XXI II
LA SYPHILIS
L’étude de la syphilis olTre, chez l’enfant, un grand intérêt; malgré la spécialisation de cette maladie, il est impossible de la jiasser sous silence dans un traité de pathologie infantile. Je décrirai d’ahord la syphilis héréditaire, dontles particularités étiologiques et sym])tomatiques sont si importantes, et j’exposerai hrièvement ensuite la syphilis acquise.
1“ Syphilis héréditaire.
La syphilis est héréditaire ou congénitale, quand elle atteint l’enfant dans le sein de sa mère, soit qu’il meure axant la naissance (avortement, mort-né), soit qu’il porte en naissant des manifestations non équivoques, soit que ces manifestations n’apparaissent que plusieurs semaines, plusieurs- mois après la naissance.
Je vais décrire, dans un premier article, les accidents [irécoces de la syphilis héréditaire et, dans un second article, les accidents éloignés (syphilis héréditaire tardive).
A. Syphilis héréditaire précoce.
ÉvioLOGiE. — ■ Le fœtus ])eut recevoir la syphilis du père (sperme), ou de la mère (ovule, placenta). Si
la mère était syphilitique avant la conception, l’œuf lui-même est primitivement infecté ; si la mère a été contaminée seulement pendant la grossesse, c’est parle placenta, par la voie sanguine, que l’enfant est atteint. Dans tous les cas, la syphilis héréditaire est générale d’emhlée, elle ne comporte pas d’accident primitif et l’on comprend que le mode de pénétration du virus renverse et confonde les étapes ordinaires de l’infection.
11 est aujourd’hui incontestable, malgré l’absence expérimentale de virulence du sperme d’uii homme syphilitique (Mireur), que ce sperme peut infecter directement l’ovule, et Trousseau, dont M. Diday raj)pelle l’opinion, avait parfaitement raison de dire : (( Je crois que la syphilis se transmet du père à l'enfant, alors même que la m'ere est exempte de toute contamination... Il est des cas qui s'imposent, j'en ai rencontré assez pour être convaincu. »
La syphilis héréditaire paternelle est donc certaine, elle s’observe même dans les cas de guérison apparente, datant de plusieurs années ; il n’est pas nécessaire d’avoir des accidents syphilitiques actuels pour transmettre la syphilis au fœtus. La mère, dauÿ ces cas, est souvent indemne en apparence (loi de Colles, de Baumès) ; elle engendre un nourrisson syphilitique, sans présenter elle-même aucun signe accusateur, et elle peut allaiter ce nourrisson sans courir le risque d’êlre infectée.
Par contre, on voit des femmes recevoir la syphilis (pendant leur grossesse et pas en dehors de cet état) de leur mari, jiar l’intermédiaire de l’enfant qu’elles portent ; c’est la syphilis conceptionnelle, qui, étant placentaire et générale d’emblée, n’est pas précédée d’accidents ])rimitifs. Un père a d’autant jilus de chances de transmettre la syjihilis à son enfant, que la maladie est
plus récente, que son trailenient a été plus court et plus négligé; plus la maladie est ancienne, plus le traitement a été prolongé et rigoureux, plus l’enfant est assuré contre l’hérédo-syphilis. On voit des pères qui, après une série d’avortements ou d’enfants sypliilitiques, ont eu des enfants sains, soit par la diminution spontanée de la virulence de leur maladie, soit par un traitement mercuriel préalable.
Une mère syphilitique peut, comme le père, transmettre la maladie à son enfant; si la syphilis maternelle a précédé la conception, si les accidents secondaires existent à ce moment, le fœtus court de grands risques, l’infection ovulaire est presque fatale et l’avortement qui traduit le maximum de puissance de l’infection est à redouter. Même dans les cas de syphilis tertiaire, la mère jieut contaminer son produit ; elle peut encore le contaminer alors qu’elle semble guérie et ne présente plus aucun accident; riofluence préservatrice du traitemeut spécifique est applicable à l’hérédité maternelle comme à la paternelle.
Si la mère a contracté la syphilis pendant la grossesse, le fœtus est contaminé jiar la voie placentaire, d’autant plus sûrement que la syphilis maternelle est plus rapprochée de la conception. Si cette syphilis maternelle n’a été contractée que dans les derniers mois, à partir du seiitième mois surtout, l’enfant est généralement préservé. La syphilis héréditaire maternelle est donc aussi certaine que la syphilis paternelle ; quand les deux conjoints sont syphilitiques, les risques du fœtus, on le conçoit, sont plus grands que dans les cas précédents. Toutefois, même dans ces conditions très défavorables, le fœtus peut échapper à l’hérédo-syphilis.
On a vu, dans certaines grossesses gémellaires, la syphilis atteindre un enfant et respecter l’autre; cela
LA SYPHILIS
conduit à admettre que tous les éléments procréateurs (ovule et sperme) d’un sujet syphilitique ne sont pas fatalement virulents et qu’un certain nombre de ces éléments peuvent rester sains.
La syphilis, on le sait depuis longtemps, est une maladie infectieuse et inoculable, et cependant son microbe pathogène n’a pu être encore isolé.
Lustgarten (Vienne, 1884) a rencontré des bacilles analogues à ceux de la tuberculose dans le chancre et les gommes syphilitiques. Poursuivant l’étude de ces microbes (1885), il leur trouva des analogies avec ceux de la lèpre comme avec ceux de la tuberculose : leur longueur est de 3 à 4 g, leur épaisseur quatre fois moindre; ils ne se colorent pas par la méthode d’Ehrlich. Alvarez et Tavel [Archives de physiologie^ 1885) ont trouvé, dans le smegma preputialis, un bacille analogue, sinon identique, à celui de Luslgarten. Aucun de ces bacilles n’a pu être cultivé. Il reste donc des doutes sur la valeur de la découverte de Lustgarten.
Anatomie pathologique. — L’avortement, si fréquent chez les femmes syphilitiques (un tiers au moins d’après les statistiques les plus favorables), peut être aussi la conséquence de la syphilis paternelle. Il a lieu, en général, vers le septième mois de la grossesse. Tantôt, le fœtus, qu’il naisse vivant ou mort, ne porte aucune trace de maladie ; tantôt, il offre sur son corps, dans ses viscères et même dans ses annexes, des lésions variées.
La macération du fœtus, le fœtus sanguinolent de Ruge, ne présente, en somme, 'rien de caractéristique; la lividité du corps, le soulèvement de l’épiderme, indiquent que la mort est déjà ancienne et que l’enfant a subi, dans l’utérus, une sorte de putréfaction. Quel-
quefois, il est vrai, on rcnconlre des lésions pemphigoïdes aux pieds el aux mains, et la syphilis héréditaire s’affirme plus nettement. D’autre part, il ne faut pas manquer d’examiner le foie, les poumons, les os, qui, dès la vie intra-utérine, peuvent présenter les lésions que je décrirai plus loin.
Virchow, Frankel, Macdonald, ont constaté, sur certains placentas, des lésions scléreuses qui aboutissent à l’atrophie des villosités et au rétrécissement des vaisseaux ; et Malassez, dans un cas, a vu de véritables gommes placentaires ; ces dernières lésions sont beaucoup plus caractéristiques que l’hyperplasie conjonctive. D’après Bar, l’hydramnios serait fréquemment due à la syphilis héréditaire ; ces lésions du placenta et des membranes pourraient expliquer la mort et l’expulsion prématurée du foetus.
L’anatomie pathologique de la syphilis héréditaire précoce repose presque tout entière sur les altérations constatées dans les viscères et dans les os. Le foie et le jioumon sont principalement atteints ; le foie est augmenté de volume et plus dense qu’à l’état normal; sa coupe offre l’ajiparence du silex ou de la pierre à fusil (Gubler), c’est-à-dire des taches brunes à côté do taches d’un jaune clair ; parfois, la surface de section laisse voir de petites granulations analogues à la semoule, véritables gommer miliaires (Virchow), qu’il faut distinguer des granulations tuberculeuses. A côté de ces altérations diffuses, on peut observer de larges nodosités nacrées au milieu d’un parenchyme de couleur normale.
Ces lésions sont constituées histologiquement ]>ar une prolifération de cellules embryonnaires autour des rameaux portes, dans les espaces interlobulaires et jusque dans l’intérieur des lobules ; c’est une
LA SYPHILIS
hépalifc interstitielle cliiruse ou sclérose hypertrophique syphilitique ; elle peut conduire à Vascile par oblitération des ju’incipaux rameaux de la veine porte ; les veines sous-cutanées se développent, la rate s’hypertrophie, comme dans la cirrhose de Laënnec (Déjerine, Société anatomique, 1875, enfant de deux mois). Un cas intéressant d’hépatite syphilitique, avec ascite ponctionnée plusieurs fois et guérison par le mercure, a été rapporté par M. Dépassé [Revue des maladies de l'enfance, 1886).
La séreuse périliépatique et périsplénique peut offrir un épaississement et des fausses membranes qui témoignent d’une inflammation secondaire du péritoine. Quand le foie est malade, la rate est presque toujours altérée; elle est grosse, dure, parsemée quelquefois de petites gommes. Les lésions de l’estomac, de l’intestin, sont j)lus rares ; Birch-IIirschfeld insiste sur l’atrophie du pancréas.
Le cœur est exceptionnellement malade, quoique des gommes aient été trouvées dans le myocarde.
Les lésions scléro-gommeuses des reins et des capsules surrénales ne sont pas plus communes ; celles du cerveau (gommes, sclérose corticale, méningite) ont été plus souvent signalées et, en clinique, la question do la syphilis héréditaire doit se poser en présence de quelques variétés de ménin go-encéphalite de l’enfance.
Les lésions du testicule (sarcocèle du parenchyme avec atrophie des conduits séminifères) ont été bien I décrites par Ilutinel ; j’ai vu une fois cette sclérose j sy])hilitique limitée à l’épididyme.
' Les lésions syphilitiques du poumon offrent un grand i intérêt; depuis que Depaul (Académie de médecine,
I 1851) a signalé les gommes du poumon, on a décrit
ïriAlTÉ DES MALADIES DE l'eNFANCE
(llobin, \irchow, Balzer) une h épalisalion blanche^ une broncho-pneumonie^ une sclérose interstitielle syphilitique des poumons. Dans la forme dilTuse de la pneumopalhie syphilitique, on constate que le poumon est volumineux, dur, qu’il présente dans sa masse des jioints d’une densité supérieure, qu’il se laisse difficilement dilacérer, qu’il crie sous le scalpel ; les parois alvéolaires sont épaissies par prolifération conjonctive et la cavité des alvéoles est remplie de cellules épithéliales; il y a donc à la fois pneumonie interstitielle et pneumonie épithéliale ; la coupe donne une coloration presque blanche; cette sclérose épithéliale diffuse des poumons peut coexister avec les gommes, elle est plus souvent observée chez les nouveau-nés que chez les enfants plus âgés.
Les lésions du squelette, autrefois négligées, ont pris une importance considérable depuis les travaux de Parrot ; voici les principales formes qu’il décrit ;
Il ressort tout d’abord des recherches de Parrot, comme de celles de Wegner, Waldeyer et Kœhner, que la syphilis osseuse est très précoce et très fréquente chez les enfants héréditairement infectés. Sur les os longs, qu’elle atteint à leur centre comme à leur périphérie, la syphilis procède successivement par des étapes régulières, que Parrot a mises en relief. Dans un premier rfcp'ré (enfants nouveau-nés morts rapidement), le périoste épaissi se détache avec jieine et entraîne avec lui des parcelles osseuses, la diaphyse est épaissie jiar l’adjonction de couches nouvelles sous-périostées.
Ces ostéophytes, plus pâles, plus friables que l’os sous-jacent, se distinguent du corps diaphysaire par la direction perjieudiculaire de leurs libres; ils iie sont pas d’ailleurs uniformément répandus autour de l’os, ils n’occupent qu’un point de son étendue, qu’un arc de
sa circonférence ; ils siègent sur riiumérus (2/3 inférieurs), le cubitus (2/3 supérieurs), le fémur (partie inférieure)», le tibia (face interne).
En même temps, il existe un épaississement marqué de la couche chondro-calcaire qui unit la diaphyse à l’épiphyse.
Dans un deuxième degré (enfants de quelques semaines àtrois mois), les ostéophytes persistent, mais la diaphyse, près de la couche chondro-calcaire, se ramollit, présentant soit la dégénérescence gélatiniforme, soit la dégénérescence puriforme. Dans le premier cas, des îlots de tissu spongoïde, remplis d’une matière molle et transparente, apparaissent au voisinage de la couche chondro-calcaire ; dans le second cas, ce sont des vacuoles contenant une matière puriforme.
Quand ces lésions sont très avancées, il peut en résulter une fracture ou un décollement épiphysaire.
Au troisième degré (enfants de cinq à six mois), la médullisation et la décalcification de l’os apparaissent : entre la diaphyse normale et la couche des ostéophytes, des rigoles se creusent, la substance médullaire prend la place des travées osseuses profondes, tandis que de nouvelles couches se forment à la surface ; l’os devient plus gros, plus boursouflé, mais plus fragile. Celte fragilité est d’autant plus grande que la décalcification est l)lus prononcée.
Dans un quatrième degré, le tissu spongoïde (analogue au tissu rachitique) apparaît à la surface pendant que la médullisation continue ses progrès.
Parrot a posé en règle que les lésions osseuses étaient constantes chez les nouveau-nés porteurs d’une lésion syphilitique quelconque et qu’elles pouvaient être les seules manifestations de l’hérédo-svphilis. Je crois, pour ma part, que cette formule est e.xagérée ;
TRAITÉ DES MALADIES DE L’EiNF.VACE
quant à rassimilation des lésions osseuses du rachitisme avec le quatinème degré de la syphilis héréditaire, elle n’est cliniquement pas soutenable.
Les os plats et courts peuvent être le siège des productions ostéophytiqnes de la syphilis héréditaire ; par exemple : l’os iliaque, l’omoplate, les vertèbres, les os du tarse, les os du carpe, les os dit crâne. Au crâne, les lésions peuvent être ulcéreuses ou ostéophytiques ; les lésions ulcéreuses procèdent de la périphérie au centre, l'ormant des foyers cratériformes qui peuvent aboutir à la perforation complète, des érosions multiples supeificielles, etc. Quant aux lésions ostéophytiques, elles se déposent surtout au niveau des bosses pariétales, donnant au crâne cet aspect natiforme que Parrot a décrit.
Les lésions osseuses de la syphilis hérédüaire tardive présentent quelques variantes que j’indiquerai brièvement.
Tout d’abord, il faut dire que ces lésions osseuses sont prédominantes dans la forme tardive de la syphilis héréditaire et que souvent elles existent seules. Parmi les os longs des membres, c’est le tibia qui est le plus fréquemment atteint; il est le siège d’hypérostoses qui se développent à sa face interne, formant des bosselures inégales qni peuvent se ramollir (ostéopériostite gommeuse). M. Lannelongue a fort bien étudié ces altérations, il a montré que l’os était augmenté de volume et de longueur, qu’il était déformé par l’adjonction, à sa périphérie, d’exostoses plus ou moins volumineuses, mais qu’il n’était pas dévié dans son axe ; le tibia prend une forme, boursouflée, qui n’a rien de commun avec l’incurvation classique du rachitisme.
Symptômes de la sypdilis héréditaire précoce.
Quand la syphilis, agissant de bonne heure et ayec intensité sur le fœtus, a déterminé ravortement, les symptômes que ce dernier présente sont variables : ou bien il est simplement macéré et sanguinolent, et l’aspect extérieur du corps n’olîre pas de stigmate caractéristique ; ou bien il présente, au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds, ces phlyctènes que je vais décrire sous le nom de pemphigvs syphilitique. Dans tous les cas, la symptomatologie de la syphilis fœtale est des plus sommaires et ne mérite pas de nous arrêter plus longtemps.
L’enfant hérédo-syphilitique naît souvent avec toutes les apparences de la santé ; il est vivace, il tette bien et ne traduit sa maladie par aucun signe objectif. Cette forme latente de la syphilis héréditaire, qui habituellement ne dure que deux ou trois semaines, peut, dans quelques cas, dépasser plusieurs mois ; ces enfants, sains et robustes en apparence, peuvent être pris pour vaccinifères et, récemment (Académie de médecine, 1889), cinq cas de syphilis vaccinale ont été observés ]>ar MM. Ilervieux et Fournier dans les conditions les plus favorables et les plus rassurantes ; les deux vaccinifères suspects étaient âgés de six mois ; deux mois après, ils ne présentaient encore aucune lésion, sauf l’induration de l’épididyme et du testicule, relevée chez l’un d’entre eux par M. Fournier. La syphilis héréditaire peut donc rester latente pendant plus de six mois.
En général, les manifestations accusatrices sont beaucoup plus précoces, et d’abord plusieurs enfants naissent avec des signes non équivoques, le pemphigiis des pieds et des mains par exemple. Ce pempkigus syphilitique des nouveau-nés est très remarquable par son siège (paume des mains et plante des pieds), par sa précocité, par sa signification; il ne saurait être cou-
TRAFTIÎ DES MALADIES DE l’eNFANCE
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fondu avec le pempliif,nis épidémique, qui n’alfecle pas les mêmes régions, • qui ne survient jamais dans les premiers jours de la naissance, qui contient un liquide clair au début, qui n’est jamais suivi des autres accidents de la syphilis héréditaire.
