Jaworski, Wien. med. Wochenschrift
GASTRITES CHRONIQUES
Chez d'autres malades, une inllammation pseudo-membraneuse, une destruction plus ou moins étendue de la muqueuse, laisseront à leur suite un étal de l'estomac tel que les symptômes ne différeront pas de ceux de la gastrite chronique en général; des indigestions répétées seraient susceptibles déjouer le môme rôle.
Enfin, dans un grand nombre de cas, la maladie s'est établie lentement, insidieusement, et c'est après dix-huit mois , deux ans que le diagnostic est devenu certain. Faut-il admettre qu'il s'agissait seulement au début de dyspepsie simple, de gastrodynie fonctionnelle à laquelle ont succédé peu à peu les lésions anatomiques? N'est-il pas plus sage et plus logique de croire que le même processus, chronique d'emblée, a été cause de l'aggravation successive des symptômes? Nous ne saurions nier que la deuxième interprétation nous paraît la plus plausible.
La diversité des causes, l'ignorance oii on est le plus souvent de leur nature, nous empêchent de donner ici un tableau analogue à celui que nous avons dressé a propos de la gastrite phlegmoneuse ; on trouverait d'ailleurs la preuve de ce que nous avançons dans les nombreux mémoires parus sur ce sujet et dont nous donnons ci-dessous la liste* :
1. Fenwick, Lancet, 16 july 1870. — Brinton, loco citafo. — Lesser, Inuug. Dissertation. Berlin, 1876. — Fenwick, Lancet, 7-14, 21 july, 1877. — Brabazon, Brit. med. Journ., 27 july 1878. — Scheperlin, Nordiskt merficinskt. Archiv, 1879, Bd XI, n° 3. — Nothnagel, D. Arch. f. klin. Med. , Bd XXVI, p. 353, 1879. — Thorowgood, Med. Times and Gazette, 5 février 1881 . — Jurgens, Berl. klin. Wochenschrift, 1882, n° 28. — Hanoteï Gombault, Arch. de phys. normale et pathoL, n° 3, p. 412-457, 1882. — Dubujadoux, Gaz. hebd.de méd.et de c/it?'., n° 12, 1883. — Rossoni, lo S/je>nmen<a/e, p. 500-511, 1883. — Gorazzini, Il Morgagni, niarzo, p. 189-200, aijrilc, p. 235-238, 1885. — OsLER, Americ. Journ. of med. science, 1886, avril. — Ewald, Berlin, klin. Wochenschrift, p. 529, 9 Aug. 1886. — A. Vrn, BoU. délia Soc. ira à cultor. di se. med., V, 1887. — Wolff et Ewald, Berl. klin. Wochenschrift, n° 30, 1887. — Jaworski, Beobachlungen uber das Schwendcn, etc. Mûnch.
La gastrite chronique est une maladie de l'âge moyen ; Litten a bien signalé un cas où la patiente n'avait que 48 ans; le sujet d'une observation de Einhorn n'en avait que 21, mais en géne'ral on a plutôt affaire à des individus plus âgés [33, 52 ans, (Schirren), 67 ans, (Ewald), 70 ans, (Lewy), 75 ans, (Meyer)]. Le sexe ne semble pas avoir une grande influence. Si, sur 28 cas nous relevons 46 hommes et 12 femmes, comme, d'autre part, certains auteurs, Meyer entre autres, ont prétendu que les femmes étaient plus souvent atteintes que les hommes, la proportion inverse constatée ici ne doit pas avoir d'importance. Auatomio L'anatomic pathologique de la gastrite chronique est athoiogiquo. pj^g précise que celle de la gastrite aiguë; les lésions peuvent présenter les degrés les plus divers, mais elles tendent toutes à réaliser un type unique que Meyer a décrit sous le nom de Phtisis ventriculi et dont chaque cas se rapproche à un degré variable ; la durée de la maladie a plus d'influence que sa cause sur le degré ou la gravité du processus. A la suite d'une afl'ection aiguë qui a duré plus ou moins longtemps, à la suite même d'une simple desquamation épithéliale trop rapide, la régénération de l'épithélium deviendra insuffisante, et on constatera par places unedispa-
med. Wochenschrifl,i%%l,n°lcifi\n\. — Grundzach, Berl.klin. Wochenschri/l, n" 30, 1887. — Boas, Mùnch. med. Wochenschrift, n- 41-42, 1887. — For- MAD, H. -F., Boston med. Journ., 6 octobre 1887. — Kahlden, Cenlralbl. f\ klin. Med., p. 881, 1887. — Kinnikut, Amer. Journ. o/'med. science, cet. 1887. — l.EAV Y, Berlin, klin. Wochenschrift, n" 4, 1 887. — ^cn^nm, Mém. de la Société de méd. deNancy, 1888. — Rosenheim, Berl. klin. Wochenschrift, 1888, n° 51- 32. — Schirren, Inaug. Dissert. Kiel, 1888. — Pacanowski, Wien. med. Presse, 1888. — Einhorn, New-York med. Presse, sept. 1888. — Bartels, fîe?7. klin. Wochenschrift, 1888, n» 3.— Litten, /eitsc/uHft f. klin. Med.. Bd XIV, Hfl V et VI, p. 573, 1888. — Meyer, Zeitschrift f. klin. Med., Bd XVI, Hft m et IV, 1889. — Meyer, Verein f, innere Medicin, 21 janvier 1889. — RmcmiANN, [Deiitsche med. Wochenschrift, w" 7, s. 130,1889.— Hunter. W., Brit. med. Journ., p. 176,21 janvier 1891. — Eisenlohr, Deutsche med. Wochenschrift, 8 décembre 1892.
