MALADIE D'ADDISON (TUBERCULOSE DES CAPSULES SURRÉNALES

PAR LE D' J. COMBY

Médecin de l'hôpital des Enfants-Malades.

C'est au médecin anglais Thomas Addison que revient l'honneur d'avoir le premier décrit la maladie bronzée et de l'avoir attribuée à une lésion des capsules surrénales (On the constitutional and local effects of Disease of the Suprarenal capsules, London, 1855). Cette maladie, aussi bien chez les enfants que chez les adultes, est caractérisée par une coloration bronzée spéciale de la peau, par une cachexie générale progressive, le tout en rapport avec la tuberculose des capsules surrénales. Sans doute, chez les adultes, on a pu décrire des lésions qui ne relevaient pas de la tuberculose; mais, chez l'enfant, la tuberculose est seule en question, et la synonymie est parfaite entre maladie d' Addison et tuberculose surrénale. (Cependant on a vu 1 cas de cancer chez une fillette de 5 ans.)

Sans insister sur l'historique de la question et sur les controverses soulevées par la publication des premières recherches d'Addison (voyez l'article Maladie bronzée, par le Dr Bail, dans le Dictionnaire Dechambre, ainsi que l'article du D' Jaccoud dans le Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques), nous allons décrire les principales particularités observées chez les enfants.

ÉTIOLOGIE

La maladie d'Addison est plus rare chez les enfants que chez les adultes ; cependant un nombre respectable d'observations a été publié dans les recueils spéciaux, et pour fixer immédiatement les idées à ce sujet, nous allons résumer les faits les plus authentiques et les plus connus.

Voici d'abord une série de cas empruntés au tableau récapitulatif dressé par le professeur Jaccoud :

1° Fille de 14 ans (Fernie, Brit. med. Journ. 1857), malade pendant 3 ans ; affaiblissement, vomissements incoercibles jusqu'à la mort, rnélanodermie non uniforme; état caséeux des capsules surrénales, calcification en un point, rares tubercules au sommet des poumons ;

2° Garçon de 16 ans (Wagner, Dissertation inaugurale, Giessen, 1858), malade pendant 5 mois; catarrhe de l'estomac, état typhoïde; caséifîcation des capsules surrénales, grosse rate, gros ganglions rnésentériques;

5° Garçon de 11 ans (Hutchinson, Med. Times and Gazette, 1858); asthénie, amaigrissement, diarrhée, convulsions à la fin; tubercules crétacés des capsules, tuberculisation des ganglions rnésentériques;

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4° Garçon de 15 ans (Mackenzie, Bacon, Med. Times and Gazelle, 1859), malade pendant 7 mois; asthénie, vomissements, ulcères des membres inférieurs, céphalée, vertige; tuherculisation totale des capsules, tuméfaction des ganglions mésentériques, adhérences pleurales;

5° Garçon de 16 ans (Addison, Laneet, 1859); asthénie, tuherculisation totale des capsules surrénales;

6° Fille de 16 ans (Schmidt, Arch. of Holl. Beit, 1859), malade pendant 5 mois; choléra 4 ans auparavant, asthénie, amaigrissement, refroidissement, douleurs lombaires intenses, palpitations, vomissements, diarrhée, hoquet; caséification des capsules, atrophie du sympathique autour de l'aorte abdominale, tuméfaction des ganglions mésentériques avec état lardacé, rate grosse ;

7° Garçon de 12 ans (Aldis, Med. Times, 1860), malade pendant 4 mois; asthénie, vomissements, douleurs lombaires, incontinence d'urine; capsules transformées en une masse jaunâtre, plus de tissu normal, rien ailleurs;

8° Garçon de 12 ans (Ilenoch, Med. centr. Zeit., 1860), malade pendant 3 mois 1/2; asthénie, vomissements, constipation, polypnée (80), souffle au cou, mort en convulsions (12 heures); transformation caséeuse des capsules, pigmentation et hypertrophie des ganglions hronchiques et mésentériques ; gros foie et grosse rate; psorentérie, cœur gras;

9° Garçon de 14 ans (Med. Times and Gazette, 1861 , Backer), malade pendant 4 mois; asthénie, vomissements, douleurs dans l'hypochondrc droit; tuherculisation totale des capsules, tubercules pulmonaires;

10° Garçon de 16 ans (Hayden, Dublin Quart. Journ., 1864), malade pendant 6 mois; céphalalgie, constipation, nausées, puis vomissements, douleurs abdominales vives, asthénie; caséification de la capsule gauche ; rien ailleurs ;

