CHAPITRE III

APERÇU GÉNÉRAL SUR LA FLORE MICROBIENNE DE l’eSTOMAC

Un grand nombre de microorganismes vivent et se multiplient dans l’estomac où ils sont introduits par les aliments. La salive déglutie y apporte ceux qui se sont développés dans la cavité buccale. D’autre part, on peut admettre que les microbes qui végètent en si grande quantité dans l’intestin grêle peuvent franchir le pylore et envahir la cavité gastrique. Cette ascension est favorisée par une mauvaise circulation des matières fécales permettant l’accroissement des ferr mentations de l’intestin, par la constipation, par la diarrhée et sure tout par l’obstruction plus ou moins complète de l’intestin.

Les microbes qui se trouvent dans la cavité gastriqüe sont de diverses catégories.

Microbes pathogènes. — Tout d’abord on y trouve des microbes pathogènes au cours des différentes maladies microbiennes. Dans la tuberculose, la pneumonie, la diphtérie, les broncho-pneumonies, les angines et. les infections buccales (noma, muguet, etc.), la salive déglutie apporte dans l’estomac les agents pathogènes de ces affections. D’autre part, dcms la fièvre typhoïde, dans les infections intestinales aiguës, les microbes de l’intestin remontent jusqu’à l’estomac. L’inôuence de ces microorganismes pathogènes ainsi introduits dans la cavité gastrique est variable.

Pour la plupart, ils sont sans effet sur la muqueuse de l’estomac. Quelquefois, cependant, s’ils sont en grande abondance, ils peuvent, surtout par Tintermédiaire des produits irritants qu’ils sécrètent, déterminer des troubles dyspeptiques plus ou moins intenses. Très rarement, ils peuvent causer des lésions de gastrite en pénétrant dans la muqueuse, où ils peuvent s’insinuer par le col des glandes ou entrer à la faveur d’une érosion ou d’une ulcération. Nous aurons à étudier, dans un chapitre ultérieur, ces gastrites parasitaires. Mais nous pouvons dire de suite que ces faits d’infection des parois

aperçu général sur la flore microbienne de L’ESTOMAC. 315

gastriques par effraction de la muqueuse sont rares et que presque toujours les ag’ents pathog’ènes pénètrent dans celles-ci par la voie vasculaire. On peut donner de cette innocuité des microbes en plein état de virulence différentes explications : l’une consiste dans la résistance qu’oppose à ceux-ci l’épithélium de revêtement et l’autre dans la sécrétion d’une surabondante quantité de mucus, véritable réaction de défense de l’estomac aux agents toxiques et irritants. On peut aussi invoquer l’action bactéricide ou au moins empêchante du suc gastrique qui, s’il ne tue pas les microorganismes, en atténue tout au moins la virulence.

Microbes développés dans les aliments avant leur pénétration dans l’estomac. — Les aliments introduisent dans l’estomac une quantité importante de microorganismes dont les propriétés biologiques sont très variables. Quelques-uns sont de simples parasites incapables de nuire.

Mais beaucoup sont doués de la propriété de faire fermenter les substances organiques avec lesquelles ils sont mis en contact et d’engendrer des produits solubles dont l’accumulation peut être la source de phénomènes d’intoxication plus" ou moins g’raves.

Ces microorganismes, avant de pénétrer dans le tube digestif, ont parfois acquis un certain degré de virulence lorsqu’ils ont séjourné longtemps au contact des aliments, qu’ils y ont pullulé et y ont déterminé des phénomènes de fermentation et de putréfaction. Si la décom-i position des aliments est avancée et par conséquent si les microbes y sont abondants, doués d’une grande virulence, accompagnés de produits toxiques, ils résistent aux moyens de défense de l’org-anisme, continuent à végéter et à croître et peuvent amener des troubles morbides d’une gravité variable, connus sous le*nom d’intoxication alimentaire ou de botulisme. L’intoxication par les aliments altérés est plus ou moins facile selon les individus : elle est exceptionnelle si le tube digestif est en bon état, tandis qu’elle n’est pas rare s’il y a des altérations de la motricité ou du chimisme gastrique qui n’opposent au développement microbien aucune résistance. Nul doute que beaucoup ÿ: embarras gastriques aient pour origine une intoxication alimentaire se développant au sein d’estomacs qui se défendent mal.

