ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES GASTRITES

La muqueuse stomacale est constituée essentiellement [)ar un iwôtement d'épithélium cylindrique, dont les invaginations glandulaires sont remplies par des formations cellulaires foriement différenciées. Entre les tubes glandulaires et au-dessous d\m\ se trouve une charpente celluleuse dans laquelle cheminent les vaisseaux et les filaments nerveux.

A priori, on peut admettre l'intervention de ti'ois ordres de lésions anatomiques dans la gastrite : on peut supposer l'inflammation et la dégénérescence, isolément, du revêtement épithélial cylindrique, des éléments de sécrétion chlorhydro-peptique et du tissu interstitiel. L'inflammation de ces trois ordres de tissus représenterait la gastrite catarrhale, la gastrite parenchymateuse et la gastrite interstitielle.

C'est là, comme nous allons le voir, une distinction analytique et schématique ; en réalité, ces inflammations élémenfaires ne se trouvent presque jamais isolées, très souvent, il y a combinaison, participation commune, parallèle de l'inflammation des trois ordres de tissus au processus morbide, mais il n'est pas rare que la lésion de l'un d'eux soit plus ou moins nettement prépondérante.

Il faut noter aussi que très souvent les lésions de gastrite chronique n'appartiennent pas au même type anatomique sur des points éloignés de la muqueuse stomacale : c'est une particularité sur laquelle nous reviendrons.

C'est dans ces conditions et avec ces réserves, qu'il faut comprendi'e la signification des termes : gastrite catarrhale, gastrite parenchymateuse, gastrite interstitielle.

a. Gastrite catarrhale, — Sous cette rubrique, nous allons exposer

ce que nous pouvons savoir à Theure actuelle de la participation du revêtement d'épithélium cylindrique au processus d'intlanîmation aiguC ou chronique de Testomac.

En réalité, sous le nom de gastrite catarrhale, les auteurs ont décrit des inflammations complexes dans lesquelles le processus n'était nullement limité à la couche de revêtement épilhélial, et, en réalité, on ne sait pas du tout si cette inflammation isolée est possible.

Les gastrites aiguOs légères, superficielles, ne sont jamais observées chez rhomme au point de vue anatomo- pathologique, parce que la gastrite aiguO superficielle est une afTection dont on ne meurt pas. Beaumont, on le sait, a eu l'occasion d'observer un CanaditMi qui, h la suite d'pne blessure [)ararme à feu, présentait une fistule de Testomac assez large pour permettre l'observation directe de la muqueuse. Au cours d'un embarras gastrique, qu'il considérait comme la conséquence d'un catarrhe aigu de l'estomac, il a noté les modifications suivantes : « La muqueuse présentait à sa surface de noml)reuses vésicules blanches, comme de la lympln» coaguU'^e, et, dans l'intervalle, des taches colorées d'un rouge sombre. » La sécrétion était ralentie, les substances alimentaires n'étaient, pas attaqué(»s et (juatre heures après, on les retrouva intactes, enrobées d'un mucus jaunAtre. Les expériences faites sur* les animaux par |)lusieurs auteurs, à l'aide de substances irritantes diverses. éméti(jues, essences, alcool, par exemple, ont toujours donné lieu à une inflammalion nssez profonde, intéressant certainement \c tube glandulaire et le tissu interstitiel. La participation du revêtement épithélial a paru se traduire par une* exsudation muqueuse abondante. La muqueusi? était rouge, injectée, couverte d'une couche de mucus plus ou moins épais, quelquefois sanguinolent. A Texamen microscopique, les cellules cylindriques avaient en gi'and nombre subi la dégénérescence muqueuse. Beaucoup d'entre elles s'étaient ouvertes, avaient laissé s'échapj)er leur contenu et des prolongements d(* mucus s'enfonçaicîiit dans leur cavité. En même temps, on a toujours relevé des modifications appréciables du tissu interstitiels et des cellules d(^ sécrétion chlorhydropeptique. Les auteurs ont surtout noté que la distinclion entre les cellules de revêtement et les cellules principales étiiit devenue impossible. L(\s éperons interglandulaires étaient suuvtMit augmentés de volume», infiltrés de sérosité, (féléments embiyonnai res et parfois de globules rouges.