11° Fille de 5 ans (Pitman, Lancet, 1865); à l'âge d'un an, poils courts et noirs sur tout le corps, obésité, asthénie, vomissements; cancer de la capsule gauche, noyau encéphaloïde dans le foie et le sommet du poumon gauche ;

12° Fille de 13 ans (Grcenbow, Path. Trans., 1865), malade pendant 6 "mois; nausées, malaise, sensation de froid, pouls faible, toux, crachats sanglants, mélanodermie à la fin, mort presque subite; masses caséeuses v\ nodules crétacés dans les capsules, tubercules pulmonaires, hypertrophie des plaques de Peyer;

13° Garçon de 14 ans (Faure, Union médicale, 1866), malade pendant 1 an; asthénie, amaigrissement, dyspepsie, vomissements, convulsions; caséification et nodules calcaires dans les capsules, infiltration purulente; tubercules dans le thymus;

14° Fille de 15 ans (Parker, Trans. of thé path. Soe. ofLondon, 1866), malade pendant 7 semaines; asthénie, vomissements, syncopes, mélanodermie irrégulièrement distribuée, pouls faible et irrégulier (100), mort dans l'algidité, leucocytose; caséification des capsules, tubercules au sommet des poumons ;

15° Fille de 8 ans (Tigri, Gaz. med. ital. Tosc., 1857), mélanodermie

partielle; capsules normales (pas d'examen histologique); mélanose du foie et de la rate ; cas douteux. Cet exemple est rangé par Bail dans les observations de mélanodermie sans lésions des capsules surrénales.

A ces cas anciens il faut ajouter un cas de Monti, chez un garçon de 10 ans, un autre de Legg (garçon de 15 ans), un de Pye Smith (garçon de 14 ans), un de Sturger (garçon de 16 ans), un de Baginsky (chez une fillette de 6 ans atteinte de péritonite tuberculeuse), deux de Descroizilles dont nous parlerons plus loin, soit en tout une vingtaine de cas authentiques.

Dans le cas de Monti (Ein Fall von Morbus Addisonii bei einem iQjâhrigen knaben. Arch. f. Kind., 1885), la maladie avait débuté à l'âge de 7 ans; la coloration bronzée de la peau s'était développée par poussées successives, précédées chacune par des troubles digestifs et nerveux (vomissements, diarrhée, asthénie, somnolence, céphalée, syncope). L'enfant jouissait d'une bonne santé avant le début des accidents ; il fut pris subitement de fièvre, accompagnée des accidents susdits. Les attaques fébriles se répétèrent 5 fois en 5 ans. Mort dans l'éclampsie. A l'autopsie, outre une broncho-pneumonie, on trouva l'absence congénitale de la capsule surrénale droite et l'atrophie complète de la gauche; hyperplasic de la rate, des ganglions et des follicules lymphatiques.

La lre observation de M. Descroizilles (1 cas de maladie d'Addison, La médecine infantile, 15 février 1895, page 91) est fort intéressante. R... Louise, âgée de 14 ans 1/2, entre à l'hôpital des Enfants le 21 avril 1895. Sa mère est morte tuberculeuse, un frère tousse. Début il y a quelques semaines par des vomissements se répétant tous les jours; faiblesse, asthénie, amaigrissement. Après les troubles gastriques qui persistèrent un mois environ, la peau devint brune, et, dès le commencement du séjour à l'hôpital, on parla de maladie bronzée. Vers la fin de juillet, l'enfant est envoyée à la campagne (Epinay).

En janvier 1894, écoulement menstruel qui d'ailleurs ne reparut plus ; au commencement de février, toux persistante avec expulsion de quelques crachats épais, sans hémoptysie. Le 22 avril, l'enfant se plaint d'une lassitude extrême. Une pigmentation très prononcée existait sur toute la peau, principalement à l'abdomen, au nombril, aux régions trochantériennes, aux seins, aux genoux, au dos des mains et au cou. Dans ces différents points, la peau était presque noire. Taches pigmentaires à la face interne de la lèvre inférieure. La chevelure, autrefois blonde, avait pris une nuance plus foncée.

Ganglions cervicaux et sous-maxillaires tuméfiés.