Si le pemphigus est d’ordinaire congénital, il peut exceptionnellement apparaître plusieurs jours et même plusieurs semaines ajirès la naissance ; pour ma part, j’ai vu un cas de pemphigus syphilitique chez un petit garçon de cinq semaines. Il est caractérisé par des bulles de dimensions variables (1 centimètre de diamètre en moyenne), pleines d’un liquide louche, les unes globuleuses, les autres allaissées et flétries; elles simulent les phlyctènes des brûlures au second degré, et parfois le diagnostic difl’érentiel hésitera devant cette apparence. Au-dessous des bulles, la peau est rouge, saignante, macérée. Pour M. Jacquet {Gazette des Hôpitaux, mai 1889), le pemphigus syphilitique ne serait qu’une modalité éruptive de la syphilide papuleuse vulgaire.
Si le pemphigus est la [ilus précoce, il faut bien reconnaître aussi que c’est la plus rare des manifestations de la syphilis héréditaire des nouveau-nés.
Le coryza, n.\x contraire, est à la fois précoce, commun, presque constant : l’enfant est enchifrené, il respire bruyamment, tette difficilement ; un écoulement séreux ou sanieux, avec érosion de la lèvre supérieure, expliqué bientôt ces symptômes. La muqueuse pituitaire est irritée, ulcérée même, sans que les ulcérations gagnent les tissus sous-jacents, la lésion est très supeificiellc, quoique très tenace. J’ai vu le coryza manquer absolument chez un nouveau-né porteur de plaques muqueuses et de sarcocèle syphilitique. Les lésions des • lèvres, qui accompagnent souvent le coryza, sont par-
LA SYPHILIS
■ fois caractérisliques ; ce sont des fissures disséminées, médianes ou commissurales, entamant à la fois la muqueuse et la peau ; elles sont profondes, ronges et saignantes quand l’enfant pleure, tette, fait des efforts qui écartent les bords de la fissure. Leur cicatrisation donne à la bouche un asjiect plissé et blanchâtre qui snflit presque an diagnostic de la maladie. Quand le nonyeanné présente à la fois ce coryza et ces fissures labiales, quand sa face est maigre, ridée, quand son teint est pâle, terreux, bistré, il a réellement le faciès syphilitique et le diagnostic peut se faire à distance. Mais n’qnblions pas que ce faciès est loin d’être constant et qu’un bon nombre d’enfants syphilitiques ont toutes les apparences extérieures de la santé.
Les premiers symptômes de la maladie se montrent rarement avant le quinzième jour; ils surgissent habituellement vers la quatrième on cinquième semaine; on a vu qu’ils jieuvent être retardés jusqu’au sixième mois.
Voici les manifestations cutanées habituelles : la roséole, si commune dans la syphilis acquise, est très rare dans la syphilis héréditaire, et cela se conçoit :
1 enfant a lait sa roséole dans le sein de sa mère. Cependant, quelques cas de roséole typique ont été rapportés ; j’ai vu un de ces cas chez une petite fille de cinq semaines, nourrie au sein, bien portante jusqu alors et qu’on m’avait conduite pour un simple engorgement des mamelles. Chez cette enfant, j’ai vu naître et évoluer la roséole syphilitique, sous forme de petites taches roses, arrondies, ne faisant aucune saillie, siégeant à la lace, au tronc, à la racine des membres * quelques jours après, je constatai des plaques saillantes sur les grandes lèvres et le pourtour de l’anus ; la mère de f enfant avait eu deux fausses couches. La durée de
TRAITÉ, DES MALADIES DE l’EiNFAiNCE
la roséole, clans ce cas unique qu’il m’a été donné d’observer, a été de quinze jours.
Les plaques syphilitiques (syphilide érytliémato-papuleuse, syphilide pai)ulo-érosive) de la i)eau sont beau- •coup plus communes; elles siègent partout, mais avec une prédominance marquée pour les fesses, la région anale, les grandes lèvres, les bourses, l’orifice buccal.
Quand elles siègent sur la peau, ces éruptions se présentent sous forme de papules, les unes arrondies, les autres lenticulaires, de couleur jambon, ne s’effaçant pas sous la pression du doigt, présentant parfois une légère desquamation. Souvent même, surtout quand elles occupent la face, elles se recouvrent de croûtes qui rappellent l’impétigo. Qu’elles soient recouvertes de squames (faux psoriasis) ou de croûtes (faux impétigo), ces syphilides me paraissent identiques : ce sont, anatomiquement, des pajjules et, cliniquement, des accidents analogues aux })lacjues cutanées secondaires de l’adnlte. Quand elles siègent au voisinage des parties génitales, elles deviennent saillantes, végétantes (plac[ues muc[ueuses), ulcérées souvent par le contact (les urines ou des selles.
Dans quelques cas, j)rincipalement chez les enlants athrepsiés, la syphilis présente la forme ecthymateuse ou ulcéreuse, et alors on peut voir, a sa suite, des cicatrices indélébiles, principalement au niveau des fesses et du sacrum.
Au niveaude la bouche, l’enfantsyphilitiqueprésente, outre les fissures signalées plus haut, de véritables plaques ulcérées des lèvres, de la langue, des gencives; j’ai constaté plusieurs fois des plaques muqueuses buccales très rebelles chez les hérédo-syphiliti(|ues. .J’ajoute que je n’ai pas observé ces plaques dans
raiTière-bouche, qui m’a toujours paru indemne cliez les enfants.
h’alopécie, accident commun chez les adultes, existe, avec nu moindre degré de fréquence, chez les nouveaunés; elle peutahoutir à une calvitie momentanée, mais complète ; elle peut faire tomber, non seulement les cheveux, mais les poils des sourcils et les cils.
Les lésions unguéales et péri-unguéales (ouyxis et péri-onyxis), rapportées à la syphilis par plusieurs auteurs, sont des accidents communs chez les nouveaunés; je crois qu’elles n’ont rien de syphilitique. J’eu dirai autant des lésions plialangiennes [spina ventosa),. des gommes cutanées et sous-cutanées qui, dans l’immense majorité des cas, sont des manifestations tuberculeuses, sans lien aucun avec l’hérédo-syphilis.
Je n’ai pas parlé de la desquamation linguale ou glossite desquamative, que Parrot considérait comme un stigmate de syphilis; j’ai vu de nombreux cas de cette alTection, jamais la syphilis héréditaire n’a pu être invoquée pour expliquer cette maladie, dont la pathogénie est encore inconnue.
Quelquefois, mais non fréquemment, les petits syphilitiques présentent cette apparence que Parrot a décrito sous le noin de crâne naliforme : le front est bombé, les bosses pariétales sont saillantes, et ces bosselures latérales sont dues au dépôt de couches osseuses nouvelles, d’hypérostoses syphilitiques. Un autre accident de la syphilis héréditaire bien vu et bien décrit par Parrot, c’est la pseudo-parahjsie syphilitique, à laquellej’ai proposé de donner le nom de maladie de Parrot. Cette maladie, que Parrot considérait comme incurable, parce qu’il l’avait observée chez des enfants cachectiques (Enlauts-Assistés), est due aux lésions osseuses des membres supérieurs, principalement des humérus-
(liypéroslose, médullisalion, ramollissement gélalinilorme). Le degjré le plus grave de ralîeelion répond au décollement de.s épiphyses, le plus bénin peut être réalisé par nue simple hypérostose juxta-épiphysaire. C est une maladie qui survient dans les jiremiers mois de la vie (trois mois en moyenne) et qui, dans la plupart des cas, a été précédée par d’autres manirestations syphilitiques méconnues ou négligées.
L’enfant semble avoir l’un de ses bras ou les deux bras complètement paralysés, il ne peut leur imprimer aucun mouvement, et, quand on veut les mouvoir, on jirovoque de la douleur et l’on entend parfois une crépitation qui dénote la disjonction des épiphyses. Cette pseudo-paralysie, traduction habituelle d’une lésion osseuse syphilitique, se rencontre même dans des cas où la lésion siège au niveau du coude, même quand cette lésion n’est jias suivie de fracture.
Souvent bilatérale, elle peut être unilatérale; j’ai vu un cas, chez une jietite fille de trois mois, dans lequel la paralysie était due à un gonflement considérable et douloureux de l’épiphyse supérieure du radius. La maladie, traitée de bonne heure, est jiarfaitement curable (des cas de guérison ont été obtenus par Millard, Roques, Fournier, par moi-même, etc.).
La syphilis héréditaire a généralement peu d’inlluence sur la première dentition; quelquefois, cependant, elle atteint profondément les dents de lait, qui sont petites, cariées, friables et tombent rapidement; j’ai vu ])lusieurs exemples de cette altération des dents qui, en elle-même, n’a d’ailleurs rien de spécifique.
Le larynx est plus rarement touché par la sj philis chez les enfants que chez les adultes; on a noté, dans plusieurs observations, de la raucité du cri et de la toux, de l’aphonie et parlois du silllement larvngo-tia-
dléal, du tirage, en un mot des symptômes de croup (Sevestre). A l’autopsie, on a trouvé des ulcérations sur les cordes vocales, avec gonflement et ramollissement de la muqueuse sus-glottique ; la périchondrite, les abcès sous-muqueux sont Irès rares.
Abandonnée à elle-même, la syphilis héréditaire peut se terminer difl’éremment : 1° l’enfant meurt cachectique et athrepsié, surtout s’il est dans de mauvaises conditions hygiéniques (biberon) ; il peut mourir de broucho-pueumouie, de pseudo-méningite (coma, convulsions) ; il faut compter, en efl'et, avec la syphilis cérébrale héréditaire ; 2" il guérit en aj)parence, mais la guérison n’est pas durable et plus tard, dans la seconde enfance, il est pris d’accidents tertiaires dont l’origine lointaine peut être méconnue.
Le pronostic est grave dans tous les cas et la mort est la conséquence fréquente de l’hérédo-sypliilis, sans jiarler des innombrables avortements que cause cette redoutable maladie.
Si l’enfant est traité de bonne heure, s’il est pourvu <I’une bonne nourrice, la guérison complète estlarègle, et cette guérison s’obtient généralement plus vite et plus aisément que chez l’adulte; le coryza est un des symptômes les jilus tenaces et les plus rebelles au traitement.
Diagnostic. — Le diagnostic de la syphilis héréditaire précoce a une importance capitale et, il faut bien 1 avouer, ce diagnostic est quelquefois épineux. Sans <loute, quand un enfant présente, quelques semaines après sa naissance, le faciès pigmenté et bislré, le coryza, les fissures labiales, les plaques cuivrées des Icsses, etc., etc., la syphilis se reconnaît facilement, en dehors meme de tout renseignement étiologique.
Mais il est des cas où la syphilis héréditaire est fruste^
TIl.MTK DES MALADIES DE L’eNFANCE
daiil ies où elle est latent e ^ qX uona devons nous elToi'cer de la dé])ister dans loules les cireonslances. Si la maladie est latente, si les enlanls sont bien iiortants,. les soupçons ne ])eiivent prendre naissance que dans la notion des antécédents héréditaires, et un examen répété, vigilant et prolongé des entants s’impose au médecin consciencieux, non seulement dans l’intérêt du nourrisson, qu’il faudra traiter le plus tôt possible, mais encore dans l’intérêt de l’entourage, des nourrices qui pourraient être contagionnées par lui.
La syphilis peut être fruste, c’est-à-dire qu’elle peut se manitester par des symptômes mal dessinés : les éruptions des fesses, certains eczémas impétigineux du visage peuvent faire échec aux praticiens les plus expérimentés. Un érythème papuleux simple peut en imposer pour un érythème syphilitique, aï vice-versa ; W ne laut ])as se hâter de poser un diagnostic ferme, il faut se résigner à attendre quelques Jours, et alors on aura des manifestationsjdus nettes (iilaijucs muqueuses génitales ou buccales, plaques cuivrées de la peau, etc.).
S’il s’agit d’un petit garçon, on ne manquera pas de palper les testicules, et, si l’on trouve cette induration spéciale du parenchyme (llulinel) ou de l’épididyme quï caractérise le sarcocèle syphilitique des nouveau-nés, le diagnostic aura fait un grand pas.
Il est une lésion banale, chez les enfants des écoles, qui résulte de la contagion (même robinet de fontaine servant à toutes les bouches) et qui simule les plaques muqueuses syphilitiques des commissures labiales.
C’est la perlèche (Lemaistre), à laquelle il faut songer et qui n’a rien de commun avec la sy|)hilis ; je décrirai ])lus loin cette curieuse alfection. Les plaques mu- (pieuses commissurales la simulent et les cicatrices néai r es, durables, des lèvres qui leur succèdent per-
LA SYPHILIS
niellent de faire le diagnostic rétrospectif de la syphilishéréditaire.
Parrot, entraîné dans une voie fausse, voyait la syphilis partout et tout enfant qui présentait des érosions suspectes aux fesses était réputé syphilitique ; des médecins observant sur le même terrain que lui, aux Enfants-Assistés, ont réagi contre les tendances fâcheuses qui avaient égaré cet esprit éminent et montré que beaucoup de lésions cutanées, d’apparence syphilitique, devaient être rapportées à l’athrepsie, à la diarrhée ou à d’autres causes étrangères à la syphilis (Sevestre, Jacquet). Par exemple, l’érythème des fesses, sous l’influence des irritations ordinaires dans ces régions, peut présenter des ulcérations et une papulation consécutive (érythème papuleux post-érosif) qui ne doit plus en imposer pour la syphilis.
Les cicatrices fessières ne sont donc pas fatalement des stigmates syphilitiques, pas plus que la desquamation linguale, dont la nature est encore ignorée.
Quant au crâne natiforme, s’il est typique (front hombé, saillies pariétales énormes), il révèle la syphilis héréditaire ; mais le rachitisme peut en donnei’ l’apparence, sans faire appel à la syphilis; il peut déformer les os fronto-pariétaux à un degré exagéré et l’on remarquera que cette déformation rachitique ne s’accompagne pas d’hypérostose ; sur les os plats, comme sur les os longs, le rachitisme produit des déviations, des incurvations, mais non des ostéophytes. Ces diflerences se révéleront à tous les médecins qui ne seront pas imbus des théories paradoxales de Parrot.
Traitement. — Le traitement de la syiihilis héréditaire précoce doit être institué promptement ; il faut agir vite et faire absorber au nouveau-né, sans nuire à sou développement, des doses appréciables de mercure. Le
TRAITÉ DES MALADIES DE l’eNFAAXE
meilleur mode d’admiiiisLraüoii du mercure à cel âge, parce qu’il est très bien toléré, parce qu’il ne jiasse pas par l’estomac, c’est l’ongueut napolitain en l'rictions cutanées ; on fera tous les jours, au niveau du ventre, des mollets ou des parois thoraciques, une friction avec gros comme une noisette d’onguent napolitain, on évitera de faire deux frictions consécutives sur la même place.
Si l’enfant présente des syphilides cutanées, on ajoutera aux frictions mercurielles les bains de sublimé corrosif (l ou 2 grammes dissous dans 10 grammes d’alcool, pour 30 à 40 litres d’eau, dans une baignoire ou un baquet en bois) ; ces bains peuvent être donnés tous les jours; s’ils ne livrent pas beaucoup de mercure à l’absorption, ils agissentcomme antiseptiques locaux ; je leur dois de nombreux succès.
Plus tard, quand l’enfant aura huit à dix mois, on pourra lui donner, dans du lait, une cuillerée à café de sirop de Gibert, en deux fois, dans la journée. La liqueur de van Swieten (1 à 2 grammes par jour) jieiit aussi être donnée aux nourrissons les ])lus jeunes. Quand toute manifestatiou syphilitique aura disparu, on pourra suspendre le traitement pendant quinze jours ou un mois, mais on ne tardera pas à le reprendre, et on le continuera pendant plusieurs années.
Un enfant syphilitique ne sera, sous aucun prétexte, confié à une nourrice mercenaire non atteinte ellemême de syphilis ; il devra être allaité jiar sa mère ou artificiellement (biberon, pis d’une ànesse, d’une chèvre).
Si la syphilis se déclare, alors ([ue l’enlant a été déjà mis en nourrice, on fera interrompre l’allaitement pour ju’éserver la nourrice, s’il en est temps encore ; si elle a été contaminée, l’allaitement sera continué, sans
LA SYPHILIS
jiréjiidicc des questions médico-légales que celte éventualité soulève (secret professionnel à l’égard des parents responsables et de la nourrice victime, indemnité ù cette dernière, etc.).
Relativement à la prophylaxie de l’hérédo-syphilis, le médecin doit conseiller aux syphilitiques qui veulent se marier d’attendre au moins deux ou trois ans avant d’accomplir leur projet, de se traiter convenablement pendant toute cette période, de ne pas se livrer à la procréation si quelque manifestation suspecte se produit, de se traiter de nouveau et avec d’autant plus de sévérité que des fausses couches ou des accidents syphilitiques chez les premiers enfants feront craindre pour les grossesses ultérieures. Toutes ces précautions, que l’on serait coupable de ne pas prendre, sont souvent suivies de succès ; quelquefois cependant elles sont impuissantes.
Le traitement préventif ne doit jias s’appliquer seulement au père, mais aussi à la mère, soit que cette dernière ait présenté des manifestations spécifiques, soit qu’elle iiaraisse indemne.
B. Syphilis héréditaire tardive.
Les manifestations do la syphilis héréditaire ne sont pas toujours renfermées dans le cadre des premiers mois ou des premières années de la vie ; de même que nous voyons la syphilis acquise donner des accidents tertiaires dix ans, vingt ans, trente ans et davantage après l’accident primitif, de même nous pouvons voir quelquefois l’hérédo-syphilis se continuer, par des manifestations non équivoques, dans la seconde enfance, dans l’adolescence, dans l’àge mûr. En France, le professeur Fournier a décrit, dans des leçons magis-
TRAITÉ DES MALADIES DE l/jiNFANCE
traies, toutes les modalités de cette syjihilis héréditaire à lonf,me portée, que je vais brièvement exposer.
Et tout d’abord, il faut dire que la syphilis héréditaire, en dehors des lésions qui lui sont propres, se manifeste quelquefois par des stigmates révélateurs qui, sans être pathognomoniques, font présumer la maladie que l’on cherche à reconnaître et à démasquer.
