I. — Affections d’origine pylorique

Elles comprennent : a) les sténoses du pylore ; b) l’incontinence ou insuffisance du pylore.

STÉNOSES DU PYLORE

Les sténoses ou rétrécissements du pylore occupent dans la pathologie gastrique upe place prépondérante. Leur intérêt est dû non seulement à leur fréquence extrême, mais encore à la netteté des sym-

ptômes qu’elles provoquent et à l’efficacité des moyens thérapeutiques, médicaux et chirurgicaux, que nous pouvons leur opposer.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Pour bien comprendre et interpréter la symptomatolog-ie des sténoses du pylore, il est nécessaire d’insister sur cette notion que cellesci sont dues à la double influence d’uqe lésion anatomique et d’une contracture spasmodique dont lés, effets sentie plus souvent associés,^ et qui très rarement, quelquefois .cependant, peuvent ag-ir isolément.

Nous allons décrire, dans un instant les différentes lésions pyloriques qui contribuent à rétrécir Ce conduit et à s’opposer au passage du bol alimentaire. Dans quelques cas, il est vrai que le rétrécissement causé par une lésion organique est très serré et qu’il constitue par lui-même un obstacle presque infranchissable. Mais dans d’autres cas, beaucoup plus nombreux, à notre avis, que les précédents, les lésions pyloriques étant moins .marquées sont insuffisantes, anatomiquement, à s’opposer à l’évacuation gastrique. Parfois même lalésion-du pylore est tellement minime qu’elle ne constitue pas un obstacle à proprement parler: il eh. est ainsi dans certains cas d’ulcères ou d’ulcérations du pylore qui, soit en raison de leur petite étendue, soit en raison de leur développement sur lès parties adjacentes au pylore, rétrécissent à peine la lumière de ce conduit. 11 en est de même aussi pour certaines compressions et adhérences d’origine extrinsèque. Pour expliquer l’insuffisance motrice dans les cas de ce genre, il est indispensable d’invoquer l’action d’un spasme du sphincter pylorique dont la réalité s’impose encore pour expliquer bien des particularités du tableau clinique etde la marché de l’affection. Même, dans certains cas, ce spasme est tellement prédominant qu’il paraît à lui seul constituer toute la maladie, et les altérations anatomiques ne sont là que comme une sorte de lésion irritable, point de départ d’un réflexe qui aboutit à une contracture puissante et répétée du sphincter/ De là à admettre l’existence de sténoses d’origine purement fonctionnelle, créées uniquemènt par un spasme du pylore, il n’y a qu’un pas. Une telle action est possible; elle est même probable, mais, à notre connaissance, il n’en existe aucune observation nécroscopiquement prouvée, du moins chez l’homme adulte. Nous nous refusons à prendre en considération sur ce point les constatations faites au cours de la laparotomie, à cause de l’insuffisance de l’examen fait dans ces conditions, insuffisance dont nous' nous sommes rendu compte dans plusieurs

STÉNOSES DU PYLORE. 33^

occasions, où. les résultats nécropsiques permirent de constater des lésions importantes révoquées en doute pendant la ^ie.

Lésions anatomiques déterminant des sténoses du

Fig. 47. — Sténose pylorique par cancer.

pylore. — On les divise en lésions d’orig-ine intrinsèque et lésions d’origine extrinsèque.

1“ Lésions d’origine intrinsèque. — Ce sont celles qui intéressent les parois mêmes de l’estomac.

Cancer. — Il constitue la plus fréquente et la plus g'rave des lésions juxta-pyloriques (fig-. 47). On trouvera dans le chapitre spécial consacré SoüPACLT. — Mal. de l’estomac. 22

à cette affection la description de ses différentes formes anatomiques et histologiques. Contentons-nous de parler ici de son siège, de son étendue et du degré de sténose qu’elle détermine.

/ L’aspect en est variable selon les cas. Parfois la tumeur recouvre I une vaste surface s’étalant sur tout l’antre pylorique, y compris la valvule, s’arrêtant d’ordinaire, mais non toujours au niveau du duodénum. Souvent la lésion, plus discrète, n’occupe qu’une étendue limitée, intéressant l’anneau pylorique sur une partie plus ou moins considérable de sa circonférence et ne se continuant qu’à une faible distance de lui. Il est des cas dans lesquels le cancer surtout fibreux, à peine végétant, ordinairement de petit volume, a rétréci le pylore en l’indurant, de sorte que celui-ci laisse à peine passer une plume d’oie. Enfin, dans des observations exceptionnellement rares, on voit au niveau du pylore une petite plaque lisse, indur^, non saillante, très dure et' fronçant le tissu voisin situé tout autour. On dirait un ulcère cicatrisé, \si l’examen histologique ne permettait d’affirmer sans conteste sa nature cancéreuse.

X'Quelle que soit la variété de la tumeur intéressant le pylore, les tuniques sous-jacentes, infiltrées parla prolifération néoplasique, sont indurées, épaissies à la fois par la propagation du tissu cancéreux à la tunique sous-muqueuse, et par l’hypertrophie de la couche musculaire dont les fibres sont augmentées de volume pour lutter contre la résistance du pylore.

^ En résumé, l’aspect habituel du cancer sténosant du 'pylore est j celui-ci. A l’ouverture de l’estomac, on trouve une tumeur plus ou moins épaisse, occupant le canal pylorique. Du côté du duodénum la tumeur s’arrête brusquement. Du côté de l’estomac, elle est limitée par un bourrelet plus ou moins saillant, toujours assez irrégulièrement limité. Au bourrelet fait suite une zone d’infiltration qui se continue ' insensiblement avec la muqueuse saine. Le canal pylorique est très rétréci. Ses parois présentent un épaississement considérablex

Linite plastique. — A côté du cancer nous devons parler de la linite, sur la nature de laquelle les auteurs ne sont pas encore tout à fait d’accord, les uns la considérant comme une variété de cancer fibreux, les autres admettant qu elle constitue une variété particulière de gastrite chronique sclérosante. Nous discuterons plus loin ces hypothèses. '

Quoiqu’il en soit, la linite plastique mérite, en raison de son aspect, de son évolution, de son pronostic, d’être décrite dans un paragraphe, spécial. On en décrit deux formes : 1“ une forme localisée, en plaquo

STÉNOSES DU PYLORE.

plus ou moins étendue, siég-eant au pylore qu’elle encercle (maladie fibroïde du pylore d’Habersohn) ; 2“ une forme étendue à tout ou à presque tout l’estomac ; mais presque toujours, même en cas de Imite totale, on note la prédominance de la sclérose dans la région pyloriqqe qui est plus épaissie et plus rétractée que tout le reste de l’estomac. Il en résulte que l’orifice pylorique, dans la première forme comme dans la seconde, est trop étroit et oppose le même obstacle au transit alimentaire que la forme localisée. La différence la plus importante entre les deux types est que dans le premier il y a rétro-dilatation de l’estomac, et dans l’autre l’estomac est petit et parfois extrêmement rétracté.