A l'auscultation du poumon, respiration rude à droite et en arrière, avec quelques râles sous-crépitants au niveau de la fosse sous-épineuse. Température rectale à 58 degrés. Le 28 avril, point de côté droit, 59°, 2; souffle et râles fins au-dessous de l'épine de l'omoplate du même côté. Le 1er mai, convulsions, mort.

Autopsie le 5 mai, 51 heures après la mort; adhérences du poumon droit à la paroi thoracique, foyers de broncho-pneumonie en arrière avec granulations tuberculeuses. Ganglions du médiastin durs, infiltrés, tuméfiés. Thymus volumineux (50 grammes). Foie hyperéinié (1050 grammes), rate

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grosse (170 grammes). Ganglions mésentériques assez gros, non caséeux; granulations tuberculeuses sur le mésentère, etc. Pas de tubercules dans les reins. Les capsules surrénales très volumineuses toutes les deux, dures, bosselées, présentaient à la coupe une couleur jaunâtre avec épaississement de la couche corticale. La capsule droite contenait deux noyaux caséeux de la grosseur d'une cerise.

Déjà M. Descroizilles avait observé un autre cas analogue (Union médicale, janvier 1895). Il s'agissait encore d'une fille de 14 ans 1/2, amaigrie, débilitée, ayant des douleurs généralisées depuis plusieurs semaines. Cette enfant, qui présentait à un haut degré la teinte bronzée de la peau, resta à peine 15 jours à l'hôpital et mourut de diarrhée ebolériforme. A l'autopsie, on trouva le thymus gros (25 grammes), ayant 12 centimètres de long et 6 de large. Les capsules surrénales, très tuméfiées et bosselées, contenaient de nombreux noyaux tuberculeux.

J'ai observé récemment (18 mai 1897) un beau cas de maladie d'Addison chez un garçon de 14 ans. Voici le résumé de son histoire clinique : mère âgée de 40 ans, forte et bien portante; père mort en 1886, à l'âge de 59 ans, de tuberculose pulmonaire, après 2 ans de maladie. Le petit addisonien avait alors 5 ans et il avait une coqueluche violente depuis 4 mois quand son père est mort. A 8 ans, pleurésie droite. Un de ses frères, âgé de 17 ans, a des écrouellcs ; deux autres, qui ne sont pas du même père (7 ans 1/2, 2 ans 1/2), sont très bien portants.

11 y a deux ans, après un séjour prolongé dans la Creuse, à Bourganeuf. la mère a trouvé son enfant bronzé, et comme brûlé par le soleil. Cette coloration a persisté en s'accentuant. Puis l'enfant a perdu ses forces; depuis quelques mois il se plaint d'une lassitude extrême, il a des troubles digestifs, des crises de diarrhée, etc.

Etat actuel : coloration bronzée très intense et générale des parties découvertes comme des parties couvertes par les vêtements. Taches noires sur la muqueuse des lèvres et des joues. Pas de glandes au cou, rien à l'auscultation des poumons. Enfant grand, bien développé.

En somme, type de maladie d'Addison chez un enfant contagionné dans le bas âge par son père. La maladie bronzée dure depuis plus de deux ans* et la cachexie manque encore. Je prescris une capsule surrénale de mouton à prendre tous les jours.

Si nous récapitulons tous ces faits, nous voyons que la maladie d'Addison peut se présenter chez les enfants de tout âge, à l'exclusion peut-être, au moins jusqu'à nouvel ordre, des nouveau-nés et des nourrissons. Si Ion fait abstraction du cas de Pitman (fillette de 5 ans), on voit (pie la maladie d'Addison se rencontre dans la seconde enfance (0, 7, 8 ans), et surtout dans l'adolescence (15, 14, 15, 16 ans). C'est aux approches de la puberté qu'elle semble présenter son maximum de fréquence.

La tuberculose des capsules surrénales semble un peu plus fréquente chez les garçons que chez les filles (12 pour 9); mais la statistique est trop restreinte pour autoriser une conclusion ferme à eet égard. Relativement à la cause intime de la maladie, presque tous les faits bien observés plaident

en faveur de la tuberculose. Les cas dans lesquels la tuberculose manque sont exceptionnels, et la plupart même ne se rapportent pas à la maladie d'Addison; ils doivent être rangés dans la classe mal définie des mélanodermies.

