Hendrix. Paris, 1885, p. 451.

4 Barthez el Sanné. Traité clinique et pratique des maladies des enfants, 1887, t. II, p. 656.

(8j Hall Calwert, Pope Bartlett, Semple Young, Thorsfield. Epidémie Jaundice. Brithh médical Journal, 3 el 24 février, 3 et 10 mars 1891.

(°i Baron. De l'ictère catarrhal chez les enfants. Thèse de l'a ris, 1895.

(') Krassnobaeff. L'histoire d'une épidémie d'ictère infectieux dans une famille. " Dtetskaia Meditzina. 1896, n- 2.

{*) Kissel. Ictère infectieux chez les enfants. Vratch, 1896.n°15.

(°) Graarid. Epidemischer Icterus catarrhalis. Jahrb. f. Kinderheilkunàe, . XXVI.

ICTERES. 103

Angleterre et en Russie. A propos des cas rapportés par Baron, nous avons pu savoir qu'après l'admission des petits malades dont il relate l'histoire, on a pu constater à l'hôpital des Enfants des faits d'ictères survenus par la suite. D'ailleurs, il est assez rare que les cas apparaissent simultanément. En général, ils se montrent successivement, 15 jours, 3 semaines, 1 mois après le premier cas; des familles entières sont ainsi éprouvées et tous les enfants en sont atteints. L'affection a été notée sous forme épidémique dans les écoles.

Les troubles gastriques prédisposent les enfants à l'ictère : Comby a vu la maladie faire son apparition h la suite de la dilatation de l'estomac , et il a pu incriminer le rachitisme, ayant observé la jaunisse chez un petit rachitique de 18 mois1.

Les auteurs anglais ont invoqué l'influence de maladies intercurrentes, surtout J'influenza : telle est l'opinion de Hall2, basée sur une relation de 180 cas d'ictère épidémique faite par le DrMeinert (de Dresde) et dans lesquels le rapport étiologique avec l'influenza ne semblait pas douteux. Il est possible que la grippe infectieuse ait une action sur l'apparition de l'ictère, mais dans la plupart des observations cette cause n'est pas notée.

Ce que l'on constate souvent, c'est l'existence de maladies antérieures, telles que la fièvre typhoïde, l'érysipèle, et surtout la rougeole et la scarlatine.

Pathogénie. — La pathogénie de l'ictère infectieux épidémique est encore bien obscure à l'heure actuelle. Il paraît très probable que les troubles gastro-intestinaux, si fréquents chez les enfants, notamment chez les enfants du premier âge, doivent jouer le plus grand rôle. La suralimentation, si fréquente chez les enfants mal réglés dans leur nourriture, peut en être une cause. Mais c'est surtout les affections infectieuses et toxiques qu'il faut incriminer : chez les nourrissons, le lait est souvent altéré, soit qu'il n'ait été ni bouilli, ni stérilisé, soit qu'il l'ait été trop longtemps après la traite. Marfan a insisté avec beaucoup de raison sur cette cause possible d'intoxication gastro-intestinale des nourrissons3.

Chez les enfants plus âgés, l'eau a été souvent suspectée. Lireux* a pu observer plusieurs cas d'ictère à la suite d'usage d'eau de Seine. Holmes5 a relaté une épidémie de 14 cas dans un village, chez des enfants de 4 a 12 ans; l'eau qui servait à la consommation de ce village était rare et impropre à la boisson ; l'épidémie ne cessa qu'après la filtration et l'ébullition de l'eau.

Mais il est des cas d'ictère à forme épidémique bien avérés chez des enfants qui ne faisaient usage que d'eau filtrée et bouillie.

Les produits impropres à l'alimentation ou toxiques peuvent être la cause directe de l'ictère. Antony Roche (de Dublin)0 a pu constater un ictère épidémique chez tous les enfants d'une même famille : ceux-ci avaient mangé

(*) Comuy. Traité des maladies de l'enfance. 2° édition, 1895, p. 515.

(') Hall. Epidémie jaundice. British médical Journal, 189i. p. 553.

(5) Marfan. La gastro-entérite cholériforme des nourrissons. Presse médicale, 25 décembre 1890

(*) Lirel'x. L'ictère épidémique. Thèse de Paris, 1894.

(5) H. Holmes. British médical Journal, 189i.

(«) Antony Hoche. Epidémie jaundice. British médical Journal, 10 mars 1894.

[L. RÉNON.J

m ABDOMEN ET ANNEXES.

une grande quantité de graines réservées à la nourriture d'un serin. Ha\\thon\ dans une famille de (i enfants, observa une épidémie de jaunisse chez 5 d'entre eux qui avaient absorbé une grande quantité de confitures de mauvaise qualité, très chargées en couleur jaune et rouge. Trois laits semblables sont ;mssi rapportés par l'auteur chez des enfants qui avaient fait pareil usage de confitures avariées. On ne peut affirmer (pie. dans ces ras, les substances ingérées aient été la cause directe de l'ictère, mais il était intéressant de les mentionner.

