GASTRITES

tion des deux poches de l'estomac en sablier, lout comme le pylore, est un locus minoris resistentiæ au niveau duquel l'uleère se développerait de préférence. Il semble que l'une et l'autre de ces deux théories sont admissibles,

Rapprochement des deux orifices de l'estomac. — Un ulcère de la petite courbure peut produire cetie déformation curieuse.

99, — Estomac biloculaire ouvert.

V. ulcère cicatrisé juxta-pylorique issemont qui séparé l'estomaeen

pylor à rétraction la formation d'u

G. poche ce:

amenant pal

deux parties (collection Hartmann).

Dans certains cas accentués, les deux orifices se régardenteb sont és par quelques centimètres. La forme de Nestomae“est le à une bourse de quéteuse, en raison des plis parallèlesqui s'étendent de la pelite à la grande courbure,

Cette déformation peut s'accentuer encore parsuite dedtdiatation de l'estomac, conséquence de l'obstruction prlorique,

peine comps

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. si

Poches et diverticules. — Cette lésion se rencontre très rarement. Quand elle se produit, tantôt elle se forme aux dépens d'un point de l'ulcère lui-même, tantôt aux dépens des parois de l'estomac, dans le voisinage de l'uleère et spécialement de l'ulcère du pylore.

Dans le premier cas, la poche est formée par du tissu cicatriciel moins épais qu'aux alentours et qui s'est laissé dilater sur une étendue variable, Bien plus fréquemment la paroi du diverticule est formée par les tuniques normales de l'estomac dilatées et amincies. Cetle lésion est favorisée par certaines causes anatomiques sur lesquelles il

| serait hors de propos d'insister, Des exemples de cette lésion ont été cités par Cruveilhier, Brinton, Kleine, Orth, Fenwiek.

4 Perforation de l'estomac, — C'est une complication fréquente de l'uleère. Dans son travail de destruction progréssive, celui-ci arrive plus où moins rapidement au niveau de la tunique séreuse qu'il détruil à son tour. Les conséquences de cet accident sont variables suivant l'état dans lequel se trouve le péritoine environnant, Selon les vas, on peut voir se produire :

1° La péritonite généralisée ;

2 La péritonite localisée aveo formation d’abcès périgastriques;

3° La perforation el la destruction des organes voisins.

Péritonite généralisée. — Si la marche de l'ulcère a été rapide et que le péritoine soit sain où mal défendu par des adhérences peu prononcées, la perforation aura lieu dans la grande cavité péritonéale, et le contenu de l'estomac qui y sera déversé amëènera la production d'une périlonite généralisée. Cet accident redoutable, dont les diffé-

rents auteurs estiment la fréquence à 20 ou 25 p. 100 des cas d'uloère, se rencontre de préférence dans certaines conditions. Dans la plupart des cas, la perforation se fait au niveau d'un ulcère de Ja face antérieure de l'estomac, bien plus rarement au niveau des ulcères siégeant en d'autres points. C'est probablement à la rareté des adhiérences et d'autre part à la latence des symptômes qui n'ont pas permis l'institution d'un traitement sévère, qu'est due la fréquence de la perforation en ce point.

C'est le plus souvent à la suite d’un ulcère récent que la perforation se produit, mais on l'observe aussi sur l'ulcère chronique qui se perfore, soit au niveau de son fond, soit plus souvent au niveau de

foie, s'épanchent dans une cavité limitée ; Fenwick fait remarquer que les mouvements du diaphragme produisent à ce niveau une sorte de succion qui non seulement atlire la collection purulente au-dessus du foie, mais encore est la raison principale de l'inflammation des organes thoraciques, si fréquemment notée comme complication des abcès sous-phréniques.

Presque loujours la cavilé stomacale communique largement avec l'abcès, soit directement, soit par un trajet fistuleux à travers des adhérences épaisses. Parfois cependant on ne peut trouver aucun orifice de communication. On peut alors admettre soit que cet orifice a été obluré secondairement par des fausses membranes, soit que l'abcès a été produit sans perforation, le travail inflammatoire s'étant propagé à travers les vaisseaux lymphatiques.

Le contenu des abcès périgastriques est quelquefois formé uni-

À quement par du pus; souvent il s'y méle des gaz (d'où les noms | d'abcès gazeux où pyopneumothorax sous-diaphragmatique) et des

résidus alimentaires, Le pus exbale d'ordinaire une odeur félide, | gangreneuse, comme le pus des abcès à microbes anaérobies, qu'on y | trouve en grande abondance, | | |

Les gaz peuvent être assez abondants pour amener dans la poche une tension très grande qui en refoule les paroïs et gêne le fonction nement du diaphragme.

Ces abeès périgastriques, outre les symplômes qu'ils provoquent pour leur propre compte, peuvent donner lieu à de nombreuses complications.

La propagation de l'inflammation aux organes (horaciques est très

fréquente. On peut observer la pleurésie sèche localisée au diaphragme ou généralisée, la pleurésie purulente, le pneumothorax, la bronchopneumonie, la péricardite, l'endocardite.

B L'ouverture de l'abcès arrive fatalement plus où moins tard; le pus D ruse en différentes directions. 11 peut y avoir perforation du dia- | phragmeet, selon qu'il s'est formé ou non desadhérences protectrices, Don voit se développer un abcès localisé ou un pyopneumothorax généralisé.