La pathogénie de la maladie d'Addison est très obscure. Miïhlmann aurait constaté, dans les capsules surrénales, la pyrocatechine, substance toxique qui serait rendue inoffensive par les filets nerveux sympathiques. Quand ces derniers sont malades, il se produirait une auto-intoxication par la pyrocatéchine. En solution alcaline, cette substance devient brunâtre au contact de l'air. La pyrocatéchine circulant dans le sang expliquerait donc la coloration bronzée de la maladie d'Addison. Son action toxique rendrait compte de l'asthénie, de l'anémie, des troubles digestifs, etc. Mais ce n'est là qu'une hypothèse et nous ne connaissons pas encore d'une façon précise et indiscutable le mécanisme pathogénique de la cachexie addisonienne.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Dans deux ou trois cas, au plus, on a trouvé l'atrophie des capsules surrénales ou leur dégénérescence cancéreuse. Dans tous les autres cas, nous relevons les expressions suivantes : caséifîcation, tuberculisation, crétification, granulations, etc. En un mot, les capsules sont envahies par la tuberculose à tous les degrés de son évolution. Tantôt les dépôts tuberculeux sont limités, partiels, tantôt ils remplacent en grande partie ou en totalité le tissu propre des glandes qui, dans plusieurs observations, semble avoir disparu entièrement.

Si la maladie bronzée n'existe pas indépendamment de la tuberculose des capsules surrénales, cette dernière peut se rencontrer sans mélanodermie. C'est ainsi que, chez une fillette de 4 mois, morte de granulie, j'ai trouvé les capsules surrénales criblées de granulations tuberculeuses, quoiqu'il n'y eût pas trace de pigmentation cutanée. Mais les faits négatifs ne prouvent rien et il reste bien établi que la tuberculose des capsules surréxales est le substratum anatomique de la maladie d'Addisox.

Autour de ces lésions primordiales et essentielles gravitent en proportion variable les lésions tuberculeuses des organes proches ou éloignés, en connexion ou sans connexion avec l'appareil rénal : tuberculose péritonéale, mésentérique, adénopathie tuberculeuse du médiastin, tubercules du poumon, de la plèvre, etc., etc.

Dans quelques cas la tuberculose semble limitée exclusivement aux capsules surrénales, et son importance pathogénique éclate alors à tous les yeux. Dans plusieurs observations, on signale des lésions du côté de la muqueuse intestinale; gonflement des plaques de Peyer, des follicules isolés (psorentérie), entérite, etc.

La mélanodermie, phénomène pour ainsi dire constant, et qui caractérise le mieux la maladie d'Addison, est produite par un dépôt de pigment dans le réseau de Malpighi ; le derme comme la partie superficielle de l'épior COMBY]

5W ABDOMEH ET A.N.NKXKs.

derme n'en contiennent pas. Ce pigment peut envahir le système pileux (cas de Descroizilles).

On sait qu'il se rencontre aussi au niveau des muqueuses (bouche), formant des macules ardoisées qui rappellent les marbrures buccales des chiens île race. Dans quelques cas, le pigment n'est pas resté cantonné dans les cellules du corps de Malpighi, il a envahi les viscères, les séreuses, les ganglions, la rate, les poumons, les capsules surrénales elles-mêmes.

Les lésions du sang dans la maladie d'Addison ne sont pas complètement élucidées; la leucocytose est signalée dans quelques observations; il serait intéressant de savoir les modifications que présentent les globules rouges, l'hémoglobine, la fibrine, la coagulabilité, etc.

Quelques auteurs ont beaucoup insisté sur les lésions des ganglions semi-lunaires et du plexus solaire (atrophie, hypertrophie, congestion, infiltration graisseuse). La variabilité de ces lésions et leur inconstance ne sont pas favorables au rôle pathogénique qu'on leur a attribué.

Quant à l'hypertrophie du thymus (observation de M. Descroizilles), à sa tuberculisation (obs. de Faure), elles sont si rarement mentionnées qu'on peut n'en tenir aucun compte.

SYMPTÔMES

Le début de la maladie d'Addison est variable ; mais en général il n'est pas soudain. Tantôt il s'agit d'enfants déjà tuberculeux, toussant, ayant des symptômes de phtisie pulmonaire, qui tombent graduellement dans la cachexie addisonienne; tantôt la tuberculose est latente et la mélanodermie attire seule l'attention au milieu d'un complexus général vague et indéterminé.

Les enfants présentent des troubles digestifs, des vomissements répétés, de la diarrhée plus souvent que de la constipation; ils ne tardent pas à maigrir, à perdre leurs forces, ils deviennent rapidement cachectiques.