Ulcère chronique. — Immédiatement à côté du cancer on doit décrire comme cause de sténose du pylore l’ulcère chronique de l’estomac.

On sait avec quelle fréquence l’ulcère se localise dans la région du pylore : sur 212 ulcères, Brinton l’a trouvé 156 fois au niveau de cet orifice. On a donné de cette explication la position et la forme de l’estomac : le chyme, en s’accumulant dans l’antre du pylore, l’irrite et le prédispose aux érosions et aux ulcérations.

On peut rencontrer au niveau du pylore toutes les variétés d’ulcère de l’estomac: on y voit de petites ulcérations larges comme un pois ou Un haricot, jusqu’à de grands ulcères dépassant les dimensions d’une pièce de 5 francs. Ces ulcères sont uniques ou multiples. Dans ce cas ils sont parfois confluents et polycycliques. A côté des ulcères vrais,^ ayant dépassé les limites de la muqueuse, on peut trouver dans quelques cas des érosions en nombre variable qui ont entamé la muqueuse plus ou moins profondément.

Tout autour de l’ulcère chronique, il se produit une réaction inflammatoire qui a pour résultat la formation d’un tissu cicatriciel rétractile, dont l’existence est constante et qui rétrécit plus ou moins l’orifice pylorique. Non seulement ce tissu cicatriciel forme dans la muqueuse même, autour de l’ulcère, des cicatrices fibreuses d’inégale importance qui la froncent et la plissent sur une étendue plus ou moins large, mais il envoie des prolongements importants dans la tunique celluleuse et la tunique musculeuse, dont les éléments sont sillonnés de trousseaux fibreux s’étendant très loin de Tulcère.

C’est ainsi que, même autour de petits ulcères peu importants, on trouve d’ordinaire une grande partie de la région pylorique transformée en un tissu cirrhotique résistant, assez comparable au tissu de la linite plastique. On conçoit que ce tissu, qui a perdu Sa

souplesse, son extensibilité, ne permette pas le libre jeu du pylore.

Il arrive très fréquemment que l’ulcère, dépassant les limites des parois stomacales, irrite le péritoine qui réag-it en produisant d’épais trousseaux de tissu inflammatoire. Ceux-ci fixent l’estomac aux organes voisins à travers lesquels se continue souvent l’ulcération. Quoi qu’il en soit, les adhérences augmentent encore le mauvais fonctionnement du pylore, soit par la rétraction du tissu fibreux qui les compose, soit en immobilisant l’estomac, soit enfin en provoquant des coudures.

Toutes ces lésions anatomiques jouent un rôle important dans la production de la sténose. Mais il faut, de plus, faire intervenir les lésions congestives qu’on ne voit pas sur le cadavre, mais qu’on peut constater très nettement sur l’estomac vivant. Souvent, au cours des gastro-entérostomies, on voit la région pylorique occupée par l’ulcère congestionnée, boursouflée, œdémateuse. Il n’est pas douteux que ces troubles vaso-moteurs n’aient une répercussion sur l’évolution des accidents, et n’ajoutent leurs effets aux lésions anatomiques et aux phénomènes spasmodiques.

Hypertrophie musculaire du pylore. — Elle a été dans ces derniers temps l’objet de -nombreux travaux et de nombreuses discussions. Signalée d’abord chez l’adulte par Landerer et Mayer, elle a été' étudiée chez l’enfant d’abord par Hirschprung, puis par Pinkelstein. En France elle était presque ignorée jusqu’en cesdernières années, où Weill et son élève Pehu l’ont fait connaître. Les thèses de Gillot et de Pariset ont contribué à la vulgariser.

En Allemagne, sa fréquence a été contestée par Pfaundler, et en France médecins et chirurgiens ne l’acceptent encore que sous toutes réserves.

Cette affection consiste essentiellement dans l’hypertrophie des fibres musculaires de la région pylorique qui prennent un développ'S^ ment assez con-idérable pour former tumeur (fig. 48). Cette lésion a d’abord été constatée anatomiquement chez l’adulte, puis chez l’enfant. On a ensuite tenté d’en faire chez celui-ci une véritable entité morbide qui a été acceptée par un grand nombre de médecins étrangers.

Cependant quelques voix discordantes se sont élevées et un travail retentissant de Pfaundler est venu les encourager. En examinant sur la table d’autopsie un grand nombre d’estomacs d’enfants, cet auteur a pu voir que la région pylorique n’avait pas le même aspect chez tous ; que les uns étaient durs, épais, contractés, que les autres étaient mous, étroits, relâchés. Il montra que les premiers, dits estomacs

STÉNOSES DU PYLORE.

systoliques, avaient été surpris par la mort' en état de contraction systolique, étant remplis d’aliments et en plein travail de dig-estion • que les autres, dits estomacs diastoliques, étaient au contraire vides et à l’état de repos. \

Or, en examinant macroscopiquement et microscopiquement le pylore des estomacs systoliques, il retrouva les lésions sig-nalées

Fig. 48. — Sténose par hypertrophie musculaire du pylore chez un nourrisson (photographie due à l’ohligeance du D"" Makins du St-Thomas Hospital de Londres).

comme caractérisant la sténose hypertrophique du pylore. Sa conclusion fut que cette maladie est le résultat d’un spasme du sphincter pylorique et ne peut être considérée comme due à une lésion nettement constituée.

;^I1 y a quelque exagération à soutenir une opinion aussi radicale. Mais ce qui est bien certain et utile à proclamer, c’est qu’on a beaucoup exagéré le nombre de cas de sténose hypertrophique du sphincter pylorique chez l’enfant. Beaucoup de cas considérés comme dus à une lésion anatomique ne sontcausés que par des troubles fonctionnels, et^ loin de relever de l’intervention chirurgicale, comme bien des chirurgiens le veulent, sont parfaitement curables par une diète sévère. Les médecins et chirurgiens français qui récemment ont discuté cette question, et parmi eux nous citerons Variot, Méry, Kirmisson, sont presque tous arrivés à cette conclusion optimiste.

Un des signes principaux sur lesquels se basent les auteurs pour

diag-nostiquer la sténose hypertrophique du pylore est la présence d’une tumeur résistante au niveau de cet orifice. Or la perception du pylore contracturé, mais sans aucune lésion anatomique, est loin d’être une rareté, comme l’ont bien montré d’abord Obratzow, puis Bouveret en France, et Straus5en Allemag’ne.