D'autres fois, on ne trouve rien pour expliquer cette pathogénie. Dans une épidémie très curieuse d'ictère infectieux chez 3 enfants dune même famille, qui furent successivement atteints d'ictère à 24 et 29 jours d'intervalle, l'enquête la plus minutieuse n'a rien révélé de défectueux dans l'alimentation : Krassnobaeff* a pu seulement savoir que la famille n'occupait l'appartement que depuis quelques jours, et que ce dernier avait été habité pendant 2 jours par un enfant « qui avait la peau très jaune ».

L'agent pathogène de cet ictère infectieux épidémique des enfants est inconnu : il est bien probable qu'il ne s'agit pas là d'une bactérie spécifique, mais des hôtes normaux de l'intestin, peut-être d'une variété de proteus ou d'un coli-bacille, ayant acquis une virulence particulière, sous l'influence des causes que nous venons d'énoncer, et qui créent l'infection biliaire par le processus que Dupré, Gilbert et Dominici nous ont appris à connaître.

Symptômes. — L'ictère débute quelquefois par une série de symptômes généraux, mouvement fébrile plus ou moins marqué, céphalalgie, courbature, anorexie. La constipation est presque toujours la règle, et la diarrhée l'exception. Le plus généralement, on constate des nausées et des vomissements : la langue est couverte d'un enduit épais « blanc ou limoneux » (Rilliet et Barthez), et l'ictère apparaît le quatrième ou le cinquième jour.

Ce dernier peut être la première manifestation de la maladie ; mais il est fort rare qu'on l'observe seul, à l'exclusion de tout symptôme général, ou de tout trouble gastro-intestinal. D'abord limité aux conjonctives, l'ictère se généralise aux autres parties du corps, à la face, à la muqueuse de la bouche, au tronc et aux membres : l'extension se fait avec une rapidité et une intensité variables. La coloration est plus ou moins marquée, jaune pâle, jaune bouton d'or, jaune verdâtre et olivâtre. 11 existe des douleurs dans les extrémités inférieures, et surtout dans les jambes (Krassnobaeff). Le foie est augmenté de volume : il déborde les côtes, s'étend jusqu'à Pépigastre et remonte dans l'hypochondre ; il est quelquefois indolore, mais souvent dur et douloureux, spontanément ou à la pression. Il reste encore hypertrophié et induré, après la décoloration complète de la peau, et quand il n'existe plus de pigment biliaire dans les urines (Baron) Les matières fécales sont dures ou couleur d'argile, décolorées, parfois très fréquentes et liquides, le plus souvent rares. Les uriucs contiennent des pigments biliaires, mis en évidence par la réaction de Ginelin : la coloration varie du jaune orangé, avec reflet verdâtre à la surface, à la coloration brune acajou complète. La réaction est acide, et « la

1 Hawthon. Epidémie jaundice. Ibid.

(*) Krassnobaeff. Loco citato.

ICTERES. 105

densité élevée peut varier de 10*20 à 1025 » (Baron). Dans toutes ses observations, ec dernier auteur a noté la présence d'urobiline, et celle-ci suivait presque toujours dans son évolution la marche progressive ou décroissante des pigments biliaires. L'urée est diminuée, mais augmente au moment où les selles se recolorent : dans 2 cas, Baron a constaté une crise polyurique et azoturique très nette, comme chez l'adulte.

L'affection ne s'accompagne presque jamais d'hyperthermie : la fièvre est modérée, et persiste rarement après les premiers jours. Dans l'épidémie rapportée par Krassnobaeff, la température n'a dépassé la normale que chez un seul malade. Le pouls n'est pas ralenti : on n'observe jamais « dans l'ictère des enfants le ralentissement bien connu du pouls qui descend à 50 pulsations. Le pouls a toujours oscillé entre 100 et 120 pulsations » (Hénoch). Il n'est ralenti qu'exceptionnellement (Traube).

Au bout de quelques jours, 8 à 15 jours en général, l'ictère diminue. Les matières commencent à se recolorer, les pigments biliaires disparaissent de l'urine ; mais le foie reste souvent gros pendant longtemps encore, et son hypertrophie ne fait que graduellement place au volume normal. La maladie peut durer 20, 50 et 40 jours. Dans certains cas, l'ictère persiste plus longtemps, 60 jours dans une observation de Caussade, où la durée totale de la maladie fut de 155 jours1.

La convalescence est longue et peut présenter des rechutes (Baron). La mort n'est que très rarement la terminaison de l'ictère infectieux épidémique des enfants : quand elle survient, elle résulte de l'extension de l'infection au parenchyme hépatique, et de l'altération dégénérative de ses cellules : l'affection prend alors l'allure clinique de l'ictère grave. Ce dernier, exceptionnel chez l'enfant, est d'habitude primitivement grave d'emblée; mais, ici, comme chez l'adulte, on observe une gradation successive dans la gravité des cas, depuis les plus bénins jusqu'à ceux qui se terminent par le syndrome de l'ictère grave.

Pronostic. — Le pronostic est en général bénin; dans la plupart des cas, la guérison est la règle, et il ne semble pas que l'existence d'un ictère antérieur puisse chez l'enfant inspirer beaucoup de crainte pour l'avenir.