Quelques-uns ont des douleurs lombaires, des coliques, de la céphalalgie, des douleurs vagues dans les membres. D'autres ne souffrent pas. Mais tous tombent dans cet état de prostration nerveuse et dadynamie qui a frappé les observateurs et qui se traduit habituellement sous leur plume par le terme d" asthénie.

Cet abattement a quelque chose de caractéristique, quand il coïncide avec la coloration particulière des téguments sur laquelle nous allons maintenant insister.

La coloration foncée, allant du jaune sale, terreux, au noir, en passant par les teintes intermédiaires, peut être générale, envahissant la totalité des téguments, ou partielle. Quand elle est générale, elle n'offre pas la même intensité sur tous les points; le visage, le cou, les mains, qui sont exposes au contact de l'air et à la lumière, sont plus colorés que les parties couvertes; les surfaces riches en pigment (aréole, organes génitaux externes, région ombilicale, aines, aisselles, pubis) présentent une couleur plus sombre, quelquefois absolument noire.

MALADIE D'ADDISOX. 363

Quand la pigmentation est partielle, elle forme parfois des taches plus ou moins étendues, des îlots, des traînées qui donnent au corps l'aspect tigré. Cet aspect tacheté s'observe surtout au début ; à mesure que la maladie progresse, les intervalles de peau saine sont comblés et la teinte bronzée devient uniforme.

On a vu, dans une des observations de M. Descroizilles, et le fait a été signalé par d'autres médecins, que les cheveux peuvent être envahis par le pigment; une chevelure blonde pourra ainsi devenir noire ou tout au moins d'un châtain très accusé. Les ongles échappent à la pigmentation addisonienne; ils peuvent être touchés par la pigmentation arsenicale.

Du côté des muqueuses, génitales, buccales, on pourra voir des taches brunes ou ardoisées, qui devront toujours être recherchées, car elles ont une valeur séméiologique importante.

Enfin, il faut s'attendre à observer des cas frustes, dans lesquels la mélanodermie semble manquer, est à peine accusée et qui, cependant, doivent être reconnus par l'ensemble des symptômes qui dénotent la cachexie addisonienne (troubles digestifs, douleurs, adynamie, parfois état typhoïde).

A mesure que la maladie fait des progrès, la mélanodermie perd de son importance aux yeux du clinicien, qui s'attache surtout aux symptômes de dépression et de cachexie qui font toute la gravité des cas.

Bientôt l'enfant accuse une lassitude extrême, il ne peut faire aucun effort, aucun mouvement; l'appétit diminue ou se perd, l'amaigrissement se prononce de plus en plus, avec une anémie extrême, qui se traduit quelquefois par des souffles dans les vaisseaux du cou et à la base du cœur.

La fièvre manque souvent ou est modérée (58°, 58,5); elle peut devenir intense (59°, 40°), sous l'influence des progrès de la tuberculisation pulmonaire, ou de l'intervention d'une broncho-pneumonie. Le pouls est accéléré, petit, filiforme; la respiration se précipite (Hénoch a compté 80 respirations à la minute dans un cas). La fin peut être marquée par des convulsions éclamptiques suivies de coma ou de syncope mortelle.

Quelques enfants succombent en pleine possession de leurs facultés intellectuelles; le délire manque presque toujours, le cerveau est respecté.

La maladie d'Addison peut se compliquer d'œdème des membres inférieurs, d'anasarque, d'ascite, d'albuminurie.

La durée est très variable; dans quelques cas la maladie d'Addison accomplit toute son évolution en 5 mois, en 2 mois, en 7 semaines. Plus souvent elle dure un an, deux ans et même trois ans (cas de Monti). Tout dépend du degré des lésions, de leur étendue, de leur diffusion aux autres viscères

PRONOSTIC

La maladie d'Addison doit figurer parmi les affections les plus graves qui puissent atteindre les enfants. Le pronostic est en quelque sorte fatal, quoi-

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qu'on puisse fonder quelque espoir sur Vorganothérapie, dont nous ne commençons qu'à entrevoir l'efficacité.