Ainsi donc la prétendue sténose hypertrophique du pylore d’origine congénitale semble beaucoup plus rare que ne le prétendent certains auteurs. Elle existe cependant, attestée par des constatations nécropsiques faites chez l’enfant et chez l’adulte. Mais il est à remarquer qu’elle n’entraîne pas toujours des conséquences importantes. Elle est surtout grave chez les nourrissons qui, en raison de leur faible résistance, succombent rapidement aux accidents d’intolérance gastrique qu’elle provoque. Au contraire, chez les adolescents et chez les adultes, la maladie évolue à bas bruit et les lésions stomacales de cette nature sont des surprises d’autopsie.

Nous avons personnellement observé un beau cas d’hypertrophie très marquée du sphincter pylorique chez l’adulte. C’était chez un homme de trente-deux ans, mort de cirrhose atrophique du foie et qui ne s’était jamais plaint de troubles gastriques : l’estomac n’était pas dilaté ; le pylore, formant une grosseur de la forme d’une noix, n’était nullement adhérent aux organes voisins ; le canal pylorique, un peu rétréci, était cependant assez large pour laisser un libre cours au passage des aliments. L’examen histologique permit de constater que l’hypertrophie portait exclusivement sur le, tissu musculaire sans addition de tissu conjonctif.

Les cas véritablement graves chez l’adulte ne sont pas des cas d’hypertrophie musculaire pure. En effet, dans les observations où furent notés des troubles gastriques graves (Meltzer, Tilger, Brissaud, etc.), l’examen histologique démontra que l’épaississement de la région pylorique était dû non seulement à l’hypertrophie des fibres musculaires, mais aussi à l’existence d’un tissu fibreux dense, résistant, inextensible dans la sous-muqueuse. En réalité, il ne s’agissait pas dans ces cas de myomes, mais, comme le fait bien observer Brissaud, d’une véritable linite plastique.

Gastrite toxique. — Le rétrécissement du pylore peut être dû à une production de tissu cicatriciel consécutive à une gastrite aiguë toxique. L’ingestion de liquides corrosifs en quantité insuffisante pour entraîner la mort immédiate est toujours suivie d’une g-astrite plus ou moins étendue, avec maximum au niveau de la région pylorique. Cette localisation s’explique par la position déclive de cette région où vient

STÉNOSES DU PYLORE.

séjourner la substance corrosive. En g-énéral, le tissu cicatriciel est très abondant, dur, scléreux, infiltrant l’estomac sur une larg-e surface, mettant obstacle à toute dilatation de ce viscère. D’ailleurs à la sténose pylorique s’ajoute souvent la sténose œsophagienne ; l’association de ces deux lésions ainsi que les commémoratifs permettent de les attribuera leur véritable origine.

Lésions diverses. — Nous mentionnerons rapidement les autres causes de sténose pylorique. On a cité l’existence de fibro-myomes, de myxomes, d’adénomes. La tuberculose et la syphilis peuvent aussi provoquer des ulcérations et des tumeurs capables d’entraver les fonctions pyloriques. En ce qui concerne la syphilis, les auteurs contemporains admettent que cette affection est plus souvent qu’on ne le croit l’origine de gastropathies méconnues parce qu’elles n’ont pas de caractère propre et qu’elles évoluent sous le masque de l’ulcère de l’estomac (Fournier, Gornil). Il est vrai que les autopsies de syphilis gastrique sont encore extrêmement rares. Mais, par contre, on connaît actuellement un certain nombre de faits où le traitement antisyphilitique a pu guérir des malades paraissant atteints d’ulcère ou même de cancer, avec des symptômes d’obstruction pylorique g'rave et un état cachectique avancé.

Citons pour mémoire les sténoses déterminées par l’arrêt de corps étrangers au niveau du pylore.

Enfin les sténoses par atrésie congénitale du pylore sont de pures curiosités anatomiques, leur existence étant incompatible avec la vie.

2“ Lésions d’origine extrinsèque. — Un certain nombre d’affections dont le. siège est dans les org’anes voisins du pylore peuvent compromettre plus ou moins gravement son foncti&nement. Quels qu’eh soient la nature et le siège, les lésions interviennent de différentes façons, d’abord par la compression qu’elles exercent, puis par les coudures qu’elles provoquent, enfin et surtout par la péritonite de voisinage qu’elles déterminent et qui crée des tumeurs inflammatoires épaisses, adhérentes, pouvant envahir le péritoine péristomacal et produire par différents mécanismes le rétrécissement de cette région.

Sténoses d’origine hépatique . — Ce sont les lésions du foie qui provoquent le plus souvent cette catégorie de sténoses. Il arrive rarement que l'hypertrophie en masse du foie, même considérable, détermine une compression suffisante du pylore pour en gêner le . fonctionnement. Il faut, pour que la compression du pylore puisse se faire, qu’il existe une tuméfaction nettement localisée au voisinage de

celui-ci et placée de telle sorte qu’elle puisse le comprimer sur un plan résistant. Ces conditions ne sont güère réalisées que par la présence d’un gang’lion situé au niveau du hile du foie.

Ce sont surtout les lésions des voies biliaires qui peuvent déterminer des sténoses pyloriques. Les observations de ce genre sont assez nombreuses. Dans quelques-unes, les lésions consistent en un cancer plus ou moins étendu de la vésicule et du cholédoque. Mais la plupart du temps, ce sont les complications de la lithiase biliaire qu’il faut incriminer. Ces lésions, déjà signalées par Duplay père et Fauconneau-Dufresne, ont surtout été étudiées récemment par Bouveret, Alex, Marchais, Dufour.

A l’autopsie, on voit la vésicule biliaire entourée d’un paquet d’adhérences formant tumeur et la soudant soit au pylore, soit au duodénum. Les lésions de détail qu’on observe sont variables dans les différents cas: «) On a incriminé la compression par la vésicule bourrée de calculs. Ce mécanisme est douteux. 6) On constate souvent la lésion suivante : un calcul de la vésicule ou des voies biliaires a provoqué une lésion de leurs parois ; des adhérences se sont établies entre elles et la région pyloro-duodénale : une fistule s’est établie et le calcul biliaire enclavé dans la fistule est venu faire saillie dans le duodénum, c) Parfois c’est à une bride péritonéale qu’est dû le rétrécissement; d) d’autres fois à des coudures . e) Enfin le canal pyloro-duodénal lui-même épaissi et fibreux est engainé dans une épaisse gangue de tissu cicatriciel qui en rétrécit la lumière et en immobilise les parois, f) Il n’est pas rare qu’autour du duodénum un ou plusieurs abcès se développent. — En réalité, dans la plupart des cas, plusieurs de ces causes combinent leurs effets pou? produire la compression pylorique.

Cancer du pancréas. — A côté des sténoses d’origine biliaire, nous devons citer celles qui sont dues à un cancer de la tête du pancréas. Celui-ci, en s’accroissant, s’entoure de tissu fibreux et de ganglions hypertrophiés. Le tout forme une masse épaisse englobant les voies biliaires et la deuxième portion du duodénum. Le résultat au point de vue de l’évacuation stomacale est le même que si le pylore ou la première portion du duodénum étaient comprimés.

