AGE SEXE 514 ENFANTS 211 ENFANTS

TUBERCULEUX NON TUBERCULEUX

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Mil. Barthez et Sanné font à propos de ce tableau les réflexions suivantes : « A l'âge de 1 à 5 ans et demi les garçons comme les filles meurent moins souvent tuberculeux que non tuberculeux; mais comme le rapport de 14 (filles tuberculeuses) à 55 (garçons tuberculeux) est bien moindre que celui de 33 (filles non tuberculeuses) à 46 (garçons non tuberculeux), il en résulte qu'à cet âge les filles meurent bien moins souvent tuberculeuses que les garçons, le rapport étant de 1/2 à 5/4 environ. A l'âge de 3 à 5 ans et demi, les garçons comme les filles meurent plus souvent tuberculeux que non tuberculeux, mais le rapport de 42 (filles tuberculeuses) à 65 (garçons tuberculeux) étant plus considérable que celui de 25 (filles non tuberculeuses) à 47 (garçons non tuberculeux), on doit conclure qu'à cet âge les filles meurent un peu plus souvent tuberculeuses que les garçons, dans le rapport de 7/10 à 5/10 environ. A l'âge de 6 à 10 ans, les garçons comme les filles meurent plus souvent tuberculeux que non tuberculeux; mais le rapport de 55 (filles tuberculeuses) à 72 (garçons tuberculeux) étant le même que celui de 12 (filles non tuberculeuses) à celui de 25 (garçons non tuberculeux), il en résulte qu'à cet âge les filles meurent aussi souvent tuberculeuses que les garçons. La proportion est de 1/2 environ. Enfin, à l'âge de 11 à 15 ans, les garçons et les filles meurent plus souvent tuberculeux que non tuberculeux; mais le rapport de 28 (filles tuberculeuses) à 25 (garçons tuberculeux) étant plus considérable que celui de 9 (filles non tuberculeuses) à 16 (garçons non tuberculeux), il est évident qu'à cet âge les filles meurent bien plus souvent tuberculeuses que les garçons. Le rapport est environ de 1 à 1 1/2. »

Hérédité. — La notion de l'hérédité, qu'Hippocrate affirmait déjà, est admise aujourd'hui sans conteste. Laennec, dans son traité d'auscultation médiate, insistait sur le rôle de la prédisposition héréditaire, solidement établie, disait-il, démontrée par les statistiques, alors qu'il regardait le rôle de la contagion comme douteux. Au contraire, après les découvertes de Villemin, de Koch, l'hérédité fut reléguée au second plan et pour Yillemin elle était même quantité négligeable, la contagion seule devant être invoquée, pour expliquer le développement de la tuberculose. C'était là une exagéra-

lion contre laquelle ont réagi les médecins de notre époque. Personne aujourd'hui ne songe à nier l'importance du rôle que joue l'hérédité. « S'il est une notion solidement établie en médecine c'est celle de l'hérédité de la tuberculose », ainsi que l'a écrit le professeur Straus. Les statistiques démontrent d'ailleurs pleinement l'influence de l'hérédité. Il suffit, pour s'en convaincre, de parcourir celles de Rilliet et Barthez, de Leudet (de Rouen), de Vallin, deBrehmer, deDetweiler'. Nous ne citerons que quelques chiffres, pris dans le Traité des maladies de l'Enfance de Rilliet et Barthez. Ces auteurs ont trouvé :

Sur 24 enfants avec père phtisique ^ 20 morts tuberculeux.

( 4 non tuberculeux.

Sur 52 enfants avec mère phtisique \ 22 morts tuberculeux.

(10 non tuberculeux.

Sur 6 enfants avec père et mère phtisiques \ i morts tuberculeux.

/ 2 non tuberculeux.

Le rôle de l'hérédité est donc certain ; sur ce point il n'y a pas de dissidences. Celles-ci n'apparaissent que lorsqu'on discute la façon dont se manifeste cette hérédité. Certains n'acceptent que Yhérédité du terrain. Suivant eux, l'enfant, né de parents phtisiques, vient au monde tuberculisable, et non tuberculeux. C'est en un mot, ainsi que l'a écrit le professeur Bouchard, « la tuberculose en expectative, en possibilité et non en nature, que les parents transmettent à leurs enfants ». D'autres pensent qu'à côté de cette hérédité indirecte, il est possible d'en invoquer une autre, Yhérédité de graine, suivant l'heureuse expression du professeur Landouzy. Cela veut dire qu'un enfant, né de parents phtisiques, peut venir au monde tuberculeux lui-même. Ces deux opinions sont vraies et suivant les cas c'est l'une ou l'autre que l'on doit invoquer. Nous allons étudier successivement l'hérédité suivant ces deux modes.