Diagnostic. — Le diagnostic est facile quand l'ictère fait suite à une période de quelques jours de troubles gastro-intestinaux manifestes. Mais s'il est un peu tardif, si les symptômes généraux sont accentués, on peut penser à une infection quelconque, à la lièvre typhoïde et à la grippe, par exemple : dans le premier cas, la réaction agglutinante de Widal servira à lever tous les doutes; dans le second, les troubles niuqueux et névralgiques permettront de rapporter les symptômes à leur véritable cause; d'ailleurs l'ictère peut apparaître dans le cours de ces deux affections.

La cirrhose hypertrophique biliaire, à cause du foie volumineux qu'elle présente, et de l'ictère parfois prolongé qui s'observe dans son évolution, peut ressembler à l'ictère infectieux des enfants; mais, en général, il n'existe que peu de décoloration des matières fécales, et les signes de la cirrhose

(') M1" Herzexstein. Contribution à l'étude de l'ictère catarrhal prolongé. Thèse de Paris. 1890, p. 56.

[L. RÉNON]

hypertrophique de l'enfance sont pathognomoniques, d'après MM. Gilbert et Fournier1. La raie est véritablement (''nonne, de '2(') à 30 centimètres de longueur; la dernière phalange des doigts et des orteils s'hypertrophie notablement; les extrémités du tibia, du péroné, du fémur sont augmentées de volume, et on note parfois un peu d'hydarthrose.

Chez les enfants syphilitiques, l'ictère dit syphilitique de la période secondaire, tel qu'il existe d'après les observations de Gubler, de Fournier, de de Lavarenne, de Chapotot2, présente la plus grande analogie avec la variété d'ictère infectieux des enfants; pour admettre l'ictère syphilitique, il faut constater les énanthèmes et les exanthèmes syphilitiques (roséole, plaques muqueuses) et surtout l'absence des causes habituelles de l'ictère infectieux par rétention.

L'ictère, dû à l'obstruction du canal cholédoque par un calcul, se distinguera par les troubles antérieurs dus à la lithiase biliaire et par l'existence des signes satellites de la migration du calcul (Dieulafoy).

Anatomie pathologique. — On ne connaît pas les lésions de l'ictère infectieux épidémique des enfants, puisque la guérison est la règle, et que les malades ne succombent qu'à la suite des symptômes d'insuffisance hépatique tributaires de l'ictère grave. L'anatomie pathologique de cette forme devient alors celle de l'ictère grave.

Traitement. — Si l'ictère se développe chez des nourrissons, atteints déjà depuis quelque temps de troubles gastro-intestinaux, la diète hydrique devra être appliquée dans toute sa rigueur, selon les préceptes de Marfan. Si l'affection apparaît d'emblée, sans autre lésion antérieure, chez les nourrissons comme chez les enfants plus âgés, on peut donner des lavements froids, à 15 à 18 degrés, comme Krùll l'a recommandé; le caloinel, à très petites doses, peut aussi rendre des services (Kissel). Le régime lacté absolu, les alcalins, surtout l'eau de Vichy, de très légers purgatifs souvent répétés forment la base du traitement.

I). lCTF.KE GRAVE.

Les cas d'ictère grave, primitif ou secondaire, des enfants plus âgés, ressemblent à ce point à ceux de l'adulte que Hénoch a pu déclarer « que ses cas et ceux que les auteurs rapportent n'ont rien présenté de caractéristique pour l'enfance, ni au point de vue clinique, ni au point de vue anatomique »; et MM. d'Espine et Picot ajoutent que « la maladie s'accompagne des mêmes caractères et des mêmes lésions que chez l'adulte ».

Historique. — Les cas d'ictère grave sont très rares à cet âge de la vie. Trousseau5 avait bien vu que, « dans la première année de la vie, l'ictère pouvait donner lieu à des accidents graves, susceptibles d'avoir une terminaison funeste », mais la littérature médicale est pauvre en documents. En

(') Gii.i5i.rt et L. Fourrier. Loco citato.

>-\ Chapotot. Lyon médical 181*1.

(*j Trousseai . Clinique médicale de V Hôtel-Dieu. 7° édition. 1885, t. III. p. OU.

ICTERES. 167

1884, Grèves1 n'en avait réuni que 17 observations : on en compte quelques autres depuis cette époque, parmi lesquelles nous citerons celles de Auché et Coyne2, de Fr. Lanz3 et de Bernard Frenkel et Weinberg4.

En 1895. M. Comby5 n'avait jamais vu d'ictère grave dans la seconde enfance.

Étioloçjie. Pathogénie. — L'ictère grave peut frapper les enfants de tout âge. Trousseau, Grèves, Mann, Politzer et Senator l'ont rencontré dans la première année, et Folwarczny chez un garçon de 14 ans; les cas intermédiaires sont échelonnés dans toute les périodes de l'enfance.

Les garçons sont aussi bien atteints que les filles. La pathogénie est très obscure : les recherches bactériologiques manquent ou sont insuffisantes. Dans le cas de Auché et Coyne, l'examen minutieux révéla des détails intéressants : huit heures avant la mort on avait ensemencé du sang venant de la veine médiane céphalique, et les cultures étaient restées stériles. Après la mort, on a constaté la présence du coli-bacille dans le système biliaire.