La lésion de Tépithélium cylindricjue d(^ re\êt(»ment, qui nous intéresse seule ici, est sans doute rapidement réparable, lorsque cesse l'irritation qui lui n doné naissance, Knsqu'elle ne se reproduit pas à plus ou moins bi*ef intervalle.

Si les initations se répètent, la sécrétion muqueuse reste exagérée, et les cellules cylindriques subissent en plus grand nombre la transformation muqueuse.

Dans certains cas de gastrite chronique, les tubes glandulaires subissent eux-mêmes une transformation analogue, les cellules différenciées disparaissent et on ne trouve plus que des tubes plus ou moins dilatés, tapissés par des cellules cylindriques. Quelquefois môme on distingue sur la coupe de petites cavités kystiques à revêtement cylindrique, et à contenu muqueux. Dans ces conditions, il y a, en général, une abondante prolifération interstiti(*lle, et les tubes glandulaires sont plus ou moins raréfiés. Ces modifications sont, le plus souvent, très inégalement réj)arties sur la face de la muqueuse ; elles se font d'aboi'd par îlots plus ou moins éloignés, et ce n'est que tardivement qu'elles tendent à se généraliser. Cette régression muqueuse, (jui fait disparaître la différenciation cellulaire des glandes, est un fait bien curieux. Schmidt a remarqué que, lorsqu'il y a eu des pertes de substances, des érosions ou des ulcérations de la muqueuse, Tépithélium qui vient les ivvetir ou encore* celui qui se produit sur le bord des ulcérations, tend à présenter nettement les caractères non de Tépithélium gastrique, mais de Tépithélium cylindrique h plateau, ài\ Finlestin. On sait qu'au point de vue embryologique, l'estomac n'est qu'une flilatation de la partie supérieure de l'intestin dont les bourgeonnements glandulaires et la couche épithéliale de revêtement ell^-même,se rlifférencient de fa^on ù prendre h» type de la muqueuse stomacale, arrivée A la période adult(\ Les modifications subies par l'appareil <*»pitliélial, tégumentaire et glandulaire, sous l'influence de l'inflammation chronique, seraient donc, en vérité, un retour à l'état /o? /a/, ce rpii l'entrerait dans la règle d(* l'inflammation chronique d(»s 'organes glandulaires.

I). Gastrite parenchymatPitse. — On connaît mal les formes aiguës de l'inflammation des éléments cellulaires des tubes glandulaires.

Les auteurs cpii ont expérimenté sur les animaux ont signalé la tendance à la disparition d(^ la différenciation des cellules glandulaires en cellules bordantes et en cellules principales. Les ce^lule^s bordante\s, demt le type s'éloigne le» j)lus du type» des cellules de revêtement cylindrique semt aussi ce41<»s qui subisseMit le» plus tôt de\s modifications (jui les rendent me»connaissable\s et qui empeVhent de» les distinguer aussi facilement de\s cellule\s principales.

Pillet note que le\s tubes glandulaires sont raccourcis, que leurs ci»llules sont plus petites et la sécrétion glandulaire amoindrie à l'inverse de celle du mucus.

Sachs, après ingevstion d'une de)sc assez éleve»e d'émétique, note» la

rétraction et le plissement des cellules principales ; les cellules bordantes sont devenues plus claires, leur bord seul est d'une couleur foncée, elles présentent des vacuoles dans leur protoplasina.

Hayem et Lion disent que, dans la gastrite catarrhale aiguC do Thomme, on peut constater la dégénérescence vacuolaire, la désintégration granuleuse et Tétat épidermoïde dont nous allons parler h propos des gastrites chroniques.

Les modifications des cellules dans les inflammations chroniques de la muqueuse stomacale, ont été beaucoup mieux étudiées que les modifications correspondantes dans les gastrites aigu(*s. Toutefois, comme nous Ta vous dit au début de cet exposé, on se h?urte dans cette étude à des difficultés considérables : elles résultent surtout de la rapidité et de la facilité avec laquelle la muqueuse stomacale subit après la mort Tinfluence de Tauto-digestion et de la décomposition cadavérique.

Les études les plus complètes sur ce sujet ont été faites dans les derniers temps par Hayem et ses élèves.

