PAR LUIGI CONCETTI

Médecin en chef de l'hôpital dcl Bambiiio Gcsù, Docent de pathologie et clinique pédiatriqucs à l'Université de Rome.

Définition. — L'infection paluslrc est une maladie endémique, parfois même épidémique, mais non pas contagieuse, produite parmi parasite spécial qui s'introduit dans l'organisme, vit aux dépens des corpuscules rouges du sang et, par sa présence et peut-être par l'élaboration de toxines particulières, produit des formes morbides, intimement connexes à son cycle évolutif et se manifestant par deux phénomènes principaux : une lésion propre du sang et une intoxication générale de l'organisme.

Étiologie. — La malaria est une maladie très répandue. Les régions où domine l'infection palustre arrivent jusqu'à la ligne isotherme estivale de 15-10 degrés; mais les conditions qui sont les plus favorables à son développement sont d'autant plus nombreuses que nous nous approchons davantage de la zone torride. La composition chimique du sol n'a aucune influence sur le développement de la malaria; mais elle trouve des conditions plus favorables dans un terrain paludéen, riche en détritus organiques, surtout en végétaux en voie de putréfaction. Cependant il est nécessaire que l'air ail un libre accès aux couches du sol infectées, car, si celles-ci sont couvertes par une couche liquide, la malaria cesse de se produire. Une température élevée est favorable au développement de l'infection, mais, quand elle l'est trop, le terrain en se desséchant se stérilise; la température la plus favorable varie entre 16 et '20 degrés. Les vents ont peu d'importance, si ce n'est par l'humidité qu'ils apportent et par la translation des germes. La malaria domine dans les campagnes; elle est plus rare dans les villes. Il semble que sop principal véhicule soit l'atmosphère et que le germe s'introduise dans l'organisme par la respiration. On retrouve l'agent infectant dans l'air qui recouvre le sol palustre et l'infection palustre est beaucoup plus grande aux premières heures du matin et plus encore aux premières heures du soir; au contraire, les heures les plus chaudes seraient les moins dangereuses. Les couches les plus basses de l'atmosphère sont aussi les plus dangereuses et il suffit de s'élever à quelques mètres du sol pour diminuer le danger de l'infection ou le faire cesser complètement. Ces faits s'expliquent par le poids spécifique du parasite et par les courants d'air qui se produisent aux différentes heures de la journée.

Les races humaines ne sont pas toutes également prédisposées à cor.tractci la malaria ; la race blanche est celle qui a le moins de résistance, b

noire est la plus résistante quoiqu'elle ne soit pas tout à fait préservée. Les habitants originaires des lieux palustres et ceux qui y demeurent depuis longtemps jouissent d'une certaine immunité. Les fautes diététiques, les maladies de l'estomac, tout ce qui diminue la résistance de l'organisme, la syphilis héréditaire, la tuberculose, favorisent le développement de la maladie.

Les opinions sont peu concordantes quant à la fréquence de la maladie chez les enfants. Les uns admettent que les enfants sont plus facilement atteints que les adultes. Les autres croient à une résistance particulière des organismes jeunes. 11 semble avéré que, dans la race noire, les enfants souffrent de la malaria plus souvent que les adultes. Si peu de cas sont observés dans les hôpitaux d'enfants, dans les villes, c'est que les enfants ne sortent pas des maisons aux heures les plus dangereuses et ne sont pas obligés à des travaux les exposant directement à l'infection (filasi).