Anatomie pathologique. — Les lésions sont celles de l'ictère grave de l'adulte. Le foie est augmenté de volume (Bernard Frenkel et Weinberg); il peut conserver ses dimensions normales; le plus souvent il présente l'aspect caractéristique de l'atrophie jaune aiguë (Fr. Lanz). Sur les coupes, on constate « une dislocation » des travées hépatiques qui ont perdu leur ordination normale; les cellules hépatiques sont, soit conservées, avec contours peu nets, noyaux indistincts, corps cellulaire parsemé de gouttelettes graisseuses, soit complètement détruites sous forme d'une masse presque homogène, anhiste, composée d'une agglomération de très fines gouttelettes graisseuses réunies sans ordre, entre lesquelles se trouvent des fibrilles excessivement fines, parallèles ou entrecroisées (F. Lanz). D'ailleurs, les cellules sont souvent infiltrées de granulations de différentes espèces : les unes sont biliaires, les autres sont ferrugineuses comme le prouve la réaction par le sulfhydrate d'ammoniaque (B. Frenkel et Weinberg). Les lésions vasculaires manquent rarement sous forme d'artérite ou de phlébite.

La rate est généralement augmentée de volume et présente les altérations ordinaires des maladies infectieuses. Les reins sont le plus souvent gros et leur épithélium subit la dégénérescence graisseuse.

Chez les enfants, en plus des lésions de l'ictère grave, on peut observer des lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques, parfois des ganglions du médiastin.

Symptômes. — L'ictère grave survient comme aggravation secondaire d'un ictère préexistant, ou à titre de détermination toxi-infectieuse primitive. Les symptômes sont les mêmes dans les deux cas : le début seul est différent. Des vomissements, delà constipation, de l'anorexie, une élévation de température de 58,5 à 59, et au delà, sont des signes qui ne manquent

(') GiiEviis. British médical Journal, 1884. n° 1216.

(2) âuchë etCovNE. Congrès de médecine interne de Bordeaux, 9 août 1895.

(5) Lanz. Ein Fall von acuter gelber Leberatrophie bei einem viersjâhrigen Knaben. Wiener klin. Wochensch., 23 juillet 1896, n° 50.

(*) B. Frenkel et Weinberg. Société médicale des hôpitaux, 5 juin 1896, p. 509. . C"! Coxby. Loco citât'), p. 516.

[L RENON

jamais; puis l'ictère apparaît, intense, accompagné d'un état général des plus sérieux : le pouls est petit, fréquent, marquant 120, 150 pulsations, parfois incomptable ; on note des épistaxis ou d'autres hémorrhagies, de la somnolence ou de l'agitation. Les selles sont colorées ou décolorées, les urines ictériques. La mort arrive rapidement au milieu du coma, ou des convulsions, quelquefois à type tétaniforme. Dans le cas de MM. Auché et Coyne, l'ictère grave était hypothermique ; les auteurs pensent que leur fait ressemble à ceux de cette variété hypothermique, due au coli-bacille, et observée par Hanot1 et Boix2 chez l'adulte.

La durée de l'affection ne dépasse pas 4 jours, 0 jours, 8 jours, rarement 15 jours, la mort en est la terminaison presque fatale.

Le pronostic est donc très grave.

Le diagnostic se basera surtout sur l'intensité des signes généraux, el sur les symptômes urinaires de l'insuffisance hépatique.

Traitement. — Le régime lacté absolu, les lavements froids, les bains tièdes, les injections sous-cutanées d'eau salée additionnée d'une très minime quantité de benzoate de caféine : tels sont les moyens thérapeutiques employer chez l'enfant contre cette grave infection3.

(') Ha>ot. De l'ictère grave hypothermique. Archives générales de médecine, avril 1893. — Sodéit méd. des hôpitaux, 51 mars 1895 et i mai 189i. — Société de Biologie, 17 février 1894. (*) Boix. Soc. de Biologie. 2f> mai 1893; et Archives générales de médecine, juillet 1896. (3) Ce travail a été remis le 28 janvier 1897.

PAR C. ODDO Médecin dos Hôpitaux de Marseille.

Pas plus que chez l'adulte, la congestion du l'oie n'est une maladie autonome chez l'enfant. Tantôt, simple trouble circulatoire facilité par la richesse et la complexité vasculaires, par les connexions et les fonctions multiples de ce viscère, la congestion du foie est un épiphénomène passager lié à la perturbation d'autres organes ou à une infection générale; tantôt elle est plus durable et sujette à répétitions et à aggravations progressives, elle est alors le premier stade d'une altération plus profonde, dégénérescence ou cirrhose.

Étiologie. — Chez l'enfant, le foie est un organe relativement plus volumineux et plus vulnérable que chez l'adulte. D'autre part, la fréquence extrême des troubles digestifs dans le jeune âge ne peut manquer de déterminer de fréquentes congestions du foie. Mais le premier degré de l'hvperémie, les légers troubles fonctionnels qui l'accompagnent sont déjà difficiles à apprécier chez l'adulte, ils le sont bien plus encore chez l'enfant. Aussi la congestion du foie est-elle plus fréquente à cet âge qu'on ne le pense.

Nulle part la dichotomie classique qui sépare la congestion active et la congestion passive n'est aussi marquée qu'en ce qui concerne l'hyperémie du foie (Chauffard). Aussi la classification étiologique des congestions du foie est-elle toute tracée.