GASTRITES CHRONIQUES
rition du tissu glandulaire. Les suppurations superficielles, les nécroses consécutives à la formation de pseudo-membranes, déterminent à la fois une disparition des glandes et une destruction plus ou moins étendue du tissu conjonctif. Quand il existe une de ces hémorragies interstitielles dont nous avons signalé la fréquence au cours des gastrites aiguës, le tissu infiltré de sang se nécrose, et disparaît peu à peu sous l'influence du suc gastrique, tandis qu'une lame cicatricielle ferme le fond de la perte de substance. Ces divers processus, 'et tous ceux qui siègent sur la muqueuse, déterminent à la longue une altération variable comme étendue et comme intensité de cette membrane. Cette altération occupera une étendue considérable, ou n'existera qu'en des points isolés; Tulcération pourra être superficielle ou profonde. Ces pertes de substance, érosions hémorragipares de la gastrite chronique, surtout fréquentes chez les alcooliques, ont un bord irrégulier, tranchant, ne s'élevant presque jamais au-dessus des portions saines de la muqueuse ; leur forme est allongée; leur dimension est celle d'une tête d'épingle, quelquefois d'un pois. Ce travail d'ulcération commence souvent au niveau des saillies situées entre les glandes, et il n'est pas rare, sur un même estomac, d'en constater les différents stades qui sont l'ecchymose, l'ulcération et la cicatrisation. Mais celle-ci n'a lieu quelquefois que d'une manière tardive, et une assez grande étendue de la muqueuse peut disparaître avant que le processus touche à sa fin.
Il est parfois difficile, lors d'une autopsie, de reconnaître la cause d'une altération de la muqueuse, car une cautérisation superficielle, la sclérose secondaire à un catarrhe acide, sont capables d'amener les mêmes résultats que la nécrose hémorragique dont nous venons de parler.
Etat mamelonnë et phtisis vcntriculi.
La muqueuse gastrique peut aussi s'atrophier sans qu'il y ait eu d'ulcération véritable. Cette altération évolue tantôt isolément, tantôt accompagnée d'un autre processus; nous aurons l'occasion d'en parler de nouveau quand nous étudierons le cancer qu'elle accompagne très fréquemment. Cette atrophie atteint des degrés variables. Lorsqu'elle est légère, il est impossible de la reconnaître à l'œil nu. Au contraire, lorsqu'elle est considérable, il est facile de la constater par une simple inspection et deux cas peuvent alors se présenter; dans l'un on trouve ce que Louis* a appelé Vétat mamelonné, dans l'autre ce que Meyer a décrit sous le nom de phlisis vetriculi.
L'état mamelonné consiste en un développement hypertrophique inégal des tissus muqueux et sous-muqueux. Ceux-ci sont, en outre, rétractés en certains points, ce qui contribue encore à donner à la muqueuse l'aspect aréolaire (muqueuse à colonnes). Certaines glandes à pepsine sont dilatées et leur épithélivim est en dégénérescence graisseuse, tandis que d'autres sont en voie d'atrophie. Ces deux lésions, dues à une irrigation insuffisante, s'accompagnent d'une suractivité des glandes à mucus dont les produits de sécrétion tapissent la cavité gastrique d'un enduit glaireux.
La région pylorique finit par présenter de véritables villosités et prend un aspect spécial auquel on a donné le nom à'aspect dermoïde ^ . Ailleurs, le sommet des cloisons qui forment les aréoles, est simplement parsemé de saillies glandulaires faciles à voir à la loupe.
Au microscope on constate, par places, surtout au niveau des cloisons, des foyers d'infiltration par des cellules embryonnaires. Ailleurs, existent de véritables amas de cellules pigmentées, contribuant à donner à la muqueuse
