PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES GASTRITES

On comprend que des poussées de gastrite aiguë puissent être assez légères et assez superficielles pour passer à peu près complètement inaperçues. Lorsqu'elles sont plus intenses, par exemple dans les gastrites dues à l'ingestion de substances caustiques, elles s'accompagnent d'une vive douleur; la pression éveille une vive sensibilité dans toute la région stomacale. L'intolérance de l'estomac est absolue dans les cas aigus ; les substances ingérées sont immédiatement rejetées, avec des efforts très douloureux; les vomissements sont constitués par du mucus épais filant, quelquefois sanguinolent. Entre ces deux extrêmes, tous les degrés intermédiaires peuvent se rencontrer.

On peut dire que, dans les gastrites ch7'0?iiques^ les phénomènes douloureux attribuables directement à l'inflammation de la muqueuse sont relativement rares. En effet, on ne provoque guère do douleur à la palpation, au niveau de la grande courbure et de la face antérieure de l'estomac que dans la gasli'ite alcoolique et chez les hystériques, qui, en vertu de leur état névropalhique, ont volontiers une hypéresthésie manjuée de l'estomac. En dehors de ces conditions particulières et des poussées subaigu^s, on ne constate de douleur qu'au niveau du point épigastrique, cpii correspond comme nous l'avons dit au plexus solaire. Or le point épigasti'ique, si la lésion de la muqueuse n'est pas complètement étrangère à son apparition, paraît se produire de préférence chez les individus prédisposés par leur état préalable de nervosisme.

C'est donc par la névropathie générale, beaucoup plus que par les lésions locales, (|u'on se trouve amené à\'X[)liquer les phénomènes douloureux de la gastrite chronique. Pour cette raison, il est împos-

sil)le de se baser sur les phénomènes d'ordre subjectif pour diagnostiquer l'existence de la gastrite et pour apprécier son degré et son intensité.

Les altérations de la motricité ne peuvent non plus servir de mesure à la gastrite. Dans la gastrite aigu^, il y a une intolérance très grande; l'estomac est contracté, les aliments et les boissons ingérées sont immédiatement rejetés par le vomissement. Dans les gastrites chroniques de longue durée, on constate souvent une tendance au relâchement des parois musculaires et à la dilatation. Bien souvent, du reste, il est bien difficile de décider si la dilatation est la cause ou la conséquence de la gastrite; il semble bien que ces deux éléments puissent retentir réciproquement l'un sur l'autre. Dans la moyenne des cas, il semble toutefois que la motricité gastrique soit indépendante de la gastrite, dans une très large mesure tout au moins. C'est ainsi que des estomacs dont la sécrétion chlorhydro-peptique a définitivement disparu, évacuent cependant leur contenu aussi rapidement et même plus rapidement qu'un estomac normal. Dans l'hyperchlorhydrie, il y a quelquefois évacuation hâtive de l'estomac et plus souvent tendance à la stase ; mais on ne sait pas bien si ce trouble de l'évacuation n'est pas plutôt la conséquence de la viciation de la sécrétion et du chimisme gastrique que celle du processus chronique d'inflammation de la muqueuse. Pour expliquer l'hypersécrétion chlorhydrique, on a fait intervenir, nous l'avons vu, soit l'atonie des parois, soit le spasme du pylore. •

Sans nier l'influence de l'inflammation chronique de la muqueuse de l'estomac sur les perversions de la motricité de cet organe, on peut en tout cas admettre que cette influence n'est que partielle et que l'on ne peut mesurer l'un des deux éléments par l'autre.

Dans l'étude anatomique de la gastrite que nous venons de faire, nous avons vu que l'appareil glandulaire pouvait être conservé et même hypertrophié, ou au contraire plus ou moins atrophié ; nous avons vu aussi que la destruction de l'appareil glandulaire a souvent pour conséquence l'augmentation considérable des surfaces de sécrétion muqueuse : il est facile de prévoir d'après cela qu'en clinique on trouvera tantôt l'augmentation, tantôt la diminution de la sécrétion chlorhydro-peptique, et que le mucus pourra, suivant les cas, devenir plus ou moins abondant.

Dans les gastrites aiguCs il y a souvent des vomissements assez copieux de mucus épais, quelquefois même de mucus sanguinolent.

L'examen direct de la muqueuse chez les animaux soumis à l'expérimentation la montre tapissée d'une couche épaisse d'un mucus dense et très adhérent. Il est fourni par les cellules de revêtement

épithélial dont un nombre plus ou moins grand ont subi la transformation muqueuse et se sont vidées de leur contenu.