Les sujets ont un faciès spécial, ils ont le teint pâle, grisâtre, terreux ; ils sont maigres, chétifs, délicats ; leur développement physique est retardé et incomplet. Leur taille est petite et bien inférieure â la moyenneleurs poils sont rares et clairsemés, leurs testicules sont petits ; si c’est une jeune fille, on note que les seins sont rudimentaires, que la menstruation est en retard ; en un mot, ces sujets présentent les caractères de l’infantilisme.
Cela prouve, suivant la remarque de M. Fournier, que la syphilis exerce une inflnence dystrophiante qui arrête le développement des individus et affaiblit la race.
Le front est généralement bombé, proéminent [front olympien) | les bosselures sont quelquelois latérales, elles siègent sur le front on sur les pariétaux; l’asymétrie crânienne l’ hydrocéphalie , peuvent être également des signes révélateurs de syphilis (Fournier).
Les déformations nasales sont très importantes . tantôt, le nez est effondré, la pointe se relève, les narines ont une direction horizontale (ne- en lorgnette)] tantôt, il est épaté, élargi à sa base [nez camard). Des lésions do même ordre se rencontrent sur les antres parties du squelette : des liypérostoses viennent tumélier et déformer les épiphyses et les diaphyses; le tibia est surtout frappé, sa crête antérieure est émoussée, ses faces soid inégales, noueuses, tuméfiées. En môme temps, fenlaut
LA SYPHILIS
<[iii porte CCS exostoses spécifiques, peut être rachitique et présenter des incurvations osseuses non syphilitiques, ([uoique la cachexie syphilitique en ait été la cause. Tl faut, à l’exemple de M. Fournier et contrairement à la doctrine de Parrot, considérer le rachitisme, quand ■il survient chez des enfants syphilitiques, non pas ■comme une lésion d’essence syphilitique, mais comme nn elfet indirect de la syphilis, comme une conséquence banale de l’influence dystrophique exercée sur l’organisme par cette maladie.
Les cicatrices cutanées, quand elles sont larges, arrondies, polycycliques ou serpigineuses, quand elles siègent aux commissures labiales, au nez, à la région lessière ou sacrée, au voile du palais et à la gorge, boivent être prises en grande considération.
llutchinson a signalé trois ordres de stigmates qui, réunis chez le môme enfant, ont une réelle valeur diagnostique.
1" Du côté des yeux, on a signalé l’iritis et surtout la kératite interstitielle qui laisse sur la cornée de petites taches blanches indélébiles. — 2“ Du côté des oreilles, la surdité complète ou incomplète sans lésion appréciable, produite rapidement, sans douleur et sans réaction inflammatoire. — 3° Du côté des dents, il faut retenir : le letard dans l’évolution dentaire, et surtout les lésions spéciales de la couronne, décrites partout sous le nom •de dents syphilitiques. En dehors de ces lésions spéciliques que je vais étudier, il n’est pas rare de voir les petits syphilitiques présenter des dents qui, à peine «orties, deviennent noires, s’usent, se carient et tombent en poussière. Chez eux, la denture n’est bientôt plus représentée que par des chicots noirâtres, enfoncés dans les gencives tuméfiées, fongueuses et saignantes ; le e est la lésion habituelle de la première dentition
TIUITli DKS MALADIES DE l’ENFANCE
qu’il m’a él6 doiiiié d’observer. Sans doute les dents d’Hutchinson peuvent aussi se rencontrer dans la première enl'ance, mais elles appartiennent surtout à la seconde dentition, qui commence vers sept ans.
Les lésions sont souvent multiples et symétriques : \’érosio7i aiïecte le bord libre ou le corps de la dent, elle représente une usure, une perte de substance lisse et unie de la couronne, mais ce n’est là qu’une apparence; la dent n’a pas été rongée, limée, ni usée, elle est sortie telle de son germe. Je passe sur les variétés de cette érosion, qui peut être en cupule, en sillon, en nappe, qui peut donner des entaillures, des dentelures en forme de scie, des amincissements atrophiques, en biseau, etc. Ce (pi’on appelle plus spécialement dent d'BulcIiinson, c’est l’érosion en coup d'ongle du Ijord libre des incisives médianes supérieures; cette usure semi-lunaire est symétrique, alfecle les deux incisives médianes, à rexclusion des autres dents.
Pour Hutchinson, ces érosions, et ces érosions seules, étaient caractéristiques de la syphilis héréditaire.
M. Magitot pense que les érosions dentaires n’ont rien de syphilitique et qu’elles résultent de l’éclampsie infantile. Mais on les rencontre chez des enfants qui n’ont jamais eu de convulsions; on les rencontre aussi, il faut bien l’avouer, chez des enfants non syphilitiques; on les rencontre môme chez les animaux réfractaires, on le sait, à la syphilis.
Ces troubles de nutrition peuvent être la conséquence de causes multiples : entérite des premiers mois, rachitisme, syphilis.
M. Fournier, exception faite en faveur de la dent d’Hutchinson, n’accorde pas une réelle valeur aux érosions dentaires, et il croit que le microdontisme,
LA SYPHILIS
Y amorphisme et la vidnérabUilé des dents sont des caractères plus importants.
Après la triade d'Hutchinson^ qui a provoqué tant . de coid reverses, citons des stigmates moins discutables; les testicmles sont souvent frappés par la syphilis héréditaire {sarcocèle syphilitique), l’induration du parenchyme et de l’épididyme peut j)asser inaperçue dans la première enfance et plus tard on est tout étonné de trouver des testicules petits, atrophiés, durs comme des billes, parfois noueux, irréguliers, sclérosés.
Ajoutons àce tableau les hy pertrophies ganglionnaires indolentes, les hydarthroses chroniques, les ostéoarthrites ostéophy tiques et déformantes, observées chez quelques sujets, et enlin l’arrêt de dévelopiiement intellectuel pouvant aller jusqu’àl’imbécillité et l’idiotie.
Un autre signe révélateur de syphilis héréditaire, pris en dehors du sujet lui-même, c’est la mortedite des enfants dans les ménages sypbiliti(|ues ; M. Fourniei" donne une statistique effrayante : 341 morts sur 441 accouchements. Sur ces 341 morts, 6 enfants seulement ont succombé après la première année, les autres sont morts dans les premiers mois ou même avant la I naissance. La multiplicité des morts, la précocité de ! ces morts, la fréquence des avortements, voilà des i indices de syphilis. Enfin, l’enquête faite sur les I [larents eux-mêmes aidera singulièrement au diagnostic.
La syphilis héréditaire tardive se présente avec des allures qui rappellent, tantôt la scrofule (scrofulate de vérole de Hicord), tantôt la syphilis tertiaire des ■ adultes. Que voit-on, en effet, dans la généralité des observations? des sujets jeunes, pourvus ou dépourvus ' des stigmates décrits plus haut, portant sur la peau ou sur les muqueuses des ulcérations profondes, toiqiides, à marclie chronique, qui rappellent par leur
TRAITÉ DKS MALADIl'JS DE l’e.NFAA'CE
début et i>ar leur évolution, les gommes syphilitiques. Sur les membres, ces ulcérations peuvent persister sans entraîner de graves conséquences ; elles peuvent cependant se compliquer de caries osseuses et d’arthropathies chroniques. Mais, si ces lésions siègent dans la bouche, si elles atteignent la voûte palatine, si elles entament l’isthme du gosier, on verra survenir la perforation de la voûte du palais, l’effondrement du nez, la destruction du voile et des piliers. Tous ces accidents évolueront froidement, sans inflammation, sans douleur, et l’on assistera impuissant à leur marche fatale, si l’on ne pense pas à la syphilis.
Ailleurs, on verra les os se déformer, les tibias se renfler, s’allonger, revêtir l’aspect des déformations rachitiques ; le tibia Lannelongue est une manifestation fréquente et caractéristique de la syphilis héréditaire tardive; ello peut coïncider avec des exostoses et des hypérostoses multiples sur les autres os du squelette, avec les lésions du palais, du nez, des oreilles, des yeux, etc. Ces hypérostoses peuvent s’accompagner de douleurs vives, ostéocopes, quoique moins fréquemment que dans la syphilis acquise.
Du côté des viscères, on peut observer : l’infiltration scléro-gommeuse du foie, avec ses conséquences, hypertrophie hépatique, ascite, douleurs abdominales, la méningite syphilitique qui simule la méningite tuberculeuse et qui donne lieu à des manifestations délirantes, convulsives et comateuses.
Tous ces accidents, très graves et très elfrayants en apparence, cèdent généralement à la médication hydrargyrique et iodurée.
Le pronostic de la syphilis héréditaire tardive est toujours sérieux; s’il ne compromet généralement pas
LA SYPHILIS
i’cxislence, il produit souvent des mutilations i)éuibies (perldratiou du palais, écrasement du nez), qui atteignent à la fois la plastique du visage et les fonctions les plus précieuses (parole, déglutition, etc.).
Diagnostic. — Le diagnostic de la syphilis héréditaire tardive, toujours délicat, présente parfois de réelles difficultés ; quand on rencontre, dans la seconde enfance, une ou plusieurs manifestations analogues à celles que je viens de décrire, on peut se demander si la syphilis est bien réellement héréditaire et s’il ne faut pas incriminer la syphilis acquise, dont les accidents tertiaires ne diffèrent pas sensiblement des précédents.
Pour résoudre la question, on s’appuiera sur les commémoratifs, sur l’examen des parents, sur les antécédents personnels des enfants. Si l’enfant porte les stigmates (kératite, surdité, érosions dentaires) propres à l’hérédo-syphilis, la balance penchera de ce côté et la syphilis acquise du jeune âge sera écartée.
Mais, en l’absence de ces stigmates, le doute est bien légitime, et d’ailleurs il n’y aurait pas grand mal à se tromper, le traitement restant le même dans les deux cas.
En présence d’une ulcération profonde des téguments, d’une gomme sous-cutanée, d’une lésion destructive de la bouche, des fosses nasales, le diagnostic différentiel a pour objectif la scrofule et la syphilis ; le lupus scrofulo-iuberculeux de la gorge diffère peu de la syphilis héréditaire tardive de cette région et l’on devra chercher dans les stigmates cutanés, dentaires, osseux, dans le traitement lui-même, un critérium que l’examen purement objectif ne donne pas. Si la lésion rétrocède promptement et guérit par l’iodure de potassium, c’est la syphilis qui est en cause; si ce traitement échoue, c’est la scrofule.
TRAITÉ DES MALADIES DE l’eNFAACE
Vosléomyélite chronique ou prolongée des jcuiios sujets, par les déformations osseuses qu’elle produit, pourrait donner le change ; on remarquera cependant que l’hypérostose n’alTeete qu’un seul os, qu’il existe généralement un trajet listuleux conduisant sur un séquestre ; en outre, l’interrogatoire de l’enfant ou des parents apprendra que cette maladie chronique a succédé à une maladie suraiguë [ostéomyélite aiguë).
Quant au rachitisme^ ses lésions généralisées à presque tous les os du squelette, ses incurvations diaphysaires, ses nodosités épiphysaires, tout, en un mot, l’éloigne de la syphilis héréditaire tardive, et, malgré les communications éloquentes de Parrot, il est impossible de confondre deux maladies aussi radicalement opposées.
Traitement. — Le traitement de la sy[)hilis héréditaire tardive doit s’inspirer des règles qui président au traitement des accidents tertiaires de la syphilis acquise; on doit insister sur l’iodure de potassium (2, 3, 4 grammes par jour, suivant l’âge des enfants). Dans les cas à marche ulcéreuse et rapide, on ne donnera que l’iodure de potassium. On y ajoutera les frictions mercurielles (traitement mixte) pour les cas rebelles et pour ceux où il faut agir vite ; menace de perforation palatine, d’effondrement du nez, etc. Concurremment, on donnera les toniques, l’huile de foie de morue, le sirop iodo-tanniqiie, les bains salés, les bains de mer.
2" Syphilis acquise.
L’enfant peut contracter la syjjhilis a]irès sa naissance, et il n’est pas sans intérêt d’étudier les principaux procédés de contamination, l’évolution, le diagnostic et le pronostic des accidenis.
LA SYPHILIS
ÉiTOLoGiii:. — La conlagion directe, c’est-à-dire une vérilalilc inoculation -du virus syphilitique, résume l’étiologie de la syphilis acquise. L’enfant peut-il être infecté pendant le travail de l’accouchement, en passant à travers les organes d’une femme atteinte de plaques muqueuses? Le fait, s'il a jamais été établi, est exceptionnel.
Au contraire, il n’est pas rare de rencontrer des enfants qui ont reçu la syphilis de leurs nourrices, de leurs proches, de leurs amis; les contacts journaliers et incessants, les caresses et les baisers les plus innocents sont fertiles, dans certains milieux, en syphilis infantile.
La vaccination avec le vaccin /amn7w?, soit de bras à bras, soit par l’intermédiaire de plaques, de tubes, etc., a été la source d’un certain nombre d’épidémies syphilitiques. La syphilis vaccinale continue, de nos jours encore, à faire des victimes ; l’erreur n’est pas toujours le fait de praticiens ignorants ou peu soigneux, elle a été commise deux fois au moins (en 1865 et en 1889) par l’Académie de médecine elle-même. Si ces deux épidémies n’ont fait ensemble que quatorze victimes connues, celle d’Auray (1866), observée par Depaul et Roger, n’a pas fait moins de cent victimes.
Symptômes. — La syphilis infantile acquise procède comme la syphilis acquise des adultes, c’est-à-dire par un accident initial, jirimitif, le chancre infectant. Ce chancre, qui manque toujours dans la syphilis héréditaire, peut être ]iarfois difficile àdévoiler;il n’en existe pas moins. Après le chancre, et comme imur attester ■sa présence, apjiaraît \n,roséole dontl’existence, contestée pour la syphilis héréditaire, ne saurait plus l’être pour I la syphilis acquise.
Les adénopathies cervicales, axillaires, inguinales, se montrent avec la même fréquence et les mêmes carac-
tères que chez l’adulLe 5 on sait qu’elles ne font pas partie du tableau symptomatique de l’hérédo-syphilis. En revanche, le coryza, presque constant dans cette dernière, ne se retrouve pas dans la syphilis acquise ; j’en dirai autant du pemphigus. On Amit ensuite se dérouler les accidents secondaires habituels, les plaques muqueuses, les syphilicles cutanées, etc., etc.
Le chancre n’est pas toujours unique ; s’il s’agit d’une syphilis vaccinale, par exeiuple, on peut voir, trois ou quatre semaines après l’insertion du vaccin, les pustules se transformer en ulcères àbase indurée, avec accompagnement de polyadénite axillaire. Ce sont autant de chancres indurés ; il peut y en avoir deux, trois, quatre, autant que de pustules vaccinales.
L’état général varie suivant les cas; tantôt grave et accompagné d’nne athrepsie rapide, il peut aboutir à la mort si l’origine des accidents n’est pas promptement reconnue ; tantôt, peu ou pas ébranlé, il ‘ n’inspire aucune inquiétude.
Si le traitement mercuriel intervient de bonne heure, la guérison est la règle ; en somme, le pronostic de la syphilis acquise est beaucoup plus bénin que celui de la syphilis héréditaire.
Diagnostic. — Étant donné un jeune enfant atteint de syphilis, il est très important de savoir si la maladie est héréditaire ou acquise. La recherche de l’accident primitif, l’âge de l’enfant, la présence ou l’absence de certains symptômes, l’enquête auprès des personnes de l’entourage, tels sont les principaux moyens d’éviter l’erreur.
Si, concurremment avec une roséole ou des plaques muqueuses, on trouA'e en un point (lèvre, plaie vaccinale, etc.) une surface profondément indurée et cartilagineuse, on reconnaîtra le siège de 1 accident pri-
LA SYPHILIS
mitif et il ne restera plus qu’à retrouver la source de la ooutagion.
Si les premiers accidents observés n’ont apparu qu’après trois mois, à plus forte raison après six mois, on doit conclure à la syphilis acquise, car la syphilis héréditaire ne s’annonce qu’exceptionnellement après cet âge,.
Si l’enfant a du coryza, du pemphigus plantaire et palmaire, c’est de la syphilis héréditaire; s’il a, au contraire, une roséole typique, des adénopathies, c’est de la syphilis acquise.
Quelquefois, la syphilis vaccinale est difficile à affirmer ; l’ulcération des ])ustules vaccinales existe, en dehors de l’infection syphilitique ; elle peut être accompagnée d’induration, d’adénite; en pareil cas, il faut tenir compte de la date d’apparition de ces ulcérations (elles ne se montrent pas avant le vingtième jour dans la syphilis), de leur forme, de leur hase plus ou moins indurée, et, dans le doute, il faut attendre l’apparition des accidents secondaires (roséole, plaques muqueuses).
PaoruYLAXiE ET TRAITEMENT. — Le traitement de la syphilis infantile acquise ne diffère en rien de celui de la syphilis héréditaire précoce. Quant à la prophylaxie, elle varie suivant les cas: si une mère ayant contracté la syplqlis dans les derniers mois de la grossesse met au monde un enfant sain, on ne permettra pas que cet enfant tette sa mère qui pourrait le contaminer; on ne permettra pas non plus qu’il tette une nourrice étrangère, car il n’est ]ias certain qu’il soit indemne de sy])hilis. Il sera donc soumis à l’allaitement artificiel.
Pour le choix d’une nourrice, on examinera, non seulement celle-ci, mais on se feraprôseiiter son enfant, on interrogera son mari, si on le jieut, et on fera sur
TItAlTK DES MALADIES DE l’eA'FANEE
ses aiitécôdenls une onquôle aussi complèl.o (juc j)ossible.