On croyait autrefois que les lésions des cellules glandulaires dans les gastrites chroniques étaient forcément des lésions dégénératives et même destructives. Actuellement, grAce aux recherches de Korczinski et Jaworski et surtout de Havem et de ses élèves, confirmées par nos recherches personnelles et celles d'un assez grand nombn' d'auteur^, on sait qu'il peut y avoir dans la gastrite chronique une prolifération considérable, une multijJication de nombre et un accroissement de volume très marqué des cellules de sécrétion chlorhydropeptique.

On pourrait donc actuellement distinguer deux grandes variétés principales dans la gastrite parenchymateusc chronique : la forme proliférative et la forme dêgénérative. Nous verrons qu'il y a des formes de passage de l'une à l'autre.

Gastrite parenchymateuse, prolifération chronique, — Sous l'influence d'irritations excessives et répétées de la mucjueuse stomacale, mais aussi d'une certaine prédisposition vitale dont l'essence nous échappe, l'appareil glandulaire de l'estomac tend à acquérir un développement excessif. Les tubes glandulaires deviennent plus gros et plus longs, ils se pelotonnent dans la profondeur de la mu- (jueuse dont ré|)aisseur et les saillies augmentent. Les tubes glandulaires à cellules principales et A cellules bordantes tendent à envahir la région pyloricjue dans laquelle on ne les rencontre pas nonnale- UKMit (Hayem). A l'examen histologique, on tmuve que les tubes glandulaires sont non seulement allongés mais élargis et gorgés de cellules. Li»s cellules principales et surtout, le plus souvent, les cellules

Iwrdantcs sont plus nombreuses qu'ft IV-tat normal, et plus volumineuses. Dnns qut'tques-unos d'entre, elles, on aperçoit deux noyaux. Cette mulliplicatlon des noyaux peut ôlre considérée comme un indice de prolifération inflammatoire,

11 est exlrèiiemeiit rare d'observer la mulliplication dos cellules lioi-dantes et des cellules principales que nous venons "de décriiT

Fig. 15. — Gaslrilo parencliymat«u»o pure. Mulliplicftlion portant surtout sur les collules principales (J'sprrs Haye m el Lion).

Fi((. IC. — Gastrite parcncliymateusi> pure. Multiplication portant surtout sur les cellules de bordure, ti'Os nom- )>reuse dans la moitié supc^ricure des tubes (d'après Kayeiii et Lion).

sans qu'il ait çà et li"i des lésions plus ou moins marquées de gastrite interstitielle. Ces lé.sions intci-stitlelles peuvent être invoquées comme une preuve de la natui^ inflammatoire des modifications subies par l'appareil (^Inndulaiiv, bien qu'on puis.se au.s.si les considérer comme secondaires et surajoutées.

Ce|)endant, Hayem et Lion dit-rivenl une gastrïte byperpeptique

' Lcuk Tait remuniucr que lo nombre des cellules est très variable dans un tube glandulaire rtonnal. Tantitt il a. compti! une vingtoioe, lanlAt une quarantaine de ccllulos bordantes. Lo nombre des rejlules principales a varie de i3 ik 3G-

pure, comprenant deux types différents suivant que prédomine la prolifération des cellules principales ou des cellules bordantes. Nous reproduisons ci-dessus les dessins qu'ils ont donné de ces lésions.

Nous devons avouer, toutefrjis qu'il nous reste quelque incertitude sur l'interprétation donnée A cette prolifération glandulaiiv, avec multiplication des élélnents de sécrétion chlorhydropeptique. Est-ce bien là de la gastrite ?

Leuk fait remarquer que le nombre des cellules est très variable* dans un tube glandulaire. Tantôt il a compté une vingtaine, Umtôt une quarantaine de cellules bordantes. Le nombre des cellules principales a varié de 43 à 56.