1. Hérédité directe, hérédité de graine; hérédo -contagion. — Longtemps méconnue, l'hérédité directe est aujourd'hui acceptée par la généralité des médecins. Les cas de tuberculose congénitale, de bacillose fœtale, sont à l'heure actuelle assez nombreux pour que l'hérédité de la graine ne soit plus mise en doute. Ce n'est pas à dire qu'elle soit fréquente; ainsi que nous le démontrerons, elle est rare, exceptionnelle même, mais elle est indéniable et l'on doit l'admettre. Baumgarten a été un des premiers défenseurs de cette hérédité directe. Pour lui, les choses se passeraient dans la tuberculose héréditaire comme elles se passent dans la syphilis ou dans la variole congénitale. Suivant lui, si la tuberculose ne se manifeste pas dès la naissance, c'est que le nombre des bacilles pénétrant dans le corps du fœtus est très restreint. L'infection tuberculeuse demeure latente pendant de longues années. Baumgarten trouve l'explication de ce fait dans une résistance spéciale des tissus du fœtus et de ceux des jeunes enfants à l'action du bacille de Koch. Cette manière d'envisager les choses est en contradiction avec ce que nous savons de la tuberculose infantile. Chez les enfants, en effet, la diffusion

(') On trouvera ces statistiques dans le livre du professeur Straus : La tuberculose et son bacille, et dans l'article si documenté de M. Marian, dans le Traité de médecine.

[E.-C. AVlRAOnST.l

des lésions tuberculeuses est la règle. Aussi n'est-il pas possible d'accepter, dans son intégrité, l'opinion de Baumgarten sur l'hérédité directe de la tuberculose. Certains auteurs ont pensé qu'on pouvait invoquer, en faveur de la tuberculose héréditaire directe, la fréquence de la tuberculose chez les enfants très jeunes. C'est cette conclusion que formulaient tout récemment deux auteurs qui ont publié d'intéressants travaux sur la tuberculose infantile : Cnopf1 et Goldschmidt2. Cette interprétation nous semble erronée. En examinant attentivement chacune des observations de tuberculose chez les bébés, en recherchant le début des manifestations tuberculeuses, on arrive vite à cette conclusion qu'il s'agit d'une tuberculose acquise par contagion. Lorsque nous avons commencé nos études sur la tuberculose infantile, nous avons eu l'occasion d'examiner de nombreux enfants ayant succombé à deux, trois, quatre mois, à une tuberculose diffuse vérifiée à l'autopsie. Le jeune âge de nos petits malades, la généralisation des lésions tuberculeuses à presque tous les organes, la coexistence constante d'une tuberculose maternelle que nous constations nous-même ou d'une tuberculose paternelle que l'interrogatoire de la mère nous révélait, toutes ces raisons cliniques imposaient à notre esprit l'idée d'une tuberculose directe dans quelques-uns de ces cas. Mais une enquête attentive nous a permis de constater que ces petits malades avaient été contagionnés par leurs parents phtisiques auprès desquels ils avaient vécu. D'ailleurs, un cas de contagion indéniable, observé par nous sur un bébé de trois mois né d'une mère morte de ramollissement cérébral (pas de tuberculose à l'autopsie), élevé depuis sa naissance dans nos salles avec du lait stérilisé, nous a montré, avec la possibilité d'une contagion précoce (parles voies respiratoires), la rapidité d'évolution et l'extension des lésions tuberculeuses acquises. D'autre part bon nombre de ces tuberculoses de la toute première enfance s'observent assez fréquemment chez des enfants issus de parents sains (Demme, Straus, Wassermann). Ce n'est donc pas sur le jeune âge des enfants qu'on doit se baser pour démontrer l'hérédité directe.