Dans certains cas, on a signalé la perforation du péricarde,

La perforation peut avoir lieu dansles organes creux de l'abdomen, rarement dans l'estomue, surtout dansle côlon, puis dans le duodénum et dans le jéjunam.

On a signalé la perforation de la vésicule biliaire (Habersohn}. Il

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC, su

prépondérante s'en produisent d'autres qui lui paraïssent secondaires : il n'est pas rare que les cellules calciformes de l'épithélium de revêlement présentent des traces d'irrilalion, et d'autre part le lissu interglandulaires'infiltre d'éléments embryonnaires qui,d'après cesauleurs, pourraient prendre un grand développement, s'organiser en lissu fibreux et atrophier l'élément glandulaire : à la vérité, on observe rarement en pratique ce slade de l'affection que l’on admet d'une façon un peu théorique.

Hayem et ses élèves ont étudié de leur côté In muqueuse gastrique dans huit cas d’ulcère. Les conclusions qu'ils tirent de leurs examens ne confirment pas d'une façon absolue les résultats des auteurs précédents. Pour eux, on ne rencontre pus uniquement la lésion décrite par Korezinski et Jaworski; les glandes sont, il est vrai, toujours hyperplasiées et leur épithélium est proliféré, mais on peut observer tantôt la multiplication des cellules principales, tantôt la multiplication des cellules de bordure, tantôt la multiplication des deux variétés de cellules. Quant au tissu interglandulaire, il est tantôt normal, tantôt infiltré d'éléments embryonnaires. Aussi Hayem conclut qu'il n'y a pas de lésion des glandes spéciale à l'uleère, qu'on peut y rencontrer toutes les formes de la gastrite parenchymateuse pure et de la gastrite mitte.

Enfin cet auteur fail remarquer qu'un caractère très particulier de celle gastrite parenchymateuse est la transformation peptique de la région pylorique, dont les glandes à mucus prennentle type des glandes à pepsine, cette lransformation se faisant sur des zones plus ou moins étendues, selon les cas,

Quoi qu'il en soit, il est généralement admis aujourd'hui que l'hyperplasie glandulaire qu'on désigne sous le nom de gastrite parenchymaleuse hyperpeptique est une lésion inséparable de l'ulcère de l'estomac et rend compte de l'excès de sécrétion du suc gastrique qui l'accompagne. Nous discuterons plus loin sa genèse el sa valeur, çar on lui fait jouer un rôle important dans la pathogénie de l'ulcère rond.

Gastrite phlegmoneuse. — La pénétration, par l'ulcère, de microbes virulents dans les parois de l'estomac peut donner nuissance à des abeës plus ou moins volumineux : en général, ceux-ci sont de faibles dimensions, du volume d'un haricot à une petile noix. Ils siègent d'abord dans la sous-muqueuse, repoussant la muqueuse et la museuleuse qu'ils détruisent ensuite graduellement. L'ouverture peut se faire, soit dans la cavité de l'estomac par un ou plusieurs orifices

l'ulcère chronique est telle qu'il est impossible de soupçonner à l'œil nu la dégénérescence cancéreuse ; l'existence d'ulcères plus ou moins profonds sur d'autres parties de l'estomac rend encore souvent le diagnostic des plus délicats en l'absence d'examen microscopique. Cependant parfois on peut déjà soupconner à l'autopsie l'existence de la propagation cancéreuse aux ganglions, où au foie, où au pancréas.

Parfois la prolifération cancéreuse est cependant assez avancée pour être constatée macroscopiquement, soit d'emblée, soit à la coupe. L'apparence est presque toujours celle d'un cancer squirreux, les végélalions étant discrètes. Très rarement, el mème jamais pour beaucoup d'auteurs, on observe l'apparence d'un cancer encéphaloïde.

Au microscope, on voit que le début de la lésion se fait sur les bords de l'uleère; le fond en est le plus souvent indemne, pas toujours cependant, mais la lésion y est foujours moins avancée Comme Hauser l’a bien montré le premier, le cancer se. développe au niveau des épithéliums glandulaires dans quelques groupes de lubes isolés au milieu de lubes encore indemnes de lésions cancéreuses. Peu à peu il gagne en profondeur et sur certains points perfore la muscularis mucosæ el se répand dans la lunique sous-muqueuse, où il prolifère rapidement. Les lésions sont dans beaucoup de cas localisées à un point de l'ulcère et évoluent au milieu de parties restées indemnes. L'extension du cancer ne se fait guère aux dépens de la cicatrice, mais par le développement des éléments cancéreux dans les tuniques sous-jacentes. C'est là probablement la raison pour laquelle l'uluérocancer, comme le désigne Hayem, conserve si longtemps l'apparence d'un ulcère chronique.

Les lésions des vaisseaux sont toujours très avancées, comme cela se voit toujours dans les uleères simples chroniques.