11 est assez difticile, en effet, de dérider où commence réellement la gastrite parenchymateuse proliférative. Que sous rinflucnce d'excitations réitérées et excessives, l'appareil glaidulaire se développe au maximum, que les tubes glandulaires deviennent plus noml)reux, plus volumineux, que les cellules bordantes tendent à y prédominer, il n'y a rien là (jui doive surprendre. L'état pathologique ne connnenre évidemment qu'au moment où ce développement dépasse la limite normale et tend vers la dégénérescence. Mais où est cette limite? Où commence Tinflammation ? 11 nous semble que, dans ces cas, alors qu'il n'y a aucune dégénérescence des. cellules, l'inflammation est indiquée beaucoup plus par les lésions interstitielles que par la prolifération intra-tubulaire. Les lésions dégénératives des cellules glandulaires [)euvent succéder t\ leur développement excessif ; les lésions interstitielles peuvent prendre un développc^ment considérable, de telle sorte qu'à un moment donné, la phase proliférative avec exagération de la fonction tend à faire place à la phase dégénérai tive, desti'uctive, avec amoindrissement et même avec disparition de la sécrétion chlorhydro-})eptique. Jamais, toutefois, la dégénérescenci» ne se pro- <luit d'emblée uniformément sur l'ensemble de la muqueuse, elle se» fait par ilôts, et on j)eut ainsi reconnaître facilement, en considérant (les îlots différents comment les choses ont évolué.

CASTRITE PARENCHYMATEUSE DEGENERATIVE CHRONIQUE

On peut distinguer deux possibilités : les cellules de» sécrétion glandulaire^ peuvent subir une dégénérescence (|ui permet cependant de reconnaître leur nature, ou il j)eut se faire un(3 transformation totale, de telle sorte qu'à un moment donné, on ne tixmve plus «pie (les tubes ou d(\s cavit(\s tapissés d'épithélium cylindrique, sans aucune apparence reconnaissable de cellule [)rincipale ou de cellul(* bordante.

D'après Hayem, dans la gastrite parenchymateuse chronique, on peut observer deux modes principaux de dégénérescence des cellules sécrétantes : a) la dégénérescence vacuolair'c ; b) les processus nécrohîotiques.

La dégénérescence graisseuse, si souvent mentionnée par les auteurs, ne se rencontrerait pas dans les gastrites chroniques, elle ne se verrait qu'ù la suite de Tempoisonnement par le sulilimé ou par le phosphore.

a. Dégénérescence vacuolaire, — Elle peut se produire sur les cellules bordantes. On voit se former dans leur protoplasma des espaces vésiculeux, clairs, qui ont Taspect d'espaces vides. Lorsque cette dégénércvscence est poussée très loin, il peut en résulter une destruction de la cellule dont on ne retrouve plus que des fragments, des dél)ris plus ou moins informes.

b. Processus nécrobiolique. — Dans les processus nécrobiotiques, Hayem distingue les variétés suivantes : a. désintégration granuleuse ; 3. état épidermoïde ; y. état grenu et dégénérescence translucide,

a. Désintégratio)i granuleuse, — Les cellules sont infiltrées de petites granulations gris»^tres ; elles tendent ù devenir peu distinctes les unes des autres. Elles se présentent souvent sous forme d'amas ou de plaques irrégulières, renfcTmant des noyaux multiples. A un degré plus avancé, les cellules s'effritent, se désagrègent, et on ne trouve plus dans les points qu'elles occupaient que des traînées granuleuses de plus en plus tenues, faiblement teintées. 11 devient impossible, loi'sque le processus de désintégi'ation granuleuse est accentué, de distinguer les unes des autres les cellules bordantes et les cellules principales.

p. Etat épidermoïde, — Les cellules dans celte variété de dégénéivscence nécrobiolique. d'après Hayem, semblent aplaties, dess('^ ehées, tassées les unes conti*e les autivs. elles ne prennent que difficilement et très mal l(\s réactifs colorants hal)ituels.

Y- Etat grenu et état translucide, — Ces deux états sont donnés par Hayem comme la conséquence de la nécrobiose [)ar certains agents chimiques : cet état ne se rencontrerait (jue chez les alcooliques et les absinthicjues.

Dans Vétat grenu, les éléments cellulaires deviennent finement granuleux ; ils diminuent de volume puis finissent par disparaître. Leur nojau j)eut persister ou au contraire disparaître. Dans Vétat translucide, la cellule devient ti'ansparente, le noyau s'atrophie et disparaît complètement.

Dans la ivgion pyloîûque, Hayem n'a rencontré que la dégénéri^scence vacuolaire à l'exclusion des autres.

