ÉVOLUTION DE LA TUBERCULOSE

Lorsque le bacille de Koch a pénétré dans l'organisme soit par les voies aériennes, soit par les voies digestives, soit par la peau, il tend à se diffuser en suivant la voie lymphatique ou la voie sanguine. Celte diffusion des bacilles varie suivant l'âge, suivant la résistance des enfants, suivant aussi, cela va sans dire, la virulence et la quantité des bacilles introduits. Il est très difficile de donner une description d'ensemble de l'envahissement de l'organisme par les bacilles de Koch puisque cette généralisation varie suivant chaque cas. On peut y arriver cependant d'une façon approximative en se rappelant comment les choses se passent chez les animaux. Lorsqu'on inocule un cobaye à la cuisse avec de la tuberculose humaine, quinze jours après les ganglions inguinaux se tuméfient ; vers le vingtième jour les ganglions sous-lombaires se prennent, tout le système lymphatique du côté opposé restant absolument sain ; entre le vingt-deuxième et le vingt-cinquième

(') Gebhardt. Influence de la dilution sur l'activité du virus tuherculeux. (Munch. Med. Wochenschr. 1S89, p. 731.

jour, les tubercules apparaissent dans la rate (Arloing). Si le cobaye est inoculé à la base de l'oreille, l'envahissement est descendant au lieu d'être ascendant. Le système lymphatique, on le voit, est le chemin que suit de préférence le virus tuberculeux chez le cobaye. Chez le lapin le bacille prend plutôt la voie sanguine.

La tuberculose envahit lentement et méthodiquement les voies lymphatiques, partant du point d'inoculation pour remonter en suivant le cours de la lymphe. Mais en remontant le cours de la lymphe il arrive un moment où les bacilles se trouvent projetés dans la circulation sanguine par les gros canaux lymphatiques qui eux-mêmes aboutissent au système veineux. A partir de ce moment la tuberculose se généralise (Thèse de Potier, 1894). Mais elle est restée longtemps localisée au système lymphatique et l'expérience a montré qu'elle avait d'autant plus de chance de marcher lentement qu'elle affecte plus spécialement la voie lymphatique. On peut rapprocher ce fait de ce qu'on observe chez l'homme dont certaines tuberculoses lymphatiques évoluent avec une lenteur excessive. Ceci étant posé, voyons ce qui se passe chez l'enfant : Le bacille de Koch pénètre l'organisme soit par les voies aériennes, soit par la bouche ou l'intestin, soit par la peau. De toutes ces voies, la plus fréquente, et c'est celle que nous retiendrons, est la voie pulmonaire. Lorsque le bacille arrive au niveau de l'endothélium des bronches ou des alvéoles, il y produit une lésion (granulation). Deux choses peuvent alors se passer : ou bien le bacille passe dans la circulation sanguine et donne naissance à une généralisation rapide, ce qui est l'exception, ou bien, pénétrant dans les lymphatiques, il va se localiser dans les ganglions bronchiques. Souvent même il traverse l'endothélium sans le léser et va directement aux ganglions lymphatiques. Ce fait a été démontré expérimentalement par Cornet, par Dobroklousky. La clinique en a encore fait la démonstration. On trouve fréquemment, à l'autopsie d'enfants ayant succombé soit à une tuberculose, soit à une affection aiguë quelconque, des lésions tuberculeuses localisées aux seuls ganglions bronchiques. Dans certains cas même, le bacille peut envahir les ganglions sans y produire de lésions (Pizzini), cet auteur a trouvé 12 fois sur 50 des bacilles de la tuberculose dans des ganglions bronchiques en apparence sains. (A rapprocher des recherches de Straus sur la présence de bacilles virulents dans les fosses nasales.)

Lorsque la tuberculose s'est localisée dans les ganglions bronchiques, elle peut y demeurer latente, ou bien, au contraire, la tuberculose, continuant son évolution envahira successivement tout le système lymphatique et, pénétrant à un moment dans la circulation, ira infecter les différents organes. A côté de cette diffusion lente, graduelle, progressive de la tuberculose, on peut observer une généralisation aiguë qui est consécutive, comme la précédente, à une tuberculose restée jusque-là localisée aux ganglions lymphatiques. Ces tuberculoses aiguës peuvent encore avoir pour origine une altération tuberculeuse du canal thoracique. Ponfick a signalé, en effet, la présence de tubercules dans le canal thoracique de l'homme et il fait de ce siège le prélude nécessaire des granulies pulmonaires rapides. D'après lui les tubercules du canal thoracique seraient de véritables centres émissifs capables, à un mo-

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ment donné, de verser dans le torrent circulatoire un nombre considérable de bacilles et d'occasionner des généralisations tuberculeuses foudroyantes.