Un a encore invoqué en faveur de l'origine fœtale de la tuberculose non seulement de la première mais de la seconde enfance et même de l'âge adulte l'existence de la tuberculose primitive des ganglions lymphatiques, des os, des articulations, du cerveau, de la peau, sans tuberculose pulmonaire concomitante. Mais aujourd'hui que l'on sait que le bacille peut pénétrer, soit par le poumon, soit par l'intestin, sans léser ces organes, on peut admettre qu'une infection osseuse, articulaire, ganglionnaire ou autre, se produise à la suite d'un envahissement bacillaire qui n'a pas laissé de trace au niveau de la porte d'entrée. On n'a pas besoin d'invoquer en conséquence la contamination fœtale pour expliquer ces cas de tuberculose osseuse articulaire, etc. La contamination fœtale n'en existe pas moins; elle est prouvée par des faits cliniques et expérimentaux.

A. — Faits cliniques. — Ils ont été observés chez l'homme et chez

(') CisorF. Ueber Tuberculose im Kindemlter. (Miinch. med. Woch., 1893, n" 39 et 40.) (*) Goluschmidt. lur Casuislik der Tuberculose im Kindesalter. (MUnch. med. Woch., 1893, n° 5p. 1001.)

les animaux. Chez l'homme. — Charrin a publié, en 1875', un cas de tuberculose généralisée chez un fœtus de sept mois et demi dont la mère était morte phtisique. On trouva à l'autopsie du fœtus des lésions tuberculeuses de tous les organes, spécialement du foie, de la rate et des ganglions. Bcrti2 a publié deux observations, dont une au moins peut être considérée comme un cas de tuberculose congénitale. Dans le cas de MerkeP, la mère, tuberculeuse au moment de l'accouchement, succombe deux jours après sa délivrance. A l'autopsie, on trouve une tuberculose miliairc généralisée. L'enfant, né à terme, portait au moment de sa naissance une tumeur jaunâtre du volume d'un gros pois au niveau de la voûte palatine. Il succomba athrepsique, et à l'autopsie on constata une tuberculose de la voûte palatine et une tuberculose osseuse en arrière de l'articulation coxo-fémorale. Au Congrès de la tuberculose, en 1891, Jacobi (de New-York) est venu rapporter un cas de tuberculose congénitale qu'il avait observé en 1861 4.

L'observation de Sabouraud5 est tout à fait démonstrative : il s'agit d'une femme présentant une induration légère de ses deux sommets avec quelques signes de ramollissement au sommet gauche. Cette femme accoucha à terme le 5 août; elle quitta le service le 16, sans que sa tuberculose ait fait des progrès. Elle succomba le 3 octobre à une néphrite aiguë. L'enfant — une fdle — bien conformée et de poids normal, resta bien portante jusqu'au neuvième jour : elle présenta alors un peu de météorisme et une diarrhée légère. Le dixième jour, apparition d'une teinte cyanique généralisée; à l'auscultation, râles fins disséminés dans l'étendue des deux poumons, l'as de convulsions; plus de diarrhée. Morte sans autre accident, le onzième jour au matin. L'autopsie, gênée par une opposition, ne put être faite que pour le foie et la rate. Le foie, sans trace de péri-hépatite, normal comme couleur, dimension et poids, était criblé dans toute son épaisseur de milliers de petites granulations de 1 millimètre à 2 de diamètre, toutes égales entre elles. La rate, petite, contractée, sans périsplénite, était farcie de tubercules de volume très différent. L'examen histologique du foie montre qu'il n'y a plus de trace de lobulation normale. Les cellules sont agglomérées sans ordre entre les productions tuberculeuses; les capillaires sanguins très dilatés sont chargés de globules blancs. Les tubercules, de volume variable, paraissent avoir pour centre le centre du lobule, la veine sus-hépatique, quelquefois reconnaissable et dont la paroi est toujours criblée de noyaux. Le centre des tubercules est formé d'une masse granuleuse, parsemée de quelques noyaux qui deviennent plus nombreux au pourtour de la lésion. Dans la rate, on trouve des lésions vasculaires, épaississement des tuniques et proliférations nucléaires plutôt localisées autour des artères qu'au-

(') Charrin. Tuberculose congénitale chez un fœtus de 7 mois et 1/2. (Lyon médical, 1873, n' 11, vol. xin, p. 295.)

'*) Berti en 1882, Intorno alla possibilita di processi tisiogeni congenili. (Bolletino délie scienze mediche di Bologna, 1882, p. 29.)

(3) Merkel, cité par Ollendorff, Hereditât der Lungentuberculosee . (Zitschrift fur kllnisch. Medicin,