I. Congestions actives. — La vasodilatation réflexe par suppression d'un écoulement sanguin habituel, action du froid, etc., est plus rare chez l'enfant que chez l'adulte. Restent deux causes principales de congestion active du foie.

1° L'hyperémie par suractivité fonctionnelle. Le mauvais régime est un facteur important, il faut remarquer cependant que l'auto-intoxication vient ici ajouter ses effets au surmenage fonctionnel.

Chez le nourrisson, la suralimentation est très commune et entraine fréquemment l'ectasie gastrique, ainsi que l'a établi Comby. Dans quelle proportion l'ectasie gastrique aboutit-elle à la congestion du foie chez le nourrisson? C'est un point mal élucidé; en tout cas, ce phénomène n'est pas aussi nettement appréciable que chez le dilaté adulte.

Dans la deuxième enfance, les écarts du régi nie sont encore bien fréquents. Mais la gloutonnerie, l'ingestion de mets grossiers aboutissent plutôt à l'indigestion qu'à la pléthore hépatique. Toutefois, les excès alimentaires répétés ont parfois pour conséquence l'embarras gastrique bilieux avec congestion du foie et suffusion ictérique.

Il faut faire ici une part à certaines prédispositions individuelles. Il y a des enfants bilieux, parfois fils de bilieux, sujets à des congestions passa -

[C ODDOJ

gères du foie avec accentuation de leur teint jaunâtre habituel, avec étal saburral, inappétence et selles décolorées ou polycholiqucs.

'2° L'action des toxiques se rencontre dans les infections, les auto-intoxications et les intoxications proprement dites.

a). Les infections,*} communes et si diverses dans l'enfance, amènent la congestion du foie, premier stade du foie infectieux. 11 convient de remarquer que les tares hépatiques antérieures (alcoolisme, impaludisme, etc.). qui jouent un rôle important dans la production des accidents hépatiques, manquent ordinairement dans le jeune âge.

On rencontre la congestion du l'oie1 au cours de la diphtérie, la fièvre typhoïde, la rougeole, la variole, la scarlatine, les entérites infectieuses, là pneumonie, la broncho-pneumonie, la tuberculose aiguë et chronique, la septicémie, la syphilis héréditaire précoce et plus rarement la syphilis héréditaire tardive, l'inipaludisme, la dysenterie, la lymphadénie, etc.

h). Les auto-intoxications déterminent la congestion du foie en soumettant la fonction antitoxique de cet organe à un travail excessif et en agissant par les propriétés des toxines. Ces auto-intoxications se produisent au cours des infections, mais il faut placer ici surtout les auto-intoxications survenant chez les nourrissons dyspeptiques. Malheureusement les congestions du foie par troubles du chimisme gastro-intestinal chez l'enfant sont mal connues, parce que les faibles changements de volume et les troubles fonctionnels légers du foie sont difficilement appréciables chez l'enfant, ainsi que nous l'avons dit plus haut.

c). Les intoxications proprement dites, accidentelles ou médicamenteuses, ne présentent, au point de vue de leur action sur le foie, aucune particularité spéciale en dehors de la susceptibilité propre à l'enfance à l'égard de certains agents. L'alcoolisme de l'enfance détermine plus rapidement que chez l'adulte (Lancereaux) la congestion douloureuse du foie à la période de début et ensuite les poussées hyperémiques qui précèdent la cirrhose. Dujardin (de Gènes) a signalé la congestion du foie chez l'enfant par l'usage de l'onguent mercuriel et de l'extrait de belladone.

II. Congestions passives. — Foie cardiaque. — Les conséquences de la stase sanguine dans le foie sont les mêmes chez l'enfant que chez l'adulte. Mais les lésions orificielles, les lésions mitrales notamment, par leur compensation plus complète et plus prolongée, n'entraînent que rarement la congestion hépatique dans le jeune âge. Par contre, les lésions péricardiques, et particulièrement la symphyse, déterminent beaucoup plus souvent et beaucoup plus rapidement chez l'enfant la rupture de l'équilibre circulatoire et la congestion passive du foie (Weill, Hutinel). A tel point qu'on peut dire que les lésions péricardiques occupent chez l'enfant, dans la production du foie cardiaque, la place prédominante que tiennent chez l'adulte les lésions initiales.

Hutinel2 a très judicieusement placé à coté du foie cardiaque pur le foie

' Gastou. Le foie infectieux. Th. de Parts, 1S(j3.

i2i Hutinel. Cirrhoses cardiaques et cirrhoses tuberculeuses du foie chez l'enfant. Rev. des mal.de V enfance, déc. 1893 et janv. 1894.

Mrdio-tuberculeux, qui est encore produit par une symphyse cardiaque, mais cette symphyse est de nature tuberculeuse.

Les affections pulmonaires chroniques (bronchite chronique avec sclérose pulmonaire, phtisie fibreuse, etc.), ne se rencontrent que très rarement chez l'enfant comme cause de dilatation du cœur droit et de congestion passive du foie. Les déformations thoraciques chez les rachitiques, les gibbeux, sont par contre une cause plus fréquente de congestion du foie chez les enfants. Toutefois, la congestion du foie chez les rachitiques a une pathogénie complexe à laquelle participent les troubles digestifs qui jouent un l'ôle si important dans la production du rachitisme. Il faut aussi tenir compte de l'ampliation apparente du foie, due au rétrécissement du thorax qui refoule cet organe en bas, et au relèvement du diaphragme qui le découvre sur une plus grande étendue.