, Pour éviter la Lransiuissiou de la syphilis [)ar la vaccine, le moyeu le plus sûr, le plus radical, sérail de renoncer au vaccin humain et de le remplacer toujours ])ar le vaccin de génisse. En attendant que cette substitution soit un fait accompli, on ne prendra, comme vaccinileres, que des enfants sains en apj)arence, âgés de plus de six mois et dont les parents seront sains. L’antisepsie des instruments, pour chaque vaccination individuelle, sera des plus rigoureuses.
Enfin, on doit toujours proscrire les baisers et autres contacts entre les petits enfants et les personnes syphilitiques ou suspectes de syphilis.
LA TUBERCULOSE
L’étude de la tuberculose présente, chez l’enfant comme chez l’adulte, un intérêt majeur ; je dois passer en revue ses diverses localisations, ses particularités évolutives, son pronostic et son traitement. Mais auparavant, je traiterai sommairement de l’étiologie générale de la tuberculose infantile.
Étiologie générale. — L’unité de la phthisie, proclamée par Laënnec, contestée par Vichow, au nom de l’histologie, a été histologiquement démontrée par Grancher, Thaon, Charcot La notion de l’inoculabilité
LA TUBEnCULOSE
de la maladie csl tliie à Villemiu (1865), cl la découverte de l’agent j)athogène du bacille de la tuberculose appartient à Koch (1882). Grâce aux travaux de ces grands médecins, on peut dire que la tuberculose est une maladie infectieuse, inoculable et contagieuse.
La cause prochaine de la tuberculose infantile est tout entière dans rintroduction et la multiplication des bacilles au sein des tissus organiques. La réceptivité est très grande chez les jeunes sujets et je n’ai pins qu’à indiquer les portes d’entrée de l’agent morbide.
Une sage-femme phthisique, qui avait pour habitude de ranimer les nouveau-ués ])ar l’insufllation de bouclie à bouche, ijiocula la tuberculose à une série d’enfants qui, pour la pluj)art, moururent de méningite tuberculeuse. La tuberculose a pu être inoculée, comme la syphilis, par la succion du prépuce dans l’opération sémitique de la circoncision. Voilà deux procédés d’inoculation aux nouveau-nés qu’il faut avoir présents à l’esprit. Je ne parlerai i)as des autres inoculations accidentelles.
La contagion directe ou indirecte est un procédé de tuberculisation également incontestable et qui doit agir avec une grande fréquence.
Le séjour dos jeunes enfants dans les appartements habités par des phthisiques ou dans les salles hospitalières doit être considéré, à ce point de vue, comme très dangereux.
L enfant sera d’autant plus exposé à contracter la maladie qu’il sera plus délicat, plus affaibli par une alfeetion antérieure, aiguë ou chronique.
La contagion cependant n’explique pas tous les cas, ou du moins elle ne les explique pas toute seule; ici se pose le problème délicat de Vhérédilé. Tous les observateurs ont été frappés d’un fait que les contagion-
TRAITÉ DES MALADIES DE l’ENFANCE
nistos les plus exclusifs ne peuvent révoquer en doute-: les enfants nés de parents tuberculeux sont prédisposés à la phthisie. Est-ce à dire qu’ils portent en naissant le germe même de la maladie, le bacille de la tuberculose ? Ce bacille peut-il rester latent dans l’organisme et causer plus tard ces explosions redoutables qu’on appelle la méningite tuberculeuse, la phthisie pulmonaire, le mal de Pott, etc. ?
On a dit que le sperme des tuberculeux était infectieux, que le bacille pouvait imprégner l’ovule, se transmettre aü fœtus et, par l’intermédiaire du fœtus, à la mère. On a dit également que les bacilles des mères tuberculeuses pouvaient se transmettre à l’enfant par la voie placentaire. Si ces assertions étaient fondées, les fils des tuberculeux naîtraient tuberculeux au sens propre du mot et non pas seulement tuberculisables; ils recevraient de leurs parents, non pas seulement le terrain pi’opice à l’éclosion de la tuberculose, mais aussi la graine, le germe même de la maladie.
Landouzy et H. Martin ont cherché à établir expérimentalement cette conception toute clinique de l’hérédité tuberculeuse ; mais leurs expériences, répétées et contrôlées par d’autres chercheurs, sont restées négatives; Sanchez Toledo {Archives de médecine expérimentale, juillet 1889), ayant tuberculisé trente-cinq femelles de cobayes pleines, n’a pas rencontré la tuberculose sur un seul des soixante-cinq fœtus nés de ces femelles.
Toutefois, la tuberculose congénitale existe, à titre exceptionnel; elle a été observée chez l’enfant et chez le veau : cela suffit pour établir que la transmission placentaire du bacille de Koch est possible.
lien résulte que les enfants héritent, de leurs parents tuberculeux, la prédisposition à contracter la maladie
LA TUBERCULOSE
plutôt que la maladie elle-même; mais pour nous, cliniciens, le résultat est le même et l’hérédité nous apparaît comme le grand facteur de la tuberculose infantile.
Le rôle du père, dans l’hérédité, est au moins aussi important que celui de la mère, et j’ai pu m’en assurer par de nombreux exemples ; au dispensaire pour enfants dont je suis chargé, les enfants me sont généralement conduits par leurs mères, je ne vois jamais les pères. La plupart des mères des nombreux tubereuleux que je vois sont saines et j’apprends que le père, tantôt est mort de phthisie, tantôt est atteint de cette maladie. Quand il y a plusieurs enfants dans la famille, les aînés peuvent être sains, ils ont été conçus avant la maladie du père; les derniers, conçus après, meurent de méningite tuberculeuse, ou bien sont atteints de gommes scrofulo-tuberculeuses, de coxalgie, de mal de Pott, etc.
Parmi les causes occasionnelles de la tuberculose infantile, il faut citer les bronchites répétées qui appellent sur le poumon le bacille pathogène ; la coqueluche, la rougeole, ont la même influence néfaste, et cette influence s’exerce surtout dans les milieux (hôpitaux) où la contagion est facile. La scrofule, c’est-à-dire l’état diathésique particulier dont soulfrent les enfants dégénérés, prédispose grandement à la tuberculose et indique des mesures prophylactiques rigoureuses. Le rétrécissement de l’artère pulmonaire est la seule maladie de l’appareil circulatoire qui prédispose à la phthisie. Il n’est pas jusqu’aux traumatismes qui, chez les enfants prédisposés, ne puissent favoriser la localisation et l’explosion de la tuberculose, et alors la maladie naît le plus souvent au voisinage du point qui ■a été le siège de la violence; un coup violent sur la
TnAITK DES MALADIES DE l’eN1'’ANC1';
poitrine sera suivi de plitliisic pulrnouairc, une contusion articulaire sera suivie de tumeur blanche, une chute sur la tête favorisera le développement de la méningite tuberculeuse, etc.
La contagion de la tuberculose ne se fait pas toujours de l’individu sain à l’individu malade, par la voie directe; elle peut être indirecte et les aliments peuvent jouer le rôle de véhicule. Le lait, et en particulier le lait des vaches phthisiques, a été surtout incriminé, et plusieurs médecins pensent que, si la tuberculose de l’intestin, du péritoine, des ganglions mésentériques est si fréquente chez les enfants en bas âge, c’est parce qu’ils ingèrent un lait contaminé. Pour parer à ce danger de la transmission de la tuberculose par le lait, on conseille avec raison l’ébullition préalable et systématique de tout lait destiné à la consommation des enfants.
Je ne développerai pas davantage ces préliminaires étiologiques, et j’aborde l’étude des localisations particulières de la tuberculose infantile.
l® Tuberculose pulmonaire.
On a dit que la tuberculose pulmonaire était très rare chez les enfants, et l’on a cité des chilfres à l’appui ; sans doute, il est rare d’observer, chez les enfants très jeunes, les symptômes qu’on rencontre si communément chez les adultes ; la phthisie chronique avec ses trois phases (induration, ramollissement, excavation) est un t\pe clinique exceptionnel dans la première enfance, déjà moins rare dans la seconde enlance et. dans 1 adole^cence. Ce n’est qu’après huit ans qu’on voit la phthisie
LA TUBERCULOSE
coiiiiïiuiiG (Ccitlcl. (1g Ciiissicourt) . Chez Igs pGlits cnfcinls, la tubGrcuIosG pulinonairG affGctc cIgs allui'GS spéciales, elle se généralise volontiers, elle revêt l’aspect de la phthisie aiguë, de la hronchite capillaire, de la hroncho-pneumonie commune, voire de la hronchite a fngore.
Landouzy et Queyrat (Queyrat, Thèse de Paris, 1886) ont bien étudié ces modalités de la tuberculose pulmonaire du premier âge; ils ont, en un an, fait l’autopsie de onze enfants tuberculeux, âgés de moins de deux ans, ce qui est beaucoup pour une petite crèche d’hôpital et ce qui prouve la fréquence, trop méconnue, de la tuberculose pulmonaire des nourrissons ; mais il ne faudrait pas exagérer cette fréquence, en somme médiocre (1).
Anatomie patuologique. — Des granulations tuberculeuses isolées, ou groupées en petits amas mûriformes, disséminées dans tous les lobes pulmonaires, parfois un ou plusieurs noyaux caséeux ramollis, excavés; autour de ces lésions caractéristiques riches en bacilles, une congestion pulmonaire intense, de la bronchite, de la broncho-pneumonie, voilà le résumé de l’anatomie pathologique de la tuberculose pulmonaire. Parfois on ne voit, à l’œil nu, aucune granulation, il semble qu’on soit en présence de lésions banales bronchiques ou broncho-pneumoniques ; mais l’examen histologique révèle la présence de bacilles et l’inoculation expérimentale atteste l’origine tuberculeuse des lésions.
Quelquefois, les ganglions trachéo-bronchiques sont gros, infiltrés, caséeux; le foie, la rate, présentent fréquemment des granulations, l’intestin et les ganglions
(1) Aviragnet, Thèse de Paris, 1892.
mésentériques ne sont pas moins atteints, le cœur et les reins sont plus souvent indemnes.
Je ne crois pas utile de m’étendre sur l’anatomie pathologique de la tuberculose pulmonaire, et je m’en liens aux particularités susindiquées; en ell’et, l’histoire de ces lésions est écrite partout, elle trouve, mieux sa place dans les traités de pathologie ordinaire que dans un traité des maladies de l’enlance. D’autre part, la tuberculose pulmonaire de la seconde enfance ne diffère pas plus cliniquement qu’anatomiquement de la tuberculose pulmonaire de l’àge adulte, et, pour cette raison, j’aurai surtout en vue la tuberculose du premier <âge.
Symptomatologie. — La phthisie aiguë est une forme clinique très fréquente chez les enfants, elle revêt en général l’aspect typhoïde (fièvre vive, abattement, diarrhée, ballonnement du ventre) et se termine par la mort en quelques jours ; à l’autopsie, on trouve des granulations dans les poumons et la plupart des viscères. Le diagnostic, pendant la vie, présente les plus grandes difficultés, l’auscultation ne donne que des résultats incertains, l’expectoration manque à cause de l’âge des ■enfants, la dyspnée seule et les symptômes d’exclusion peuvent mettre sur la voie.
A côté de la forme aiguë, plaçons le tableau de la forme chronique : ici, le début est insidieux, l’enfant tousse depuis plusieurs semaines, on le considère comme atteint de bronchite | mais cette bronchite est interminable, elle s’accompagne de pâleur, d’amaigrissement, de sueurs nocturnes, de diarrhée; l’auscultation révèle des râles humides en grand nombre dans les deux poumons, avec prédominance dans 1 une ou l’autre fosse sus-épineuse. Au bout d’un, deux ou trois mois, l’enfant succombe, soit par les progrès de la
LA TUBERCULOSE
cachexie, soit par une généralisation ultime de sa tuberculose.
Une troisième forme est plus trompeuse encore : l’enfant est pris brusquement de fièvre, de toux, de dyspnée ; l’auscultation révèle un foyer de bronchopneumonie (submatité,' souffle, râles humides); quelquefois, cette broncho-pneumonie semble due à un refroidissement, ou bien elle est survenue dans le décours d’une coqueluche, d’une rougeole. On croit qu’elle est simple et l'enfant meurt rapidement en quelques jours; à l’autopsie, on peut ne rencontrer aucun tubercule, mais l’examen histologique révèle la présence des bacilles ; cet examen est donc de rigueur dans tous les cas douteux et plus spécialement dans tous les cas de broncho-pneumonie rubéolique.
La broncho-pneumonie, au lieu d’être rapidement mortelle, peut prendre des allures subaiguës ou même chroniques, et l’on aura une quatrième forme de tuberculose pulmonaire infantile ; j’ai vu des enfants porter ainsi pendant plusieurs semaines et quelquefois pendant deux ou trois mois une broncho-pneumonie attestée par ses signes ordinaires, sans aboutir à l’excavation. Quand la tuberculose pulmonaire est en jeu, les enfants, même jeunes (garçon de onze ans, fille de cinq ans et demi), présentent tous les traits de la cachexie tuberculeuse, y compris les doigts en massue ou en spatule, désignés sous le nom de doigts hippocratiques.
Danstousces cas de tuberculose infantile, dont le diagnostic est si délicat, Queyrat insiste beaucoup sur l’hypertrophie de la rate, qui serait très fréquente et qui attesterait l’infection générale des sujets.
On a dit que l’hémoptysie, ce symptôme si important dans l’histoire de la tuberculose des adultes, manquait dans la tuberculose infantile ; sans doute, il est rare-
TnAiTK DKs MALADiKs nF<: l’^nfancp:
meut, observé chez les jeunes enl'ants; mais, si j’en crois Mantel [Progrès médira! ^ lf^87), l’hémoptysie existe |)lus souvent qu’on ne le croit dans la tuberculose inranlile; elle est tantôt manileste (crachement de sang plus ou moins abondant), tantôt latente (hématémèse et melœna), les enfants du premier âge crachant peu ou pas et déglutissant les sécrétions ou le saug venus des bronches. Cette remarque est juste et l’on aura soin d’examiner les selles des petits malades soupçonnés de tuberculose pulmonaire, surtout s’ils ont présenté la pâleur, le refroidissement des extrémités, la petitesse du pouls et autres signes généraux des hémorrhagies internes.
Parmi les observations d’hémoi)tysies recueillies par Mantel, nous trouvons des enfants âgés de quatre, de sept mois et plusieurs autres âgés de moins de deux ans. Quant à la syphilis que cet auteur invoque i)Our expliquer les hémorrhagies, nous ne lui accordons j)as le moindre rôle pathogénique.
Le pronostic de la phthisie pulmonaire, chez les enfants â la mamelle, est presque fatal et la thérapeutique ahsoluuient illusoire ; il importe donc heaucoiq» de faire un diagnostic.
Diagnostic. — La forme aiguë sera soupçonnée plutôt qu’affirmée, elle ressemble beaucoup à la lîèvi-e typhoïde, mais elle n’a pas ses taches rosées ; dans les formes subaiguës, on s’attachera, a 1 aide des commémoratifs et de la marche des lésions, à distinguei la bronchite simple et la broncho-pneumonie de la tuheiculisatiou.
L’auscultation n’a malheureusement pas, chez le jeune enfant, la valeur décisive iju elle olîre chez l’adulte ; une tuberculose légitime peut se cacher derrière quelques râles humides peu etfrayants. On
LA TUIÎlînCÜLOSE
consullera l’élaL général, les antécédents (rougeole, coqueluche), le milieu (tuberculose des ascendants, etc.).
Tous ces renseignements ne donneront que des présomptions, et bien souvent Tautopsie seule sera révélatrice.
, Traitement et I’ROI’Iiylaxie. — Le traitement, je l’ai dit, est impuissant : le lait d’nne bonne nourrice, des ventouses sèches, une potion gommeuse relevée de quelques grammes de cognac, ne sont que des palliatifs. Plus les résultats du traitement sont décourageants, plus la prophylaxie doit être étudiée; puisque nous ne pouvons guérir, efforçons-nous de prévenir ; donnons à l’enfant issu de parents tuberculeux une nourrice saine qui l’allaitera jusqu’à dix-huit mois, éloignonsle des tuberculeux qui l’entourent; s’il a la coqueluche, la rougeole, une bronchite, demandons qu’il soit soustrait aux dangers de la contagion tuberculeuse, qu’il n’habite pas avec un phthisique, qu’il ne séjourne pas à l’hôpital.
Dans la seconde enfance, le traitement et la prophylaxie de la tuberculose pulmonaire ne diffèrent pas de ce qu’ils sont chez l’adulte, ils sont trop connus pour qu’il soit nécessaire d’y insister.
Comme corollaire à l’étude de la tuberculose pulmonaire infantile, je dois dire un mot de la tuberculose pleurale ; je décrirai plus loin, avec quelques détails, la tuberculose des ganglions trachéo-bronchiques.
2® Tuberculose pleurale.
Quand un enlant meurt de tuberculose pulmonaire, d porte habituellement sur la plèvre des lésions de môme nature que celles du jioumon, c’est-à-dire des
TRAITÉ DES MALADIES DE I/eNFANCE
aniilations en plus ou moins grand nombre, accomjiagnées d exsudais pseudo-membraneux. La pleurésie ■avec épanchement peut être la conséquence de cette luberculose pleurale, mais elle ne se manifeste que rarement, en clinique, dans le premier âge.
On trouve bien, à l’autopsie, de la sérosité dans les culs-de-sac pleuraux, mais à titre de lésion secondaire, latente, peut-être cadavérique. La pleurésie tuberculeuse proprement dite, c’est-à-dire la pleurésie qui survient indépendammentde toute localisation tuberculeuse a[)préciable dans les poumons ou les autres viscères, ■est une maladie plus commune dans la seconde que ilans la première enfance.