Moncorvo, sur 1598 enfants malades observés en deux années, en compte 513 atteints de malaria. Les deux sexes sont également frappés. Quant à l'âge, les 7 premières années de la vie donnent le plus fort contingent; sur 28 cas de lièvre palustre grave observés par Blasi, 17 se rencontrèrent chez des enfants de 5 ans et au-dessous et particulièrement à 2 et à 5 ans, ce qui s'accorde avec les statistiques de Bohn. Mais la première année de la vie n'est pas épargnée; et Moncorvo aurait observé que cet âge était le plus atteint (55 pour 100), tandis que le nombre des malades de 2 à 7 ans ne dépasse pas 25 pour 100. Je crois fermement que, chez les enfants, I'impaludisme est beaucoup inoins fréquent que ne l'ont voulu la plupart des médecins, au moins en ce qui a rapport aux villes et aux lieux qui ne sont pas profondément palustres. Il suffit qu'une fièvre ou un autre symptôme se présente, avec des allures évidentes d'intermittence, pour que l'on se croie autorisé à faire le diagnostic de malaria. Cependant le quinquina ne manifeste qu'une action négative ou très légère et très éphémère. On s'obstine néanmoins, on s'adresse à d'autres sels quiniques, on change leur mode d'administration, on modifie les voies d'introduction dans l'organisme, jusqu'au moment où la nature triomphe du mal, et alors c'est aux derniers sels employés, ou au dernier mode d'introduction que l'on attribue le mérite de la guérison ; ou bien c'est la mort qui survient et l'on trouve toujours quelque complication du dernier moment pour l'expliquer. D'ailleurs on sait bien qu'il est fréquent, particulièrement chez les enfants, d'observer la forme intermittente, soit des symptômes fébriles, soit des symptômes d'autre nature. Il nous suffira d'indiquer la tuberculose dans ses manifestations très variées, les nombreuses infections d'origine intestinale, les maladies infectieuses diverses (influenza, rougeole, méningite épidémique,etc.),lcs différentes formes d'anémie, leucémie, pseudo-leucémie, etc., pour se persuader que l'intermittence ne suffit pas à justifier le diagnostic d'impaludisme. J'ai répété plusieurs fois l'examen du sang chez des entants supposés malades d'impaludisme et rarement j'ai pu confirmer mon diagnostic par la découverte positive des plasmodies spécifiques. La plupart des formes typiques et atypiques d'impaludisme de l'enfance, que l'on prétend voir dans la pratique et que l'on décrit dans les ouvrages et dans

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les monographies, manquent du seul et unique critérium fourni par l'eXa. men du sang. Exception faite de quelques observations isolées de Iloit singer, de Babes, de Hiram-Vineberg et de très peu d'autres, personne n'a pu contrôler par la seule méthode positive le diagnostic d'impaludisme établi seulement sur le symptôme trompeur de l'intermittence. Voilà pourquoi je m'arrêterai un peu plus qu'il ne conviendrait peut-être dans un ouvram de ce genre sur la parasitologie et sur l'anatomie pathologique de l'inu» ludismc dans l'enfance. C'est une étude à refaire complètement, et, si nous soumettons à l'épreuve de l'examen du sang, la symptomatologie clinique, on verra combien on a abusé du mot malaria dans les maladies les plus diverses de l'enfance.

Aucun fait jusqu'à présent ne prouve que la malaria puisse se transmette par le lait de la nourrice à l'enfant: aucune recherche n'a montré la présence des parasites de l'impaludisme dans le lait. On a plusieurs fois admis la transmission intra-utérine de la malaria de la mère au fœtus : on a pu lire un bon nombre d'observations d'enfants nés avec de la tuméfaction delà rate et d'autres indices d'infection paluslrc; on peut dire que ces laits sont universellement acceptés. Des auteurs (Jelkin) ont soutenu que la malaria pouvait se transmettre de père en fils par les spermatozoahes. MM. Bignami et Guarnieri examinèrent le fœtus d'une femme affectée de cachexie paluslrc et ayant eu la fièvre peu de jours avant l'avortement, sans y relever lis plasmodies de la malaria ; le même Bignami examina une femme morte de fièvre pernicieuse au 6e mois de la grossesse; et tandis que chez elle l'csa men fut positif, chez le fœtus il ne fut pas possible de trouver aucune trace de malaria passée ou présente. G. Bastianelli a eu le même résultat chez une femme morte de fièvre pernicieuse au 6e mois de la grossesse; Caccini, chez deux petits fœtus de mères affectées de malaria en activité, ne put reconnaître ni hématozoaires ni aucune lésion de nature palustr* Ces résultats négatifs ne sont pas suffisants pour écarter la possibilité de la transmission de la maladie de la mère à l'enfant par la circulation placentaire, d'autant plus que les lésions placentaires plaident en sa faveur ; mais les observations cliniques, qui témoignent de cette transmission doivent être acceptées sous réserve, l'examen du sang faisant défaut; la seule tuméfaction splénique ne suffit pas pour faire le diagnostic de la malaria. Il n'y a aucune relation entre la malaria et l'allaitement artificiel; celui-ci peut tout au plus, en causant facilement des troubles gastriques, prédisposer par I allaiblissement de l'organisme à contracter l'infection.