Telle est la description aujourd'hui classique de l'ulcéro-caneer. Tripier et Duplunt, nous l'avons dit, contestent ‘cependant l'existence de celte forme morbide et pensent que les cas de ce genre sont des cancers squirreux secondairement ulcérés. Les deux principales raisons qu'ils en donnent sont d'abord que les formalions adénomaleuses sont généralisées à toute l'étendue des bords et du fond de la tumeur, qu'on les retrouve partout si on a soin de multiplier suffisamment les coupes histologiques; en second lieu, que les lésions vasculaires étant toujours très intenses dans l'ulcère chronique, il y a incompatibilité entre ces conditions cireulatoires et la prolifération du cancer, qui exige une abondante cireulation ; aussi ces auteurs

La plus forte mortalité s'observe entre quarante et soixante ans. La maladie est très rare dans l'enfance, avant la puberté, Brinton et -Rokilansky déclarent n'en avoir jamais vu et Welch n’en a relevé qu'un seul sur 607 cas qu'il a recueillis. Rehn, en 1873, n'a pu en réunir que 9 cas et Fenwick en a relevé seulement 18 cas, dont 13 appartenaïent à la forme aiguë et 5 à la forme chronique. A l'âge extrême de la vie, après soixante-dix ans, il est aussi rare d'observer des symptômes d'ulcère.

On peut remarquer, d'après le tableau donné plus haut, que l'âge optimum pour l'apparition de l'uleère n'est pas le même chez l'homme el chez la femme. Dans le sexe masculin, la moitié des cas se montrententre trente el cinquante ans, tandis que dans le sexe féminin les trois quarts des ulcères se manifestent avant trente ans. La cause doit en être recherchée, d'après Fenwick, dans cette constatation que les jeunes femmes sont sujelles à l'ulcère aigu tandis que les hommes présentent plutôt les manifestations de l'ulcère chronique.

Hérédité. — Elle ne semble avoir aucune influence.

Les différentes professions ne paraissent guère avoir d'influence. Cependant quelques auteurs, Eichorst, Bernutz, ont prétendu que l'absorption de poussières métalliques ou autres (chez les tourneurs sur métaux, porcelainiers, ailleurs de pierre) pouvait favoriser l'ulcère. Hubersohn pense que dans les métiers où le creux de l'estomac subit des froissements prolongées par suite de l'altitude prise, la maladie est plus fréquente; enfin Bamberger et Decker ont admis que les cuisiniers, en goûtant dés mets Lrop chauds, peuvent aussi provoquer la maladie. En réalité, les statistiques étendues prouvent qu'aucune profession ne prédispose spécialement à l'uleère.

Hygiène. — L'hygiène générale et, ce qui esl plus surprenant, l'hygiène alimentaire ne semblent pas avoir une grande influence sur la production de l'uleère, 11 s'observe peut-être plus souvent à ln ville qu'à la campagne et plus ehez les pauvres que chez les riches. On a ineriminé les vices de l'alimentation : chez les pauvres, une alimentation trop grossière ; chez les riches, l'abus des plaisirs de la table. Cependant, en ce qui concerne la première cause, les auteurs ne sont pas d'accord, el landis que Reichmann considère la fréquence de la gastrosucorrhée en Pologne comme due à l'abus de certains aliments végélaux, au contraire, von Sohlern a insisté sur la très grande rareté de l’ulcère chez les habitants de la grande Russie et des Alpes bavaroises qui se nourrissent presque exclusivement de végétaux. Nous aurions plus de tendance à incriminer l'abus de Ia viande et des mels

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. s2T

20 p. 100 pour les hommes et 5 p. 100 pour les femmes, tandis que dans la clientèle privée 5 p. 100 des cas seulement peuvent être soupçonnés d'abus de boissons alcooliques.

Traumatismes. — Les traumalismes d'origine interne ne sont pas suivis de la production d'ulcères. Différents expérimentateurs, Schilf, Quincke, Ritter, Payy, Vanni, ont produit des lésions impotlantes et même des excisions de la muqueuse et ont vu se cicatriser les lésions, sans qu'il se produise d'ulcérations durables,

Les conlusions externes avee plaies de l'estomac ont élé parfois suivies de la production d'un ulcère chronique. Les faits de Potain, Leube, Vanni, Richardière ne prètent pas au doute. Nous avons observé un cas incontestable que nous rapportons en détail plus loin, au chapitre des 7raumatismes de l'estomac.

Influence de diverses affections. — On a noté la fréquence de l'ulcère au cours de la chlorose, sans pouvoir en expliquer les relations. Contentons-nous de constater le Fait.

Quant à l'action des autres maladies aiguës ou chroniques dans la genèse de l'ulcère, on en est absolument réduit à des hypothèses.

PATHOGÉNIE

Si on ne connaît pus bien l'étiologie de l’ulcère, on n'en connait guère mieux la pathogénie. Le grand nombre de théories qui ont été proposées pour en expliquer la formation en est un sûr garant.

Théorie de l'inflammation. — Elle est due à Cruveilhier, qui regardait l'ulcère simple comme dérivant d'érosions folliculaires, agrandies et creusées par une sorte d'inflammation ulcéreuse. Cette théorie, considérant la gastrile comme la condition essentielle de la formation de l'uleère, à été reprise et rajeunie par Galliard dans su thèse, avec quelques modifications. Cet auteur a attiré l'attention sur les lésions de gastrite interstilielle que le microscope révèle dans la muqueuse où s'est développé l'ulcère de l'estomac, non seulement au pourtour de cet ulcère, mais aussi à distance de lui. La lésion initiale serait représentée par la formation d'amus de cellules embryonnaires au voisinage de la sous-muqueuse ; ces amas s'accroissent, insinuant des prolongements entre les euls-de-sac glandulaires, et parviennent à la périphérie. Quand ils ont acquis des dimensions suffisamment étendues, ils se désagrègent et se vident.