Elle doit être considérée comme le premier acte d’une tuberculose latente, et il. faut bien dire qu’elle ne présente aucun signe permettant de la distinguer des pleurésies diverses que je décrirai plus tard.
Elle peut avoir un début aigu, elle peut être insidieuse ; elle est, en général, peu abondante, elle est séro-fibrineuse, elle est curable. J’ai vu plusieurs enfants atteints de pleurésie tuberculeuse guérir momentanément de cette maladie ; chez l’un d’entre ■eux, la maladie, après avoir traîné quelques mois, guérit complètement, mais la tuberculose pulmonaire se manifesta l’année suivante. Chez un autre, l’épanchement, situé à droite, se résorba en trois semaines après l’application d’un vésicatoire, laissant à sa suite des frottements gros et secs rappelant exactement le bruit de cuir neuf; mais, quinze jours après, l’enfant revenait au dispensaire pour une rechute de sa maladie ; le bruit de cuir neuf avait disparu, il était remplacé par la matité, le souffle, l’égophonie. Le pronostic de cette pleurésie doit donc toujours être très réservé; je renvoie, pour plus de détails, à l'article Pleurésie.
LA TUBERCULOSE
3® Tuberculose du tube digestif.
La tuberculose du tube digestif n’est pas rare chez les enfants, quoiqu’il ne soit pas toujours facile de l’isoler cliniquement des autres manifestations bacillaires.
La muqueuse hucco-pharyngée n’est pas aussi souvent atteinte que chez l’adulte; les ulcérations tuberculeuses de la langue sont exceptionnelles, celles de la gorge ont été décrites. Isambert (Société médicale des Hôpitaux, 1876) a rapporté un bel exemple' de tuberculose miliaire de l’isthme du gosier chez une petite fdle de quatre ans et demi; chez cette enfant, qui ne présentait pas encore de signes de phthisie pulmonaire, on voyait la portion libre du voile du palais et les piliers recouverts d’une zone ulcérée sur laquelle se détachaient nettement des granulations semblables à des grains de semoule ou à des œufs de poisson ; l’ulcération, large d’un centimètre, était bordée par un liséré rose, la luette était détruite partiellement, le fond de la gorge était tapissé de mucosités épaisses.
On sait que cette variété de tuberculose est très graveet que l’infection générale ne tarde pas à entraîner la mort. La luberculose de L' estomac est également rare chez les enlants, elle se présente sous forme de granulations et d’ulcérations parfois multiples; cliniquement, elle se traduit par des vomissements, de la gastralgie, des bématémèses, de la diarrhée. Un petit garçon de six ans et demi, du serAÛce de M. H. Roger (Bignon, Société anatomique, 18o3), ayant succombé à une bématémèse foudroyante, l’autopsie l’évéla une ulcération arrondie an niveau de la grosse tubérosité et un
TRAITÉ DES MALADIES DE l’eNKANCE
tubercule cru soulevant la muqueuse voisine; d’autres tubercules existaient dans l’intestin, le péritoine, les ganglions, etc.
Talamon a communiqué à la Société anatomi((u(', (1878) l’observation d’une fillette de quatre ans et demi, qui était morte après avoir présenté des vomissements et de la diarrhée. A l’autopsie, le poumon offrait à peine quelques amas caséeux; mais l’estomac, très dilaté, était le siège de sept ulcérations arrondies dont l’examen histologique, fait par M. Balzer, démontra la nature tuberculeuse ; il existait d’ailleurs, en même temps, une tuberculose intestinale étendue.
Dans une troisième observation due à Cazin (Société médicale des Hôpitaux, 1880), nous voyons une petite fdle de dix ans et demi, soignée à Berck pour des écrouelles, être prise d’hématémèses, de melœna, puis de péritonite. L’autoiisie montre la présence de quelques dépôts crétacés dans les poumons, ainsi que dans les ganglions bronchiques; la cavité péritonéale contient un liquide séro-pnrulent mêlé de flocons; l’estomac offre, près du cardia, sur la face postérieure, nue ulcération arrondie; quatre grains jaunâtres, recueillis dans cette ulcération, avaient l’apparence de tuberexdes et l’examen histologique a démontré leur structure tuberculeuse. D’autres granulations, en très grand nombre, étaient disséminées autour de l’ulcération.
La tuberculose intestinale, plus fréquente que la précédente, n’est pas plus souvent que celle-là isolée et indépendante. Dans quelques cas, on pourra la considérer comme primitive et incriminer falimenlalion des jeunes sujets; mais d’ordinaire l’examen des poumons, du péritoine, des méninges, viendra témoigner d’une infection générale, dont la moindre pari occupe 1 intestin.
LA TUBERCULOSE
Les lésions siègent principalement dans la dernière portion de l’inteslin grêle et parfois au niveau du cæcum; certaines typhlites de Lenfance reconnaissent parfois une origine tuberculeuse. Les granulations se développent dans le tissu sous-muqueux et soulèvent parfois la muqueuse, qui semble alors parsemée de grains jaunâtres ; parfois aussi les tul)ercules envaliissent les plaques de Peyer.
Les ulcérations, qui résultent de la fonte des grann- I allons, sont irrégulières, plus souvent transversales que longitudinales, rarement en anneau complet.
La diarrhée est le symptôme habituel de la tuberculose intestinale, elle sera d’autant plus tenace et abondante que les ulcérations seront plus étendues, plus multipliées et que l’entérite péri-tuberculeuse sera plus accusée; les selles sont souvent mêlées de stries sanguines, quelquefois elles sont noires (melœna).
Dans les cas douteux, ou cherchera la présence des bacilles de Koch dans les garde-robes.
Le pronostic de la tuberculose intestinale est très grave, même dans les cas où cette localisation est isolée ou prédominante. Quand elle coexiste avec la tubercidose pulmonaire, elle la rend plus redoutable et plus rapidement mortelle, en affaiblissant l’enfant et en faisant obstacle à l’alimentation. On combattra la diarrhée par le bismuth, la viande crue, la poudre de talc (40 à 50 grammes dans une petite tasse de lait).
be loie, la rate, les reins et les capsules surrénales peuvent êire, comme l’intestin, envahis par la liiherculose ; les tubercules miliaires notamment
s observent assez souvent dans les viscères abdominaux.
Mais, en clinique infantile, ganes u’exisle i>as isolément ;
la luberculose de ces orc’est nue localisation ana-
238 TllAITÉ DES MALADIES DE l’EAFANCE
toiilique de la graiiulie, que les autopsies seules peuvent révéler.
Parmi les annexes du tube digestif, le péritoine est souvent atteint, et la tuberculose de cette séreuse présente, même chez l’enfant, un réel intérêt.
4» Péritonite tuberculeuse.
La tuberculose du péritoine n’est pas spéciale au jeune âge; elle est même plus rare dans la première enfance que dans la seconde et dans l’adolescence.
Dans la phthisie aiguë des jeunes sujets, le péritoine peut être criblé de granulations au même titre que les autres grandes séreuses viscérales, il peut être le siège d’un épanchement plus ou moins abondant; mais cette péritonite bacillaire aiguë n’a pas d’histoire clinique, elle se perd dans l’ensemble symptomatique de la granulie.
Je ne décrirai donc ici que la péritonite tuberculeuse chronique, suivant l’exemple de Rilliet et Barthez, Grisolle, etc.
Cette forme est exceptionnelle chez les nouveau-nés et les enfants à la mamelle ; elle est plus commune dans la seconde enfance, de cinq à dix ans, plus commune encore chez les adolescents.
Anatomie patuologique. — On dit que l’épanchement est toujours peu abondant et on oppose l’ascite tuberculeuse à l’ascite cirrhotique; cette opposition n’est pas constamment justiliée et l’on voit des cas de péritonite tuberculeuse avec épanchement considérable. J ai suivi pendant deux ans une petite iîlle de neuf ans atteinte de péritonite tuberculeuse chez laquelle l’ascite ne différait ni par son abondance, ni par sa forme, ni par
LA TUBERCÜLOSK
la mobilité du liquide, ni par le développement des veines abdominales, des grandes ascites de la cirrhose hépatique 5 ce fait n’est pas isolé, il ne laut pas l’ouhlier. En général, cependant, le liquide est en petite quantité, il est souvent limité, enkysté par des fausses membranes, partant peu mobile ; quelquefois séreux et citrin, il est souvent séro-purulent, exceptionnellement noir et sanglant. Des adhérences unissent les intestins entre eux, ou avec le foie, la rate, le diaphragme, la paroi abdominale. Les fausses membranes, parfois épaisses et rapprochées, forment des masses, des gâteaux situés au-devant du paquet intestinal. Dans ces gâteaux se trouvent des tubercules à divers degrés d’évolution : granulations, amas caséeux, petits abcès.
Des granulations miliaires se voient souvent sur la face péritonéale des intestins, du foie, du diaphragme, de la rate. La perforation de l’intestin, plusieurs fois observée dans la péritonite tuberculeuse, donne naissance à des foyers enkystés contenant du pus, des matières intestinales, des corps étrangers déglutis; la perforation peut faire communiquer deux anses intestinales, elle peut s’ouvrir à l’e.xtérieur, dans la région ombilicale (anus contre nature spontané).
La péritonite tuberculeuse qui, d’après Rilliet et Barthez, serait beaucoup plus souvent partielle que générale, a des foyers d’élection qui sont le foie, la rate, le diaphragme. La plèvre diaphragmatique peut être envahie secondairement (tuberculose péritonéopleurale).
Quand la tuberculose intestinale coïncide avec la tuberculose péritonéale, et le cas est fréquent, quel est le rapport chronologique des deux lésions ? L’étude critique des observations nous apprend que la tuber-
TRAITÉ DES MALADIES DE l’EiNEANCE
ciilose péritonéale se conimunique 1res iacilemenl à l’intestin ; l’inverse n’est pas habituel.
La marche habituelle des lésions aboutit à la destruction et à l’ulcération des masses caséeuses, et la mort est la conséquence ordinaire de cette évolution anatomique ; mais, dans quelques cas, le tissu fibreux prend la place des tubercules, qu’il finit par isoler et stériliser, et la guérison s’obtient, laissant parfois des brides, des déformations, des rétrécissements qui pourront donner lieu, plus tard, à des accidents.
Symptômes. • — • Le début est, en général, insidieux; il s’annonce par des douleurs abdominales vagues, de l’anorexie, des alternatives de diarrhée et de constipation.
Bientôt le ventre se ballonne et les enfants sont gênés dans leurs vêtements. La maladie étant confirmée, c’est l’augmentation de volume du ventre qui attire l’attention ; le gonflement est globuleux, la masse intestino-péritonéale soulève la région ombilicale et les flancs sont moins étalés que dans la cirrhose hépatique.
(Juand on palpe l’abdomen, on sent qu’il est dur. résistant, douloureux en certains points ; la fluctuation n’est pas toujours nette et le liquide ne se déplace pas facilement; il ne faut pas compter sur le bruit de flot. A côté des parties souples, la main sentira des surfaces dures, inégales, bosselées, correspondant aux paquets pseudo-membraneux que révèlent les autopsies. La zone de matité n’est pas régulière comme dans l’ascite simple ; la pesanteur n’est pas prédominante et la présence de brides, de loges, rend très irrégulière la répartition de la matité et du tym|)anisme. 11 faut retenii (cependant, je l’ai déjà dit, que la tuberculose péritonéale n’est |)as incompatible avec nu épanebement
LA TUBERCULOSE
ascitique très abondant. Dans ce cas, le ventre prend la forme d’outre, le liquide se déplace suivant la position donnée au malade, les veines abdominales sont dilatées, la sensation de flot est manileste 'et la palpation n’est pas douloureuse.
Il n’est pas rare de voir l’ascite, d’abord considérable, disi)araitre spontanément, et c’est alors que la ]»alpation donne ces bruits de neige, ces cris intestinaux produits par le froissement des néo-membranes.
La rétraction du ventre peut aller plus loin encore ; par les progrès naturels de la maladie, le liquide disparaît entièrement, la paroi abdominale est unie aux intestins affaissés par les productions membraneuses, et l’aplatissement succède au gonflement.
La diarrhée est habituelle à cette période et l’amaigrissement devient effrayant; les vomissements sont rares. La marche lente et progressive de la péritonite tuberculeuse est interrompue quelquefois par des rémissions assez longues, pendant lesquelles on voit les douleurs disparaître, l’état général se relever; quelquefois même, la guérison temporaire ou définitive est obtenue.
Quand les choses tournent mal, l’enfant tombe dans la cachexie, il a des sueurs nocturnes, de la fièvre à redoublement vespéral, ses jambes amaigries présentent une infiltration œdémateuse, et la mort survient par épuisement. Dans quelques cas, la phthisie pulmonaire se déclare avec son cortège de symptômes graves, ou bien c’est une poussée aiguë de péritonite qui vient hâter la terminaison fatale.
Dénuée de ces complications, la tuberculose péritonéale est une maladie essenliellement chronique, qui dure six mois, un an et davantage.
Diagnostic. — Quand la maladie présente tous ses
TliAITÉ DES MALADIES DE l’ENFANCE
syiiiplômes : gonflemenl irrégulier cl douloureux du ventre, peu de liquide, sensations de duretés et d’inégalités au palper, état général mauvais, antécédents suspects, le diagnostic s’impose.
Chez l’entant, il n’y a pas à compter avec la carcinose péritonéale, quipeutinduire en erreurdans les péritonites chroniques de l’adulte. Mais il faut songer à l’ascite d’origine hépatique, au carreau, au lymphadénôme mésentérique (Rendu, Picot et d’Espine), àla péritonite chronique simple. Je fais des réserves sur la nature de cette dernière forme, que certains déclarent commune, que Rilliet et Rarthez n’ont vue que deux fois. Avant d’admettre la péritonite exsudative chronique simple, il faut s’assurer, par l’e-xamen bactériologique du liquide et par l’inoculation aux cobayes, qu’elle n’est pas bacillaire.
La cirrhose alcoolique ou syphilitique, avec ascite considérable, n’est pas très rare chez les enfants, et l’examen du foie, la notion des antécédents, le traitement, plus encore que la forme du ventre, éclaireront le diagnostic.
Le carreau et les tumeurs malignes lymphaticopéritonéales peuvent créer de véritables diflicultés, d’ailleurs insignifiantes quant au pronostic ; on se souviendra seulement que ce carreau et ces tumeurs sont excessivement rares chez les enfants et que la péritonite tuberculeuse est relativement fréquente; en cas de doute, le diagnostic de tuberculose sera considéré comme probable.
Le pronostic n’est pas fatal et je crois, pour ma part, que ces prétendues ascites essentielles, décrites par nos aînés, sont des cas bénins de tuberculose péritonéale.
Traitement. — Grisolle conseille les vésicatoires répétés, et avec raison; les pointes de feu, la teinture
LA TUBERCULOSE
(i’iodc, sont des révulsifs moins puissants qui pouiTont aussi trouver leur place. La ponction peut être indiquée dans quelques cas par l’abondance de l’épanchement, par la dyspnée, etc.
Les chirurgiens anglais (Lawson Tait, Kilner Clarke, O’Collagan) doivent à la laparotomie quelques succès; leurs essais audacieux seront certainement imités. M. Terrillon a publié, dans la Semaine médicale du 15 octobre 1890, un bon travail sur le traitement chirurgical de la péritonite tuberculeuse. On insistera sur le traitement général, ralimentation, les Ioniques, l’huile de morue.
5® Tuberculose des centres nerveux.
La tuberculose des centres nerveux est extrêmement commune dans la première enfance, et son étude olfre un intérêt de premier ordre ; sa forme la plus commune est la méningite tuberculeuse, que je décrirai d’abord; je dirai quelques mots ensuite des tubercules encéphaliques dont la symptomatologie se confond avec celle des tumeurs cérébrales.
A. Mé.ntngite tuberculeuse.
Décrite par Robert Wbytt (1768), sous le nom d hydropisie des ventricules du cerveau, par Gapuron, sous le nom de fièvre cérébrale, par Papavoine, sous celui de méningite tuberculeuse, qui lui est resté, cette maladie a été remarquablement étudiée par Rilliet et Barthez, Trousseau, Cadet de Gassicourt, Arcbambault, etc. Elle est commune dans les premières années <le la vie (deux à trois ans), elle s’observe même chez
THAITÉ niîS MALADIES DE l’eNEANCE
les enfants à la niainellc, elle devient pins rare dans la seconde enfance et, quand elle atteint les adultes, elle présente des allures particulières qui ne rappellent que de loin la méningite infantile.
Les enfants nés de parents tuberculeux sont prédisposés, les rds d’aliénés sont peut-être aussi plus menacés que les enfants dénués de tare héréditaire. On voit aussi des enfants sains, vigoureux, de belle a])parence, dont les ascendants sontindemnes de tuberculose, mourir, contre toute prévision, de méningite tuberculeuse.
Mais tous ceux qui ont ou ont eu une affection tuberculeuse externe ou viscérale (phthisie, péritonite, adénopathie, gommes, mal de Pott, caries) sont très exposés à la méningite tuberculeuse.
L’étiologie est donc parfois entourée d’obscurité et la contagion est invoquée en dernier ressort.
Anatomie pathologique. — L’autopsie révèle une augmentation plus ou moins considérable du liquide céphalorachidien, qui parfois distend les ventricules et aplatit
les circonvolutions (hydrocéphalie), des lésions inflammatoires de la pie-mère et de l’écorce cérébrale (méningo-encéphalite), et enfin des lésions spécifiques, bacillaires, des tubercules. Ces lésions, limitées d oïdinaire à l’encéphale, peuvent aussi envahir la moelle, ce dont on peut s’assurer en ouvrant le canal rachidien (Liouville). La maladie mérite alors le nom de méningite tuberculeuse cérébro-spinale.