Assez souvent dans la gastrite chronique, il y a, nous l'avons vu, transformation muqueuse de Tépithélium cylindrique de revêtement de la muqueuse, des estuaires glandulaires, et môme des tubes sécréteurs eux-mêmes. On se représente donc facilement que cet appareil de sécrétion muqueuse ainsi hypertrophié puisse et doive verser dans la cavité gastrique une quantité considérable de mucus. Dans certains cas, cette sécrétion muqueuse prend en effet une assez grande importance. Elle caractériserait la gastrite catarrhale, à laquelle les anciens auteurs attribuaient une importance si considérable. Us se représentaient que le mucus enveloppait les aliments, les enrobait d'une sorte de vernis protecteur et empêchait ainsi leur digestion. L'ennemi était donc le mucus qu'il convenait à tout prix de faire disparaître.

Tout le mucus évacué par les dyspeptiques ne vient pas de l'estomac ; une assez grande partie vient de la salive et des glandes œsophagiennes, et nous avons suffisamment insisté dans des chapitres antérieurs sur le mécanisme et la signification du vomissement pituiteux œsophagien.

On attribue moins d'importance aujourd'hui qu'autrefois îi l'iiypersécrétion du mucus ; c'est cependant un phénomène qui présente encore un certain intérêt.

Beaucoup plus im(>orlante est Thypersécrétion chlorhydro-pe[)tique. On ne peut pas concevoir qu'il y ait augmentation permanente notable de la sécrétion s()écifique de l'estomac sans que l'appareil glandulaire présente un développement anatomique suffisant.

A quel moment cette hypersécrétion indiquerait-elle l'hypergenèse pathologique de cet appareil, il est impossible de le dire. Sous l'influence d'excitations excessives, il tend à prendre son développement maximum; l'exagération de la fonction amène le développement plus grand de l'organe correspondant, il n'y a rien là que de normal. 11 est donc impossible de dire où commence la viciation pathologique.

La constati\tion de l'hyperchlorhydrie permet de conclure qu'il existe dans l'estomac un nombre suffisant de tubes glandulaires pour lui donner naissance, rien de plus. Ces tubes sont-ils uniformément répartis sur toute la surface de la muqueuse ? Y sont-ils disséminsé par zones plus ou moins espacées, il est impossible de le savoir. La présomption d'une gastrite étendue résultera surtout de la considération d'autres éléments : les conditions étiologiques, la durée de l'affection, les signes d'ulcération, la stase habituelle.

Les lésions dégénératives et destructives de la muqueuse amènent

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naturellement une diminution plus ou moins considérable de la sécrétion, au point de vue qualitatif tout au moins. Les substances caractéristiques de la sécrétion stomacale : THCl, la pepsine, la présure tendent à diminuer et à disparaître. L'HCl, est celle de ces substances qui disparaît la première, dans les proportions les plus étendues. Pour qu'on puisse attribuer une importance décisive à la diminution de la sécrétion chlorhydropeptique, au point de vue de Texistence de lésions destructives de la muqueuse, il faut que cette diminution soit durable^ persistante^ à peu près égale à elle-même dans des analyses successives du suc gastrique.

Il est certain, en effet, comme nous Tavons exposé déjà, que Tinnervation peut d'une façon marquée influencer la sécrétion stomacale. Ainsi s'expliquent sans doute les variations considérables que Ton trouve quelquefois dans le chimisme gastrique chez la même personne, Texamen du suc gastrique étant fait, en apparence, dans des conditions absolument identiques *.

Dans certains cas, et cela se constate surtout chez les anciens hyperchlorhvdriques, la cellule glandulaire paraît incapal^Ie de produire de THCl en nature, elle laisse transsuder le chlorure de sodium sans le modifier. Peut-il y avoir une viciation qualitative de la pepsine ou de la présure? L'hypothèse en peut être faite, la démonstration en est difficile.

Il n'est pas douteux que, dans certains cas, il y ait hypersécrétion^ r'est-à-dire augmentation notable de la quantité de suc gastrique sécrété par la muqueuse stomacale. Cette hypersécrétion quantitative dépend-elle de l'activité même des cellules glandulaires ou de l'afflux d'une plus grande quantité de sang dans la muqueuse, il est impossible de le dire d'une façon ccTtaine. Toutefois, on ne comprendniit guère la sécrétion d'une quantité considérable do suc gastricpie sans l'afflux d'une quantité suffisante de sang dans les vaisseaux sanguins f(ui se distribuent aux tubes glandulaires.

Nous avons v^u comment les lésions interstitielles contribuent à la destruction anatomique et par conséquent physiologique de la muqueuse, et comment elles en préparent l'ulcération; nous n'y reviendrons pas.

* La stase étant une cause puissante (rhypersécrétion chloiliydrique, lorsqu'on voit se succéder à «les analyses différentes riiyperchlorhydrio et l'Iiypochlorhydrie, il convient de rechercher si cela n'est pas dû à ce que l'estomac se vide d'une façon irpf'gulière et pn-sente de la stase intermittente.