Ce travail destructeur se trouve facilité par l’anémie due aux lésions des vaisseaux de la région infiltrée de cellules embryonnaires et où

pu —

Les observations anatomiques n'ont pas confirmé cette théorie mieux que la précédente. On peul admettre, cependant, que la thrombose qui se produit au voisinage de l'uleère constitué peut favoriser son extension,

C. Axëmie spasmobiQue. — Nous ne ferons que mentionner pour mémoire le rèle attribué à l'anémie de la muqueuse par le resserrement spasmodique des vaisseaux de la sous-muqueuse et de la muqueuse. Celle théorie, émise par Klebs, est une hypothèse purement gratuite.

2 L'ulcère serait dû à des lésions veineuses. — Dans celle théorie proposée par Rokitansky, Rindileisch, Axel Key, le rôle important serait dû au ralentissement de la cireulation el à li stase veineuse dans les parois de l'estomac. A leur faveur, il se produirait des hémorragies interstilielles, et l'infillration de ln muqueuse par les | globules sanguins en amènerait la mortification où tout au moins en diminueraît la vitalité, de telle façon qu'elle ne résisterait plus à l'action destruetive du sue gastrique. Il se formerait ainsi une uleération qui | se convertirait ensuite en un ulcère simple.

Théorie du traumatisme. — Nous avons déjà examiné plus haut, en parlant de l'étiologie, cette question du traumatisme. Il existe certainement des faits d'uleère chronique d'origine traumatique, mais | ils sont rares en regurd des faits négatifs et, s'il est permis de considérer le traumatisme comme une cause adjuvante de l'alcère, il faut que son action soit aidée par une autre cause.

Théorie de l'infection, — C'est Letulle qui s'est fait le promoteur de la théorie infectieuse de l'ulcère.

Avant lui, Bættcher, ayant rencontré des microbes en assez grand nombre dans les parois de l'ulcère simple, avait admis l'origine infectieuse de l'ulcération,

Letulle à appuyé son opinion sur des arguments plus solides, Il base cette théorie sur des arguments cliniques, anatomiques el expérimentaux.

Cliniquement, il a observé l'ulcère simple de l'estomac et du duodénum à la suite de certaines maladies infectieuses.

Anatomiquement, à l'examen histologique, il a pu retrouver, tout autour d'ulcères en activité, des microbes dans les vaisseaux,

Charrin a aussi observé le bacille du pus bleu dans le voisinage d'un ulcère développé dans l'estomac d’un lapin.

Plus récemment, Dieulafoy, Bezançon et Griffon ont aussi vu, dans un Gus de gastrile uleéreuse, des microbes dans les vaisseaux au voisinage d'uleérations gastriques.

Sovrauur, — Mal. de l'estomac. 3

pe —

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séjourne le plus longtemps la masse alimentaire imbibée de suc gastrique, que l'on observe la très grande majorité des ulcères.

L'ulcère chronique de l'estomac coïncide avec un excès de sécrétion, L'examen du suc gastrique montre que, dans l'immense majorité des cas, l'ulcère s'accompagne d'hyperchlorhydrie et d'hypersécrétion. 1 serait oïiseux de fournir des statistiques à ce sujet, car lous les auteurs s'accordent sur ce point. On a bien cité des cas négatifs (maisils n'ont pas grande valeur et il est aisé d'en indiquer la raison) qui semblent veniren opposition avec les précédents, elil est nécessaire de les interpréter.

Pour nous, on peut les ranger en plusieurs catégories. Dans un premier groupe de fails, nous croyons que le diagnostic d'ulcère chronique a été porté à tort. En ellet, il s'agissait de jeunes filles ou de jeunes femmes chlorotiques ou anémiques, ayant eu à une époque plus ou moins éloignée des hémalémèses. Or, nous savons que celles-ci peuvent fort bien être sous l'influence d'une exulcération de la muqueuse, qui peut se cicalriser sans laisser de traces el qui n’est pas du tout l'analogue de l'uleère chronique de l'estomac. Nous avons étudié un lot assez imposant de cas analogues et, en étudiant à ln fois le chimisme gastrique et les troubles dyspeptiques, nous avons pu nous convaincre que le diagnostic d'uleère n'étail guère soutenable.

L'histoire d'une de nos jeunes malades est à ce point de vue lout à fait caractéristique. Elle était entrée à l'hôpital en notre absence avec des hématémèses profuses qui s'étaient renouvelées et qui l'avaient presque saignée à blanc. Notre interne, effrayé, alla trouver le chirurgien qui procéda à une laparotomie et à l'ouverture de l'estomac. Après une recherche un peu longue, il finit par trouver le point saïgnant constitué par une érosion de la dimension d'une pièce de 20 centimes avec une artériole béante au fond. La malade se rétablit. Or, six mois environ après sa convalescence, nous fimes l'examen du sue gastrique qui était nettement hypoeblorhydrique. Nous eùmes le même résultat à un deuxième examen fait six mois après.

D'ailleurs, elle souffrait de phénomènes de dyspepsie. nerveuse fout à fait passagers et ne rappelant nullement le tableau de l'uleus.