Anatomie pathologique. — A. Foie ixfectieux. — C'est surtout lorsque le petit malade succombe au début de l'infection que les lésions congestives prédominent dans le foie; plus tard, à la congestion se joignent la stéatose et les autres altérations du foie infectieux (infiltration embryonnaire, nodules infectieux de Hanot, etc.); plus tard enfin pourront se dessiner les lésions de la cirrhose commençante.

Aspect macroscopique. — Le foie hyperéinique, tel que l'a décrit Gastou, et dont le foie diphtérique est le type (Morel), présente un volume augmenté, une consistance molle, une couleur rouge intense; au degré le plus élevé, c'est le foie hémorragique (septicémie) caractérisé par un pointillé sous-capsulaire.

À la coupe, le sang s'écoule avec abondance; les vaisseaux dilatés forment un pointillé très apparent et, parfois, lorsque la dilatation vasculaire est très prononcée, la coupe présente l'aspect de l'angiome caverneux; enfin, dans le foie hémorragique, les vaisseaux s'entourent par places d'un cercle ecchymotique. Aun examen attentif, on reconnaît l'aspect du foie muscade interverti, c'est-à-dire qu'ici le centre du lobule est blanc et la périphérie rouge. Parfois on trouve le foie en cocarde (Gastou), dans lequel la zone intermédiaire du lobule est claire et entourée de deux zones rouges, l'une centrale et l'autre périphérique.

Lésions histologiques. — À un faible grossissement, on constate que la congestion est intense et généralisée. Suivant Morel, la dilatation existe à la fois au centre, où la veine centrale est élargie, et à la périphérie, où l'espace porte est également dilaté. Au contact des capillaires distendus, les cellules hépatiques sont refoulées et aplaties. La zone intermédiaire tranche nettement avec les précédentes par sa coloration jaunâtre parsemée de tractus rosés. Par places on aperçoit des capillaires dilatés constituant des anévrysmes ou des varices capillaires. A un fort grossissement, on constate que, dès le début, les cellules hépatiques présentent de la surcharge graisseuse et de l'infiltration embryonnaire. Ces lésions vont prendre, dans une phase plus avancée des proportions de plus en plus considérables.

B. Foie cardiaque. — La congestion passive du foie se distingue anato-

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iniquement do la congestion active par la systématisation des lésions et Icu prédominance dans la zone péri-sus -hépatique.

Ici encore le volume du foie est très augmenté, mais sa coloration es plus sombre que dans la congestion active. Sous la capsule distendue couren des veines bleuâtres gorgées de sang. Le tissu hépatique présente l'aspect du foie muscade : chaque lobule forme un ilôt dont le centre est occupé par une veine sus-hépatique dilatée et entourée (Tune zone rouge sombre, et dont la périphérie est pâle et grisâtre.

Au microscope, la distension des veines sus-hépatiques, celle des veines centrales des lobules et des capillaires afférents apparaissent plus nettement L'ectasie centro-lobulaire forme un réseau télangiectasique constitué par des rayons rejoignant la veine centrale (Chauffard), dans les mailles des réseaux se trouvent les cellules, de plus en plus aplaties et complètement atrophiées mesure qu'on se rapproche du centre. Cette zone centrale envoie des prolon gements vers les espaces portes voisins circonscrivant le lobule porte d< Sabourin.

Si la congestion se prolonge, la sclérose apparaît dans les zones ectasiéea et la cirrhose cardiaque se dessine. Mais en même temps la sclérose apparai dans la zone périportale, et cette sclérose surajoutée est due à une infectioi surajoutée elle-même, biliaire ou sanguine (Gaston). Le rôle de l'infectioi se caractérise encore par la présence de nodules infectieux qu'on trouvi toujours, même dans le foie cardiaque le plus pur (ilutinel).

Le foie cardiaque pur et le foie cardio-tuberculeux présentent les mémo lésions congestives à la période du début. Mais dans la seconde variété, les tubercules apparaissent bientôt sous forme de nodules embryonnaires qu aboutissent à la sclérose. Hutinel, qui a mis ce processus en évidence, fail remarquer que l'hyperéntie passive, en troublant la nutrition, favorise l'action de la tuberculose et la fait évoluer dans le sens de la sclérose.

III. Symptômes. — Les signes de la congestion du foie sont produits par les modifications physiques et fonctionnelles de cet organe auxquelles viennent se joindre, suivant les cas, les symptômes de l'affection causale.