Les cas de guérison, en très petit nombre, qui ont été rapportés, pourraient bien s'expliquer par des erreurs de diagnostic. M. le D1 Zinnis (d'Athènes) a publié, dans la Médecine infantile (15 mai 1894, page 266), un cas intitulé « Maladie d'Addisox chez on enfant de 5 ans, guérison ». Cet enfant, observé le 25 mars 1888, avait souffert en 1887 de diarrhée chronique. Au commencement de Tannée suivante, il avait eu des accès de lièvre intermittente. En mars 1888, sa mère remarque une teinte bronzée sur les parties latérales du cou. Peu de jours après, la même teinte bronzée se montre sur d'autres parties du corps. État actuel : anémie, sans souffle nu cœur, rien au poumon, rien dans les urines; tout se résumait en une coloration bronzée de la peau sur certains points ; la pigmentation occupait les parties latérales du cou, le pourtour de l'ombilic, les genoux, la face dorsale des mains et des pieds, le pourtour de l'anus. Les mamelons offraient la même coloration que chez les femmes enceintes. Rien à la face interne des lèvres. En dehors des parties bronzées, la peau avait une couleur un peu jaune. Le 5 avril, la coloration bronzée s'est un peu atténuée, sauf au niveau des mamelons. A partir du 22 juin, les taches deviennent plus claires; l'état général n'a cessé d'être satisfaisant. Trois mois après, toute coloration avait disparu.

Il est bien évident que ce cas ne rentre pas dans le cadre de la maladie d'Addison. 11 s'agit purement et simplement d'une mélanodermie, peutêtre d'origine paludéenne. Sans cela, comment expliquer l'absence d'adynamie, de tout trouble de la santé générale, et surtout la guérison aussi rapide ?

Les mêmes objections peuvent s'adresser au cas de « Maladie broxzée chez une fille de six ans, a la fix d'uni chorée grave » publié par le Dr G. Coulon (Médecine infantile, 15 sept. 1894, page 507).

Il s'agissait d'une fillette de 6 ans, que j'avais vue en consultation pour une chorée très grave avec agitation extrême et troubles cérébraux. L'enfant, très diflîcile de caractère, très gâtée par ses parents, fut isolée pendant six semaines dans une maison de santé. Au bout de ce temps, elle était guérie de sa maladie nerveuse, mais elle conservait un léger souffle à la pointe du cœur. Peu de temps après, elle présentait des taches noires disséminées sur différents points de la peau, et notamment sur la face.

De chaque côté du cou, il y avait des taches larges comme la paume de la main, quelques taches arrondies sur les épaules, sur le front, sur les tempes, sur le menton. Rien du côté des muqueuses. Quinze jours après, les mains avaient une teinte noirâtre, les cheveux deviennent plus foncés. Puis l'enfant présente de la faiblesse, elle est perdue de vue.

Dans ce cas, il n'est pas possible d'invoquer le paludisme; mais on peut incriminer la névropathie; il est probable que cette pigmentation anormale consécutive à une chorée grave était sous la dépendance de troubles nerveux. J'ajoute que l'enfant n'avait pas suivi de traitement arsenical.

DIAGNOSTIC

Quand on se trouve en présence d'une mélanodermie, il faut d'abord éliminer l'arsenic qui, dans quelques cas, peut donner une pigmentation plus ou moins étendue des téguments. J'ai pour ma part observé le phénomène chez une fillette de 9 ans que j'avais traitée par la liqueur de Boudin (solution arsenicale à 1 pour 1000). À la suite de doses considérables prises dans un espace de temps très court (moins d'un mois), l'enfant présenta de la pigmentation du dos des mains et des avant-bras. Cette mélanodermie guérit du reste très rapidement.

Beaucoup de tuberculeux étant soumis au traitement arsenical, il ne faut pas perdre de vue la possibilité d'une pigmentation médicamenteuse.

Certains enfants, à cheveux bruns, à peau bistrée, pourront aussi présenter, après un séjour à la campagne, ou au bord de la mer, une couleur bronzée des téguments qui sera aisément rapportée à sa véritable cause, car elle coïncide avec un état général parfait (appétit conservé, force musculaire intacte, gaieté, entrain, etc.).

La cachexie paludéenne, avec mélanodermie, sera reconnue d'après les antécédents des malades, les accès de fièvre qu'ils auront présentés, le milieu -dans lequel ils vivent, l'influence de la quinine, etc.

Quant à l'ictère, même foncé, même olivâtre, il se reconnaîtra toujours aisément, ne fût-ce qu'à l'examen des urines.

Je passe sur les intoxications par le plomb, par le nitrate d'argent, qui ne sauraient faire échec au médecin le moins avisé. Dans les cas douteux, il faudra tenir un grand compte des taches qui pourraient se manifester sur la muqueuse buccale, quoique l'intoxication saturnine soit capable elle aussi d'entraîner cette pigmentation.