Ag-ents des fermentations intrastomacales. — Mais les cas où les aliments sont ainsi chargés de microbes et de toxines assez virulents pour déterminer des accidents d’intoxication sont relativement rares, et les microorganismes arrivent hahituellement

ÉTUDE DES fermentations GASTRIQUES.

dans l’estomac tout à fait inoffensifs. Peuvent-ils s’y multiplier, v fabriquer des produits toxiques de façon à provoquer des troubles importants? C’est ce qu’il nous reste à étudier maintenant.

Les nombreux microorg-anismes introduits dans la cavité gastrique sont incapables d’y pulluler et d’y engendrer des fermentations, par ce fait bien simple qu’ils y restent trop peu de temps. On ne peut guère invoquer, pour expliquer leur innocuité, l’influence du siic gastrique. En effet, dès qu’il y a stagnation de la bouillie alimentaire dans l’estomac, les microbes se multiplient avec vigueur, quel que soit le chimisnae gastrique, qu’il y ait hyperchlorhydrie et hypersécrétion, ou qu’il y ait hypochlorhydrie.

En réalité, les fermentations microbiennes ne se développent avec quelque intensité que lorsqu’il y a rétention prolongée des aliments dans l’estomac, en d’autres termes quand il y a stase gastrique.

Un grand nombre d’auteurs ont étudié la flore microbienne de l’estomac. Après Gruby d’une part, et Goodsir d’autre part, qui ont signalé dès l’année 1843 la Sarcina ventriculi, on doit citer les noms de Miller, de Bary, Abelous. Enfin Coyon, dans une thèse récente, a groupé les faits déjà connus et a entrepris de nouvelles recherches fort intéressantes.

Cet auteur a pu isoler plus de trente formes microbiennes, mais il n’a étudié que celles qu’il avait rencontréés de la façon la plus courante, soit en examinant directement les résidus gastriques, soit en pratiquant des cultures.

Les microorganismes les plus souvent observés appartiennent à différents groupes.

Les formes les plus anciennement connues sont les Sarcines, dont on trouve deux espèces : la Sarcina ventriculi et la Sarcina lutea.

Puis viennent les levures, levures simples et levures chromogènes ou torula.

On trouve encore le bacterium coli, l’entérocoque de Thiercelin, différentes formes bacillaires assez faciles à différencier par leurs cultures et leurs propriétés fermentatives (Coccus radians, bacilles oolithiques, bacille incarnat, bacilles à formes spirillaires); différentes variétés de cocci parmi lesquelles le staphylocoque et le streptocoque ; un streptothrix ; enfin de gros bacilles anaérobies;

Les produits de fermentation des microbes qui pullulent dans l’estomac sont de divers ordres :

Acides gras. — Tout d’abord il faut mentionner comme étant les plus importants les acides gras, surtout l’acide lactique qui paraît se former très rapidement. Quelques auteurs prétendent que dans les sucs gastriques peu riches en acide chlorhydrique on en trouve déjà de notables quantités trois à quatre heures après l’ingestion d’un repas ordinaire.

L’acide butyrique et l’acide acétique se rencontrent aussi assez souvent, bien qu’en moindre quantité. Quant à l’acide formique et à l’acide succinique, on n’en trouve que rarement et toujours à l’état de traces.

Ces acides, comme le fait remarquer Goyon, se trouvent soit à l’état libre et alors ils sont facilement décelables, soit à l’état combiné et dans ce cas ils passent inaperçus.

Gaz. — Les gaz qu’on rencontre dans l’estomac sont l’acide carbonique (CO^), l’acide sulfhydrique (H^S), et quelquefois le gaz des marais (CH'").

Selon l’état du chimisme gastrique, selon la variété microbienne prédominante, selon la composition des liquides de rétention, ces gaz sont en plus ou moins grande abondance et l’un ou l’autre d’entre eux prédomine.

Produits divers. — On rencontre encore la présence d’ammoniaque et de composés ammoniacaux dont la recherche et le dosage sont, à l’heure actuelle, absolument ignorés.

On trouve aussi des alcools, des aldéhydes, des acétones sig-nalés dans le suc gastrique par Talma. Enfin, dans quelques observations, on a signalé de l’indol.