Augmentation de volume du foie. — C'est le signe direct et nécessaire. Or, l'appréciation du volume du foie présente chez l'enfant des particularités qui ont été étudiées avec soin par Dauchez1. Cet auteur a pratiqué 88 mensurations comparatives à l'état sain et à l'état pathologique, sur le vivant et sur le cadavre, avant et après l'ouverture du thorax. 11 s'est ainsi rendu compte des difficultés qui entourent l'évaluation exacte des dimensions du foie chez l'enfant : elles proviennent de la sonorité excessive du thorax, de la résistani des muscles abdominaux et de la distension de l'estomac et de l'intestin par les gaz. Elles ont pour effet de diminuer l'étendue de la niatité de la face antérieure du foie. Pour se rapprocher de la vérité, Dauchez recommande une percussion minutieuse sur les lignes axillaire et mamelonnaire, en tenant compte de la submatité du foie à ses deux lignes extrêmes et en combinant la palpation avec la percussion dans les cas douteux. Il résulte de ces

(') Daucukz. Mensurations comparatives du foie chez l'enfant. Rev. des mal. de l'enf., sept. 18l.»2.

recherches que le bord supérieur du foie répond chez l'enfant à l'espace qui sépare la 5e de la 6e côte. Les dimensions verticales du foie croissent à peu près régulièrement chaque année. Cet accroissement, appréciable entre 2 et 9 ans, cesse à peu près complètement à partir de 12 ans. Il peut se chiffrer chez les sujets sains en centimètres, en ajoutant 1, 2, 5 au nombre des années jusqu'à 8 ou 9 ans ; puis, au-dessus de cet âge, les dimensions du foie évaluées en centimètres, correspondent ou sont légèrement inférieures au nombre des années. Ces données sont des plus importantes et sont indispensables pour apprécier l'ampliation pathologique du foie. Or, Dauchez a constaté que l'écart entre l'état sain et l'état pathologique, chez des enfants de même âge, atteint 2 et 4 centimètres, sous l'influence des causes les plus légères (embarras gastrique). 11 range en 3 catégories les modifications pathologiques du foie : 1° le foie débordant, qu'on rencontre dans les congestions légères (embarras gastrique, etc.) ; 2° le foie gros, qui se trouve dans les congestions plus intenses et plus durables (foie palustre1, foie cardiaque); 5° enfin le foie très gros, qui ne se rencontre que dans les dégénérescences et les tumeurs. On sait du reste que, dans certaines congestions, le volume du foie subit des écarts considérables et rapides (foie en accordéon des cardiaques). Enfin, comme chez l'adulte, on rencontre le pouls hépatique dans le foie cardiaque chez l'enfant.

La douleur n'est jamais assez considérable pour arracher des cris au petit malade, mais la pression du foie le gène visiblement: il se défend plus ou moins énergiquement. La douleur n'atteint plus d'acuité que s'il y a de la péri-hépatite.

Signes fonctionnels. — L ictère manque ou est peu prononcé : il n'atteint une teinte franche que si l'angiocholite se surajoute à la congestion ; dans le foie infectieux notamment, il peut aller jusqu'à l'ictère grave. L'ictère est généralement polycholique et procède par poussées comme la congestion elle-même. Dans le foie cardiaque, la teinte subictérique tranche sur la coloration violacée de certaines parties de la face.

Les urines sont diminuées de quantité ; hautes en couleur, de densité élevée, elles contiennent moins d'urée et de chlorures, mais dans la congestion active il y a des poussées azoturiques, les phosphates sont augmentés. On trouve des pigments modifiés .(urobiline, pigment rouge brun) et, plus tard, des pigments biliaires en faible quantité. La glycosurie alimentaire est fréquente, annonçant l'insuffisance hépatique que confirme l'élévation de la toxicité urinaire.

Le système digestif est le premier à souffrir des perturbations hépatiques; il présente les signes de l'embarras gastrique simple ou fébrile. 11 y

(') Dans une communication personnelle, Moncorvo (de Rio-Janeiro) a bien voulu me faire part du résultat de ses observations nombreuses touchant la congestion paludique du foie chez l'enfant. Au cours de l'impaludisme aigu, l'hépato-mégalie lui a paru plus fréquente encore et plus accentuée que la mégalosplénie. Chez le nourrisson cependant, elle échappe parfois à l'examen. C'est surtout sur le lobe gauche que porte l'ampliation. Elle doit être recherchée à l'aide d'une percussion très superficielle, en même temps qu'on observe la contraction qui se produit sur les traits de l'enfant pendant qu'on pratique cette manœuvre. L'hyperémie du foie cède plus promptement au traitement que chez l'adulte. Lnlin, la cirrhose graisseuse tuberculeuse peut se surajouter au l'oie palustre et rendre le diagnostic fort difficile entre l'impaludisme et la tuherculose aiguë.

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;i des alternatives de constipation et de diarrhée, les selles sont polycholiques ou décolorées et fétides. Le ventre est ballonné, la rate souvent grosse, il y I parfois de l'ascite et même, dans le foie cardiaque, delà dilatation des veines sous-cutanées abdominales sans qu'il y ait cirrhose constituée.

Les troubles de la nutrition surviennent lorsque la congestion dure depuis quelque temps et amène un degré notable d'insuffisance hépatique : il y a alors de la torpeur ou du subdelirium, de la fièvre continue ou intermittente; l'amaigrissement est parfois rapide, la peau est sèche avec poussées de sueurs profuses. Il y a assez souvent des hémorragies et notamment de l'épistaxis, du purpura dans les formes graves, enfin dans quelques cas de l'œdème avec albuminurie.

IV. Formes et Diagnostic. — Les signes précédents se rencontrent dans la congestion active et dans la congestion passive, dont le résultat est le même dans les grandes lignes au point de vue des perturbations hépatiques; néanmoins le tableau clinique diffère dans les deux formes.