Le parasite de la malaria. — L'idée que la malaria n'était que lf produit d'un parasite spécial est très ancienne (Lucrèce, Varron, Columelle). Klebs et Tommasi-Crudeli ont décrit comme l'agent de la maladie un bacille particulier; mais le vrai parasite fut découvert en 1880 par Lavcran. fcn examinant le sang d'un individu atteint de fièvre palustre, surtout s il n'a pas été traité par la quinine, on peut trouver les éléments parasitaires suivants :

a) Corps amiboïdes. — Corps sphériques ou kystiques n" 2 de Laverai, (plasmodies de Marchiafava et Celli). Ce sont les plus fréquents. Au premier

stade de leur développement on peut même les trouver libres dans le plasma: mais, dans la plupart des cas, ils sont endo-globulaires. Tant qu'ils n'occupent qu'une petite partie du corpuscule rouge, ils sont hyalins, transparents, non pigmentés, doués souvent de mouvements vifs, amiboïdes ; ensuite ils occupent lentement une partie toujours plus grande des hématies et, en même temps, leurs mouvements deviennent moins vifs et ils se chargent de pigment noir (corps pigmentés). Le pigment (mélanine) est plus ou moins abondant, composé de grains ou de petits corps cylindriques plus ou moins effilés; il est réuni en de petits blocs ou disséminé, parfois animé de mouvements très vifs. Il est formé aux dépens de la substance colorante du globule, lequel de cette manière se détruit au point que les parasites deviennent libres (formes pigmentées libres).

6) Corps segmentés. — Quand le parasite est mûr, il se multiplie : sa ^production peut se faire ou dans le globule rouge, ce qui arrive dans les ■'ormes graves, ou en dehors de lui, s'il a été complètement détruit. Quand ,e parasite est près de se multiplier, le pigment se réunit dans un petit bloc central, puis il se forme une segmentation régulière qui divise l'hématozoaire m plusieurs secteurs dont le nombre varie selonla variété à laquelle il apparient : le parasite prend ainsi la forme d'une petite rose, d'un tournesol, etc. :^a désagrégation des secteurs forme une grande quantité de corpuscules ;onds qui, pénétrant dans d'autres globules, donnent origine à un nouveau ■yclc; la mélanine reste ainsi libre dans le plasma et elle est englobée parles dobules blancs et par les éléments fixes des tissus qui l'emmagasinent.

c) Flagella. — Les flagella sont des formes rares et qui ne se rencontrent que dans les types les plus accusés des fièvres. Ce sont des corps libres et pigmentés munis d'un à six filaments. Ceux-ci sont très fins et transparents, lyant une longueur triple ou quadruple décolle d'un globule rouge, doués de Mouvements très vifs par lesquels ils déplacent les corpuscules voisins. Quelquefois ils se séparent et ils continuent à s'agiter comme des spirilles.

d) Corps semi-lunaires ou falcif ormes. — Ce sont des corps arrondis. )lus ou moins effilés aux extrémités, légèrement incurvés, ou façonnés en ,;roissant et en faux. Dans leur partie centrale ilsprésentent une petite accumulation de grains minuscules de pigment. Les corps semi-lunaires proviennent des corps amiboïdes intra-globulaires, qui perdent leurs mouvements, se prolongent et se courbent; en même temps l'hématie se décolore :t le parasite approche de son bord jusqu'à ce que le stroma du globule ipparaisse comme un filament très mince réunissant les deux extrémités de a courbe. Au bout de quelque temps, l'hématie se détruit complètement et e croissant devient libre. Il y a plusieurs opinions sur la signification de :es corps ; Bignami et Bastianelli croient que ce sont des formes d'évoluion détournée, c'est-à-dire des formes stériles du parasite de la malaria ntense. D'autres (Canalis, Grassi, Feletti) croient au contraire qu'ils peuvent sporuler. Golgi et Mannaberg les attribuent aux fièvres intermittentes i longs intervalles. Mais Mannaberg croit aussi que les corps semi-lunaires lont des formes de conjonction des corpuscules amiboïdes (sizigium).