Dans l’état actuel de nos connaissances, nous ne pouvons que constater l’action globale de tous les microbes de la fermentation sans pouvoir attribuer à un ou plusieurs d’entre eux une action particulière. Tout ce que nous savons, c’est que la présence ou l’absence d’acide chlorhydrique peut influer dans une certaine mesure sur la pullulation de certaines espèces microbiennes et sur la quantité des produits de fermentation qu’elles engendrent. Ainsi il est incontestable que, dans les sucs hypochlorhydriques, le bacille de Boas et Oppler, assimilé par Kaufmann au bacille lactique, se multiplie avec vigueur et donne lieu à la formation d’une très grande quantité d’acide lactique. Au contraire, ce bacille est en faible quantité dans les sucs hyperchlorhydriques dans lesquels, au contraire, les levures paraissent prédominer et donner lieu à la formation d’acide acétique. Dans les liquides hypochlorhydriques, on trouve aussi plus souvent du gaz des

marais ; dans les liquides hyperchlorhydriques, des alcools, dg l’aldéhyde, de l’acétone.

MÉTHODES d’appréciation DE l’INTENSITÉ DES FERMENTATIONS

Pour jug-er de l’importance des fermentations gastriques, il faut d’une part doser l’acidité org’anique ; d autre part, il faut rechercher la rapidité du développement des gaz en pratiquant l’épreuve. de fermentation. Nous avons insisté sur la manière de procéder à ces différentes recherches dans la partie de ce livre consacrée à la technique. Nous y renvoyons le lecteur.

. La recherche des microbes dans le suc gastrique et leur culture sur les milieux appropriés sont trop longues et trop compliquées pour être applicables à la clinique.

Nous avons dit qu'une condition essentielle du développement des microbes dans la cavité gastrique consistait dans l’insuffisance motrice de l’estomac permettant la stase et la rétention alimentaire. L’intensité des fermentations est en rapport beaucoup plus avec le degré de l’insuffisance qu’avec l’activité et la virulence des microbes. En effet, celles-ci, quelques cas exceptionnels mis à part, ne semblent pas,-par elles-mêmes, avoir une très grande influence. :

Si tout le monde s’accorde à faire jouer un rôle aux fermentations qui se développent dans le magma alimentaire que contient l’estomac atteint de sténoses du pylore, on est plus réservé en ce que concerne celles qui se développent pendant la digestion d’un repas ordinaire dont 1 évacuation dans 1 intestin se fait plus ou moins rapidement. A cet égard, les opinions ont été et sont enoore très partagées : les uns admettent que les fermentations g’astriques acquièrent dans ces conditions une intensité assez grande, les autres nient qu’elles soient assez importantes pour amener des symptômes cliniquement appréiuables.

Une opinion intermédiaire nous semble devoir être la plus vraisemblable. Nous croyons que, dans certains cas, la pullulation' microbienne favorisée dans l’estomac par l’hypochlorhydrie d’une part, et d autre part par la lenteur de l’évacuation stomacale, peut acquérir dans ce viscère assez d’intensité pouf se poursuivre avec vigueur dans l’intestin et y acquérir une virulence suffisante pour engendrer des toxines capables de produire des symptômes locaux et généraux.

Afin d’aller du simple au composé, nous étudierons d’abord les cas où les fermentations gastriques sont certaines, évidentes^ comme dans les stases gastriques abondantes consécutives aux sténoses du pylore, et celles dont l’existence ou tout au moins les effets sont plus discutables.

Fermentations avec stase.

En cas de rétention alimentaire, les produits de fermentation acides et gazeux ont pour résultat , d’une part d’irriter la muqueuse de l’estomac, d’autre part d’augmenter la tension intérieure du viscère. Il en résulte des phénomènes réactionnels se traduisant par des douleurs, du ballonnement, des régurgitations acides, du pyrosis, des éructations odorantes et une haleine fétide.

En général, les symptômes à distance, contrairement à ce qu’on aurait pu croire, sont insignifiants. Peut-être faut-il, pour expliquer leur absence, admettre que l’absorption stomacale est presque nulle et que les substances putréfiées passent en trop petite quantité dans Cintestin pour provoquer des phénomènes toxiques.