On peut résumer de la façon suivante l'évolution de la tuberculose :

1° Pénétration du bacille dans le poumon ; il traverse l'endothélium broncho-alvéolaire sans le léser et va dans les ganglions bronchiques où il demeure sans produire de lésions (cas de Pizzini). C'est ce qu'on pourrait appeler l'état de bacillose latente. A rapprocher des cas de bacillose latente des fosses nasales (recherches de Straus).

2° Le bacille traverse le poumon sans laisser de traces de son passage et se rend au ganglion qu'il tuberculise. La tuberculose des ganglions brouchiques peut alors rester stationnaire pendant un temps plus ou moins long et même guérir. C'est ce qu'on peut appeler l'état de tuberculose latente. On peut rapprocher du mode d'infection précédent celui dans lequel le bacille lèse le poumon (granulation) avant d'aller se localiser dans le ganglion bronchique qu'il tuberculise secondairement (adénopathie non plus primitive, mais secondaire: adénopathie similaire de Parrot).

5° A la tuberculose ganglionnaire latente succède une tuberculose généralisée. Et dans ce cas la généralisation se fait de plusieurs façons : — a) Généralisation tuberculeuse dans le seul système ganglionnaire (Tuberculose ganglionnaire primitive deLesage et Pascal). (Cas exceptionnel.) — b) Généralisation tuberculeuse à tous les organes par l'intermédiaire du système lymphatique et du système vasculaire. — a. Forme aiguë : — Granulie ; — (3. Forme lente, chronique. — C'est ce qu'on rencontre généralement chez les bébés.

4° La tuberculose ganglionnaire, après être restée latente, devient le point de départ d'une dissémination de bacilles qui vont se localiser tout particulièrement dans un organe (méninges, péritoine, etc.).

5° La tuberculose enfin, ayant envahi primitivement un organe (poumon, intestin), s'y développe en y restant localisée longtemps. Ce n'est que tardivement que se fait l'infection générale. On peut à l'aide de ces données établir le tableau des formes anatomiques et cliniques de la tuberculose chez les enfants.

Formes anatomiques. — 1° A l'autopsie aucune lésion : l'inoculation des ganglions bronchiques permet d'y reconnaître la présence de bacilles (Bacillose latente). 2" A l'autopsie d'un enfant mort accidentellement ou d'une maladie infectieuse quelconque, on trouve une tuberculose localisée aux ganglions bronchiques avec ou sans granulation tuberculeuse des poumons. Cette tuberculose n'avait pas été soupçonnée pendant la vie : tuberculose ganglionnaire latente. 5° A l'autopsie d'un bébé mort de tuberculose chronique cachectisante on trouve : — a) Une tuberculose généralisée à tout le système lymphatique viscéral et périphérique. (Lesage.) — b) Une tuberculose généralisée à tout le système ganglionnaire et aux différents viscères (poumon, foie, rate). (Tub. généralisée chronique.) — c) Les mêmes lésions, mais plus jeunes. (Tub. généralisée aiguë.) 4" Tuberculoses localisées : poumons, plèvre, foie, péritoine, tube digestif, méninges.

Formes cliniques. — Nous les étudierons plus loin.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions tuberculeuses se présentent chez les enfants avec les mêmes caractères que chez les adultes. Aussi pensons-nous qu'il n'y a aucun intérêt à les décrire longuement. Il nous suffira de rappeler que la granulation initiale se forme soit aux dépens des cellules de l'organe envahi (Baumgarten, Straus), soit aux dépens de cellules lymphatiques (Metchnikoff, Borrel) : qu'une fois constituée, la matière tuberculeuse se présente sous différents aspects, — qu'à côté des granulations grises et des tubercules à leur différente période d'évolution (crus, caséeux, fibreux ou crétacés), on rencontre des infiltrations tuberculeuses plus ou moins anciennes (grise, gélatiniforme, caséeuse), que ces différentes lésions peuvent amener une fonte plus ou moins complète de l'organe dans lequel elles se sont développées et aboutir ainsi à la formation de cavernules, voire même de cavernes. Ce qu"il y a de particulier dans l'enfance, c'est la distribution des lésions tuberculeuses dans les organes, c'est surtout leur généralisation. Quand on fait l'autopsie d'un enfant ayant succombé par le fait de la tuberculose, il est exceptionnel — surtout si le sujet est jeune — de ne rencontrer d'altérations tuberculeuses que dans un seul organe. Presque tous sont envahis et les lésions se présentent à différents âges, preuve qu'il s'est fait plusieurs éruptions successives. Ce n'est pas à dire qu'on ne puisse rencontrer des lésions tuberculeuses localisées dans un seul organe. Cela se voit, surtout chez les enfants âgés (à mesure que l'enfant grandit il réagit en effet à la façon de l'adulte). Mais, alors même que la tuberculose a produit dans un organe une altération profonde et suffisante pour amener la mort, il est de règle de trouver des granulations tuberculeuses dans les autres organes.