Hayem reconnaît lui-môme que l'état grenu et l'état translucide ont

une grande ressemblance avec les modifications produites dans les cellules glandulaires par Tauto-digestion et la putréfaction cadavérique. Est-il bien certain qu'il ait pu complètement éviter la confusion?

En somme, un seul point paraît définitivement établi, c'est que les cellules glandulaires de Testomac peuvent subir dans la gastrite chronique des dégénérescences qui en modifient sensiblement Taspect et semblent indiquer leur destruction progressive, morphologique, et sans doute fonctionnelle.

Transformation cylindrique des tubes glandulaires, — Comme» nous Tavons déjà indiqué plus haut, les tubes glandulaires de la muqueuse stomacale peuvent dans la gastrite chronique, subir une transformation ou une dégénérescence cylindrique très accusée. Les tubes glandulaires, souvent très raréfiés sont exclusivement tapissés par un épithélium cylindrique. L'épithélium cylindrique qui tapisse» les glandes dans ces conditions est souvent moins élevé que Tépitht^ lium de revêtement ou que celui des orifices glandulaires. Souvent il renferme un grand nombre de globules de mucus, et la transformation muqueuse peut être généralisée. Assez souvent les tubes glandulaires sont dilatés, quelquefois même ils ont subi une véritable transformation kystique. Leur cavité est alors souvent remplie de mucus plus ou moins granuleux.

On discute pour savoir comment se produit cette traasformation. Y a-t-il production de nouveaux bourgeonnements glandulaires s'enfonçant de la surface vers la profimdeur de la muqueuse, dériv(mt de la couche superficielle de revêtement d'épithélium cylindrique?

Y a-t-il, au contraire, transformation ou remplacement des cellules glandulaires in siiu^ les cellules de sécj-étion chlorhydro-peptique se trouvant remplacées par des cellules cylindriques assez analogues ù celles que Ton trouve normalement dans la région pylorique ? Quoi qu'il en soit, il est certain que c'est là l'aboutissant commun de beaucoup de gastrites chroniques, lorsque la survie a été suffisamment prolongée. On doit considérer une muqueuse ainsi transformée comme absolument inactive au point de vue de la sécrétion chlorhydropeptique et de la digestion.

GASTRITE INTERSTITIELLE

On peut se demander comme nous l'avons fait plus haut s'il existe une gastrite parenchymateuse proliférative ou dégénéralive de quelque intensité, sans participation à l'inflammation de la gangue cellulaire intertubulaire, sans gastrite intei>jtitielle.

Dans la gastrite aigu^, il y a une infiltration plus ou moins mar*quée dos espaces înterglandulataires dilatés par la sérosité renfermant une (juanlité plus ou moins considérable d'éléments lymphoïdes ou de globules rouges ; les capillaires sont distendus, gorgés de globules sanguins, avec souvent une nappe de globules blancs à la périphérie.

Dans les formes chroniques, les amas d'éléments embyronnaires ou lymphoïdes sont plus abondants encoi^e. On rencontre un certain nombre de globules rouges ; quelquefois il y a de véritables petites hé morragies intei'slitielles. Les éléments embryonnaires sont les uns autochtones, résultant de la prolifération des éléments du tissu conjonctif, les autres sont venus des capillaires par diapédèse.

Plus tard, il peut tendre à se faire une organisation fibreuse, une véritable sclérose interstitielle.

Les lésions interstitielles de la gastrite sont souvent réparties par zones irrégulières ou, tout au moins, elles sont plus marquées dans certaines régions. Quelquefois, elles semblent prédominer à la surface de la muqueuse, parfois au contraire dans la profondeur. Peut-être la lésion superficielle s'observe-t-elle de préférence loi'sque Tagent irritant s'est trouvé en contact de la muqueuse, et la lésion profonde lorsque cet ag(*nt est venu par la circulation, comme dans la fièvre typhoïde. Le plus habituellement du reste on trouve à la fois des amas embryonnaires superficiels et des amas profonds. Ces derniers sont constitués par rinfiammation des corpuscules lymphoïdes qui acquièrent ainsi des dimensions excessives allant de la profcmdeur ù la périphérie; ils finissent par intéress.^r la couche glandulaire dans toute leur épaisseur et par former comme de petits abcès qui peuvent devenir par leur élimination le point de départ de petites ulcérations. Tit>s souvent, on voit les nappes superficielles et les masses profondes se réunir et se confondre au niveau de leur partie moyenne par une sorte d'expansion des amas embryonnaires.