Cependant, dans quelques cas, des syndromes graves éclatent au ooutsl de la stase gastrique ; ce sont la tétanie et le coma dyspeptique (dont on verra la description au chapitre des sténoses du pylore). On saitqu’actuellement, sous l’influence des travaux deBouveretet Dévie, et de Cassaet et Féré, on a tendance à considérer la tétanie comme d’origine toxique. Au sein des ingesta qui se putréfient dans l’estomac serait élaborée une substance tétanisante dont la résorption engendrerait ce syndrome. Quoique les démonstrations expérimentales faites à ce su’et soient encore trop peu nombreuses pour être probantes, on peut admettre comme vraisemblable, sinon comme vraie, cette intoxication. . . .

Pour expliquer -le- coma dyspeptique, on a aussi invoqué l’existence d’une intoxication. Ce syndrome, qui ressemble en tous points au coma dÿâ^e^ique, serait dû, pour von Jacksh, soit à l’acétone, soit à l’acide P-oxybutyrique formé dans l’estomac à la faveur dés fermentations. Cependant, il nous paraît plus vraisemblable d’attribuer le coma dyspeptique, qu’on n’observe guère que dans les sténoses très serrées du pylore, à un état de déchéance générale de l’Économie née sous l’influence d’une inanition prolongée.

Fermentations sans stase.

On attribue aux fermentations gastriques, sans preuves suffisantes, selon nous, une série de symptômes ou de syndromes que nous ne ferons qu’énumérer pour mémoire.

Le plus important est la dyspepsie flatulente, connue sous le nom de dyspepsie fermentative. Nous avons trop longuement insisté sur la pathogénie de l’éructation pour y revenir ici. Nous avons dit et cru démontrer que la flatulence, c’est-à-dire le ballonnement de l’estomac, était due soit à l’atonie gastrique, soit à l’exagération de la sensation de distension; et que d’autre part l’éructation ou le renvoi des gaz était en grande partie le résultat de la déglutition d’air, c’est-à-dire de l’aérophagie.

L’émission des gaz dans la dyspepsie flatulente est en réalité beaucoup plus une maniiestation née soiis l’empire de l’état névropathique des malades que par l’effet d’un excessif développement de gaz dans leur estomac. En effet, si on analyse le suc gastrique d’un grand nombre de flatulents, on n’y voit pas que les fermentations y soient développées, ni que les conditions de la sécrétion et de la motricité soient favorables à celles-ci.

Certains auteurs, parmi lesquels nous citerons Naunyn, Minkowski, Talma, et en France Alb. Robin, admettent que la production de fermentations acides peut engendrer une hyperchlorhydrie secondaire. L’association des acides organiques et de l’acide chlorhydrique exciterait vivement la muqueuse et déterminerait des contractures de la rég’ion pylorique, d’abord passagères, puis permahentes, qui suffiraient pour déterminer une stase et une rétention des aliments capables à leur tour d’augmenter la fermentation. Telle est la théorie admise par certains auteurs, mais à laquelle, pour notre part, nous hésitons à nous ranger.

Les acides gras développés dans l’estomac pourraient produire des troubles cutanés de diverses natures. S’il est incontestable que .les fermentations du tube digestif jouent un rôle imporlant sur l’évolution de certains troubles cutanés, nous croyons, avec Alb. Mathieu, que la mauvaise digestion intestinale a plus d’influence sur eux qu’une mauvaise digestion gastrique.

Rappelons enfin pour mémoire qu’on a accusé, sans aucune preuve suffisante à l’appui, certains poisons résultant de fermentations gastriques de produire de la congestion du foie d’une part, des néphrites d’autre part.

Si nous ne pouvons guère peindre un tableau symptomatique précis des fermentations gastriques à l’état chronique et qu’en définitive leur action se borne à l’aggravation de troubles dyspeptiques nés sous l’influence d’autres causes, nous devons cependant dire quelques mots d’un état gastrique aigu ou subaigu où les fermentations microbiennes paraissent jouer un rôle important, nous voulons parler de l’embarras gastrique.