Ce qu'il y a de particulier encore c'est, dans la majorité des cas, la fréquence et l'intensité des altérations des ganglions lymphatiques, périphériques et surtout profonds. Il est, en effet, exceptionnel de faire l'autopsie d'un tuberculeux sans trouver d'énormes masses ganglionnaires occupant soit le médiastin, soit le mésentère. Quand nous avons étudié la façon dont le bacille de Kocli se généralise dans l'organisme, nous avons montré le rôle important que joue le système lymphatique dans cette généralisation ; ce rôle permet de comprendre la fréquence de ses lésions. Ces considérations générales établies, il nous faut passer en revue les différents organes dans lesquels on rencontre des lésions tuberculeuses.

Poumons et ganglions bronchiques. — Ce sont les organes le plus constamment atteints. L'explication de ce fait est facile à donner puisque nous savons que la tuberculose d'inhalation est la plus fréquente. D'autre part, l'expérimentation chez les animaux nous a montré que les poumons agissaient à l'égard des bacilles comme un véritable fdtre. Lorsqu'on injecte dans la circulation une certaine quantité de bacilles de Koch, ceux-ci vont très rapidement se localiser dans différents organes et principalement dans les poumons. Lorsqu'on fait ingérer à des animaux des matières tuberculeuses, ces animaux offrent dans certains cas leurs premières lésions tuber-

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culeuscs au niveau des poumons. Les lésions tuberculeuses peuvent rester localisées dans le parenchyme pulmonaire sans atteindre les ganglions bronchiques, mais c'est là une exception. Quand le poumon est atteint, les ganglions le sont également, et, dans la majorité des cas, ils le sont secondairement. Parrot avait même émis cette loi qu'un ganglion ne pouvait être lésé sans que le parenchyme d'où viennent les lymphatiques qui aboutissent au ganglion ne soit lésé. Cette loi de Yadénopathie similaire est vraie dans la très grande majorité des cas. Quand on trouve des ganglions bronchiques caséeux, il est constant de rencontrer des lésions tuberculeuses du poumon. Ces lésions ne sont pas toujours apparentes, il faut parfois les chercher; elles sont légères, discrètes, peu développées. Mais il existe des cas indiscutables où l'adénopathie est primitive (Rilliet et Barthez, Queyrat, William Northrup, etc.). Nous savons aujourd'hui (expériences de Cornet, Cornil, Dobroklousky) que le bacille de Koch peut traverser une muqueuse sans la léser et se localiser directement dans les ganglions voisins. Qu'elles soient primitives ou secondaires, les lésions des ganglions bronchiques sont généralement plus considérables que les altérations des poumons — au moins chez les tout jeunes enfants. Ainsi que le répétait M. Marfan dans ses leçons sur la tuberculose : « on peut dire que la région ganglionnaire est chez les enfants jeunes ce qu'est le sommet du poumon dans la seconde enfance et dans l'âge adulte. — Chez l'adulte, grosses lésions du poumon, petites lésions des ganglions ; chez l'enfant du premier âge, petites lésions du poumon, grosses lésions du ganglion. »

Les lésions tuberculeuses qu'on rencontre dans les poumons sont variables d'aspect; nous allons les passer rapidement en revue. Leur étude sera complétée dans le chapitre de cet ouvrage qui traitera en détail la tuberculose pulmonaire. Les lésions sont d'origine aérienne ou d'origine vasculaire — sanguine ou lymphatique. Elles sont différentes d'aspect, suivant l'un ou l'autre cas. Elles siègent en différents points du poumon, localisées parfois aux sommets, disséminées le plus souvent en différents points du parenchyme. Ce sont des tubercules jeunes ou anciens, développés autour des bronches (nodule péribronchique), tubercules crus ou bien caséeux, plus ou moins nombreux, plus ou moins confluents. C'est de l'infiltration tuberculeuse à ses différentes phases, ce sont des cavernules ou des cavernes. Mais celles-ci ne prennent des proportions appréciables que chez les enfants d'un certain âge. C'est là une règle dont les exceptions sont bien rares.