Dans certains cas, lorsque le processus dure depuis longtemps déjà, il y a une infiltration uniforme, assez également répartie qui écarte les tubes glandulaires les uns des autres ; toutefois, sur certains points, les amas embryonnaires sont plus denses, et à, ce niveau, on ne trouve plus trace d'élément tubulaire. Leuk, prétend qu(% pour juger de la réalité et de l'intensité de la gastrite interstitielle, il faut tenir compte de la disposition naturelle des divei*ses régions de Tt^stomac. Normalement il n'y aurait j)as d'éléments embryonnaires dans la région du grand cul-de-sac, mais il y en aurait toujours dans la région pylorique, de telle sorte qu'ici le jugement est beaucoup plus difficile.

Parfois les lésions de la gastrite chronique présentent une certaint^ U»ndance à la transformation scléreuse. On aperçoit des ti'actus scié-

une grande ressemblance avec les modifications produites dans les cellules glandulaires par Tauto-digestion et la putréfaction cadav(^ rique. Est-il bien certain qu'il ait pu complètement éviter la confusion?

En somme, un seul point paraît définitivement établi, c'est que les cellules glandulaires de l'estomac peuvent subir dans la gastrite chronique des dégénérescences qui en modifient sensiblement l'aspect et semblent indiquer leur destruction progressive, morpliologique, et sans doute fonctionnelle.

Transformation cylindrique des tubes glandulaires, — Comme nous l'avons déjà indiqué plus haut, les tubes glandulaire*s de la muqueuse stomacale peuvent dans la gastrite chronique, subir une transformation ou une dégénérescence cylindrique très accusée. Les tubes glandulaires, souvent très raréfiés sont exclusivement tapissés par un épithélium cylindrique. L'épithélium cylindrique qui tapisse les glandes dans ces conditions est souvent moins élevé que l'épithélium de revêtement ou que celui des orifices glandulaires. Souvent il renferme un grand nombre de globules de mucus, et la transformation muqueuse peut être généralisée. Assez souvent les tubes glandulaires sont dilatés, quelquefois même ils ont subi une véritable transformation kystique. Leur cavité est alors souvent remplie de mucus plus ou moins granuleux.

On discute pour savoir comment se produit cette transformation. Y a-t-il production de nouveaux bourgeonnements glandulaires s'enfonçant de la surface vers la profcmdeur de la muqueuse, dérivant de la couche superficielle de revêtement d'épithéhum cylindrique?

•Y a-t-il, au contraire, transformation ou remplacement des cellules glandulaires in situ, les cellules de sécrétion chlorhydro-peptiquc se trouvant remplacées par des cellules cylindriques assez analogues (\ celles que l'on trouve normalement dans la région pylorique ? Quoi qu'il en soit, il est certain que c'est là l'aboutis iant commun de beaucoup de gastrites chroniques, lorsque la survie a été suffisamment prolongée. On doit considérer une muqueuse ainsi transformée comme absolument inactive au point de vue de la sécrétion chlorhydropeptique et de la digestion.

GASTRITE INTERSTITIELLE

On peut se demander comme nous l'avons fait plus haut s'il existe une gastrite parenchymateuse proliférative ou dégénéralive do quelque intensité, sans participation à l'inflammation de la gangue cellulaire intertubulaire, sans gastrite interstitielle.

Dans la gastrite aigu^, il y a une infiltration plus ou moins marquée des espaces interglandulataires dilatés par la sérosité renfermant une quantité plus ou moins considérable d'éléments lymphoïdes ou de globules rouges ; les capillaires sont distendus, gorgés de globules sanguins, avec souvent une nappe de globules blancs à la périphérie.

Dans les formes chroniques, les amas d'éléments embyronnaires ou lymphoïdes sont plus abondants encore. On rencontre un certain nombre de globules rouges ; quelquefois il y a de véritables petites hé morragics interstitielles. Les éléments embryonnaires sont les uns autochtones, résultant de la prolifération des éléments du tissu conjonctif, les autres sont venus des capillaires par diapédèse.