La pie-mère est injectée, rouge, épaissie, adhérente à la substance nerveuse, principalement au niveau de la scissure de Sylvius et du chiasma des nerfs optiques. On la voit, surtout en ces points, criblée de petites granulations miliaires, les unes jaunes, les autres semitransparentes ; ces granulations, Cornil l’a montré, son
LA TUBERCULOSE
appenduesaux vaisseaux, aux artérioles de la pie-mère, comme si l’infectiou bacillaire avait suivi la voie artérielle et centriluge. La substance grise des circonvolutions est rouge, injectée, ramollie, manifestement atteinte d’inflammation. Quelquefois, des granulations grosses, des tubercules agglomérés, se logent dans la substance cérébrale, qu’ils dépriment et altèrent profondément.
Dans les points où les granulations sont le plus abondantes (base du cerveau), elles sont souvent entourées d’un exsudât purulent et forment des plaques assez épaisses. Des traînées de pus se montrent parfois à la surface de la pie-mère, au-dessous de l’arachnoïde, dans les espaces et les sillons qui séparentles circonvolutions. La convexité des hémisphères est aussi envahie par les granulations, mais plus discrètement et plus rarement. Toutes ces lésions, que je ne fais qu’indiquer, peuvent se trouver réunies en proportions variables chez le même sujet, ou se montrer isolément. Ici, c’est l’hydropisie ventriculaire qui domine, là c’est la granulation tuberculeuse; ailleurs, c’est l’exsudât purulent.
Dans les cas douteux, on trouve, dans les autres viscères, des lésions de même nature qui affirment l’origine de la méningite. Presque toujours il y a des granulations dans les poumons, les plèvres, le foie, la rate, les ganglions bronchiques, le péritoine, etc. Ces granulations, rares dans quelques cas, seront recberchéesavec soin; dans d’autres circonstances, elles sont très répandues, très manifestes (granulie). Enfin, la méningite tuberculeuse peut être secondaire à une tuberculose ulcéreuse plus ou moins ancienne du poumon, du péritoine, des ganglions. Les • autopsies complètes mettent en relief toutes ces particularités armtomiques.
TRAITÉ DliS MALADIES DE L’eNFANCE
Symptômes. — Quand la maladie évolue régulièrement, elle présente des périodes dont la description est, depuis R. Wliytt, devenue classique. En général, il y a une phase prodromique, qui manque chez les nourrissons et c|ui est assez caractéristique chez les enfants assez âgés pour traduire leurs sensations et leurs sentiments. Un malaise indéfinissable, un changement de caractère, un appétit languissant, une émaciation et une langueur que rien n’explique, une paresse intellectuelle inusitée, des absences, des vertiges, de l’insomnie, tels sont les principaux signes avant-coureurs de la maladie. Ils sont vagues, mais ils ne sauraient échapper aune observation attentive; leur durée peut atteindre deux et trois semaines.
Après les jirodromes vient la première ])ériode de la maladie conlirméc; trois symptômes principaux sont partout décrits : la céphalalgie frontale, persistante, les vomissements sans effort, la constipation. En même temps, l’enfant est soinnolenl, il cberche le silence et l’obscurité, la pression sur les globes oculaires provoque de la douleur. Déjà, à ce moment, l’hyperesthésie des téguments est manifeste ; il y a dé la fièvre (38'’ à 39°), le pouls est rapide (100 à 120), mais régulier; on note parfois de la raideur de la nuque.
Au bout de sept ou buit jours, d’autres phénomènes apparaissent et le malade en ti*e dans la seconde période. On note des grincements de dents, du mâchonnement, du délire, des cris inconscients aigus et brefs, que Coindetadésignéssous le nom de cris hi/drencéphaliques. Les enfants restent couchés, dans un état permanent de demi-sommeil, les paupières closes, le Iront et les soui'cils plissés, les cuisses fléchies sur le bassin et les jambes fléebies sur les cuisses, en décubitus latéral (attitude dite en chien de fusil).
LA TUBERCULOSE
Le pouls, qui était fréquent, se ralentit et devient irrégulier; il tombe, de 120, à 80, 60 par minute, les pulsations sont inégales ou intermittentes; la température elle-même s’abaisse. Le ventre est déprimé en bateau, la constipation persiste. C’est la période des troubles vaso-moteurs : rougeurs subites à la face, taches méningitiques provoquées, par la pression des ongles, sur la peau; il y a parfois des plaques d’anesthésie, du trismus, la roideur de la nuque s’accentue.
La respiration est souvent irrégulière comme le pouls; elle est profonde, suspirieuse, tantôt longue et forte, tantôt avortée et suspendue ; le rythme de Gheyne- Stokes est ainsi réalisé.
Au bout de trois ou quatre jours, la troisième période, ou période terminale, s’annonce par une recrudescence fébrile (39“, iO”, 41°), par la fréquence excessive du pouls (150, 200), par le coma et les paralysies, par les convulsions.
Les pupilles sont paresseuses, inégalement dilatées ; il y a souvent du strabisme (paralysie de la troisième ou de la sixième paire). Bouchut, Parinaud, ont étudié les lésions du fond de l’œil, qui peuvent porter sur la choroïde, la rétine, le nerf optique. Les granulations tuberculeuses de la choroïde sont assez fréquentes (10 fois sur 30 cas); elles sont plus rares dans la rétine, quoique Bouchut les ait signalées. La névrite optique (tuméfaction de la papille, œdème, etc.) a été bien étudiée par Parinaud; elle traduit l’hydrocéphalie et l’augmentation de pression intra-cranienne (1).
Le coma est parfois interrompu par des convulsions, par des raideurs tétaniques (opisthotonos). Après la
(1) Éluda sur la névrite optique dans la méningite aiguë de l'enfance (ïhese de Paris, 1877).
TIUITK DliS MALADIKS DK l’kNKA.XCK
convulsion la paralysie, qui i)cul occuper un
membre ou une moitié du corps, qui peut disparaîlre après une courte durée (paralysie passagère), qui peut persister jusqu’à la fin. En fait de paralysie, toutes les combinaisons sont possibles : hémiplégie complète, monoplégie brachiale, faciale, aphasie, etc. Il est e.xceptionnel de rencontrer la monoplégie du membre inférieur. Nombre d’enfauts font leur méningite sans la moindre paralysie.
Enfin, la mort arrive dans le coma ou dans une convulsion ultime, avec sueurs, état violacé de la face, asphyxie en un mot.
La méningite tuberculeuse ne suit (|ue rarement cette- marche régulière ; les prodromes peuvent manquer chez les enfants très jeunes, chez les enfants atteints préalablement d’une autre localisation tuberculeuse. L’invasion est parfois aiguë, subite, annoncée par de la fièvre, du délire, par une hémiplégie, par un assoupissement comateux.
Chez un garçon de si.x ans, observé par Bourneville et Pilliet (Progrès médical, 1886), la méningite débuta subitement par une hémiplégie droite à laquelle succéda une longue période d’imbécillité, terminée enfin par des symptômes méningitiques mortels. Outre les granulations méningées habituelles, il y aAait deux tubercules très gros au niveau des circonvolutions rolandiques du côté gauche.
Des réinission-s d’assez longue durée se montrent parfois, alors que le dénouement semblait proche ; d faut toujours compter avec l’imprévu, même aAec la guérison, qui est possible. La durée moyenne de la méningite tuberculeuse est de deux semaines, non comprise la phase prodromique, dont la durée est très
variable.
LA TUBERCULOSE
Quand la maladie éclate au cours d’une autre affection tuberculeuse (phthisie, péritonite), elle est beaucoup plus courte et ses symptômes sont moins importants; elle est quelquefois même latente.
Picot et d’Espine ont vu une petite fille mourir en deux jours d’une méningite tuberculeuse aiguë, caractérisée par la céphalalgie, la fièvre, les convulsions, le coma. Les granulations tuberculeuses occupaient surtout la convexité des hémisphères ; il existait aussi un dépôt tuberculeux plus ancien. Cette forme aiguë est plus fréquente chez les nourrissons do quatre à six mois ; beaucoup de convulsions mortelles observées à cet âge en sont l’expression ; on note un soulèvement de la grande fontanelle et des battements énergiques à ce niveau.
Diagnostic. — Facile dans la plupart des cas, le diagnostic de la méningite tuberculeuse est parfois dilficile et même impossible. La forme régulière et typique, avec ses prodromes et ses trois périodes, est aisément reconnue. Mais la maladie est irrégulière dans nombre de cas, elle simule parfois la fièvre typhoïde, à laquelle elle emprunte l’abattement, l’épistaxis, les fuliginosités, la diarrhée ; les taches rosées font défaut, il est vrai ; mais, ces taches n’apparaissant pas avant le huitième jour, le diagnostic qui ne reposerait que sur elles resterait trop longtemps en suspens. En réalité, la forme typhoïde de la méningite tuberculeuse se confond très souvent avec la fièvre typhoïde véritable; en pareil cas,
I ophthalmoscope, s’il montrait la présence de tubercules choroïdiens (Bouchut), aurait une grande valeur.
L’embarras gastrique lui-même peut figurer parmi les prodromes de la méningite ; d’Espine donne un signe qui, d’après lui, éclairerait cette phase prodromique, parfois si obscure : Vataxie statique (c’est le nom de ce
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signe) so nianilesle par de grandes oscillations du tronc cjuand l’enfant est debout.
h’éclampsie infantile se distingue par la conservation de la santé dans l’intervalle des attaques convulsives et par la recherche des causes (troubles digestifs, vers intestinaux, nervosisme).
La syphilis héréditaire peut réaliser le syndrome méningitique de la tuberculose ; \n.méningite syphilitique des enfants ne diffère pas cliniquement de la méningite tuberculeuse et il ne faut pas hésiter, au moindre • soupçon d’hérédo-syphilis, à donner le traitement spécifique (frictions mercurielles, iodure de potassium).
La méningite aiguë franche aurait un début plus bruyant (délire, agitation, convulsions, fièvre) et une » marche plus rapide; je suis porté à croire que cette variété est aussi rare chez l’enfant que chez l’adulte et que, en dehors des traumatismes et des lésions crâniennes, elle est exceptionnelle. Je constate avec plaisir que M. Cadet de Gassicourt professe, à l’égard de la méningite aiguë simple, le même sceplicisme.
La méningite cérébro-spinale épidémique ^ si elle survenait sporadiquement, ne pourrait être distinguée de la méningite tuberculeuse; elle a cependant des allures plus vives et plus brutales, elle est souvent accompagnée di herpès (abialis.
Les tumeurs cérébrales^ et en particulier les tubercules cérébraux, mêlent parfois leurs symptômes avec ceux de 1a méningite; je dirai bientôt les particularités qui les distinguent.
Je passe sur les vers intestinaux, dont la symptomafologio a été chargée outre mesure par les anciens auteurs, et je ne les crois pas capables de laire échec au diagnostic de la méningite tuberculeuse.
Les convulsions terminales, le trismiis, les symptômes
LA TUBEI’.CULOSE
pseudo-méningitiques qui traduiseiil 1 anémie cérébrospinale, dans les diarrhées profnses et mortelles des enfants, ne sauraient être rapportés à la tuberculose méningée.
Pronostic. — La méningite tuberculeuse est presque toujours mortelle; cependant, Rilliet, Cadet de Gassicourt, Roger, ont rapporté trois exemples de guérison incontestable; plusieurs anatomo-pathologistes ont I * trouvé, à l’autopsie d’enfants morts d’une autre affection, des tubercules méningés en voie de régression ou complètement cicatrisés (1). C’est surtout dans les cas de gros tubercules cérébraux ayant provoqué une inflammation de voisinage plus ou moins étendue, que la guérison s’observe. Dans les autres cas, la méningite est une tuberculose miliaire, et, à ce titre, elle est mortelle. Il ne faut donc pas compter sur la guérison, et, quand elle survient, elle s’explique souvent par une erreur de diagnostic.
Traitement. — La gravité du pronostic autorise bien des essais, et l’on doit accueillir avec faveur toute médication nouvelle qui compterait des succès. La révulsion, sous forme de A’ésicatoire, après rasement de la tête, n’a rien donné; il faut se borner à maintenir une vessie de glace qui, dans les formes convulsives, peut amener la sédation. Les frictions mercurielles, sur le cuir chevelu sont également permises; la pommade iodoformée (4 grammes d’iodoforme pour 30 grammes de glycérolé d’amidon) peut remplacer l’onguent napolitain.
.V l’intérieur, on prescrira l’iodure de potassiuiii (1 à 2 grammes dans un julep gommeux), dont on pourra augmenter la dose, si la syphilis est soupçonnée. Le
(1) Roger, Revue des maladies de l'enfance, janvier 1886.
TRAITE DES MALADIES DE L’eNFANCE
Ehloral, le bromure de poLassium, le sirop d’élher, la teinture de musc, seront réservés pour les cas où l’agitation prédomine. Le calomel, à dose purgative (50 centigrammes à 1 gramme) ou fractionnée (5 centigrammes par heure), est souvent employé.
On a conseillé le phosphore, qui peut se prescrire à la dose maxima de 1 centigramme, dans l’huile d’olive ou d’amandes douces; j’ai essayé sans succès ce médicament.
Quelques purgatifs légers (ricin, calomel) serviront à combattre la constipation ; si les vomissements empêchent l’ingestion de ces médicaments, on donnera des lavements purgatifs (glycérine, miel de mercuriale, infusion de séné), ou mieux des suppositoires à la glycérine (1 gramme de glycérine dans un suppositoire creux). Comme aliments, du lait, des grogs légers, du bouillon, froids ou chauds, suivant le goût de l’enfant; quand les vomissements sont opiniâtres, on donne la glace à l’intérieur, l’eau de Seltz, un peu de champagne.
B. Tubercules du cerveau.
La méningite n’est pas la seule expression anatomoclinique de la tuberculose des centres nerveux; les tubercules se rencontrent, sous forme de tumeurs plus ou moins grosses, dans différentes régions encéphaliques. On en trouve dans le cerveau, dans le cervelet, dans la protubérance; tantôt ils sont isolés, tantôt ils coïncident avec une méningite ou avec une pullulation miliaire qui leur est probablement consécutive.- Habituellement superficiels, les tubercules sont quelquefois disséminés dans le centre ovale et les noyaux gris; dans un cas d’IIutinel (Société anatomique, 187-i), il y en avait dans l’encéphale et dans la moelle. Leur vo-
LA TUBERCULOSE
liinic variG (.Ig CGlui d’un pGtit pois a. CGlui d uiiG noisotto, d'uiiG noix, d’nn œuf do ponlG. Ils sont durs, jaunGS à la coupG, parfois ramollis, laissant sourdro par la SGction une massG casGGUSG ou puriformG; la tumour Gst GntouréG d’un tissu fibrGux qui l’GnkystG Gt la séparG du parGnchyniG nGrvGux. CGlui-ci Gst déprimé, congGStionné, irrité par la comprGSsion qu’il supportG Gt qui SG traduit par divGrs symptômGS en rapport avGC 1g siègG, plutôt qu’avGC la naturG dG la InmGur. Il GxistG souvGnt uiiG augniGntation considérablG du liquidG céphalo-rachidiGii. '
Quand Igs tuburculGS siègGnt au nivGau du la protubérancG (BouruGvillG Gt Ich- Wall, Progrès médical, 1887), Igs symptùmGS sont très VariablGS : il y a dos lorniGS latcntGS, 1g tuboroulG GSt une trouvaillG d’autopsiG; il pGut y avoir dos pousséGs succGSsivGS avGC paralysios croiséGS, porto do l’équilibro, strabismo, rémissions assGz longuGS ; onfin, il y a dos cas à inarcho continuG Gt progrGssivG. ProsquG toujours il Gxistc simultanémont dos tuborculGS dans Igs autros viscèros.
Choz un Gnfant do trois ans, obsorvé par Archambault [Progrès médical, 1877), il existait une paralysie de la troisième paire droite, avec hémiplégie gauche incomplète; l’autopsie révéla un tubercule gros comme une noisette dans le pédoncule cérébral droit et un autre moins volumineux dans l’hémisphère cérébelleux droit. Chez un enfant de sept ans (Démangé, Société anatomique, 1874), un tnbercule gros comme une noisette adhérent à la tente du cervelet et comprimant sa partie gauche avait donné, pendant la vie, les symptômes suivants : céphalalgie opiniâtre, vomissements, mydriase. Il existait en même temps des tubercules miliaires dans les poumons, le foie, la rate, les reins, l’intestin.
A côté de ces exemples de tubercules de l’isthme de
î’encéphale, qui se traduisent par des paralysies oculaires ou des hémiplégies, il faut placer les tubercules de l’écorce cérébrale, qui, lorsqu’ils siègent dans les zones motrices, entraînent des convulsions épileptiformes, des contractures, de l’aphasie, etc.
Le pronostic des tubercules encéphaliques est des plus graves; cependant, la guérison est moins rare que dans les cas de méningite tuberculeuse. Si la tumeur est isolée, si elle siège dans une partie tolérante (centre ovale, lobe occipital), elle peut aboutir à la régression calcaire ou fibreuse.
Le diagnostic de tumeur cérébrale est possible ; quant à affirmer l’existence du tubercule, on ne peut le faire qu’en tenant compte d’éléments étrangers à la symptomatologie elle-même : âge et tempérament de L’enfant, antécédents héréditaires et personnels.
Le traitement spécifique (mercure et iodure de potassium) doit toujours être essayé, car il offre une chance de salut.
6° Tuberculose des ganglions thoraciques (phthisie
bronchique). Adénopathie trachéo-bronchique.
La tuberculisation indépendante ou prédominante des ganglions lymphatiques qui entourent la trachée, les bronches et les vaisseaux du hile du poumon, est fréquente chez les enfants'; elle est rare, au contraire, ehez les adultes.