Quand les lésions sont d'ordre hématogène, elles se caractérisent par un semis de fines granulations à peine appréciables à l'œil nu, développées au niveau des alvéoles aussi bien qu'autour des bronchioles. L'étude de ces granulations sera faite au chapitre de la granulie, des tuberculoses aiguës généralisées. Ce que nous tenons à faire remarquer seulement dès à présent, c'est qu'il est constant de trouver, à côté de ces granulations fines, récentes, dépendant d'une généralisation qui a emporté le malade, d'autres lésions beaucoup plus anciennes, celles que nous avons décrites plus haut.

Le système lymphatique joue un rôle important dans la généralisation de la tuberculose dans le poumon. L'expérimentation l'a démontré (voir les

recherches de Borrel, Annales de l'institut Pasteur, 1895). Les examens, anatoraiques rendent bien compte également des altérations des vaisseaux lymphatiques du parenchyme pulmonaire. Chez certains enfants, on constate, localisée au niveau du hile, adossée aux ganglions bronchiques caséeux, une masse tuberculeuse affectant la forme d'une véritable tumeur. Les recherches de Virchow, de Babès, celles plus récentes de Kôssel (Zeitsch. /'. Ihjg. u. Infections Kr. XXI, 1) ont montré que cette altération du parenchyme pulmonaire était consécutive à la lésion des ganglions, que la tuberculose, dans les cas de ce genre, s'était propagée par voie lymphatique des ganglions au poumon. Dans certains cas encore, d'après Loomis, les bacilles pourraient aller des ganglions au poumon par les veines. Les veines des ganglions vont, on le sait, au cœur droit ; chargées de bacilles, elles peuvent les conduire directement au poumon par l'artère pulmonaire.

Quelle que soit l'origine de ces lésions diverses, elles peuvent siéger dans le parenchyme pulmonaire sans amener autour d'elles aucune réaction. Dans la tuberculose généralisée chronique des bébés, on trouve constamment, en effet, autour des granulations et des tubercules, un parenchyme pulmonaire non congestionné, gris rosé. Dans d'autres cas, au contraire, il y a des lésions de congestion très appréciable, parfois des lésions de bronchite capillaire, de broncho-pneumonie. — Les recherches bactériologiques de ces dernières années (Duflocq, Ménétrier) ont montré que ces lésions de voisinage ne dépendaient pas du bacille de Koch, qu'elles étaient sous la dépendance d'organismes divers (pneumocoques, streptocoques, etc.).

Il existe un dernier ordre de lésions qu'on rencontre dans les poumons et que nous devons signaler ici sans les décrire longuement, ce sont les lésions de pneumonie caséeuse, et de broncho-pneumonie pseudo-lobaire caséeuse. La description complète (macroscopique et microscopique) des poumons ainsi altérés ne serait pas à sa place dans ce chapitre de la tuberculose en général. Nous ne la ferons pas. Mais la pathogénie de ces lésions peut et doit, ce nous semble, être discutée ici.

Certains auteurs pensent que pneumonie et broncho-pneumonie caséeuses sont sous la dépendance du seul bacille de Koch. D'autres, au contraire, se basant sur des arguments histologiques, bactériologiques et cliniques, estiment que différents micro-organismes s'associent au bacille de Koch pour produire les lésions de la pneumonie caséeuse. Koch, Watson-Cheyne, Grancher et Hutinel avaient signalé la possibilité de processus mixtes dans la tuberculose. Babès a démontré la fréquence des infections secondaires chez les enfants tuberculeux, et nombreux sont les auteurs qui ont étudié, chez les adultes, les microbes qui dans les crachats se rencontraient en même temps que le bacille de Koch (Czaplewski, Ziegler, Strùmpell, Maragliano, Tschistowitch, etc.). Mosny, Aviragnet et plus récemment Ortner1 sont arrivés à cette conclusion que les broncho-pneumonies caséeuses sont l'œuvre du pneumocoque, du streptocoque, associés au bacille de Koch. Celui-ci n'interviendrait que secondairement pour caséifier un poumon déjà hépatisé.