Lésions diverses. — Exceptionnellement on a cité des rétrécissements du pylore provoqués par des ganglions hypertrophiés^ par des brides dues à la péritonite tuberculeuse^ par une tumeur du rein droit, etc.

Coudures de la région pylorique. — A l’état normal, le canal pylorique et la cavité du duodénum se continuent à plein canal.

STÉNOSES DU PYLORE.

Parfois ces conditions favorables à l’évacuation des Êiliments sont modifiées par l’existence de coudures, de déviations qui rendent plus difficile la sortie de l’estomac. Ces coudures, dues le plus souvent à des tiraillements par des brides de péritonite ou par des compressions, peuvent être indépendantes de toute altération anatomique. On sait que le duodénum est assez solidement fixé à la paroi abdominale postérieure pour être considéré comme à peu près immobile. Or dans certains cas la portion inférieure de l’estomac s’abaisse dans la cavité abdominale, entraînant le pylore en bas et en dedans vers l’ombilic. Cette déformation, assez fréquente chez la femme, n’a pas de conséquences si elle n’est pas très prononcée. Mais, dans certains cas, elle acquiert une importance telle qu’il se produit au niveau de l’angle pyloro-duodénal une coudure brusque qui équivaut à un véritable rétrécissement.

Troubles fonctionnels déterminant des sténoses du pylore. — Spasme. — On accuse souvent le spasme d’être l’origine de troubles gastropathiques importants. Ce n’est pas ici le lieu d’examiner cette question en général et nous devons nous borner à élucider le point de savoir si ce spasme peut amener des troubles de sténose pylôrique plus ou moins accentués.

Il n’est pas douteux que le spasme de l’orifice pylôrique joue un rôle important dans les sténoses pyloriques. Il est hors de doute que beaucoup de lésions anatomiques peu étendues et spécialement de lésions ulcéreuses restent sans grand effet si le spasme ne vient en compliquer et en aggraver les effets.

C’est un point sur lequel nous avons déjà assez insisté pour ne pas avoir à y revenir. Mais peut-on aller plus loin et dire que le spasme seul peut créer des phénomènes de sténose suffisants -pour pouvoir être diagnostiqués en clinique?

A notre avis, la réponse affirmative n’est pas douteuse. Nous croyons que beaucoup de dyspepsies sont dues à un spasme de la région pylorique. Nous admettons tout particulièrement que les douleurs dyspeptiques à type tardif, plus fréquemment associées àl’hyperchlorhydrie, mais qui peuvent se rencontrer avec d’autres types chimiques, sont dues à un spasme du pylore dont la production et le mécanisme intime sont d’ailleurs mal élucidés, mais pour lequel il est légitime d’invoquer une hyperesthésie de la région pylôrique. Ces douleurs tardives, ce syndrome pylôrique., comme nous avons pris l’habitude de le désigner, est souvent intermittent, évoluant par périodes plus ou moins longues, séparées par des rémissions de durée variable. Les excitations locales

3i6 ÉTUDE DES TROUBLES DE LA MOTRICITÉ GASTRIQUE.

irritant l'estomac et les influences nerveuses générales ont sur sa production une grande importance.

On rencontre souvent chez.les malades ainsi atteints de spasmes du pylore une dilatation plus ou moins marquée de l’estomac. Or, si l’on examine le viscère comparativement pendant les périodes de crise et dans leur intervalle, on se rend fort bien compte que l’ectasie de l’estomac est notablement plus marquée dans les périodes de dyspepsie que dans les périodes intercalaires.

Faut-il aller plus loin et admettre que le spasme pur et simple puisse engendrer la gastrosuccorrhée et même la rétention alimentaire ? Nous ne le croyons pas. Robin, Debove, Linossier l’admettent, Mathieu n’ose pas en nier la possibilité. Doyen, se basant sur des constatations faites au cours de laparotomies, affirme que la gastrosuccorrhée peut être engendrée par un spasme pur et simple de la région pylorique. Si nous attribuons une grande importance aux constatations positives faites au cours de la laparotomie, par contre nous ne saurions accepter les conclusions nég’atives, étant donnée la difficulté de l’exploration complète de la région pyloro-duodénale. D’ailleurs les conclusions de Doyen sont en opposition avec les recherches très minutieuses de Carie et Pantino et nos très nombreuses observations personnelles.

En résumé, nous considérons le spasme comme pouvant engendrer au niveau du pylore un obstacle assez puissant pour créer des troubles dyspeptiques à type spécial (tardif), de la dilatation de l’estomac, de l’insuffisance motrice du premier deg'ré, mais incapable de créer des symptômes plus sérieux, tels que la gastrosuccorrhée et la rétention alimentaire. Pour arriver à ce résultat, il faut que le spasme soit associé à une lésion anatomique. ,

ÉTUDE SÉMIOLOGIQUE

Signes physiques. — Contractions péristaltiques. — On voit souvent se dessiner, au niveau de la paroi abdominale, des mouvements péristaltiques ondulant de gauche à droite et de bas en haut, dans le sens des fibres musculaires de l’estomac, se produisant sur une étendue plus ou moins large et creusant des sillons plus où moins profonds. Ces ondulations sont très fréquentes. Souvent elles se produisent sans arrêt et sans qu’il soit nécessaire d’aucune manœuvre pour les faire apparaître ; d’autres' fois il faut en provoquer la production soit par des manœuvres externes, en tapotant la paroi

STÉNOSES DU PYLORE.

g-astrique, en provoquant le clapotag-e, ou en excitant la paroi abdominale par des flagellations à l’eau froide, soit par des excitations internes, en faisant ing-érer quelque aliment solide ou liquide ou, mieux encore, en produisant une lég-ère insufflation de l’org-ane. Ces contractions permettent toujours d’affirmer l’existence d’un obstacle pylorique ; mais par contre cet obstacle ne s’accompag-ne pas constamment de la production de ces ondulations.

On sait que les mouvements péristaltiques peuvent être remplacés soit par la tension intermittente de l’estomac décrite par Bouveret, soit par la tension permanente de l’épigastre qui se produit sous forme d’un ballonnement rig-ide, douloureux, sonore, bombant la partie susombificale de l’abdomen aussitôt que le malade a ing-éré des aliments, même en petite quantité.

En règ-le générale, on peut dire que les ondulations péristaltiques impliquent plutôt l’existence d’un rétrécissement léger, tandis que la rigidité stomacale permanente coïncide avec des sténoses beaucoup plus serrées.