Golgi fut le premier à remarquer qu'il y a plusieurs variétés de parasites,

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qui correspondent aux différentes manifestations cliniques do l'infect»» D'après ses études et celles de Marchiafava et ses élèves, on peut admettre une classe d'hématozoaires à laquelle correspondraient les fièvres palustres faiM» et une autre classe à laquelle correspondraient les fièvres palustres graves. U parasite faible de la malaria produit des fièvres à type tierce et quarte, h parasite de la fièvre quarte accomplit son cycle en trois jours; il est rente, sente par un corps amiboïde rond, sans pigment, à contour net et à mouvements lents. Il pénètre peu à peu dans le globule rouge, lequel ne periou sa forme ni sa couleur, la transformation de l'hémoglobine en mélanine se faisant lentement; le pigment se présente sous forme de granulations onde bâtonnets grossiers. La segmentation se l'ait six à douze heures avant l'accès de fièvre : le pigment forme un petit bloc central, tandis que le protoplaiflg se sépare en 6 ou 12 secteurs, rangés régulièrement autour du pigment sous la forme d'une marguerite. La désagrégation faite, d'autres spores se forment, rondes, elliptiques et nucléées.

Le parasite de la fièvre tierce accomplit son cycle de développement en deux jours ; il est représenté par des corps amiboïdes plus petits, à eontmr plus net, doués de mouvements plus vifs que ceux de la fièvre quarte, $m rapides en tous les sens, et le pigment est en grains plus lins. Les hématiB atteintes s'altèrent plus vite, se décolorent et se présentent sous la forme d'un disque parfait plus large et plus gros que les globules sains. Les spores qui se produisent sont plus nombreuses et plus petites que celles de la fièrn quarte; le processus de segmentation n'est pas toujours le même. Il arrive très souvent que, dans la fwvre quarte, bien des formes s'altèrent sans donner de spores. Les parasites de la malaria grave sont toujours plus petiia que ceux de la malaria légère : ils prennent souvent la forme annulaire et leurs contours sont si nets qu'on les voit très bien dans le globule qui en est atteint. Le pigment, mince, immobile, en grains très fins, se place sur le bord de la plasmodie. Les hématies atteintes se rapetissent, se rident et prennent une couleur plus foncée (cuivre jaune vieux, globuli ottmmli). Les spores sont petites, peu nombreuses (6 à 12) et leur processus ilf scission se vérifie rarement dans le sang en circulation et il se fait en gW rai dans quelque viscère. L. Baccelli a donné la preuve expérimentale du cycle biologique des formes variées du parasite, en reproduisant au mojM de l'inoculation du sang malarique chez l'homme les différents types de la fièvre palustre.

Pathogénie et anatomie pathologique. — La durée de l'incubation varie de 8 à 14 jours; rarement elle est plus courte; il est beaucoup plus rare qu'elle soit plus longue. Le tableau clinique qui se produit clans l'infection palustre est très varié ; il peut être fébrile ou non fébrile, aigu ou chronique, etc. En s'appuyant sur la distinction que nous avons faite des parasites, les fièvres palustres peuvent être divisées en fièvres légères et en fièwl graves. On reconnaît les fièvres de malaria faible par le rythme des ace» par le manque des accès pernicieux vrais ; elles tendent à la guérison T]l' famée et elles cèdent facilement à l'usage du quinquina. D'ordinaire elles: trouvent dans des lieux où la malaria ne se présente pas soir, des ta»*

;ravcs, et, quand elles se rencontrent dans des lieux de malaria intense, elles e présentent dans les mois d'hiver et de printemps. A ce groupe appartienlent la fièvre tierce et la fièvre quarte. Mais quand, chez le même malade, m trouve plusieurs générations de parasites, on peut avoir une fièvre double [uarte et triple quarte (quotidienne), et une fièvre double tierce (quotidienne) . Ainsi se produisent des fièvres à type irrégulier par la présence des eux variétés parasitaires ; de même, l'accès peut être anticipé ou prolongé ,ar la maturation par groupes d'une seule génération de parasites (tertiana mteponens et postponens) ; quand ce l'ait est très marqué, on a la forme ubintiante.

Les fièvres de malaria grave se présentent particulièrement en été et en utonmc : leurs accès sont très souvent irréguliers avec tendance à empirer, ésistent au quinquina et exposent aux rechutes, aux fièvres irrégulières, à i cachexie. Ces fièvres peuvent présenter d'une manière évidente leur carac- :re intermittent, mais en général elles sont subcontinues avec un court îtcrvallc apyrétique ; cela dépend de ce que les accès se prolongent ou vancent de manière que deux accès successifs viennent à se superposer par i présence de plusieurs générations de parasites. Ces fièvres sont ou devienent facilement pernicieuses, très graves et très dangereuses, soit par un nscmblc de symptômes, soit par un seul symptôme culminant. La fièvre ernicicusc peut se produire subitement ou peu à peu, soit d'une manière rayante ou d'une manière insidieuse; le degré de perniciosité dépend c la quantité et de la qualité de l'élément infectieux, ou d'une faiblesse rganique de l'individu atteint.