(') Voir pour la bibliographie complète le livre du professeur Straus : La Tuberculose et son bacille.

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Les recherches récentes de Frankel et Troje, celles du prolesseur Straus, sont en contradiction avec celles des précédents auteurs et M. Straus arrive à cette conclusion : n C'est à tort, dit-il, qu'on a cru pouvoir faire de ces microbes (pneumocoque, streptocoque) les agents initiaux et exclusifs des infiltrations broncho-pneumoniques ou pneumoniques qui surviennent dans le cours de la phtisie pulmonaire, ne rapportant à l'intervention du bacille de Koch que les lésions strictement tuberculeuses ou la caséification des exsudats inflammatoires. Cette tentative de restauration de la doctrine dualiste de la phtisie pulmonaire, au nom des données bactériologiques, ne me paraît ni plus heureuse, ni plus justifiée que le dualisme anatomique qui a, pendant longtemps, si lourdement pesé sur l'histoire de la tuberculose. »

Plèvre. — Les altérations tuberculeuses de la plèvre sont fréquentes chez les enfants : elles coexistent le plus constamment avec la tuberculose des poumons. Dans certains cas la pleurite se localise au niveau du médiastin, constituant ainsi une variété de pleurésie sur laquelle M. le professeur Grancher a attiré l'attention dans ses leçons (Pleurésie médiastine. — Bulletin médical, 1891 et thèse de Vélimérovitch). La pleurésie tuberculeuse peut être séreuse, hémorragique ou purulente. L'empyème peut s'accompagner ou se compliquer de pneumothorax. Ce ne sont là que généralités, indications vagues, qui seront précisées et détaillées dans le chapitre relatif à la pleurésie.

Foie. — Le foie est très fréquemment le siège de tubercules. Cela n'a rien qui doive surprendre quand on songe que l'organe peut être envahi par le bacille de Koch soit par l'artère hépatique, soit par la veine porte, soit par la voie lymphatique et péritonéale, soit peut-être enfin par la voie biliaire. Suivant le mode d'infection, suivant son degré d'ancienneté, le tubercule apparaîtra avec des caractères différents. On trouve dans le foie, — soit le tubercule miliaire développé à la faveur d'une granulie, il se présente sous forme de fines granulations souvent difficiles à voir, perceptibles seulement à la loupe, à jour frisant et surtout sur des tranches de foie immergées pendant 24 heures dans l'alcool, — soit le tubercule cru, caséeux développé comme les granulations dans les espaces portes de préférence, — - soit la caverne tuberculeuse. Quand on constate une caverne dans le foie, on est certain qu'elle s'est développée autour d'un vaisseau biliaire. (Voir les recherches de Sergent1, de Gilbert et Claude2.) Le bacille de Koch produit en même temps dans le foie de la stéatose, diverses dégénérescences cellulaires, de la sclérose. Et lorsque ces lésions de dégénérescences diverses sont très accentuées, il s'est constitué de véritables cirrhoses dont les caractères anatomiques et cliniques sont bien connus aujourd'hui. Leur étude en sera faite ultérieurement.

Rate. — La rate est constamment tuberculisée chez les enfants; c'est là une notion solidement établie aujourd'hui (Landouzy, Hénoch, Médail, Aviragnet, Gastou et Vallée, etc....). On la trouve généralement hypertrophiée à

(') E. SLnoEKt. Tubercules et cavernes biliaires {Thèse, 1895). (*) A. Cildert et Chude (Soc. de Biologie, 1895).

l'autopsie et renfermant des tubercules à différents âges (fines granulations, tubercules crus, caséeux, accompagnés de sclérose). Le développement des tubercules se fait soit à l'intérieur des corpuscules de Malpighi (Bezançon1), soit dans la pulpe, soit dans le tissu interstitiel, soit autour des veines, soit dans la capsule (Ziegler2). — Le tubercule a dans la majorité des cas une origine vasculaire3.

Méninges. Cerveau. Péritoine. — Les lésions qui caractérisent la méningite tuberculeuse sont trop spéciales pour être étudiées ici. On les trouvera dans le chapitre relatif à la méningite tuberculeuse et aux tubercules cérébraux. Il en est de même pour la péritonite.