Dilatation de l’estomac. — La difficulté qu’éprouve l’estomac à se vider de son contenu et la surcharge alimentaire qui en résulte créent à cet org'ane un surcroît de travail qui amène dans son état des modifications plus ou moins importantes selon les cas. Une des premières et des plus importantes conséquences des sténoses pyloriques, c’est la dilatation. Celle-ci varie dans de très grandes proportions •selon les cas.

Ces variations d’étendue peuvent s’expliquer par un certain nombre de raisons que nous croyons intéressant d’exposer. En règle générale, on admet que la dilatation de l’estomac est proportionnelle au degré de la coarctation. Il n’est pas douteux que l’abondance de la stase et l’intensité de la surcharge alimentaire ne favorisent à un haut degré l’ectasie du viscère, mais bien d’autres conditions interviennent pour diminuer ou augmenter les effets de la sténose.

Tout d’abord, il faut faire entrer en ligme de compte l’état de résistance, plus ou moins marquée selon les sujets, des tuniques musculaires de l’estomac. Il y a de g-randes différences individuelles dans les qualités de tonicité et d’élasticité du tissu musculaire. La dilatation est g'randement favorisée par la faiblesse et la laxité de ce tissu. Cette- faiblesse est le plus souvent d’origâne congénitale, mais parfois on peut l’attribuer au surmenag'e qui a été imposé à l’organe par une mauvaise hygiène alimentaire.

L’ancienneté de la maladie peut aussi exercer une grande influence

sur l’état anatomique des parois g-astriques, et par conséquent sur la dilatation. Lorsque la coarctation se produit rapidement, la paroi de l’estomac, encore en pleine vigueur, lutte efficacement contre l’obstacle qu’elle rencontre devant elle : elle s’hypertrophie pour résister à la distension et y réussit pendant un certain temps ; finalement elle est obligée de se laisser dilater, mais elle résiste encore et fait tous ses efforts pour revenir sur elle-même. C’est pourquoi il y a une grande différence dans les résultats de l’examen objectif de l’estomac quand celui-ci est plein d’aliments et lorsqu’il a été vidé par la sonde ou par le vomissement : dans le premier cas, la dilatation est assez marquée ; dans le second, l’estomac est revenu à ses limites normales.

Lorsqu’au contraire la sténose du pylore est de date ancienne, qu’elle s’est constituée lentement, la fibre musculaire s’est relâchée graduellement : son tissu a été forcé progressivement, comme une pièce de caoutchouc journellement étirée qui perd peu à peu sa souplesse. Cette perte d’élasticité paraît être due surtout à un écartement des fibres lisses qui ont perdu leur cohésion; on a aussi accusé l’existence d’altérations des fibres elles-mêmes qui n’ont jamais été bien nettement décrites. Quoi qu’il en soit de ces détails de structure intime, le résultat de cette élongation progressive de la tunique musculaire de l’estomac est qu’elle a perdu toute rétractilité et que ce viscère pend inerte dans l’abdomen. En général, les dimensions de ces estomacs sont considérables. De plus, on ne note guère de différences entre leur volume dans l’état de plénitude ou de vacuité. C’est au cours de l’ulcère chronique du pylore, dans la maladie de Reichmann qui dure quinze, vingt ans ou plus, qu’on observe une inertie stomacale aussi prononcée.

Si la dilatation de l’estomac, d’importance très variable, nous le répétons, Suivant les cas, est la règle dans les sténoses du pylore, cependant il arrive que les dimensions du viscère peuvent être normales ou inférieures à la normale : dans certains cas l’estomac est même tout à fait rétracté.

Ces anomalies tiennent à plusieurs causes : d’une part à des troubles fonctionnels, d’autre part à des altérations anatomiques.

La dilatation étant grandement favorisée par la surcharge alimentaire, on comprend que toutes les causes qui y mettent obstacle évitent la distension de l’estomac. L’insuffisance de l’alimentation par suite de l’anorexie ou de la crainte des douleurs est une condition défavorable au développement de la dilatation. Mais c’est surtout l’abondance et la fréquence des vomissements et les crises d’intolérance

STÉNOSES DU PYLORE.

gastrique qui permettent la rétraction du ventricule et expliquent que beaucoup de sténosés ont un estomac de volume moyen ou même inférieur à la normale.

Un certain nombre d’altérations des parois de l’estomac empêchent aussi la dilatation de l’estomac de se développer derrière l’obstacle opposé au passage des aliments.

Dans certains cas, les lésions qui siègent au niveau du pylore déterminent des adhérences qui s’étendent sur une large surface et bien en dehors de leurs limites. Ces adhérences fixent solidement l’estomac surtout au niveau de sa petite courbure et de sa face postérieure, parfois, mais bien plus rarement, au niveau de sa grande courbure et de sa face antérieure. On conçoit que le viscère ne puisse prendre un très grand développement, lorsque ses parois sont immobilisées.

Dans certains cas, les sténoses du pylore, loin de s’accompagner de dilatation, coïncident avec une rétraction des parois du viscère. On rencontre cette lésion d’une part dans les sténoses cicatricielles, d’autre part dans les cas de linite plastique (cancéreuses ou, autres).

Dans les premières, la rétraction des parois est due à ce que la substance caustique qui a engendré la sténose du pylore n’a pas seulement porté ses effets sur l’orifice, mais sur une grande étendue des parois stomacales, entraînant une gastrite très profonde avec production de tissu inflammatoire exubérant et transformation des parois de l’estomac en un tissu fibreux épais, résistant et rétractile.

Dans les cas de la seconde catégorie, assez rares du reste, l’estomac est infiltré dans la totalité ou la presque totalité de son étendue par un tissu dur, lardacé, prédominant au niveau du pylore où il forme sténose, mais assez important encore dans le reste de l’estomac pour immobiliser et rendre in extensibles ses parois et leur permettre de résister à toute dilatation. Même, par les prog'rès de la maladie, l’estomac se rétracte de plus en plus, de façon à réduire sa cavité à d’infimes dimensions. La symptomatologie des cas de sténose du pylore avec rétraction atrophique de l’estomac est assez spéciale. Nous la décrirons dans un instant.

Dilatation d'estomac et spasme. — On rencontre souvent dans les dyspepsies avec syndrome pylorique, c’est-à-dire avec troubles dyspeptiques éclatant à une heure tardive de la digestion, un certain degré de dilatation de l’estomac, qui, nous l’avons déjà dit, est plus marquée pendant les périodes dyspeptiques qu’en dehors d’elles.

— ^ette dilatation n’atteint jamais de bien grandes proportions, mais V^^yeut acquérir néanmoins une importance dig’ne d’être notée. Elle

s’explique facilement par ce- fait que le spasme du pylore, en se répétant à chaque dig-estion, impose à l’estomac un surcroît de travail pour évacuer son contenu, et qu’à la long’ue sa tunique musculaire se fatig-ue, perd sa tonicité et son élasticité et par suite se rétracte mal.