Dans une deuxième catégorie de faits, on peut se demander si l'examen des malades a été fait assez soigneusement. Bouveret rapporte un certain nombre de eas où l'examen fait après une période d'intolérance gastrique était nettement hypochlorhydrique, alors que dans des périodes de rémission ou des périodes moins graves, le chimisme redevenait nettement hyperchlorhydrique.

son action corrosive et de transformer en un uleère important la petite perte de substance qui aurait pu sans cela se cicatriser,

C'est aussi celle auto-digestion qui est la cause de l'extension de l'ulcère en largeur et en profondeur, Elle peut même s'étendre aux organes voisins devenus adhérents à l'estomac et qu'il n'est pas rare de voir eux aussi détruits lentement et sur une large étendue par l'action corrosive du suc gastrique.

SÉMIOLOGIE

L'uloère de l'estomac est une maladie protéiforme dont l'expression clinique est éminemment variable et revôt les aspects les plus divers, C'est que son histoire est faite de celle de ses complications.

Fréquence de l'ulcère latent, —— Par elle-même, en elfet, sa symplomalologie est très pauvre. L'uleère est beaucoup plus souvent qu'on ne se l'imagine une affection latente. Lorsqu'il n'intéresse pas les orifices, qu'il ne déforme pas l'estomac, qu'il n'intéresse pas un vaisseau important des parois gastriques ou qu'il ne louche pas au péritoine, il peut, malgré des dimensions nssez considérables, ne donner lieu à aucun symptôme,

Symptômes propres à l'ulcère.

Douleurs. — La plupart des auteurs, depuis Cruveilhier et Brinton, ont l'habitude d'attribuer à l'ulcère chronique un syndrome douloureux que nous allons décrire pour nous conformer à l'usage, mais surtoul pour en faire la critique.

La douleur de l'ulcère aurait trois caractères principaux : elle serait puroxyslique, intense, localisée.

La douleur paroxystique a pour cause l'ingestion alimentaire. Elle éclate immédiatement ou peu de temps après le repas. On l'altribue au contact des ingesta sur la surface uleérée.

Les sensations douloureuses persistent une, deux ou trois heures, pendant toute la durée de la période digestive, Elles cessent après ün vomissement ou quand l'estomac est évacué.

La qualité des aliments influence la douleur, Tandis que le lait la diminue, les viandes, les ragoûts, les aliments épicés, le vin, l'augmentent.

La douleur est intense : elle est brûlante, rongeante, comparable à uné plaie vive, accompagnée de battements. Quelques malades

[os

Lorsque la lésion ulcéreuse siège au niveau ou près du cardia, on observe cette gastralgie précoce, mais il s'agit là d'un cas particulier qu'on rencontre bien rarement,

Dans les autres cas, il nous semble que les douleurs considérées comme caractérisant l'uleère ne lui appartiennent pas en propre, où en indiquent une complication, L'ulcère est associé à la névropathie dans bien des cas, Or l'hyperesthésie gastrique est un signe de névropathie, elle existe souvent sans lésion ulcéreuse, et son signe pathognomonique est précisément cette douleur suivant de très près l'ingestion alimentaire. Il est tout naturel de rapporter dans bien des cas à l'hyperesthésie nerveuse surajoutée, le syndrome attribué à la lésion ulcéreuse. D'autre part, dans beaucoup de cas, l’ulcère, plus où moins étendu, creuse en profondeur, atteint le péritoine et y détermine une vive irritation, qui aboutit à la production de fausses membranes.

Cette péritonite plastique plus où moins étendue est souvent la cause de très vives douleurs. Nous y reviendrons plus loin, Nul doute qu'elles n'interviennent dans la pathogénie des douleurs précoces de l'ulcère. Enfin on sait qu'assez souvent l'uleère continuant ses ravages hors de l'estomac entame les organes voisins, notumment le foie et le pancréas dont il détruit les tissus et les nerfs, nouvelle cause des douleurs précoces attribuées à l'ulcère. 11 est probable que les douleurs dorsales intenses sont plus spécialement dues à des lésions de ce genre.

Undes caraetères principaux de l'ufeus, au dire des auteurs, consiste dans la douleur à la pression du creux de l'estomac, pression qui déterminerait une douleur antérieure, au creux de l'estomac, et postérieure, au niveau du point rachidien. Nous nous sommes déjà expliqué longuement (Voy. Examen objectif de l'abdomen) sur la signification et la valeur du point épigastrique. Rappelons seulement que J.-Ch. Roux a démontré expérimentalement que le point épigastrique répondait, non point à l'estomac, mais au plexus solaire. D'autre part, les auteurs spécialisés dans l'étude des maladies de l'estomac sont tous d'accord sur la fréquence de la douleur à la pression chez les névropathes sans uleère, à tel point qu'ils la considèrent comme un signe de dyspepsie nerveuse. D'autre part, nous avons pu nous rendre “eye que bien des Bebe EE u. ont

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. at

plusieurs fois dans la journée. Le lendemain et les jours suivants l'hématémèse peut se répèler, mais, dans la majorité des cas, il n'en, est pas ainsi si les malades restent immobiles et s'ils s'abstiennent de toute ingestion alimentaire ou médicamenteuse.