Ganglions. — L'étude des lésions des ganglions tuberculeux (adénopathie périphérique, adénopathie centrale — trachéo-bronchique, mésentérique, etc.) sera faite ultérieurement. Disons seulement que, dans les ganglions, comme partout ailleurs, le bacille de Koch engendre des réactions qui aboutissent à la formation de granulations grises ; celles-ci ne tardent pas à s'agrandir, à se ramollir, à se caséifier; elles forment des îlots qui ont tendance à se rapprocher et qui finissent, en se réunissant, par transformer le ganglion en une masse caséeuse, jaunâtre, uniforme. En même temps, la coque du ganglion s'épaissit et parfois elle devient complètement scléreuse, isolant des parties voisines la masse caséeuse du ganglion. La sclérose envahit consécutivement le ganglion lui-même et celui-ci peut, à la longue, s'infiltrer de sels calcaires. Les ganglions périphériques, si constamment augmentés de volume chez les tuberculeux, sont, dans certains cas, le siège de lésions tuberculeuses ; dans d'autres cas leur hypertrophie est d'ordre purement irritatif ; elle est le résultat de la réaction du tissu ganglionnaire, sous l'influence de la toxi-infection tuberculeuse.

SYMPTOMATOLOGIE

Dans cet article tout de généralités la symptomatologie de la tuberculose doit être très restreinte. Les symptômes ont, en effet, leur place dans les chapitres relatifs aux différentes localisations de la tuberculose. Nous serons donc très bref.

Symptômes fournis par les différents appareils. — 1° Tube digestif. — L'étude du fonctionnement du tube digestif doit être faite dans les formes chroniques et aiguës de la tuberculose. Chez les bébés atteints de tuberculose chronique on observe fréquemment, en dehors de toute localisation tuberculeuse sur l'intestin, des troubles digestifs caractérisés par des vomissements et de la diarrhée. Ces bébés sont atteints de gastro-entérite ancienne et les troubles digestifs sont indépendants de la tuberculose. Celle-ci cependant, par la cachexie qu'elle produit, peut les aggraver. D'autres bébés tuber-

(') Bezahçok (Thèse de Paris, 1895).

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I») VoTr pour plus do détails le travail de Manicatide dans la Revue des maladies de Tenfance, février

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culeux conservent jusqu'à la fin un fonctionnement en apparence parfait de leur appareil digestif. Ils mangent avec appétit, certains même ont une véritable boulimie, ils digèrent ce qu'ils absorbent et malgré tout ils se cachectisent. Chez les tuberculeux plus âgés les fonctions digestives sont ordinairement troublées dès que les phénomènes de ramollissement pulmonaire apparaissent. Il en est chez eux comme des tuberculeux adultes. L'anorexie, les vomissements, la diarrhée sont quelquefois très prononcés et cette dernière, beaucoup plus fréquemment que chez les bébés, tient à des ulcérations tuberculeuses de l'intestin. Dans les formes aiguës de la tuberculose (granulie, pneumonie caséeuse, etc.), ou bien dans les périodes fébriles du début de l'affection, les fonctions digestives sont constamment troublées. Les modifications sont d'autant plus marquées que l'état général est plus mauvais, que la fièvre est plus intense. Il suffit de rappeler que, dans la fièvre continue, prétuberculeuse, danslatypho-bacillose, les troubles digestifs sont ceux de la dothiénentérie à tel point que le diagnostic entre la tuberculose et la fièvre typhoïde est souvent impossible.

2° Système nerveux. — En dehors des symptômes qui sont le fait d'une localisation tuberculeuse au niveau du système nerveux (tubercule cérébral, méningite tuberculeuse), il existe certains phénomènes nerveux qui apparaissent au cours de la tuberculose et qui dépendent de l'état général. Nous devons les indiquer ici. Ce sont — dans les formes aiguës — le délire, l'agitation, les cris, la raideur musculaire, les convulsions, l'hypercsthésie ou, au contraire, l'abattement, l'assoupissement et — dans les formes chroniques — les changements de caractère.

5° Appareil respiratoire. — Les symptômes fonctionnels et les signes physiques que fournissent les bronches et les poumons ne doivent pas être décrits ici. Qu'il nous suffise de rappeler l'extrême fréquence de l'adénopathie trachéo-bronchique tuberculeuse et l'intérêt qu'il y a à la diagnostiquer.