Cathétérisme de l’estomac à jeun. — On doit toujours le pratiquer quand on soupçonne une sténose du pylore.

On peut dire, d’une façon générale, que lorsqu’une lésion organique siège au niveau du pylore, on trouve du liquide dans l’estomac à jeun. Il n’y a à cette règle que bien peu d’exceptions.

On peut distinguer plusieurs cas :

1° Lorsqu'il existe une grande dilatation., que les individus se nourrissent abondamment et n’ont que de rares vomissements, le cathétérisme permet de retirer des quantités considérables de résidus variant de 500 grammes à plusieurs litres. L’aspect, l’odeur, la fluidité, la composition de ces liquides de stase sont variables selon les cas.

Nous en avons donné la description et nous en avons fait connaître la valeur sémiologique dans un chapitre précédent. Nous y renvoyons le lecteur (Voy. Étude des troubles de la sécrétion gastrique).

2“ Si la dilatation n'est pas considérable, si les vomissements sont abondants, ou si l’alimentation est insuffisante, le volume des liquides retirés est moins prononcé, on en trouve de 100 à 200 centimètres cubes, ayant sensiblement le même aspect.

Il faut souvent, pour obtenir dans ces cas une quantité notable de résidus, procéder à un lavage de l’estomac, car ils s’évacuent assez difficilement par la sonde.

3“ Lorsque la sténose n’est pas très marquée, les résultats du cathétérisme sont assez irréguliers. Tantôt la sonde retire un mélange de suc gastrique et d’aliments plus ou moins abondants et faciles à reconnaître, tantôt elle ne retire que du suc gastrique pur en quantité variable. Ces alternatives de rétention et d’évacuation normale s’expliquent par l’intervention intermittente d’un élément spasmodique qui vient momentanément ag’graver la sténose et apporter un obstacle plus efficace à l’évacuation de l’estomac. C’est presque toujours dans les sténoses ulcéreuses que ces rétentions intermittentes se montrent. On a l’habitude, pour mettre en évidence ces cas douteux, de faire prendre aux malades, quelques jours avant de les examiner, des raisins de Corinthe ou toute autre substance végétale difficile à évacuer et facile à reconnaître .

4® La ptrésence d’un ulcus non sténosant au niveau du pylore peut engendrer de la gastrosuccorrhée simple. On retire de l’estomac à

STÉNOSES DU PYLORE.

jeua des quantités variables de suc gastrique pur. Rappelons qu’on peut considérer comme non pathologique ou du moins comme sans valeur absolue au point du vue de l’existence d’un ulcère du pylore, la présence d’une quantité minime (jusqu’à 30 centimètres cubes) de liquide. Il faut aussi que la gastrosuccorrhée ne soit pas constatée accidentellement, mais qu’elle se représente constamment (à quelques variations de quantité près) au cours de plusieurs cathétérismes. En effet, la présence de résidus alimentaires ou même d’une petite quantité de suc gastrique constatée accidentellement peut être le résultat d’un trouble momentané, d’une simple indigestion. .

5“ Dans certains cas d’ulcère chronique du pylore avec sténose peu marquéer-X est toujours trouvé vide àjeun et la gêne apportée au transit des aliments ne s’accuse que par des troubles fonctionnels.

6® Dans les cas de spasme essentiel du pxjlore^ il en est de même. Parfois celui-ci peut être assez considérable et assez fréquemment renouvelé pour causer un retard de l’évacuation gastrique et amener de la dilatation, mais il n’est pas suffisant pour entraîner un arrêt prolongé équivalant à la stase .

Signes fournis par ïétude de la digestion d’un repas d’épreuve. — Lorsqu’on peut arriver à débarrasser l’estomac des résidus alimentaires' anciens, de façon à étudier comment est digéré et évacué un repas d’épreuve, on constate que l’évacuation est toujours • retardée. Voici les différents cas qui peuvent se présenter :

i® L’évacuation est purement et simplement retardée, sans que la sécrétion soit modifiée. Par des tubages pratiqués en série, ou plus simplement par la recherche du clapotage, on peut noter que les repas séjournent plus longtemps dans l’estomac. Mais si l’on vient à analyser le suc gastrique, on ne trouve, pas grandes modifications qualitatives ou quantitatives dans la sécrétion du suc gastrique.

2° Mais dans une autre catégorie de faits, il n’en est pas de même : on constate une augmentation notable dans la quantité de liquide extraite de l’estomac, quantité due en partie à des liquides de sécrétion, en partie à des liquides de rétention. Nous avons traité dans le chapitre précédent cette question de l’hypersécrétion digestive. Nous ne voulons pas la reprendre ici, mais simplement rappeler nos conclusions : chaque fois qu’on trouve une très abondante quantité (dépassant 300 centimètres cubes) de suc gastrique après un repas d’épreuve d’Ewald, on peut' affirmer qu’il existe une lésion sténosante plus ou moins serrée au niveau du pylore.

Symptômes fonctiomicis. — Il y a une grande variabilité

d’allures dans le tableau symptomatique des sténoses pyloriques, en raison d’une foule de circonstances accessoires qui influent sur l’évolution des accidents et en modiflent souvent l’allure.

Nous donnons ci-dessous les principaux types cliniques qu’il est donné d’observer.

Sténoses à marche rapide avec faible dilatation. — Certaines lésions sténosantes ont une évolution rapide. Après une courte période où les troubles dyspeptiques sont mal ébauchés, éclatent tout d’un coup des signes d’intolérance gastrique qui font de rapides progrès. Les douleurs apparaissent dès que l’estomac contient quelques aliments, et les vomissements sont violents et répétés. Bref, au bout de peu de temps, toute alimentation devient L., /«ssible. A l’examen de l’abdomen, on ne trouve pas l’estomac dilaté. Et pourtant, si on pratique le cathétérisme à jeun, on retire presque toujours une quantité relativement considérable de résidus alimentaires : en effet, les vomissements, comme l’avait déjà remarqué Kussmaul, ne vident jamais l’estomac et n’évacuent qu’une partie des ingesta.

Sténoses serrées avec grande dilatation. — Elles coïncident avec une stase très marquée. L’estomac contient à jeun des débris alimentaires variant de 500 g’rammes à plusieurs litres. La dilatation est très prononcée la limite inférieure de l’estomac dépasse l’ombilic de plusieurs travers de doigt et descend parfois jusqu’au pubis.

