FORMES CLINIQUES DE L'HYPERCHLORHYDRIE

A partir de ce moment, la description de riiypcrchlorhydrie et de rhypersecrétion continue ainsi comprise prit place dans tous les travaux didactiques tant en France qu'à Tétranger : l'excès de la sécrétion chlorhydrique, attribuée à une viciation de Tinnervation de 1 appareil glandulaire de l'estomac était regardé comme le phénomène initial d'où dérivaient tous les autres accidents.

Df:cxi^.iie phase. — V hyperchlorhydrie est considérée comme la conséquence d'une modification anatomique de la muqueuse quHayem décrit comvie une véritable gastrite parenchymateuse. — En 1897, Korczinski et Javvorski, dans une élude sur Tanatomie pathok^que de Tulcère rond, signalèrent la prédominance des cellules i>ordantas dans les éléments glandulaires.

La muqueuse leur avait paru gonflée, épaissie, mamelonnée. A Texamen microscopique ils constatèrent une infiltration d'éléments embryonnaires dans les espaces interglandulaires ; les cellules bordantes leur parurent volumineuses, bien conservées, alors que les cellules principales avaient disparu. Ils pensaient qu'il y avait eu digestion des cellules principales par le produit de sécrétion des cellules bordantes, inlerpixîtant ainsi d'une façon incomplète un fait anatomique réel. Peureux, telle était la lésion caractéristique du catarrhe acide j c'est^-dire de l'hypei'sécrétion chlorhydrique.

Il était réservé à Haj^em de démontrer définitivement que la multiplication et la prolifération des cellules bordantes et quelquefois aussi des cellules principales, sont la condition anatomique nécessaire de l'hypersécrétion chlorhydro-peplique. Pour lui, il s'agissait d'une véritable gastrite parenchymateuse.

La multiplication et l'hyperirophie des cellules bordantes à l'examen histologique chez des sujets qui présentaient de l'hyperchlorhydrie est un fait que nos recherches personnelles nous ont permis de constater nettement. Où cessent l'hypertrophie et la prolifération normale |)our commencer la multiplication infiammatoire, c'est là une (pirstion difficile à trancher, mais le fait lui-même p(îut être considéré comme acquis.

Troisième phase. — L'hypersécrétion continue est considérée comme la conséquence de la stase permanente, celle-ci étant ellemême la conséquence d'une sténose pylorique ou juxta-pylorique y ou d'un spasme du prjlore.

Pour Riegel, et cette idée avait été acceptée par la plupart des auteurs, l'hypersécrétion était antérieure à la stase ; elle en était la cause. Pour expliquer cette stase les uns invoquaient le séjour pro-

longé dans Festoniac^. des hydrates de carbone non dissous par la salive en un milieu trop acide, les autres, le spasme du pylore au contact d'un suc gastrique hyperacide. Reichmann cependant considérait Tatonie comme antérieure à Thyperséci-étion, et il attribuait cette hypersécrétion à Thyperexcitabilité de la muqueuse causée par le contact permanent des substances stagnantes. Schreiber dans une série de travaux reprend et exagère cette idée de Reichmann. Pour lui, la sécrétion gastrique normale est continue ; Testomac renferme le matin à jeun une petite quantité d*un liquide rendu acide par THCl. Martius défend la môme idée. Cette sécrétion s'exagère jusqu'à l'hypersécrétion continue lorsqu'il y a stase permanente. La stase est la cause de l'hypersécrétion, en la supprimant on supprime Fliypersi*crétion. Des faits cliniques de Rosenheim et de Boas démontrent en effet qu'en supprimant l'alimentation buccale et en la remplaçant par l'alimentation rectale, on fait disparaître momentanément l'hypei'séci'étion, et qu'on la supprime d'une façon définitive en pratiquant la gastro-entérostomie.

Hayem qui a ignoré les travaux précédents et ne les a pas cités, attribue l' hypersécrétion à la sténose incomplète du pylore. « En voulant, dit-il, créer une sorte d'entité morbide sans s'appuyer sur l'anatomie pathologique on a mis sur un certain tableau clinique une étiquette de fantiiisie ; des faits avec autopsie démontrent que ce tableau (la maladie de Reichmann), d'ailleurs bien observé est celui de la sténose pylorique : V étiquette est à changer. » La sténose soiis^ pylorique aurait des conséquences analogues, mais moins graves, nous y reviendrons.

La communication par laquelle Hayem a soutenu ses idées h l'Académie de médecine a soulevé une discussion dans laquelle Albert Robin et Debove ont défendu la doctrine classique de rhy|)ersécrétion primitive.

A ce propos, Albert Robin a de nouveau exposé la théorie de Yhypersthénie gastrique, La priorité du mot et de l'idée appartiennent à Maurice Soupault.

L'excitation névropathique de l'estomac pourrait se traduire parallèlement par des phénomènes sécrétoires et par des phénomènes moteurs. Il résulte en effet de notre observation persoimelle à Taido du procédé de l'huile que ce type clinique existe : certains hyperchlorhydriques évacuent le contenu de leur estomac avec une rapidité exagér'ée, de telle sorte que, si chez eux la sécrétion chlorhydrique est plus abondante et dure plus longtemps qu'à l'état normal, elle ne s'accompagne pas de stase alimentaire.

Il n'en est pas de même dans la maladie de Reichmann, où il existe