Fièvre. — Les auteurs classiques font jouer un rôle important à la fièvre chez les tuberculeux et beaucoup n'admettent pas la possibilité d'une tuberculose évoluant sans phénomènes fébriles. Dans l'intéressant volume qu'il a publié sur la tuberculose chez les enfants, M. Simon, de Nancy, est arrivé à cette conclusion appuyée sur de nombreux exemples qu'il citait : « Nous pouvons admettre en principe que la fièvre donne la mesure de l'évolution tuberculeuse ; l'élévation de la température est le fait d'un processus actif aigu ou subaigu; l'apyrexie nous indique que l'affection reste stationnaire, que l'évolution est enrayée. — Cette règle comporte quelques exceptions et on peut observer des tuberculoses mortelles évoluant presque sans fièvre, soit que l'organisme profondément débilité devienne incapable de réaction, soit qu'il intervienne un facteur capable de produire une hypothermie, tel qu'une diarrhée excessive ou un état asphyxique. » Ces conclusions sont justes en partie; il importe cependant de bien faire remarquer que l'apyrexie est h règle chez les tuberculeux jeunes (au-dessous de 2 ans principalement), cl cette apyrexie ne veut pas dire que la maladie soit stationnaire, car on voit certains de ces tuberculeux se cachectiser de jour en jour et finir par suc-

eomber sans que la température — sauf dans les derniers jours — se soit élevée. Cette apyrexie des jeunes tuberculeux est absolument caractéristique quand l'affection est arrivée à la période d'état, et l'on a eu le tort jusqu'ici dans les traités classiques de ne pas la mettre en relief. Elle est tellement nette, cette apyrexie, que M. Marfan a décrit, sous le nom de tuberculose généralisée chronique apyrétique — la forme la plus habituelle de la tuberculose infantile, celle que dans notre thèse nous avions désignée sous le nom de tuberculose diffuse chronique. L'apyrexie cesse par instants quand se produisent des infections secondaires (bronchites, broncho-pneumonies, etc.), ou des poussées de tuberculose aiguë, mais ces poussées terminent généralement la maladie ou durent peu. Chez les enfants tuberculeux âgés, la fièvre est, au contraire, la règle. Elle se montre au début, pendant la période d'état, au déclin de la tuberculose. M. P. Simon a fait une étude consciencieuse de cette fièvre chez les tuberculeux. Nous ne pouvons mieux faire que de reproduire la description qu'il en a donnée. D'après cet auteur, la (lèvre tuberculeuse se manifeste suivant plusieurs types :

1° Type intermittent. — La température, normale le matin, s'élève le soir; la courbe thermique figure ainsi un tracé à oscillations régulières. Cette fièvre tuberculeuse intermittente quotidienne diffère de la fièvre palustre dont les accès ont lieu le matin et se manifestent avec les trois stades classiques : frissons, chaleur, sueurs. Cette fièvre tuberculeuse se montre au début de la tuberculose aussi bien que pendant la période d'hecticité ; elle paraît bien être en rapport avec l'infection bacillaire et ne pas être sous la dépendance d'une infection secondaire. Les oscillations sont tantôt très grandes, tantôt au contraire petites. Il y a de ce fait deux variétés de fièvre intermittente tuberculeuse : forme à grandes oscillations, forme à petites oscillations. Parfois les grandes et les petites oscillations se combinent pour former un type mixte.

2° Type continu. — Ce type s'observe dans la granulie à forme typhoïde ou bien comme nous le verrons plus loin au début de la tuberculose. (Typhobacillose, fièvre continue prétuberculeuse du professeur Landouzy.)

5° Type mixte. — Dans ce type la fièvre continue et la fièvre à oscillations intermittentes se succèdent.

4° Type irrégulier. — Dans ce type la température affecte des allures irrégulières ; à une période de fièvre continue succède une période d'apyrexie ou de fièvre intermittente avec rémission tantôt vespérale, tantôt matinale. Parfois la rémission matinale est si constante que certains auteurs (Wunderlich, Brunniche de Copenhague, Rùhle) ont pensé que ce type caractérisait la tuberculose. Mais d'autres auteurs ont rencontré ce type inverse en dehors de la tuberculose et G. Sée, Reinhold le déclarent exceptionnel, rare dans la tuberculose miliaire aigué.