Tantôt, et c’est la règle, elle accompagne la tuberculose pulmonaire, dont elle n’est qu’une anne.xe; tantôt, elle est isolée ou paraît l’être.
Noël Guéneau de Mussy et Baréty (Thèse de Pans, 1875) ont poussé fort loin l’étude anatomique et
LA TUBERCULOSE
dînîque des adénopathies trachéo-bronchiques. Gouguenheim [Annales des maladies de l'oreille et du larynx, 1884) a cherché à étendre le domaine de cette affection en décrivant des ganglions péri-trachéolaryngiens qui, par la compression du récurrent, donneraient la paralysie ou le spasme des cordes vocales. Mais si, dans quelques cas, la symptomatologie de ces lésions est nette, il faut reconnaître qu’elles sont le plus souvent latentes et ne se révèlent qu’à l’autopsie.
Anatomie pathologique. — Chez tous les enfants qui meurent de tuberculose pulmonaire, on trouve les ganglions du hile augmentés de volume, durs, noirâtres, parfois jaunes et caséeu.v. D’après Rilliet et Barthez, la tuberculose des ganglions se rencontrerait une fois sur huit, indépendamment de toute lésion pulmonaire. Barrot ne croyait pas à cette indépendance (Thèse de Hervouet sur les adénopathies similaires; Paris, 1877).
Pour se rendre compte de la symptomatologie variable de la maladie, il faut connaître la topographie des ganglions du médiastin; il y a trois groupes principaux ; 1“ les ganglions péri-trachéaux, qui sont en rapport ;avec la veine cave supérieure, le nerf pneumogastrique -et le nerf récurrent ; 2“ les ganglions péribronchiques qui répondent au plexus pulmonaire, à l’œsophage et à l’aorte; 3“ les ganglions du hile, qui entourent les ramifications des bronches et de l’artère pulmonaire.
A l’œil nu, on voit les ganglions hypertrophiés^ gros ■comme des noisettes ou des noix, unis entre eux sous forme de chapelets irréguliers, par une gangue conjonctive et fibreuse; les uns occupent le médiastin antérieur et répondent directement au sternum, les autres s’étendent dans le médiastin postérieur et reposent sur la ■colonne dorsale et les gouttières costo-vertébrales.
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Les ganglions sont noirâtres, durs, leur coupe olïre des granulations tuberculeuses, des masses caséeuses, des dépôts crétacés. Quelquclois, ils présentent de véritables excavations qui peuvent s’ouvrir dans une bronche ou dans un vaisseau sanguin. En somme, on trouve, dans les ganglions, tous les degrés et toutes les formes de l’infiltration tuberculeuse. En même temps, les organes dont j’ai indiqué plus haut les relations topographiques avec les ganglions (bronches, vaisseaux, nerfs) peuvent être comprimés, rétrécis, ulcérés par les progrès de l’adénopathie. Les ganglions ramollis et caséeux peuvent même s’ouvrir dans la plèvre, dans le péricarde, dans l’œsophage ; ils peuvent être le point de départ d’un pneumothorax en faisant communiquer la cavité pleurale avec une bronche ; ils peuvent se vider dans une caverne pulmonaire.
Symi’ïümes. — Les symptômes sont de deux ordres : physiques et fonctionnels; quand la masse ganglionnaire est volumineuse et quand elle affleure la cage thoracique, elle donne une matité à la percussion, soit au niveau de la première pièce du sternum, soit au niveau de l’espace interscaj)ulaire. Cette matité, qui manque souvent par l’interposition d’une lame pulmonaire entre les ganglions et les côtes, n’est jamais absolue. Sa recherche exige beaucoup de douceur, do précision, d’habileté.
L’auscultation, non moins délicate, donne des résultats variables : la respiration est rude parfois ou même soufflante par compression d’une bronche ou par renforcement du murmure respiratoire à travers les masses indurées de l’adénopathie; ailleurs, elle est diminuée ou supprimée, et cela se produit quand la compression est assez forte pour effacer complètement le calibre bronchique.
LA TUBERCULOSE
Cette rudesse et ce souffle, ce silence et cette apnée n’occupent pas tout le champ respiratoire, ils sont limités à une surface peu étendue; quand ces signes coïncident avec la présence des zones de submatité indiquées plus haut, ils ont une réelle valeur. Parlois, ces signes physiques existent seuls, les enfants ne traduisent aucune souffrance, l’adénopathie est latente. D’autres fois, les troubles fonctionnels sont très accusés et très pénibles : le début peut être subit, soit en pleine santé, soit dans la convalescence d’une bronchite, d’une rougeole, d’une coqueluche. L’enfant est pris tout à coup d’une crise d’étoulîement épouvantable, d’un véritable accès d’asthme (1). La toux est fréquente, quinteuse, coqueluchoïde, elle s’accompagne d’un gonflement avec cyanose de la face; cette cyanose peut persister après les paroxysmes. Un cornage véritable ou une simple raucité de la voix, peut leur succéder.
La toux, les étoutïements, la dysphonie, doivent être attribués à la compression du pneumogastrique et du récurrent ; la lachycardie, signalée dans quelques cas, reconnaît la môme pathogénie. Le cornage, le tirage, l’apnée, s’expliquent par la compression de la trachée et des bronches ; la cyanose et l’œdème de la face, par la compression de la veine cave supérieure. On comprend que les enfants puissent mourir par syncope ou par asphyxie quand on a vu les accès épouvantables auxquels ils sont exposés. Des accidents rares, mais terribles, sont encore à redouter comme conséquences de la perforation des bronches, des vaisseaux, des cavités séreuses (hémoptysie, péricardite, pleurésie, pneumothorax).
La marche de la maladie est irrégulière, la durée
(i) D'Joal, L’asthme ganf^lioniiaire (ylrc/u^es demédecine, 1891).
TRAITÉ DES MALADIES DE l’eNFANCE
est toujours longue et la terminaison impossible à. prévoir. Le pronostic n’est pas absolument fatal et la. piatique des autopsies nous montre des cas de guérison par transformation fibreuse ou crétacée des tubercules.
Diagnostic. — Le diagnostic est difficile et fon se contente souvent de présomptions : Rilliet et Barthez nous rendent compte de leurs erreurs : des ganglions volumineux ont fait admettre une caverne qui n’existait pas, tant ils renlorçaient le bruit respiratoire ; ces mêmes ganglions, effaçant une bronche, ont fait méconnaître des infiltrations et des e.xcavations pulmonaires étendues.
M. Cadet de Gassicourt accorde beaucoup de valeur aux accès de dyspnée avec cyanose de la face et à la toux coqueluchoïde ; ce sont, en effet, des symptômes caractéristiques. Dans les cas douteux, la présence des ganglions sur les parties latérales du cou et dans les creux sus-claviculaires fera soupçonner l’extension aux ganglions du médiastin. Il faut penser alors, surtout si l’hypertrophie a gagné les ganglions axillaires et inguinaux, à fa leucocythémie ; l’examen du sang lèvera tous les doutes. L’asthme, la coqueluche, maladies auxquelles l’adénopathie emprunte quelques symptômes, devront entrer en ligne de compte dans le diagnostic différentiel.
La laryngite slriduleuse, le spasme de la glotte, ne pourront inspirer d’hésitation prolongée,^ la marche rapide de ces maladies fera bientôt la lumière.
Traite.ment. — Le traitement est malheureusement bien incertain ; la thérapeutique locale de la maladie ! ne nous offre presque rien (badigeonnages iodés, vésicatoires volants au niveau des points mats). Les recons- ,| tituants généraux, le séjour au bord de la mer, l’huile de foie de morue, l’iodure de fer, l’iodure de potassium,
LA TUBERCÜLOSE
sont plus efficaces. Picot et d’Espine citent des enfants qui se seraient très bien trouvés d’une ou deux saisons passées à Cannes ; peut-être, en efi'et, les plages de la Méditerranée sont-elles préférables aux plages du Nord pour les enfants atteints de phthisie bronchique. Les eaux de la Bourboule sont à recommander.
Comme annexe à cette étude, je vais décrire brièvement les autres adénopathies tuberculeuses de l’enfance, quoique ces adénopathies soient presque toujours indépendantes de la tuberculose pulmonaire et constituent généralement, soit dans une phase, soit dans tout le cours de leur évolution, des tuberculoses locales, externes ou chirurgicales. Un mot d’abord du carreau ou adénopathie mésentérique.
7“ Tuberculose des ganglions mésentériques (carreau).
Sans doute, on trouve assez souvent, quand on les cherche, des tubercules dans les ganglions mésentériques des enfants morts de tuberculose pulmonaire ou méningée. Rilliet et Barthez ont constaté cette phthisie mésentérique chez la moitié des petits tuberculeux observés par eux ; mais cette lésion n’était notable et prédominante qu’une fois sur seize cas. C’est dire que le carreau est d’une rareté extrême, et mes observations personnelles confirment pleinement celles de Rilliet et Barthez, de Picot et d’Espine, etc.
J’ai vu et je vois tous les jours un grand nombre d’enfants que leurs parents considèrent comme atteints de carreau- ce sont des rachitiques, dont la masse gastro-intestinale a pris un développement insolite, mais dont les ganglions mésentériques sont sains. Les
THAITÉ DES MALADIES DE l’eNFANCE
anciens médecins avaient donc confondu le gros ventre des rachitiques avec le carreau : c’était la variété indolente de la maladie ; ils avaient aussi confondu la péritoqite tuberculeuse avec le carreau, c’était la variété douloureuse. Voilà pourquoi le carreau leur semblait fréquent ; le véritable carreau, c’est-à-dire la tuberculose des ganglions mésentériques, est une rareté clinique, ordinairement associée à la tuberculose intestinale. On peut voir, en pareil cas, les masses ganglionnaires rétro-péritonéales unies à l’intestin par des traînées blanchâtres qui se dessinent sous la séreuse. Celle-ci, pourtant contiguë à l’adénopathie et à la lymphangite Uiberculeuse sous-jacentes, ne participe pas à la maladie, et la péritonite tuberculeuse q’accompagne que très rarement le carreau.
Symptômes. — Dans le carreau, le ventre est souple, quoique très volumineux ; on sent, par le palper, en déprimant la masse intestinale, une tuméfaction dure, inégale et bosselée qui caractérise la lésion des ganglions mésentériques. Il n’existe pas de douleur spontanée, la pression méthodique est rarement douloureuse. Quelquefois il survient de l’ascite et de l’œdème des membres inférieurs, par suite de la compression de la veine cave inférieure.
La diarrhée, l’amaigrissement, la cachexie, résultent de l’entérite tuberculeuse ou des autres localisations de la tuberculose, mais non du carreau lui-même. Quand celui-ci est isolé ou prédominant, l’état général reste bon, l’appétit est conservé et la guérison est même, possible. Cette guérison est le résultat de la transformation crétacée des masses caséeuses.
Diagnostic. — Il ne laut pas accepter, sans examen, le diagnostic de carreau que l’entourage des petits malades s’empresse de faire; c’est un diagnostic qu on
LA TtJBEnCüLOSE
fera surtout par exclusion, après avoir rejeté le rachilisrae, la cirrhose, la péritonite tuberculeuse. Si les symptômes de ces maladies font défaut, si le palper révèle la présence d’une masse bosselée dans la cavité rétro-péritonéale, alors seulement on sera autorisé à admettre l’existence du carreau.
Traitement. — Comme traitement local, les révulsifs (teinture d’iode, bains salés), comme traitement général : l’huile de foie de morue, les eaux chlorurées sodiques de Salies-de-Béarn, de Salins, les bains de mer, sont à essayer.
8° Tuberculose des ganglions sous-cutanés (bubons
tuberculeux, écrouelles), adénopathies externes.
On sait aujourd’hui, grâce aux travaux suscités par les découvertes de Villemin et de Koch, que la plupart des adénopathies externes, dites strumeuses ou scrofu- ^ leuses, sont foncièrement tuberculeuses et bacillaires. Cés écrouelles cervicales qui laissent des stigmates indélébiles, ces chapelets ganglionnaires (polyadénite) qui évoluent soit vers le ramollissement et la suppuration, soit vers la résorption lente, sont aussi probablement tuberculeux.
Cependant, nous devons encore faire des réserves :
I tous les engorgements ganglionnaires du cou, même quand ils suppurent, ne sont pas bacillaires; la scrofule en revendique quelques-uns ; la carie dentaire, les eczémas de la tète, la pbthiriase, revendiquent les autres. Pour faire le départ entre les adénopathies tuberculeuses et les adénopathies non tuberculeuses, il faut avoir recours do toute nécessité au critérium expérimental et bactériologique ; si l’inoculation de la
matière ganglionnaire donne la tuberculose au cobaye ou si l’histologie démontre la présence du bacille dans celte matière, la cause est entendue.
Or, précisément, ces recherches ont été faites maintes fois et elles ont donné tantôt des résultats positifs, tantôt des résultats négatifs; il y a donc des lésions virulentes (bacillaires) et des lésions non virulentes (scrofuleuses).
Étiologie. — Les adénopathies tuberculeuses externes s’observent à tout âge ; j’en ai vu chez des enfants à la mamelle; elles se rencontrent chez les sujets délicats, lymphatiques, sur lesquels pèse souvent l’hérédité tuberculeuse.
Mais parfois les porteurs d’écrouelles sont robustes et vigoureux'. La cause immédiate et prochaine nous échappe souvent; comment le bacille a-t-il pu pénétrer dans les ganglions? Quand un enfant est atteint d’adénopathie trachéo-bronchique, il est tout naturel de penser qu’il a été infecté par la voie bronchique; la présence du carreau évoque de même l’idée d’une infection intestinale. Donc, si nous voyons les ganglions souscutanés devenir tuberculeux, nous chercherons la porte d’entrée sur les téguments ou sur les muqueuses voisines ; cette porte d’entrée s’observe parfois (eczéma, otite, coryza, amygdalite, blépharo-conjonctivite) ; souvent elle manque ou passe inaperçue. J’ai vu un enfant de deux ans présenter d’abord un impétigo du cuir chevelu ; quelque temps après, il portait une double chaîne ganglionnaire au cou, et enfin il est mort de tuberculose pulmonaire.
En résumé, il faut tenir compte à la fois de l’hérédité et des lésions de voisinage qui ont précédé l’adénopathie. Cornet (18' Congrès de la Société allemande de chirurgie, 1889), ayant déposé des crachats tuberculeux
LA TUBERCULOSE
sur les muqueuses oculaires, nasales, gingivales de chiens, a obtenu la caséification des ganglions cervicaux sans lésions macroscopiques des muqueuses tributaires.
Anatomie pathologique. — Les ganglions se présentent sous la forme de masses dures, arrondies, grosses comme des noisettes, d’un jaune clair ou grisâtre à la coupe; quelques-uns peuvent acquérir un volume plus considérable, et alors ils sont mous, jaunâtres, manifestement caséeux; quand on les incise, il s’écoule un liquide crémeux ou puriforme. D’autres sont pierreux, crétacés ou remplis d’une substance plâtreuse. Parfois, la suppuration a envahi les ganglions et le tissu cellulaire qui les entoure, et des abcès froids, plus ou moins vastes, succèdent à l’adénopathie. Ces lésions peuvent s’observer sur les ganglions sternomastoïdiens, sous-maxillaires, sus-claviculaires, axillaires, etc.
Sanchez Toledo (Thèse de Paris, 1887) a étudié l’adénopathie tuberculeuse de l’aisselle et montré ses rapports avec la tuberculose pleuro-pulmonaire ; cette adénopathie peut être isolée, elle peut succéder à l’adénopathie trachéo-bronchique et sus-claviculaire, ou bien à l’adénopathie cervicale.
Dans tous les cas, elle peut se propager à la plèvre et aux poumons par les ganglions et lymphatiques intercostaux.
Symptômes. — Le début est insidieux et l’apparition d’un ou plusieurs ganglions est purement objective ; tantôt, il n’y a qu’une masse ganglionnaire qui se développe soit à l’angle de la mâchoire, soit au-dessous du menton, soit dans un creux sus-claviculaire ou axillaire; tantôt de nombreux ganglions font saillie de chaque côté du cou (polyadénite). Ces derniers sont durs çt roulent sous le doigt. Mais, si la maladie fait des pro-
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grès, la période de ramollissement succède bientôt à la période d’induration : le ganglion est gros, mou, douloureux ; la peau qui le recouvre adhère à sa surface, ;.elle prend une couleur violacée ; la fluctuation ne tarde pas à devenir des plus nettes, l’abcès tuberculeux est constitué.
Ces abcès s’ouvrent spontanément ou sont ouverts par le chirurgien; dans.ee dernier cas, leurs suites peuvent être fort simples et la guérison définitive, sans cicatrices désobligeantes, n’est pas rare. Dans le premier cas, au contraire, il se forme une véritable ulcération fongueuse, au fond de laquelle peuvent se montrer des bourgeons ou des masses caséeuses qui s’éliminent avec lenteur. Les cicatrices sont alors irrégulières, saillantes, disgracieuses; quelquefois, elles donnent naissance à de véritables kéloïdes, tantôt indolentes, tantôt douloureuses.
En résumé, lenteur dans l’évolution, torpeur dans les symptômes, faible tendance à la réparation, cicatrices indélébiles, tels sont les traits principaux de l’adénopathie tuberculeuse. Mais il ne faut pas oublier que révolution de la tuberculose ganglionnaire peut être interrompue et abrégée par une tuberculose viscérale dont Fadénopathic a été la source. Cette tuberculose locale est un foyer bacillaire, et, à, ce titre, elle doit être suspecte.
N’était cette imminence d’infection générale, le pronostic de l’adénopathie ne serait pas très grave, car la vie des malades n’est pas menacée directement et prochainement par la lésion des ganglions.