Congestion active. — Les signes de l'infection dominent la scène et les symptômes hépatiques peuvent passer inaperçus : ce sont l'augmentation de volume du foie, la mégalosplénie, la teinte subictérique, les urines oliguriques, azoturiques et urobilinuriques. Lorsqu'au contraire ces derniers signes sont très accentués et dominent la scène morbide, on a affaire avec les formes bilieuses communes à toutes les infections. Quant à vouloir établir cliniquenient la limite entre la congestion et la stéatose dans le foie infectieux, c'est là une appréciation fort délicate dans laquelle l'intensité et la durée des symptômes pourront seuls servir de guide à titre de simple présomption.

Congestion passive. — Le foie atteint ici des dimensions considérables et subit des variations parfois surprenantes ; les urines sont hypoazoturiqueset non hvperazoturiques comme dans la congestion active. Mais le foie cardiaque tire sa principale caractéristique de la concomitance des troubles circulatoires, de telle sorte que, suivant que les signes cardiaques ou hépatiques dominent la scène, on sera amené à incriminer un des viscères au détriment de l'autre. Dans le foie cardiaque produit par la symphyse, Hutinel a montré que les signes cardiaques peuvent être muets et que le syndrome hépatique paraît évoluer alors pour son propre compte, mais dans ce cas la dyspnée et la evanose indiquent la perturbation cardiaque primitive. Suivant le degré des troubles hépatiques, on a décrit la petite et la grande asystolie hépatique Celle-ci, caractérisée par l'ascite, la circulation veineuse supplémentaire, peut faire penser à une cirrhose alors que le stade congestif n'est pas dépassé. Inversement la sclérose, dit Hutinel, ne modifie pas sensiblement les phénomènes antérieurs. On peut cependant diagnostiquer la cirrhose lorsque les poussées deviennent subintrantes et lorsque la rétrocession dans les périodes intercalaires reste minime. Quant au diagnostic entre le foie cardiaque pur et le foie cardio-tuberculeux, il ne doit pas s'établir sur les signes hépatiques, qui sont identiques dans les deux cas, mais seulement sur la concomitance des localisations tuberculeuses extra-hépatiques.

V. Terminaisons. Pronostic. — La congestion du foie n'entraîne pas la

mort par elle-même, mais dans les formes bilieuses des maladies infectieuses, l'insuffisance hépatique vient ajouter à la gravité du pronostic ; il est vrai que la stéatose de la cellule hépatique intervient alors. De même, dans le foie cardiaque, le petit malade ne meurt par le foie que lorsque la cirrhose se constitue avant que les troubles cardiaques aient abouti à l'asystolie définitive. On doit donc s'efforcer d'enrayer la congestion hépatique dans les deux cas pour éviter la production de lésions plus graves.

VI. Traitement. — Il doit s'adresser dune part à la maladie causale et d'autre part a l'organe lui-même.

1 . — Dans le foie infectieux, on aura tout naturellement à se préoccuper de l'infection générale, des auto-intoxications, des troubles digestifs. On devra s'efforcer de diminuer l'apport des toxines par l'antisepsie intestinale; on administrera tous les deux ou trois jours le calomel, qui est à la fois un antiseptique de premier ordre et un excellent purgatif, quoique faiblement cholagogue. Dans l'intervalle, on donnera le benzo-naphtol à doses réfractées. En même temps on soumettra le petit malade au régime lacté qui fournit le minimum de substances toxiques.

Dans la congestion d'origine cardiaque, les toniques du cœur seront sagement administrés; la diététique, l'hygiène et la thérapeutique des cardiopathies seront maintenues. Mais on se souviendra, en même temps, que l'infection vient souvent fournir son apport au processus hépatique.

2. — Pour agir sur la circulation hépatique d'une manière directe, on se trouvera bien, dans les congestions aiguës, des applications de compresses froides sur la région hépatique et des lavements froids, qui agissent puissamment par voie réflexe. Il ne faut compter que faiblement sur l'action des cholagogues dont l'action est toujours douteuse et l'administration malaisée chez l'enfant. Toutefois le salol et le salicylate de soude auraient, outre leur action antiseptique sur le foie, une influence favorable sur la sécrétion biliaire.

Lorsque la congestion hépatique aura de la tendance à se reproduire et à persister, il conviendra de surveiller sévèrement le régime, de supprimer les graisses, les viandes succulentes, les épices, l'alcool et tous les aliments ou boissons capables d'irriter le foie. On surveillera les fonctions intestinales et on administrera les purgatifs d'une manière fréquente et répétée. On recommandera l'exercice au grand air et on fera pratiquer l'hydrothérapie froide avec jet brisé sur la région hépatique. 11 conviendra de s'adresser aux eaux bicarbonatées et chlorurées sodiques. Dans le premier groupe, on préférera à Vichy, dont les eaux sont peut-être trop déprimantes chez l'enfant, Vais, qui possède une gamme de minéralisation plus faible et plus graduée. Dans le second groupe, les eaux de Chàtel-Guyon sont très bien tolérées par reniant, elles agissent très bien sur les fonctions intestinales qu'elles activent et par là même sur la circulation hépatique.

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STÉATOSE HÉPATIQUE