Enfin la mélanodermie n'est pas tout dans la maladie d'Addison ; c'est un signe objectif de grande valeur, mais il ne va jamais seul. L'adynamie, la prostration, l'asthénie, les troubles digestifs, la cachexie progressive viennent bientôt caractériser cette mélanodermie et lever tous les doutes qui pourraient subsister.

TRAITEMENT

Le traitement a été jusqu'à ces derniers temps bien ingrat et bien décourageant. On a dû se borner à soutenir les malades par une bonne alimentation que leur estomac ne pouvait pas toujours tolérer, par des toniques bien impuissants contre la faiblesse nerveuse (vin, fer, quinquina).

Chez les enfants, Y huile de foie de morue se recommande avant tout médicament. On peut y ajouter une petite quantité de phosphore blanc (un milligramme à deux milligrammes par jour). On combattra en même temps la diarrhée, les vomissements, par les remèdes appropriés. La créosote est rarement bien supportée. On conseillera le séjour à la campagne, la cure d'air, les inhalations d'oxygène.

[J. COMBY]

Quand on pourra envoyer les enfants dans le Midi (Cannes, Menton, etc.), on n'y manquera pas. Bref on traitera la Maladie d'Addison comme la tuberculose pulmonaire, c'est-à-dire par une bonne hygiène.

L'ingestion de capsules surrénales de mouton, plutôt que l'injection sous-cutanée d'extrait de ces glandes, doit être essayée dans les cas qui semblent offrir quelques chances de guérison ou de survie.

Schilling (de Nuremberg. — Munch.med. JTor/i., 1897)atraité un garçon de 14 ans atteint de la maladie bronzée de la façon suivante : l'enfant prit tous les jours la moitié, puis la totalité d'une capsule surrénale crue d'agneau, sous forme de fin hachis, pendant trois mois consécutifs. La couleur bronzée disparut presque entièrement, l'asthénie diminua, le poids augmenta de 15 kilogrammes. On pouvait croire à la guérison. Mais trois mois après la suppression du traitement, mort avec diarrhée intense et vomissements (intoxication aiguë par la pyrocatéchine). A l'autopsie, caséilication des capsules surrénales, caséilication et mélanose dv^ ganglions mésentériques. Dans sa première enfance, ce malade avait eu une otite moyenne tuberculeuse. La maladie d'Addison dura trois ans ; car il mourut à l'âge de 17 ans. L'usage interne des capsules surrénales semble inofîensif, et il est indiqué de le continuer très longtemps après la guérison apparente.

Chez un garçon de 14 ans, mélanodermique depuis deux ans, que je traite depuis quelques semaines, l'ingestion quotidienne d'une capsule surrénale de mouton, hachée et crue, est très bien supportée, et l'amélioration que je constate me donne quelque espoir de guérison. Je dois dire que ce jeune malade, très grand, très vigoureux, nullement cachectique, n'offre aucun symptôme de tuberculose pulmonaire. Chez lui on peut espérer que la tuberculose est localisée aux capsules surrénales, et s'il en est ainsi, je ne vois pas pourquoi la cicatrisation serait déclarée impossible.

NEOPLASMES DU REIN. 367

NÉOPLASMES DU REIN

PAR LE Dr ALBARRAX Agrégé, Chirurgien des hôpitaux de Paris.

En 1876, Hueter, le premier, osa extirper un sarcome du rein chez l'enfant; le malade succomba à l'hémorragie, mais d'autres chirurgiens suivirent son exemple et, l'année suivante, Jersop réussit l'opération chez un enfant qui mourut plus tard de récidive. Depuis, les opérations se sont multipliées et on a publié de nombreuses statistiques. Dans quelques-uns des principaux mémoires publiés sur le cancer du rein, on trouve une étude clinique et thérapeutique assez détaillée de la maladie; à ce point de vue, je dois citer la thèse de Rathery1 (1870), les remarquables thèses de Guillet2 (1888), et de Chevalier3 (1891), et les mémoires de Hildebrandt4 (1894), et de Doderlcin et Hirschfeld5 (189-4). Eparses dans un grand nombre de publications, on trouve aussi quelques descriptions anatomiques et histologiques soignées, mais je ne connais aucun bon travail d'ensemble sur l'anatomie pathologique des néoplasmes du rein chez l'enfant.