Diagnostic. — Étant donnée une tuméfaction ganglionnaire chronique, il faut s’assurer de son origine et de sa nature. Si l’enfant porte, au voisinage de l’adénopathie, une lésion cu'anée (eczema, impétigo) ou mu-
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queuse (coryza, amygdalile), qui l’explique, ou pourra admettre l’existence d’une hypertrophie simple ou scrofuleuse ; et encore faudra-t-il faire des réserves, car les lésions énumérées plus haut peuvent avoir servi de porte d’entrée au bacille tuberculeux. L’examen histologique, l’inoculation expérimentale, s’imposent donc et le diagnostic ne saurait être établi sûrement sans ce critérium. Les poux de tête s’accompagnent souvent de polyadénites cervicales, subaiguës ou chroniques, qui n’ont rien à voir avec la tuberculose.
Il existe, dans la première enfance, une petite affection ganglionnaire, qu’on pourrait appeler fièvre ganglionnaire ou adénopathie aiguë fébrile, caractérisée par un engorgement subit des ganglions sous-maxillaires ou cervicaux, avec fièvre, anorexie, etc. Cette infection est indépendante de la tuberculose, elle est due à la pénétration de microbes pathogènes à travers quelques lésions cutanées ou muqueuses.
Traitement. — Le traitement a une grande importance ; les ganglions tuberculeux étant facilement accessibles, il est indiqué de les détruire par le fer, par le feu, par les agents antiseptiques. L’incision simple d’un foyer ramolli et suppuré, si elle n’est pas suivie de grattage et de cautérisation, ne suffit pas ; l’extirpation complète serait plus logique.
On peut, dans quelques cas, attaquer les ganglions infiltrés avec le thermo-cautère ou le galvano-cautère.
M. Verneuil [Revue de Chirurgie, 1885) . a conseillé de faire des injections interstitielles avec l’éther iodoformé; ces injections, qu’on répétera à intervalles éloignés (quinze jours), sont douloureuses et suivies parfois d’une réaction inflammatoire très vive. Les injections de vaseline liquide iodoformée sont mieux tolérées (Morel-Lavallée).
TRAITli DES MALADIES DE L’ENFANCE
On peut aussi essayer le naphtol, préconisé par M. Bouchard. Voici la formule dont je me suis servi pour des injections intra-pleurales et que j’essaierai à la première occasion dans l’adénopathie tuberculeuse externe :
Naphtol P 5 grammes.
Alcool à 90“ 55
Eau distillée q. s. pour 100 cent, cubes.
Cette solution peut être employée à froid.
La méthode sclérogène de M. Lannelongue (injection de chlorure de zinc à 1/20 ou 1/40) est bien préférable.
Concurremment avec cette thérapeutique locale, on prescrira les toniques et reconstituants, l’huile de morue, le sirop iodo-tannique, les bains de mer, les eaux minérales chlorurées, la Bourboule, etc.
9® Tuberculose cutanée et sous-cutanée (gommes, tubercules, lupus).
Parmi les lésions tuberculeuses de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané, il faut distinguer les gommes, les tubercules analogues au tubercule anatomique, le lupus.
Gommes tuberculeuses. ^ Cette lésion est des plus fréquentes, surtout dans la première enfance ; j’ai sous les yeux, en écrivant cet article, neuf observations de gommes. Voipi l’âge des sujets : une petite fdle de deux mois, une de trois mois, un garçon de quatre mois et demi, une fille de huit mois, un garçon de neuf mois, un de dix mois, un de douze mois et demi, un de deux ans et demi, un de sept ans. Presque tous les enfants atteints de gommes scrofulo-tubercu-
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leuses q'ue je vois au dispensaire de la Villette sont des enfants à la mamelle. La plupart ont des antécédents héréditaires tuberculeux ; la tuberculose du père surtout m’a paru fréquente.
Je ne referai pas ici l’anatomie pathologique de ces lésions (Voir Brissaud, Lannelongue, etc.); on sait que les gommes contiennent des bacilles et que l’inoculation aux cobayes donne la tuberculose.
Cliniquement, voici ce que j’ai observé :
La mère s’aperçoit accidentellement, en changeant ou en portant son enfant, de la présence, au niveau des fesses ou du tronc, d’une ou plusieurs petites billes, de la grosseur d’un pois ou d’une noisette, insérées dans la peau ou sous la peau.
Ces petites tumeurs, presque toujours multiples, se rencontrent partout, même à la face, même à la plante des pieds ; d’abord dures, elles finissent par se ramollir en s’agrandissant, la peau devient alors œdémateuse et rouge, et la fluctuation apparaît. Ouverture spontanée ou provoquée donnant issue à du pus, guérison fréquente de la tumeur ; parfois même elle se termine par résolution, en laissant seulement une macule violacée à la peau. Toutes les gommes ne sont pas contemporaines, elles naissent successivement et, chez le même enfant, on peut voir : des cicatrices de gommes guéries, des gommes fluctuantes, des gommes indurées (Lannelongue, Abcès froids et tuberculose osseuse; Paris, 1881).
L’état général est presque toujours mauvais : amaigrissement, athrepsie, diarrhée, bronchite. Si j’en juge par mes observations, le pronostic serait très grave dans la première enfance, et la plupart de mes petits malades sont morts de méningite tuberculeuse, de broncho-pneumonie ou d’athrepsie.
TRAITÉ DES MALADIES DE l’eNEANCE
Le diagnoslic de la gomme liihereiilcuse est de>s plus l'aciles; en cas de doute, l’examen bactériologique est de rigueur.
Le traitement radical consiste dans l’ouverture et le raclage de la poche, quand la gomme est suppurée; dans l’extirpation, quand elle ne l’est pas. Il sera bon de cautériser le siège de la lésion après l’intervention chirurgicale.
Chez les enfants qui ne sont plus au sein, on prescrira l’huile de morue, les bains salés, etc.
Tubercules de la peau. — L’enfant, comme l’adulte, peut être atteint de cette variété qu’on appelle tubercule anatomique, tubercule verruqueux la peau. J’en ai vu un bel exemple chez un enfant de six ans, qui portait en même temps une gomme suppurée de l’avantbras. Chez lui il existait, au niveau des doigts, cimj tubercules papillomateux ou verruqueux, secs et durs, reposant sur une base violacée et .surélevée.
Après avoir appliqué, pendant huit jours, des em-. plâtres de Vigo sur ces tumeurs, pour les ramollir et enlever les poussières qui leur adhéraient, je tis détruire, par le galvano-cautère, tous ces tubercules. Une seule séance suffit et la guérison fut définitive. Pour les cas plus rebelles, on a conseillé de faire précéder la cautérisation par un raclage énergique des parties malades.
Lupus. — Je ne décrirai jias ici le lupus, qui, bien qu’il débute fréquemment dans l’enfance, intéresse surtout les dermatologistes. Le lupus est une tuberculose de la peau (la bactériologie et l’expérimentation en font foi), mais c’est une tuberculose atténuée, dont la durée est indéfinie et dont le pronostic, pour cette raison, est fâcheux. C’est une lésion peu virulente (les bacilles sont rares et les inoculations sont sou-
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vent négatives), qui donne exceptionnellement lieu à l’infection générale, du moins chez les enfants.
Mais, si la virulence du lupus n’est pas comparable à celle de la gomme ou même du tubercule anatomique, sa ténacité, sa chronicité, sa marche progressivement envahissante, sa profondeur, en font une dermopathie très redoutable, qui exige une thérapeutique active, énergique et prolongée. Chez les enfants, comme chez les adultes, c’est par des séances multipliées de scarifications, de cautérisations au galvano-cautère ou au thermo-cautère, qu’on attaquera le lupus. L’emploi de la lymphe de Koch, récommandé à l’aurore de sa découverte (1890), n’a pas tardé à être abandonné.
10" Tuberculose osseuse et articulaire.
La localisation de la tuberculose sur les os et les articulations est extrêmement fréquente chez les enfants et, s’il est vrai que cette localisation relève ordinairement de la chirurgie, le médecin est trop souvent appelé à donner son avis pour que nous la passions entièrement sous silence. Tantôt, la tuberculose envahit les petits os des phalanges, qu’elle boursoufle et ramollit (apina ventosa]- tantôt, elle frappe les extrémités articulaires et les articulations elles-mêmes (tumeurs blanches); tantôt, elle frappe les os spongieux des vertèbres (mal de Pott), les os du crâne (carie du rocher, etc.).
Je vais donner quelques traits de ces diverses tuberculoses locales.
Spina ventosa. — Le spina ventosa est une forme de tuberculose osseuse extrêmement fréquente dans le premier âge ; il affecte, comme je l’ai dit, les
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petits OS longs du pied et de la main, c’est-à-dire les phalanges, les métacarpiens et métatarsiens. La diaphyse de l’os est augmentée de volume et comme boursouflée en forme de fuseau; au début, la peau reste normale; mais, avec les progrès de l’affection, elle devient tendue, lisse, violacée et finit par s’ulcérer. Un trajet fistuleux se forme alors qui conduit dans le foyer osseux et donne issue à un liquide séro-purulent.
Des esquilles osseuses s’éliminent par la fistule et la guérison peut s’obtenir spontanément par ce procédé. Il reste, quand le foyer est tari, une cicatrice vicieuse, déprimée, très adhérente au tissu osseux.
La marche du spina ventosa est essentiellement chro nique et la durée extrêmement longue ; il n’est pas rare que plusieurs phalanges soient atteintes simultanément ou successivement. Il est également très commun de voir la coïncidence du spina ventosa avec les gommes tuberculeuses ou les abcès froids tuberculeux. On en trouvera de nombreuses observations dans le livre déjà cité de M. Lannelongue.
Si le spina ventosa, par lui-même, ne compromet pas l’existence, il est grave par sa signification, car il atteste la tuberculose, et, en effet, les enfants qui en sont atteints sont souvent chétifs, délicats, d’apparence scrofuleuse; souvent ils sont issus de parents tuberculeux et ils sont exposés par la suite à mourir de tuberculose viscérale (méningite, phthisie pulmonaire, granulie). Le diagnostic du spina ventosa ne présente aucune difficulté : il suffit d’en avoir vu un exemple pour ne plus l’oublier; cependant, certaines engelures torpides, ulcérées, peuvent donner le change.
Le traitement est local et général : le traitement local, quand il s’inspire des idées radicales qui régnent actuellement en chirurgie, me paraît mauvais. Je ne
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suis pas pour l’extirpation du spina venlosa^ c’est une mutilation inutile ; je concède, pour certains cas, les cautérisations profondes (galvano ou thermo-cautère); pour la plupart des sujets, je me contente d’envelopper les points malades avec l’emplâtre de Vigo ou de badigeonner les surfaces avec la teinture d’iode. J’insiste sur le traitement général : huile de foie de morue, séjour au bord de la mer, bains salés.
Quoi qu’on fasse, le spina ventosa ne guérit qu’à la longue et il laisse presque toujours à sa suite des délormations osseuses ou des cicatrices indélébiles.
Les diaphyses des petits os n’ont pas seules le privilège d’être envahies par la tuberculose ; de nombreux examens anatomiques ont démontré à M. Lannelongue la présence de granulations tuberculeuses dans la moelle des grands os longs. L’ostéite tuberculeuse qui en résulte est tantôt isolée et donne lieu à ces caries osseuses, avec abcès ossifluents, sessiles ou pédiculés, si communs dans l’enfance ; tantôt, cette ostéite accompagne les tumeurs blanches, qu’elle précède généralement.
Tumeurs blanches. — On sait aujourd’hui, et les travaux de M. Lannelongue n’ont pas peu contribué à établir et à vulgariser cette nouveauté, que la plupart des tumeurs blanches, pour ne pas dire toutes, sont des ostéo-arthrites de nature et d’origine tuberculeuse. La plus importante d’entre elles, la coxalgie (coxo-tuberculose de Lannelongue; Paris, 1886) est due, comme la tumeur blanche fémoro-tibiale, tibio-tarsienne, etc., à l’invasion bacillaire de l’articulation coxo-fémorale. ^oici les phases habituelles de cette invasion : dans une première période,, presque latente, l’extrémité osseuse, l’épiphyse seule est atteinte ; dans une seconde période, la .synoviale est altérée à son tour, et l’arthrite
TRAITÉ DRS MALADIES DE L’eNFANCE
fongueuse, avee toutes ses conséquences, apparaît. Le mal, à son origine, est : un foyer osseux presque toujours limité, mais en même temps plein de virulence.
Il résulte de eette coneeption, qui répond à la généralité des faits, que la maladie est d’autant plus curable qu’elle sera attaquée plus tôt ; mais, pour cela, il faut la reconnaître de bonne heure, il faut prévoir la tumeur blanche alors que l’épiphyse seule est malade.
La douleur limitée que révèle la pression de l’os, la claudication intermittente, la fatigue inusitée, tous ces signes incertains devront être recueillis, groupés ensemble et l’enfant devra être soupçonné de coxalgie. C’est alors que le repos seul, que l’extension continue, que le séjour au bord de la mer pourront, enrayer le mal à sa première période et amener la guérison sans abcès, sans ankylosé, sans claudication définitive. Quand la tumeur blanche a suppuré, quand il y a un abcès oss'fluent, des fistules, une intervention chirurgicale s’impose (évidemment résection) ; je n’ai pas à insister sur cette éventualité.
Consulté au début d’une lumenr blanche, quelle qu’elle soit, je conseille le repos dans une bonne attitude, les révulsifs locaux (teinture d’iode, vésicatoires, pointes de feu), l’huile de foie de morue, les bains salés, l’air de la mer. Si la maladie fait des progrès, c’est au chirurgien qu’appartient désormais la direction du traitement.
Comme annexe à l’histoire des tumeurs blanches, je mentionnerai les synovites fongueuses qui peuvent coïncider avec elles ou se développer isolément ; j’ai vu récemment, chez une petite fille guérie de coxalgie gauche, un bel exemple de synovites multiples des mains et des pieds, dont l’origine tuberculeuse était^ évidente.
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Mal de Poil. — Le mal de Pott (tuberculose vertébrale ; Lanneloiigue, Paris, 1888) est la plus grave de toutes les localisations osseuses de la tuberculose ; s’il siège au niveau des premières vertèbres cervicales (mal sous-occipital), il n’expose pas l’enfant à cette gibbosité si disgracieuse du mal doi’sal, mais il peut entraîner la mort subite. S’il occupe la région dorsale, il provoque la formation d’une cyphose anguleuse définitive et expose à la compression de la moelle avec toutes ses conséquences.
Enfin, c’est dans la tuberculose vertébrale qu’on rencontre surtout ces vastes abcès par congestion qui cheminent dans les cavités thoraciques et abdominales pour se faire jour loin de leur foyer d’origine.
Le pronostic du mal de Pott, comme celui des autres tuberculoses osseuses, n’est pas tout dans la localisation actuelle de la maladie, il est plus sombre encore, et beaucoup d’enfants, guéris ou en voie de guérison, sont emportés par une tuberculose viscérale (péritonite, phthisie et surtout méningite).
Le repos horizontal, dans la gouttière de Bonnet, l’emprisonnement dans un corset plâtré ou mécanique sont les principaux palliatifs employés. Quant à attaquer le foyer même du mal, il ne faut pas y songer. On s’efforcera de lutter contre l’alfaiblissement et la cachexie qui menacent l’enfant à l’aide d’une bonne alimentation, de l’huile de morue, du fer, des bains salés. Il y a peu de temps (1891), M. Lannelongue a inauguré une nouvelle méthode de traitement des tumeurs blanches ; cette méthode consiste à faire des injections de chlorure de zinc autour des foyers luberculeux, sans pénétrer dans les articulations (méthode sclérogène).
Tuberculose ou carie du rocher. — L’os temporal, par
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sa structure (apophyse mastoïde, rocher), par ses connexions (appareil auditif), est très exposé aux inflam- ' mations chroniques. L’ostéite chronique des enfants, même quand elle succède à la rougeole, est très souvent tuberculeuse et l’ancienne carie du rocher doit prendre rang dans la classe des tuberculoses locales.
En général, c’est à la suite d’une inflammation de la caisse, spontanée ou consécutive, d’une otorrhée chronique, que le rocher est envahi. Les otorrhées de l’enfance sont tantôt simples, tantôt tuberculeuses, et la présence des bacilles dans le liquide qui s’écoule par le conduit auditif externe a été plusieurs fois constatée.
Les conséquences locales et prochaines de la carie du rocher se résument dans l’écoulement par l’oreille externe d’un liquide séro-purulent parfois fétide, dans la formation d’abcès mastoïdiens et de fistules consécutives à ces abcès. La surdité du côté malade est la règle.
Mais, ce qui est intéressant dans l’histoire de cette affection, ce sont les complications qui résultent du voisinage des méninges, des gros vaisseaux, du nerf facial, etc. Je me contenterai d’énumérer ces complications : paralysie faciale, méningite, abcès du cerveau, thrombose des sinus, hémorrhagie par lésion de la jugulaire interne, de la carotide interne, etc.
Le traitement est trop souvent impuissant : irrigations antiseptiques de l’oreille (acide borique, sublimé), ouverture et lavage des abcès mastoïdiens, traitement général habituel.
Il s’en faut que j’aie décrit ou seulement mentionné toutes les localisations de la tuberculose; je n ai même pas parlé de la tuberculose des testicules, qui, chez les jeunes enfants, se présente avec une fréquence assez
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grande (Julien, Congrès de chirurgie, 1889). Mais les lacunes de ce chapitre sont comblées par les ouvrages •de pathologie chirurgicale.
Une mention spéciale est due au traitement inauguré par M. Lannelongue en 1891, les injections de chlorure de zinc à 1 p. 10.
SECTION II
MALADIES DYSTROPHIQUES