L'hématémèse peut être la seule manifestation extérieure de la gastrorragie; souvent elle s'accompagne de selles sanglantes ou melæena. Le sang, s'il est abondant, provoque la diarrhée et est éliminé peu de temps après l'hémorragie sous forme de selles goudronneuses. Si le sang qui passe dans l'intestin est peu abondant, où que le malade soit très constipé, il n'apparait que quelques jours après, plus ou moins modifié, sous forme de matières brunes ressemblant à du marc de café et plus ou moins confondues avee les malières. Cette élimination dure plus ou moins longtemps, et il n'est pas rare qu'une même hémorragie stomacale laisse des traces dans les selles pendant dix à quinze jours. Cette remarque est très importante au point de vue clinique,

Le melæna peut exister sans l'hématémèse, soil quand le sang est trop peu abondant pour provoquer le réflexe du vomissement, soit quand il s'agit d'un uleère du duodénum. En tout cas, chez un gastropathe présentant les signes d'anémie pouvant faire soupçonner l'hémorragie, il faut loujours rechercher le melæna.

Après une perte de sang, même assez copieuse, le malade peut reprendre des forces et des couleurs assez rapidement. La bénignilé des gastrorragies est connue de tous. C'est un caractère assez spécial à la gastrorragie de l'ulcère; celles qui ont une autre origine sont d'un tout autre pronostic.

L'hémorragie légère est souvent méconnue, car le sangépanché se mêle aux aliments et n'est pas rejeté en nature, C’est surtout sur l'état général du malade, sur la teinte jaunätre de la peau, la décoloration des muqueuses, la faiblesse, la tendance aux vertiges, aux lipothymies el aux syncopes que ce diagnostic peut être établi : l'existence dans les vomissements de globules rouges ou de petits amas de pigments brunâtres vient souvent aider à établir ce diagnostic difficile,

L'hémorragie ulcéreuse peut étre unique. Assez souvent elle se répète à intervalles variables. Il n'est pas rare de rencontrer des individus ayant eu cinq, six, dix hématémèses ou melæna. Lorsqu'elles sont espacées, ces hémorragies n'ont pas sur la santé générale une grande influence. Elles indiquent seulement que l'ulcère reste en activité, et on peut craindre qu'un jour ou l'autre le processus morbide n'attei-

sous la dépendance de la sténose pylorique, C’est l'opinion émise en Allemagne par Schœfler, Boas auxquels tendent à se rattacher Strauss et Albu.

Hayem a été le promoteur de celte opinion en France, et nous avons nous-même insisté sur ce l'ait que, pour nous, la gastrosuccorrhée | sous loutes ses formes est fonction d'un uleère du pylore. Alb. Mathieu et son élève J.-Ch, Roux, sans être aussi catégoriques, ne sont pas éloignés d'adopter en grande partie nos conclusions.

En ce qui concerne l'hypersécrétion digestive, il est cerlain que l'uleère l'exagère beaucoup. Quant aux taux de la sécrétion, les éléments nous manquent pour formulerune opinion : il faudrait avoir pratiqué l'examen du suc gastrique des malades avant et après l'ulcère, el l'on conçoil que ce$ conditions ne peuvent se présenter que tout à fait par hasard. .

Une preuve à l'appui de l'opinion que nous donnons ici de l'influence de l'ulcère sur l'excès de sécrétion est fournie par les modifications apportées par l'intervention chirurgicale sur le chimisme gastrique.

En cas de gastro-entérostomie, les résultats sont les suivants: il y a diminution d'abord, puis disparition de la slase gastrique. Souvent la sécrétion à jeun a diminué, rarement elle a disparu, parfois elle reste stationnaire, Quant au chimisme gastrique obtenu après le repas d'épreuve, on remarque que le taux de l'acidité a diminué dans des proportions variables, tantôt d'une façon importante, tantôt dans des limites très faibles,

En somme, les résullats sont assez inconstants. Il est difficile d'en donner la raison. Peut-être faut-il la chercher dans la perméabilité plus ou moins grande de la bouche anastomotique. A notre avis, il faut tenir grand compte de la quantité de bile refluant dans l'estomac. Ce reflux, constant après la gastro-entérostomie, se fail avec plus ou moins de force, et il est évident que plus ce liquide alcalin est abondant, moins le suc gastrique sera acide.

Mais si, après la gastro-entérostomie, la sécrétion gastrique n'est pas radicalemént changée, il en est tout autrement après la pylorectomie. L'excision de l’ulcère est en effet suivie d'un abaissement excessif de la sécrétion gastrique. Nous possédons actuellement onze cas de pylorectomie pour uleère, où la sécrétion a été étudiée avec toute ln minutie désirable avant et après l'opération. Dans ces onze cas, voici ce que nous avons observé : = él

1 11 n'y a plus d'hypersécrétion 0 vide de tout résidu.

Fr

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. ù sit

fréquence variable, sont caractérisés par leur abondance et parce qu'ils évacuent des résidus alimentaires datant de plusieurs jours.

Si l'on analyse le suc gastrique, on voit qu'il est très Muide et très riche en acide chlorhydrique.