Symptômes. — Les douleurs se montrent d’ordinaire sous forme de pesanteur et de tension épig’astriques, d’autant plus pénibles et accentuées que l’estomac contient plus d’aliments. Lorsque le viscère en contient peu, soit qu’il ait été vidé par un vomissement, soit qu’il ait été évacué artificiellement par la sonde, les douleurs sont, très peu prononcées, avec quelques exacerbations légères après les repas; puis au furet à mesure qu’il se remplit et que ses parois se distendent, la tension augmente et devient plus pénible jusqu’à ce qu’elle se montre intolérable. L’estomac, devenu alors très gonflé et dilaté à l’excès, se révolte, se contracte brusquement et évacue son contenu composé de liquides fermentés, en quantité variable, atteignant d’ordinaire plusieurs litres de liquide. Au sein du liquide plus ou moins épais nag'ent des aliments altérés et décomposés. Le mélange a unè odeur d’ordinaire nauséabonde et une couleur variable, tantôt verdâtre, tantôt brunâtre ; quelquefois du sang' altéré peut lui donner une couleur brun foncé ou chocolat.

La fréquence de ces grands vomissements est très variable selon les

STÉNOSES DU PYLORE.

indÎNidus et dépend aussi de la phase de la maladie et de Télasticité de la tunique musculaire de l’estomac. En règle générale, ces vomissements se renouvellent plus fréquemment au début de la sténose qu’après une certaine période, plus souvent dans les sténoses qui ont évolué lentement que dans celles qui se sont constituées rapidement ; plus chez les sujets nerveux que chez les individus calmes; enfin chez les malades indisciphnés et négligents ne suivant aucun régime alimentaire, ils sont beaucoup plus fréquents que chez ceux qui se soumettent à une diète sévère.

La nature des vomissements a certainement une grande importance diagnostique et peut permettre à elle seule de reconnaître la maladie sans procéder à des explorations plus compliquées : aussi nous ne craignons pas d’y insister. Nous avons déjà parlé de leur grande abondance. Il faut noter aussi leur odeur 'très prononcée et particulièrement fétide. Leur aspect est aussi très spécial : en effet, on y trouve presque toujours des aliments ingérés depuis plusieurs jours, particulièrement des débris de légumes ou des cosses de fruits, dont la présence fois constatée (ce qui élimine l’indigestion acci¬

dentelle) a une valeur diagnostique toute particulière.

En outre des douleurs et des vomissements, les malades souffrent de régurgitations acides et de renvois nidoreux. La tension gazeuse abdominale engendre chez beaucoup, non chez tous cependant, le besoin d’éructer, et, instinctivement, les malades avalent de l’air pour faciliter l’ouverture du cardia et le passage des gaz qui distendent l’estomac. La régurgitation est quelquefois la conséquence de ces l’etours gazeux qui entraînent à une hauteur variable de l’œsophage des quantités de chyme plus ou moins abondantes. Lorsque le chyme reste dans la partie inférieure de l’œsophage, il provoque le i^osis (dit encore fer chaud, tube de feu rétro-sternal) ; s’il arrive jusque dans la bouche, il est rejeté au dehors sous forme de vomissement ou de pituite.

Évolution. — L’évolution'des accidents morbides dans les sténoses serrées du pylore est progressive, presque sans rémissions, et d’un pronostic sévère. Abandonnée à elle-même, la maladie amène un état généi'al grave dû à l’inanition. Une très petite quantité de substances nutritives arrive à franchir le pylore et à pénétrer dans l’intestin, qui, on le sait, est seul capable d’absorber les aliments et d’assurer leur passage dans le torrent circulatoire. Il en résulte des troubles g’éné Taux qui se manifestent surtout par un aEqaigrissement progTessif, souvent rapide, par un teint terreux et par une perte très g-rande des SocPAüLT. — Mal. de Testomac. 23

forces. Les malades ont souvent un aspect cachectique et deviennent incapables de fournir aucun effort; quelques-uns sont confinés au lit : le terme fatal de la maladie abandonnée à elle-même est la mort, qui survient plus ou moins vite, selon 1 intensité de la sténose.

La sténose serrée du pylore a encore des inconvénients indirects. intestin ressent un des premiers les effets des graves altérations apportées aux fonctions gastriques, La constipation, toujours opiniâtre, tenace, rebelle aux laxatifs et purgatifs, est la règle. Tantôt, la rétention des matières formées d’excréments durs, secs, souvent ovillés ou effilés, est absolue ; tantôt on observe des alternatives de constipation et de débâcles diarrhéiques; celles-ci se renouvellent avec plus ou moins de fréquence et durent un temps variable.

La présence dans les selles de mucus intestinal sous forme de glaires ou de peaux, et plus ou moins intimement mélangé aux matières fœcales est très fréquente. Nous l’avons relevée dans 60 pour 100 des cas : elle n’a d’ailleurs aucune conséquence douloureuse pour le malade, qui souvent ne s’en aperçoit que si l’on a soin d’attirer son attention sur ce point. On est alors tout étonné de constater que l’hypersécrétion glaireuse intestinale même fort accusée reste absolument latente.

On observe aussi, mais moins fréquemment, la présence de sable intestinal.

La rétention dans l’estomac des liquides ingérés et du suc gastrique sécrété, qui à l’état normal est réabsorbé à nouveau par rintestin,. a pour conséquence la pauvreté de \k sécrétion urinaire. Le volume de l’urine est toujours diminué, et cela d’une façon d’autant plus prononcée que la rétention est plus marquée. La coloration en est d’ordinaire foncée, et la densité aug’mentée. La composition des urines est variable selon la cause même de la sténose du pylore.

Le retentissement des grandes dilatations sur le fonctionnement des autres organes est moins grand qu’on ne pourrait se l’imaginer et que certains auteurs l’ont prétendu, un peu théoriquement.

C’est surtout le foie qui, d’après ceüx-ci, subirait des altérations à la suite des troubles gastriques. M. Bouchard a dit la fréquence de la congestion du foie, qu’il attribue à l’irritation de cet organe par le passage de toxines issues des fermentations anormales dont l’estomac est le siège. Cette irritation du foié d’origine dyspeptique a été aussi soutenue par Hanot et Boix, par Robin, et par Deguéret son élève. L’hypertrophie hépatique ne serait d’ailleurs pas permanente : elle se montrerait d’une façon intermittente, sous forme de

STÉNOSES DU PYLORE.

poussées cong-estives qui rendraient le foie gros et souvent douloureux : à cette congestion s’ajouterait souvent un léger ictère. Après un certain temps, les phénomènes disparaîtraient et le foie reviendrait sur lui-même. C’est pour fixer l’attention sur cette intermittence des phénomènes vaso-moteurs dont le foie des dyspeptiques est le siège, qu’Hanot avait proposé de désigner celui-ci sous le nom de « foie en accordéon ».

Mathieu croit ces altérations hépatiques bien plus rares que ne l’ont prétendu les précédents auteurs. Nous-même, ayant systématiquement recherché le gros foie dans les dilatations de l’estomac avec stase, nous ne l’avons constaté que bien rarement. Mathieu fait remarquer avec juste raison que les malades (surtout les femmes) très amaigris ont une tension abdominale faible et que les viscères sont prolabés. Il en résulte que le foie déborde souvent les fausses côtes et qu’on le croit gros et congestionné quand il n’est que descendu. Bien plus, Mathieu et J . -Ch. Roux admettent que les malades inanitiés (comme ceux qui sont atteints de sténose du pylore) ont souvent un foie rétracté, plus petit que le foie normal.