'L'embarras gastrique une aff“ection caractérisée par un ensemble de symptômes rappelant assez ceux de l’indigestion qui suit un repas trop copieux. Il existe de l’anorexie, du dégoût pour les aliments et une soif vive. Le malade éprouve peu de douleurs, mais il a de la pesanteur épigastrique, des nausées, des envies de vomir. I a des renvois nidoreux fétides, même des régurgitations aigres et parfois des vomissements. Ceux-ci évacuent d’ordinaire des aliments plus ou moins altérés et fétides. Plus tard, quand l’estomac est vide, les vomissements sont muqueux et bilieux.

L’haleine est fétide. En même temps la bouche est sèche, pâteuse, amère, la langue est saburrale.

Les fonctions intestinales sont aussi compromises : il y a souvent des coliques et, parfois, de la diarrhée.

Le faciès est pâle, les yeux sont cernés. Il existe un accablement général, des courbatures, de la céphalée.

La fièvre est inconstante, tantôt tout à fait absente, tantôt élevée, le plus souvent modérée. Exceptionnellement on note des érythèmes.

Tel est le tableau habituel de l’embarras g’astrique bénin qu’on rencontre àu cours de certains états dyspeptiques.

Ce syndrome gastrique peut constituer une affection sérieuse, une véritable maladie aiguë qui peut durer quinze jours ou trois semaines. Mais parfois on peut voir un état analogue, sinon semblable, se reproduire fréquemment et durer quelques jours seulement. Ce sont ces cas surtout qui intéressent le gastropathe et qui appellent l’institution jd’un régime alimentaire et d’un traitement sévère.

On n’est pas bien édifié sur la pathogénie de l’embarras gastrique. Beaucoup d’opinions ont été émises à ce sujet. A l’exemple de Hayem et Lion, nous pensons qu’on a décrit sous ce nom des affections de nature variée ayant comme lien commun certaines manifestations morbides du côté des voies digestives.

Il n’est pas douteux que bien souvent l’embarras g’astrique ne soit la manifestation locale d’une affection générale. Mais, d autre part, ce même syndrome peut être d’origine stomacale. Doit-on attribuer

SoüPAULT. — Mal. de l’estomac. 21

celui-ci à une gastrite aiguë, primitive ou greffée sur une gastrite chronique, comme le veulent Hayem et Lion? Cela est possible. Nous croyons tout aussi plausible d’invoquer pour l’expliquer, l’existence de fermentations stomacales très prononcées, entraînant une véritable intoxication générale. Ces fermentations peuvent se développer d’une part en raison d’une insuffisance motrice passagère permettant le séjour trop prolongé des aliments dans l’estomac ; d’autre part, en raison d’écarts de régime ou bien de l’ingestion de mets avariés introduisant dans l’organe une trop grande quantité de microbes dont le nombre et la virulence sont suffisants pour amener un empoisonnement général de l’organisme.

C’est en raison de cette opinion, qui nous paraît la plus vraisemblable, que nous avons tenu à dire quelques mots de l’embarras gastrique dans ce chapitre ayant trait aux fermentations dans ce viscère.

TRAITEMENT

Traitement des fermentations gastriques développées au cours des sténoses du pylore.

Les fermentations gastriques au cours des sténoses sont rendues pour ainsi dire inévitables par le fait de la rétention alimen taire. Pour les atténuer, il faut chercher d’abord à diminuer celle-ci.

Traitement chirurgical. — Le meilleur traitement est le traitement chirurgical qui, en rétablissant le transit alimentaire, supprime complètement les fermentations du même coup. Les autres méthodes thérapeutiques sont purement palliatives.

Lavage de l’estomac. — Le lavage de l’estomac pratiqué plusieurs fois par semaine procure, en général, aux malades un grand soulagement. On voit leur appétit revenir, les aigreurs et les renvois odorants diminuer, la douleur et la tension épigastrique s’atténuer.

L’analyse des résidus montre que ceux-ci sont moins acides et que la fermentation à l’étuve est moins énergique.

Malheureusement, si les lavages de l’estomac sont défavorables à la pullulation microbienne, ils présentent des inconvénients pour la nutrition générale. Ils enlèvent à l’organisme une grande quantité d’eau et de chlorures, et deviennent pour le malade une cause d’affaiblissement et de fatigue. Aussi est-il bon de ne pas trop les multiplier.