Dans le premier cas, c'est la fièvre subcontinue, l'état général de l'enfant st grave, mais sans symptômes particuliers {solitariœ dcTorti; pernicieuses cause de leur type, Baccclli). Dans l'autre cas, des symptômes évidents se résentent aux dépens des organes plus faibles (perniciosse comitatse, Torti) . es fails s'expliquent non seulement par une lésion profonde du sang, mais ar l'élaboration de toxines spéciales du parasite qui agissent sur le système erveux (ganglions du grand sympathique, Baccelli), en produisant des para- 'sics vaso-motrices et des congestions à des degrés divers dans les différents rganes. Quand est atteint de cette manière un des organes ou appareils de remière importance on est en présence d'une pernicieuse comitala. Parai ilement et en conséquence de ces paralysies vaso-motrices se produisent, ans les organes atteints, de vraies embolies parasitaires, lesquelles s'cxpliuent par ce fait que l'altération des fonctions suit les phases de l'accès Harchiafava, Bignami).

L'infection palustre peut se présenter sous une forme larvée, c'est-à-dire uis vraie pyrexic, mais accompagnée d'autres phénomènes qui se répètent rec une certaine périodicité. Les formes chroniques peuvent être telles 'emblée et arriver graduellement à la cachexie la plus grave qui est toujours '. produit d'une infection intense de la malaria grave. Quelle que soit la >rme sous laquelle l'infection se présente, deux phénomènes principaux et 3nstants se produisent : l'hémodyscrasie chimique, l'hémodyscrasie morhoIo«iquc. Maintenant il est d'une certitude absolue que l'accès palustre est

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étroitement connexe au développement du parasite. La malaria est pyrogène et non pas phlogogène (Baccelli) ; et, comme beaucoup d'autres parasites l'hématozoaire élabore des toxines qui, comme la mélanine, se déversent dans le plasma au moment de la scission (Golgi). La toxicité des différentes formes est variable et elle est précisément au plus haut degré dans les formes de malaria estivo-autonmale, qui sont celles qui attaquent et détruisent le plus rapidement les globules rouges. On ne connaît rien des toxines de la malaria, mais on croit qu'elles ont, de même que celles d'autres microorganismes pathogènes, la propriété d'agir sur le système nerveux. On ne peut pas croire que les formes intra-globulaires soient la cause de la fièvre parce qu'on commence à les voir seulement vers la fin du paroxysme fébrile et dans les premières heures de l'apyrexie ; de même les formes intra-globulaires adultes, pigmentées ou non, n'excitent pas d'elles-mêmes la fièvre parce qu'elles se trouvent à la dernière période de l'apyrexie. La fièvre est le produit exclusif de l'intoxication chimique du plasma, empoisonné par les toxines produites par la sporulation des parasites; la durée du paroxysme est probablement en rapport avec le temps nécessaire pour l'élimination des produits toxiques.

Les globules atteints par les parasites présentent des altérations variées : ainsi, dans la fièvre tierce faible, ils se décolorent rapidement et se présentent sous la forme de disques réguliers plus grands que les globules normaux; au contraire, dans la fièvre quarte, les hématies tendent à se rider; dans les formes graves, on trouve des hématies plus ou moins décolorées, d'autres ridées et rapetissées jusqu'au tiers de leur volume normal, de couleur plus foncée que d'ordinaire, nuance de vieux laiton (globuli ottonati de Marchiafava et Celli). Le globule ainsi altéré se fragmente facilement, de suite que, à chaque accès, un grand nombre d'hématies se détruisent. Pénétrant dans l'hématie, l'hématozoaire s'empare de l'hémoglobine, et la transforme en pigment noir dit mélanine. La mélanine se présente sous l'orme de grains ou d'aiguilles fines de couleur brune. Le pigment circulant (mêlanémie), englobé par les leucocytes et par les endothéliums vasculaires, se dépose dans plusieurs organes (cerveau, rate, foie, etc.) : mélanose des viscères. Celle-ci est secondaire à la mélanémie; l'une et l'autre sont l'indice le plus sur de l'infection.