Ce syndrome, qui a &Lé étudié par Bouveret sous le nom de syndrome de Reichmann, se rencontre lorsque l'ulcère détermine, par son siège ou son étendue, une couretation importante. ,

Si la sténose est très marquée, la dilatation se fait rapidement ; si elle est peu serrée, la dilatation se fait lentement et met plusieurs années à se constituer. à

2° Dans beaucoup de cas, l'ulcère du pylore ne cause pas de lésions aussi importantes et il détermine les signes des sténoses incomplètes du pylore. Celles-ei sont souvent considérées comme de simples dyspepsies ou gastralgies. Nous les avons groupées sous le nom de syndromes pyloriques. On en lira plus haut la description. Contentonsnous de rappeler que leur caraelère distinetif est de provoquer des phénomènes dyspeptiques à une époque tardive de la digestion, alors que les premières heures qui suivent le repas se passent sans douleurs | ou avec une gêne à peine marquée. Quand on observe ce syndrome, qui

est commun à plusieurs processus morbides occupant la région | pylorique, il faut procéder à une analyse de suc gastrique dans laquelle réside la véritable clef du diagnostie, Le cathétérisme doit être pratiqué à jeun et après le repas. À jeun on trouve souvent, mais non toujours, du suc gastrique en quantité plus où moins considérable, pur ou mélangé de quelques débris alimentaires. Ce suc est acide, mais d'une acidité variable, quelquefois hyperacide, mais peut-être plus souvent hypoacide. Après le repas on lrouve un suc ordinairement très acide, soit d'emblée au bout d’une heure, soit tardivement au bout d'une heure et demie ou deux heûres. La quantité de sue gastrique est aussi assez variable, mais ordinairement assez abondante, parfois très abondante (hypersécrélion digestive).

Quelques auteurs admettent que dans certains cas d’uleères anciens du pylore, le suc gastrique peut être dépourvu d'acide eblorhydrique, et que l'activité des glandes ne se manifeste que par une abondante sécrétion chlorurée. Ces cas doivent être rares, car nous n'en avons pas rencontré.

Nous n'avons pas épuisé la description des formes morbides qu'engendre l'uleère du pylore. Dans cerlains cas celui-ci reste complètement latent, malgré son Parfois l'ulcère du pylore ne se il

accidents comme purement nerveux. Au contraire, nous croyons nécessaire de souligner l'importance d’une lésion anatomique qui eatrelient une irritation permanente de la région pylorique et constitue un point d'appel aux manifestations spasmodiques sous l'influence de loutes les causes d'excitation locales el générales.

L'uleère du cardia est extrémement rare. Nous ne l'avons jamais observé. Il est classique de dire qu'il se comporte comme l'ulcère de l'œsophage et se manifeste par des phénomènes de dysphagie.

Lorsque chez un malade ayant eu des hématémèses on observe des douleurs vives suivant de très près l'ingestion alimentaire, on est en droit de soupçonner un uleère voisin du cardia.

Ulcères du corps de l'estomac. — Ils n'ont pas de symptomatologie bien déterminée. Ou bien ils restent latents, ou bien ils déterminent par voie réflexe des phénomènes de spasme pylorique. Ou bien enfin ils déterminent des phénomènes de dyspepsie nerveuse banale dont ils sont moins responsables que l'état névropathique qui leur est si souvent associé.

Dans quelques eas l'uleère du corps de l'estomac détermine a biloculation de l'estomac. Nous avons déjà décrit en détail ce syndrome et nous prions nos lecteurs de s'y reporter.

2° Syndromes dépendant des lésions péritonéales conséeutives à l'ulcère. — En creusant en profondeur, l'ulcère arrive à un moment donné jusqu'à la séreuse péritonéale qui, dès qu'elle est louchée par le processus morbide, réagit de différentes façons.

1° Perforation. — Lorsquel'évolution de l'ulcère se faitrapidement avant que la séreuse aît eu le temps de réagir et de défendre par la production de fausses mémbranes l'accès de la grande cavité péritonéale, il se fait une péritonite par perforation. Si la déchirure péritonéale est importante, les accidents éclatent subitement d'une façon dramatique. En quelques heures la situation est critique. Localement les souffrances spontanées sont atroces, le ventre est creusé en bateau, les deux muscles droits rétractés ; tout frôlement de la région abdominale provoque un redoublement de douleurs : il y a du ténesme vésical et rectal, Les vomissements sont rares ; le hoquet, par contre, est presque constant. L'état général est très altéré, le nez est pincé, les veux cernés, le visage est pâle et inondé de sueurs froides. Le pouls est petit et fréquent, les extrémilés sont glacées et cyanosées. La température est peu élevée, elle est parfois au-dessous de la normale.

La mort peut survenir au milieu de ce cortège symptomatique en

profonde, le vomissement. La pression les exagère aussi beaucoup. Elles irradient en différentes directions, spécialement vers le thorax.

Au bout d'un certain temps, il se forme au milieu des adhérences périgastriques un foyer purulent dont le siège est variable suivant In localisation de l'ulcère. Le plus souvent, il est situé profondément sous la diaphragme, mais il peut occuper tout autre point autour de l'estomac.

Si le foyer siège à la face antérieure, ou du moins dans une région accessible à la palpation, ou au-dessous de la paroi abdominale, on peut y percevoir de la fluctualion; mais le plus souvent le pus reste enkysté dans des fausses membranes épaisses qui empêchent d'en percevoir la présence. Parfois le pus se fraye un passage à travers la peau el il vient se faire une Gistule gastro-cutanée.

