FORMES CLINIQUES DE L'HYPERGHLORHYDRIE

succorrhée, c'est, le plus souvent, en amenant momentanément le rétrécissement incomplet de cet orifice. Ce rétrécissement passager peut s'expliquer soit par une tuméfaction inflammatoire de la muqueuse au voisinage de Tulcération, soit par un spasme du sphincter pylorîque.

Toutefois, on ne peut affirmer que le rétrécissement du pylore soit le seul facteur par lequel Tulcère puisse amener la stase et la gastrorrhée acide. En effet, on peut penser avec Debove que Tulcération peut être par elle-même une cause d'hypersécrétion gastrique, de même que l'ulcération de la cornée est, par voie réflexe, la cause de l'hypersécrétion lacrymale.

D'autre part, on comprend que, si l'ulcère devenait la cause d'une stase permanente par un mécanisme autre que le rétrécissement mécanique ou spasmodique du pylore, par exemple, par la production d'adhérences périgastriques très étendues, cette stase pourrait encore être une cause d'hypersécrétion chlorhydrique.

On peut affirmer que toutes les causes de sténose incomplète du pylore peuvent devenir la cause de la stase et de l'hypersécrétion chlorhydrique chez des personnes préalablement hyperchlorhydriques. Cela ne fait aucun doute pour les diverses sténoses incomplètes de cause organique.

Nul doute encore que cette sténose incomplète n'agisse en provoquant de la stase. U y a rétention du liquide sécrété par l'estomac, comme l'admet Hayem, et, sans doute, hypersécrétion continue, en vertu de l'irritation due à la stase comme le veut Schreiber.

La démonstration de l'influence non douteuse de la sténose incomplète sur la production du syndrome de Reichmann, ne tranche cependant pas la question entièrement et ne fait pas table rase des autres hypothèses.

Il nous reste à rechercher encore :

1* Si la sténose sous-pylorique est la cause spécifique de la forme atténuée du syndrome de Reichmann ;

2** Si la stase due à un simple trouble fonctionnel de l'estomac, par spasme du pylore ou par atonie de la région péripylorique ne peut pas donner naissance au syndrome de Reichmann ;

3® Si l'hypersécrétion chlorhydrique continue ne peut pas être indépendante de la stase.

1** Dans les faits cités par Hayem, la sténose sous-pylorique n'a pas été constatée d'une façon positive ; on a soupçonné son existence en se basant sur une dilatation du duodénum qui pouvait s'expliquer peut-être par la duodénite chronique.

En clinique, on trouve tous les intermédiaires entre la forme grave

et la forme atténuée du syndrome de Reichmann. Bien plus, on peut voir, et ce n'est pas très rare, la forme grave avec grande stase et signe de probabilité d'un ulcus passer progressivement à la forme bénigne. Il est naturel de penser qu'un rétrécissement moins serré, provoquerait une stase moins abondante et moins prolongée, et, en conséquence, une hypersécrétion qualitativement et quantitativement atténuée.

Il ne nous paraît nullement douteux que la forme atténuée de la gastrosuccorrhée puisse reconnaître la même cause patbogénique que la grande gastrosueorrhée avec stase marquée. Toutefois, la prés(ïm[>tion d'un ulcus actuel ou antérieur nous a paru plus rare dans la petite que dans la grande forme du syndrome.

2*" Si la stase pouvait exister sans lésion organique pyloriquo ou juxta-pylorique soit par spasme du pylore, soit par une iasufEsance motrice de la petite tubérosité et de l'antre péripylorique, il n'y aurait pas de raison pour que, chez les hyperchlorhydriques, elle ne donnât pas naissance au sjndrôme de Reichmann, tout aussi bien que la stase d'origine mécanique. On trouvera ailleurs l'exposé des raisons qui militent en faveur de l'exigence de la stase gastrique d'origine purement fonctionnelle.

Nous avons dit déjà h propos de l'historique que Hartmann et Soupault et P. Cohnheim considèrent le sj)asme du pylore comme la véritable cause des douleurs de la phase avancée de la digestion dans l'hyperclilorhydrie et l'hvfXîrsécrétion.

3** La gastrosucchorriiée ne peut-elle pas être indépendante, tout au moins dans une certaine mesure ?

La sécrétion gastrique dans l'hyperclilorhydrie comme à IVtat normal, est mise en jeu par le contact des aliments. Toutefois, dans rhyperchloriiydrie, la opiantité de suc gastrique fourni par l'estoniac, est souvent supérieure à la quantité physiologique dans des cooditions analogues, avec la même quantité des mémos aliments, sans qu'il y ait stase, et la sécrétion se poursuit plus longtemps qu'à l'état Dormal. L'appareil glandulaire, une fois mis en train, fonctionne plus et plus longtemps que chez Tindividu sain. L'accroissenienl quantitatif de la sécrétion chlorhydro-peptiqiie nous a été démontré dans une stîne de faits recueillis par Laboulais, à laide de la méthode -de l'huile. Le volume du liquide contenu dans l'estomac (>st exîigéré, mais, co|iendant, la motricité est restée bonne, l'estomac a même quelquefois évacué au bout d'une heure un volume du liquide ingéré au moment du repas d'épreuve, ])lus élevé que normalement. Malgré cela, dans des cas analogues, Tc^stomac peut ne se vider complètement que tardivement. Les résidus alimentaires deviennent de moins en moins abondants, à un moment donné ils ne sont plus appréciables à Tœil nu

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bien qu'il y ait encore une certaine quantité de liquide dans Testomac.

Un degré de plus et il arrive que Ton trouve encore du suc gastrique dans Testomac, à jeun, sans débris alimentaires perceptibles autrement que par Texamen microscopique. En admettant môme, avec Schrciber, que cette stase mici^oscopique soit la cause de Thypersécrétion, on doit toutefois reconnaître qu'il y a une excital)ilité exagérée de la sécrétion, que V hypersécrétion déborde la stase.

Dans les crises gastriques, l'hypersécrétion chlorhydrique se |)oursuit souvent pendant des journées, alors que la stase a disparu.

Concluons donc que, si le rôle de la stase dans la production de rh\'pcrsécrétion continue est indiscutable, Texcitabilité sécrétoire de la muqueuse gastrique et la viciation de l'innervation glandulaire I>euvent jouer et jouent souvent un rôle dans la production de l'hypersécrétion.

Si donc, en pratique, il convient de faire cesser la stase, et même de suspendre l'rtlimentation buccale pour combattre la gastrosuccorrhée, il est également logique de chercher à diminuer Thypersécrélîon en agissant sur le système nerveux central et sur l'innervation glandulaire.