Médicaments.,— L’administration de médicaments, moins efficace, peut être cependant d’un bon effet. Il faut d’abord saturer l’acidité gastrique par des alcalins. Nous conseillons beaucoup la craie, de

TRAITEMENT

préférence au bicarbonate de soude, en raison de son insolubilité et de la réserve de sel alcalin neutre qu’elle laisse dans l’estomac après avoirsaturé les acides existant déjà au moment de son ingestion.

L’efficacité des substances antiseptiques a été critiquée par les auteurs après des expériences faites in vitro. Cependant il est incontestable que cliniquement on en retire de bons effets. L’acide salicylique et les salicylates nous ont paru donner les meilleurs résultats. C’est à l’acide salicylique, au salicylate de magnésie et au bétol (ou salicylate de naphtol) que nous donnons la préférence. Alb. Robin a préconisé l’emploi du fluorure d’ammonium, spécialement efficace contre la fermentation lactique, et le soufre iodé qui s’opposerait bien aux fermentations gazeuses. Nous nous trouvons bien aussi du charbon végétal, quelles que soient les objections théoriques qu’on ait opposées à son action.

Traitement des poussées d’embarras gastrique.

Lorsque, chez les malades atteints de dyspepsie avec insuffisance motrice et hypochlorhydrie, on observe de fréquentes poussées d’embarras g'astro-intestinal, on peut, croyons-nous, incriminer l’action de fermentations commençant dans l’estomac et se poursuivant dans l’intestin.

On peut leur opposer le traitement suivant.

Régime alimentaire. — Il doit être soigneusement établi. On doit d’abord écarter avec soin tous les aliments fermentés ou fermentescibles : les conserves, les hors-d’œuvre, la charcuterie, le gibier, les fromages, etc., etc. ; la viande ne sera permise qu’en petite quantité. Le poisson, qui est un bon aliment, est rarement tout à fait frais, du moins sur les marchés parisiens : il sera bien surveillé à ce point de vue. Le poisson blanc de mer est le seul permis.

On défend d’habitude les aliments sucrés et féculents. Nous ne croyons pas devoir adopter cette proscription. Nous croyons, au contraire, que le régime des hydrocarbonés est favorable et fournit peu de matériaux aux fermentations g’astro-intestinales.

Les œufs sont d’ordinaire un bon aliment s’ils sont employés en nature, sans assaisonnement. Quelques médecins les prosciivent comme très favorables aux fermentations. Nous ne croyons g’uère à cette vue théorique qui n’a jamais été démontrée. Ce qui est vrai, c’est que certaines personnes ont de l’intolérance pour les œufs qui provoquent chez elles la diarrhée et parfois une véritable intoxication. Dans ces conditions spéciales seulement, il faut supprimer ceux-ci de l’alimentation.

Ce que nous venons de dire pour les œufs est applicable au lait : pour certains dyspeptiques, d’ordinaire des hypochlorhydriques, le lait est une véritable purg-ation. Même pris en petite quantité, son ingestion est suivie de coliques et de diarrhée. Il n’y a d’autre ressource que de le supprimer ou de lui substituer du képhir. La médication képhirique, très indiquée dans les cas de fermentation gastro-intestinale, est malheureusement difficile à faire accepter de beaucoup de malades qui en éprouvent un dégoût insurmontable.

Si le lait pur est mal suppdrté par certains dyspeptiques, il n’en est pas de même du lait mélangé à des pâtes et des farines alimentaires sous forme de soupes épaisses, qui constituent toujours un bon aliment.

Médicaments. — Une des médications les plus recommandables pour prévenir les poussées d’embarras gastro-intestinal est celle des petites purgations répétées. Une ou deux fois par semaine selon les cas, on prescrit aux malades de prendre un purg’atif léger, une cuillerée à dessert d’huile de ricin ou 10 grammes de sulfate de soude. Ces légers laxatifs, aidés ou non de lavages intestinaux, suffisent pour provoquer des selles et éviter la rétention, cause' de fermentations.

Ij&s antiseptiques sont ici moins utiles que lorsqu’il existe de la stase. Nous donnons cependant assez volontiers de la résorcine, du bétol associé au charbon végétal.

Tout récemment, M. Gilbert a vanté le peroxyde de mag'nésium, dont les effets sont cependant très inconstants.