Si la collection purulente est profonde, les symptômes en sont très obseurs et le diagnostic reste longtemps incertain. Le patient a des douleurs dans le flane gauche, il a de la fièvre, il lousse par suite de l'irritation du diaphragme. La signification de ces troubles fonctionnels reste obseure en raison de l'absence de signes physiques positifs. Cependant l'existence d'une gustropathie ou de symptômes d'ulcère doit éveiller l'attention sur ce point.

Lorsque l'abcèssous-dinphragmatique est volumineux, le diaphragme est refoulé, les espaces intercostaux sont dilatës et on croità une pleurésie diaphragmatique, d'autant plus facilement que la séreuse pleurale s'infecte souvent par l'intermédiaire des puits lymphatiques du diaphragme et qu'un épanehement séreux se produit.

Lorsque la communication de l'estomacavec la cavité purulente est largement établie, il se développe dans celle-ci des fermentations putrides qui aboutissent à la formation abondante de gaz. Il en résulte un syndrome bien connu aujourd'hui sous le nom de pyopneumothoraz sous-phrénique.

Les symptômes fonctionnels qu'on observe sont les suivants : douleur spontanée, raïdeur-du tronc, hoquet, dyspnée. Les signes physiques sont beaucoup plus accentués. À l'inspection, an note un ædème du tissu cellulaire sous-culané se propageant en arrière, une voussure de la partie inférieure du thorax, de l'hypocondre et de Vépigastre. La percussion de l'épigastre dénote à ce niveau de la matité ; celle du thorax, pratiquée en avant et en arrière, dénote aussi une matité qui remonte parfois très haut ; la limite en serait formée par une ligne convexe. L'auscultation révèle tantôt de l'obscurité

Sourauut. — Mal. de l'estomac. 35

rique, où au contraire s'étendre loin du pylore, dans la partie gauche de l'épigastre.

Les adhérences et les plaques inflammatoires de la région pylorique n'ajoutent guère à la symplomatologie habituelle des sténoses du pylore. Peut-être existe-t-il une sensibilité un peu plus vive de l'estomac à la pression. Ce qui est plus spécial, c'est la présence d'une tumeur en plaque plus ou moins étendue qui en impose souvent pour une tumeur cancéreuse. Les éléments du diagnostic résident dans la sensibilité plus vive de la tumeur à la pression, dans les données du chimisme gastrique el dans l'existence assez fréquente de petites poussées fébriles avec légère réaction péritonéale.

Tout autre est l'importance de la périgastrite antérieure précardiaque, indépendante de la région pylorique. Son histoire très caractéristique et très intéressante a été bien élucidée dans les thèses de Dupouy, Langlais et dans un article récent de Duplant.

Les douleurs sont extrèmement vives et souvent tiennent le malade couché au lit. Elles sont exaspérées par un grand nombre de circonstances. Le redressement du tronc est très pénible et souvent les malades restent couchés en chien de fusil. La station debout est souvent extrêmement pénible et les malades marchent souvent courbés en deux. La digestion est aussi fort pénible et les troubles commencent dès l'ingestion alimentaire. La palpation est loujours extrémement douloureuse, même quand elle est très superficielle. On observe des irradiations douloureuses dans le dos et vers le thorax.

Les autres phénomènes gastriques sont contingents. Les vomissements sont fréquents, mais peu abondants. Ce sont plutôt des régurgitations : il semble que l'estomac soit emprisonné el immobilisé ; les hémorragies surviennent fréquemment. En général, l'alimentation ne peut se faire à cuuse des douleurs : d'ailleurs, les malades ne supportent guère que le lait.

Signes physiques. — On perçoit une plaque indurée sur une étendue plus ou moins considérable dans la région épigastrique. Elle est en général plus épaisse à sa partie supérieure. Elle est lisse, sans bosselures, ou elle est à peine mamelonnée.

Les autressymptômes sont nuls : il n°y a pas de dilatation de l'estomac. D'ailleurs, en raison de la douleur épigastrique, on ne peut ni pereuter, ni palper l'estomac.

Il est souvent difficile de pratiquer l'insufflation. Cependant Hayem el nous-même avons pu par ce moyen nous rendre compte que l'estomae immobilisé ne se laissait pas distendre par les gaz.

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rison, Ceci est possible au point de vue anatomique. Il est possible que le tissu fibreux autour de l'ulcère soit assez abondant et assez résistant pour empêcher son extension en largeur et en profondeur, Mais au point de vue clinique, on ne peut parler que bien rarement de guérison de l'uleère, Celui-ci, nous l'avons répété à plusieurs reprises, a surtout des signes d'emprunt. Or, le siège principal de Vulcère est au niveau du pylore qu'il rétrécit dans des proportions variables. La grande majorité des ulcères du pylore s'aceuse donc par des symptômes indiquant cette complication qui n'est guère susceptible, on l'avouera, de disparaitre.

La guérison clinique de l’ulcère n'est donc admissible que dans les ulcères du corps de l'estomac (grande courbure et faces antérieure et postérieure), mais rarement apparait une tumeur à l'épigastre.

L'ulcère peut subir la transformation maligne et donner tous les signes du cancer. Hayem insiste sur la rapidité d'évolution de cet uleéro-cancer, Nous ne croyons pas qu'elle soit autre que celle de tout autre néoplasme gastrique.