Micro-polyadénopathie. — Polyadénite périphérique. — On constate fréquemment chez les enfants tuberculeux un engorgement des ganglions du cou, des aisselles, des aines. Legroux, au congrès de la tuberculose (1888), le premier attira l'attention sur cette polyadénite périphérique généralisée qu'il dénomma : Micro-polyadénopathie infantile. Suivant lui, ces ganglions

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étaient tuberculeux et la constatation de cet engorgement ganglionnaire devait toujours faire suspecter la tuberculose. Hutinel et Mirinescu ont démontré la nature tuberculeuse de ces ganglions. Est-ce à dire qu'il faille toujours affirmer la tuberculose quand on constate une polyadénite périphérique? Les recherches récentes ont démontré que c'était là une exagération. Les ganglions périphériques peuvent s'engorger à la faveur d'une irritation cutanée quelconque. Déplus, certaines infections (syphilis, rougeole, fièvre typhoïde), certaines intoxications (intoxication d'origine digestive) sont susceptibles de la produire. M. Potier a dans sa thèse' étudié complètement la question; nous résumons ici ses recherches qui sont du plus haut intérêt. M. Potier a démontré que les ganglions périphériques hypertrophiés n'étaient pas toujours le siège de lésions tuberculeuses alors même qu'ils existaient chez des bébés manifestement tuberculeux; que, dans certains cas, ils renfermaient des bacilles, comme le démontre l'inoculation positive aux animaux, sans que ceux-ci aient constitué de lésions appréciables au microscope ; que dans d'autres cas ils ne renfermaient pas de bacilles alors qu'ils étaient hypertrophiés; enfin que, chez certains enfants manifestement tuberculeux, l'hypertrophie des ganglions n'existait pas.

Il n'est donc pas possible de considérer la micro-polyadénopathie comme un signe pathognomonique. L'hypertrophie ganglionnaire pouvant exister en dehors de la tuberculose, pouvant exister chez des tuberculeux sans être tuberculeuse, ne doit pas être mise par conséquent sous la dépendance absolue du bacille de Koch. Suivant Potier — et cette opinion est très justifiée — l'hypertrophie ganglionnaire est d'ordre irritatif ; c'est une manifestation fonctionnelle de réaction contre l'infection. Elle représente la résistance de l'organisme à l'intoxication tuberculeuse; elle précède l'infection par le bacille de Koch; cette infection ne se fait que secondairement. Celte manière d'envisager les choses permet de comprendre pourquoi un ganglion hypertrophié chez un tuberculeux ne renferme pas toujours de bacilles de Koch. Les ganglions hypertrophiés se présentent avec les caractères suivants : ils sont « ronds ou ovales, plus ou moins fermes, roulant sous les doigts, comme un pois ou des grains de plomb insinués sous la peau, sans adhérence entre eux ni avec les parties profondes ou la peau, sans manifestations inflammatoires, et dont la principale caractéristique est l'indolence ». Ces ganglions siègent au niveau des carrefours lymphatiques du cou, des aisselles, des aines.

Habitus extérieur et faciès. — Le tuberculeux présente un faciès particulier quand l'affection, déjàancienne, a produit un certain degré de cachexie (voir plus loin la description de la tuberculose chronique).

Etat de la peau. — Elle est sèche, écailleuse, collée sur les os chez le tuberculeux déjà cachectisé. Elle est souvent pâle, parsemée de veinosités chez le candidat à la tuberculose.

Système pileux — Le système pileux est développé chez l'enfant tuberculeux : puer pilosus, puer tabidus. Le développement atteint surtout les poils du dos et les cils. — Les sueurs, l'œdème, V affaiblissement généra'

(') Potier, De la polyadénite chronique périphérique chez les enfants (Tliùse, ISOij.

se rencontrent à la période terminale de l'affection. — V amaigrissement 3iifin est un des meilleurs symptômes de la tuberculose. Le tuberculeux maigrit dès que la lésion évolue, alors même que cette évolution n'est pas appréciable. L'amaigrissement se montre au début de la tuberculose, pendant la période fébrile et, lorsque celle-ci simule un embarras gastrique, une fièvre typhoïde, on trouve dans l'apparition précoce de l'amaigrissement un signe différentiel entre la tuberculose et la dothiénentérie. Dans cette dernière affection, en effet, l'amaigrissement ne se montre que tardivement, pendant la convalescence. L'amaigrissement atteint son maximum chez les bébés atteints de tuberculose généralisée chronique et chez les enfants plus âgés qui succombent lentement à une tuberculose viscérale chronique (pulmonaire, péritonéale, etc — ).