La diminution des globules blancs est seulement apparente; dans les organes internes se trouvent de grands leucocytes mononucléés, avec protoplasma finement granuleux, lesquels renferment des grains de pigment, des formes parasitaires adultes et semi-lunaires, des hématies parasitifères ou altérées. Peu à peu ces éléments dégénèrent et meurent, mais ils sont tout de suite remplacés par d'autres. La mélanine restée dans les organes s détruit en partie et s'y fixe pour le surplus, causant des altérations secondaires. Les globules rouges altérés se fragmentent et sont emportés par les leucocytes dans le sang et les parenchymes, formant un pigment ocreuxou hémosidérine, ainsi nommé parce qu'il donne la réaction du fer. Le pignon ocreux s'infiltre dans les éléments des tissus, surtout de la rate, du i°u' '' de la moelle des os et présente des accumulations de grains pins on moins

fins de couleur ocreuse ou rouilléc. Après s'être déposés dans les organes, ils se transforment pou à peu en mélanine.

Rate. — Dans les cas aigus, la rate est fortement congestionnée et augmentée de volume : sa capsule, tendre et amincie, se rompt facilement (de là les ruptures spontanées de cet organe) ; sa teinte varie du rouge foncé au noir ardoisé, par mélanose intense; sa consistance est diminuée et elle se réduit facilement en bouillie. Au microscope, les follicules ne présentent pas d'altérations, mais le stroma de la pulpe est atteint par les hématies parasitifères et les éléments phagocytaircs décrits précédemment. Dans les cellules spléniques se trouvent des formes régressives d'altération et de multiplication kariokynétiques. Une fois terminée la période aiguë, la tuméfaction de la rate diminue un peu parce que l'hyperémie cesse, mais le tissu périvasculaire et les trabécules conjonctivales s'épaississent tandis que le pigment tend à prendre une disposition périvasculaire et périfolliculaire. Dans la tuméfaction chronique de la rate, cet organe est augmenté de volume, sa capsule est épaissie et donne naissance à de grosses trabécules conjonctives. La consistance de l'organe est beaucoup augmentée, la surface de section est rouge, ou rouge cerise, mais plus pâle que la rate normale. Les follicules sont peu visibles, les trabécules et les parois des vaisseaux remarquablement épaisses et les veines très dilatées. On voit quelquefois des cavités sphériques qui ont été interprétées comme des kystes lymphatiques Le pigment mélanique disparaît et le pigment ocreux se trouve le long des trabécules. La plupart des follicules subissent une dégénération fibreuse; bien qu'il se produise dans l'organe une vraie régénération, l'augmentation du tissu connectif l'emporte sur le tissu glandulaire qui se trouve diminué. Foie. — Dans l'infection aiguë, le foie augmente en poids et en volume, les canaux biliaires sont remplis de bile trouble et épaisse. Dans les vaisseaux dilatés il y a accumulation d'hématies parasitifères, de phagocytes et de débris de la destruction globulaire ; les endothéliums des vaisseaux capillaires interlobulaires ont le protoplasma gonflé et chargé de pigment noir et ocreux. Les cellules hépatiques sont en partie atrophiées, quelques-unes déformées ou comprimées, d'autres présentant les caractères de la dégénération hyaline ou nécrotique, ou des divisions kariokynétiques, ce qui est un indice d'activité régénérative. Après la période aiguë, le foie se présente moins congestionné, mais avec les caractères d'une mélanémie disséminée plus ou moins grave. Mais plus tard le lobule hépatique se vide des accumulations pigmentaires et des débris nécrotiques qui s'amassent vers la périphérie du lobule même, tandis que commence un actif processus de réparation. A une période plus avancée, la mélanose est exclusivement périlobulaire; le foie est volumineux, sa consistance augmentée, sa surface unie, tous les lobules sont limités par une ligne de pigment, couleur d'ardoise, qui se réduit à être uniquement périvasculaire.

Dans la tuméfaction chronique de la malaria, les caractères microscopiques du foie sont les suivants : le foie est augmenté en volume et en poids, sa surface est unie, sa capsule un peu épaisse, sa coupe est granuleuse, avec les lobules distincts et un peu débordants, enveloppés d'un tissu rose