Plus tard, il peut tendre à se faire une organisation fibreuse, une véritiible sclérose interstitielle.

Les lésions interstitielles de la gastrite sont souvent réparties par zones irrégulières ou, tout au moins, elles sont plus marquées dans certaines régions. Quelquefois, elles semblent prédominer à la surface de la muqueuse, parfois au contraire dans la profondeur. Peut-être la lésion superficielle s'observe-t-elle de préférence Ioi*sque Tagent irritîmt s'est trouvé en contact de la muqueuse, et la lésion profonde lorsque cet agent est venu par la circulation, comme dans la fièvre typhoïde. Le plus habituellement du reste on trouve à la fois des amas embryonnaires superficiels et des amas profonds. Ces derniers sont constitués par Tinfiammation des corpuscules lymphoïdes qui acquièrent ainsi des dimensions excessives allant de la profondeur à la périphérie; ils finissent par intéress-^r la couche glandulaire dans toute leur épaisseur et par former comme de petits abcès qui peuvent devenir par leur élimination le point de départ de i)etites ulcérations. Très souvent, on voit les nappes superficielles et les niasses profondes se réunir et se confondre au niveau de leur partie moyenne par une sorte d'expansion des amas embryonnaires.

Dans certains cas, lorsque le processus dure depuis longtemps déjà, il y a une infiltration uniforme, assez également répartie (jui écai-te les tubes glandulaires les uns des autres ; toutefois, sur certains points, les amas enibryonnaires sont plus denses, et à, ce niveau, on ne trouve plus trace d'élément tubulaire. Leuk, prétend (jue, pour juger de la réalité et de l'intensité de la gastrite interstitielle, il faut tenir compte de la disposition naturelle des diverses régions de l'estomac. Normalement il n'y aurait pas d'éléments embryonnaires dans la région du grand cul-de-sac, mais il y en aurait toujours dans la région pylorique, de telle sorte (ju'ici le jugement est beaucoup plus difficile.

Parfois les lésions de la gastrite chi'onique présentent une certaine tendance à la transformai ion scléreuse. On aperçoit des tractus scié-

reux, pai'semés de cellules conjonctives : ils siègent dans les espaces glandulaires, tantôt à leur périphérie. tant(M dans leur profondeur, assez souvent il s'y mélange des expansions de fibres musculaire^ lisses qui semblent se détacher de la musculaire sous-muqueuse épaissie, et qui ne sont sans doute que l'hypertrophie des éléments musculaires lisses qui existent normalement dans les espaces intergland ulain\s.

On a considéré la Unité plastique comme le degré le plus accentué de la sclérose gastrique d'origine inflammatoire : c'eût été une sorte de cirrhose hypertrophique sous-muqueuse comme le voulaient Hanot et Gombault. Toutefois, actuellement, comme nous le vendons plus loin, on a tendance à considérer la Unité plastique comme étant non pas à une simple cirrhose, mais une forme particulière de carcinome scléreux.

Lorsque le processus inflammatoire chronique intéresse surtout la périphérie de la muqueuse, les éperons situés entri» les estuaires excréteurs des glandes augmentent d'épaisseur et de longueur et il se fait parfois ainsi des productions polypiformes, sui* lescjuelles nous reviendrons en étudiant les polypes de r€\stomac. ^

L'infiltration inflammatoire des espaces inter^landulaires peut être la cause de la production de petits kystes par oblitémtion des canaux glandulaires.

Dans les amas embryonnciires et le tissu interstitiel plus ou moins épaissi de la gastrite chronique, on peut rencontrer des globuhv^ rouges plus ou moins modifiés, des amas de granulations hématiques. des cellules ou des amas de cellules plus ou moins altérées cjui se trouvent mises en liberté par la destruction des tubes glandulaires. Enfin Hayem et Lion signalent des productions qu'ils désigneni sous le nom de corps hyalins. Ils sont constitués [)ar des blocs légènnnenl grenus, homogènes ou fendillés, leur masse vilreus(» aui**aii les mômes aptitudes colorantes que les cellules bordantes. D'après QueseL qui a étudié ces productions, elles présenteniient au réactif de Weigert une réaction coloi'ante cai^actéristique : elles seraient dues i\ la dégénérescence hyaline des globules roug4*s venus des vaisseaux par diapédèse.

Souvent, en même t(^m[)s que les lésions de gastrite interstitielles (jue nous venons de signaler, on relève des modifications plus ou moins marquées des ^'aisseaux : dilatation des capillaires avec stase, oblitération par thrombose, artériosclérose. On a signalé aussi la dégénérescence amyloïde des artérioles.

11 est assez difficile de se représenter exactement les rapports de V artériosclérose et de la gastrite interstitielle chronique ; quelle est

<:elle des altérations qui a précôdé Tautre ? Ont-elles évolué parallèlement ou successivement ?

Plusieuï*s auteurs (Jurgens, Sassakl, Baschko) ont signalé des lésions df'généralrices du syntème nerveux dans la gastrite chronique : on conçoit tout Tintérôt théorique que présenteraient ctîs lésions nerveuses.

En terminant, nous voulons jeter une vue d'ensemble sur Fimportance que présentent au point de vue de la pathologie générale les lésions interstitielles dans la gastrite chronique.

Tout d'abord elles indiquent d'une façon certaine la réalité de Ten- (lamniation : elles en sont la signature irrécusable.

Dans les processus légers, il faut voir cvidennnent dans Tinfdtration lymphoïde inter ou sous-glanduhiire un processus de défense ; lorsqu'il y a quelque lésion destructive superficielle, elle devient h^ point de départ d'une pnjduction sclérvuse cicatricielle. En revanche, lorsque l(\s lésions sont extrêmement étt^ndues, elles tendent à amener une véritable destruction de la muqueuse. 11 faut dire qu'on les voit toujours alors coïncider avec des lésions dégénératives des tubes glandulaires, et, en particulier, av(»c leur dégénérescence muqueuse. Les deux processus glandulaires et interglandulaires évolui»nt parallèlement. L'infiltration embryonnaire vient prendre la place des éléments sécrétoires disparus. De cette façon la valeur glandulaire de la mu- (jueuse diminue progressivement en q.iantitéet en qualité : elle tend vei's ïalrophie.

Le tissu infiltré parles éléments (Mnbrvonnaires de la gastrite interstitielle pivsente une assez grande fragilité ; quand les amas lymphoïdes sont très denses, ils peuvent devenir le point de départ de véritables ulcérations étalées ou profondes suivant la disposition des infiltrations embryonnaires (jui leur ont donné naissance.

Souvent, comme nous l'avons fait remarquer déjî\, les lésions infiainmatoires procèdent par zùnes inégalement répiu'ties, de telle sorte que, sur certiiines d'entre elles par exempl(% on constate la prolifération des cellules de sécrétion chlorhydropi^pliquis sur d'autres, une transformation cylindrique et muqueuse des tubes glandulaires avec infiltration interstitielle abondante.

Sur certains points même, le tissu normal de la muqueuse peut avoir tot^dement disparu, et il ne reste plus qu'un amas embrvonnairt^ allant de la surface h la profondeur. Qae cet amas si fragile, s'effrite, s'ulcère, se vide à la façon d'un petit abcès, et il en résulte une petite ulcération. Si de larges surfac(\s de la muqueuse peuvent sécréter encore un suc gastrique d'une activité normale ou supérieure* lï la normale, on comj)rend que ces points ulcérés à parois tapissées

par des éléments embryonnaires sans doute d'une vitalité très diminuée, puissent subir l'action digestive du suc gastrique. C'est un des mécanismes les plus probables de la production de Tulcèr'e rond.

Si au contraire les lésions destructives de la muqueuse sont ti'ès étendues, si la sécrétion chlorhydro-peptique se trouve très diminuée et même presque complètement tarie, Tauto-digestion ne pourra plus se produire, et les altérations resteront limitées, petites et arrondies, punctiformes lorsqu'elles résultent d'amas embryonnaires limités {érosions hétnorragiques), ou au contraire plus larges, et plus superficielles, à bords plus irréguliers quand elles sont dues à des amas lymphoïdes étalés à la surface de la muqueuse, et de profondeur variable dans leur étendue.