Les onives- organes abdominaux ne ressentent pas directement les effets de la sténose pylorique et de ses conséquences.

Au contraire, le fonctionnement des organes thoraciques peut en être assez sérieusement gêné. La distension de l’estomac par des gaz refoule le diaphragme et en gêne le jeu régulier : il en résulte souvent, après les repas, de la dyspnée (asthme dyspeptique), des rougeurs, des palpitations de cœur, etc.

Quant aux phénomènes généraux^ ils sont de divers ordres, et de causes différentes.

Nous avons déjà parlé de l’amaigrissement, de la pâleur, de la faiblesse des malades. Conséquences de l’inanition qu’amène l’arrêt des matières au niveau du pylore, ils disparaissent dès qu’on a créé un passage aux aliments.

Bouchard a attribué aux fermentations gastriques un rôle extrêmement important en pathologie et il a donné une longue liste de symptômes qui les reconnaîtraient comme origine. Mais Charcot a fait observer avec beaucoup de sagacité que tous ces symptômes manquent précisément dans les cas où les putréfactions stomacales atteignent leur maximum, à savoir dans les grandes stases gastriques par sténose du pylore. Et en effet on observe très rarement chez les malades de cette catégorie toute cette | ^de de maux que nous verrons si fréquente dans la simple msufflsance fonctionnelle de

l’estomac et aussi chez les dyspeptiques nerveux sans aucune distension gastrique. Ace point de vue, les faits qu’on observe journellement sont tout à fait en contradiction avec les vues théoriques émises par le savant professeur.

Complications. — Certaines complications apparaissant au cours des sténoses du pylore (perforations, hémorragies) ne peuvent leur être attribuées en propre et ne sauraient être décrites ici.

Nous devons au contraire faire une étude détaillée de deux syndromes qui paraissent être directement sous la dépendance des grandes stases gastriques : la tétanie et le coma dyspeptique.

Tétanie. — C’est Kussmaul qui le premier signala les rapports de la tétanie décrite par Corvisart et Trousseau avec la dilatation de l’estomac. Après lui, les travaux de Dujardin-Beaumetz, la thèse de Laprevotte, élève de Bouchard qui le premier en soutint la théorie toxique, et enfin une communication de Dreyfus-Brisac à la Société des hôpitaux achevèrent de vulgariser ce syndrome. En 1892 Bouveret et Dévie cherchèrent à montrer que la tétanie ne s’observe guère que chez les malades atteints d’hypersécrétion chlorhydrique. Mais des observations ultérieimes dues à Fleiner, Albu, Bacaloglu, Trevelyan, Boas montrèrent qu’on peut rencontrer la tétanie en dehors de l’hypersécrétion chlorhydrique.

Un point nécessaire à noter, et qui a déjà été signalé par Kussmaul, est que la tétanie apparaît dans la g'rande majorité des cas à la suite d’abondants vomissements, ou après des lavages répétés de l’estomac qui ont vidé complètement le viscère. Nous reviendrons sur ce point important, en discutant la pathogénie de cette complication.

Le pronostic de la tétanie est des plus graves. Bouveret a donné la proportion de 16 morts sur 23 cas et Riegel de 16 sur 27.

Quatre théories ont été proposées pour expliquer la production de cette affection

Théorie de la déshydratation du sang. — La plus ancienne est celle de Kussmaul qui attribuait le^ convulsions à la déshydratation du sang. Cet auteur, se basai^JÉgtir*'Tapnarition de la maladie à la. suite de nombreu^Oë^js^^^ts et de lavages fréquemment répétés de l’estomac etqS^ant en considération l’apport insuffisant d’eau dans le sang par suite de la sténose du pylore, pensait que les con- \ailsions pouvaient être dues à une déshydratation des tissus.

Théorie de là déchloruration. — Cette théorie a été défendue par Hayem, Korzynzki, Jaworski, von Jacksh. La grande déperdition de chlorure de sodium par les vomissements et les lavag’es appor-

STÉNOSES DU PYLORE.

terait un trouble important à la nutrition des tissus et serait capable d’eng-endrer les phénomènes de contracture tétanique.

n est à remarquer qu’en supprimant le sel de l’alimentation, on peut chez les animaux provoquer des accès de contracture tétaniforme.

Théorie réflexe. — La tétanie serait attribuable à un réflexe à point de départ stomacal. Cette théorie ne paraît pas soutenable*^

Théorie de V intoxication. — Elle avait déjà été soutenue par Laprevotte, élève de Bouchard, mais sans preuve expérimentale à l’appui. Brieger montra qu’on peut extraire des produits de la dig’estion gastrique une pepto-toxine qui, injectée aux animaux, produit des convulsions. Mais Bouveret et Dévie donnèrent le travail le plus étudié sur cette théorie. Par des expériences minutieuses et répétées, ils parvinrent à extraire des liquides résiduels des hyperchlorhydriques une substance toxique qui, injectée dans les veines de l’oreille d’un lapin, provoqua des convulsions tétaniformes. Cassaet et Peré, puis Benech confirmèrent leurs résultats, à quelques détails près.

Cette théorie de l’intoxication, très séduisante au point de vue théorique, paraît donc avoir pour elle l’appui de rexpérimentation. Mais tout d’abord un certain nombre d’expérimentateurs ont échoué dans leurs tentatives pour reproduire les expériences de Bouveret. Gumprecht n’a pu provoquer la tétanie avec des substances extraites de l’estomac d’un tétanique. Et puis, on peut critiquer la méthode employée par cet auteur. On sait avec quelle facilité on provoque des convulsions tétaniformes chez le lapin : celles-ci se produisent avec de l’eau distillée, ou même avec une certaine quantité d’eau filtrée. Pour avoir des résultats probants , il est bien préférable d’employer les injections sous-cutanées ou intrapéritonéales. Or les expériences faites dans le laboratoire du professeur Debove, par Acbard, Renault, et par nous-même, sur des lapins et des cobayes avec des liquides filtrés sur porcelaine, sont toujopj;;gjestées nég’atives.

Nous conclurons que, malgré là vnStefrMance de la théorie toxique de la tétanie, les expériences sur lesqr^îes eTt^j^^aa^e sont encore insuffisamment démonstratives. *

Bouveret et Dévie pensent que la pepto-toxine qu’ils ont extraite de l’estomac ne peut prendre naissance que dans des liquides hyperchlorhydriques. Il est exact que, dans la très grande majorité des cas, la tétanie appeœaît chez des hypersécréteurs et des malades atteints d’ulcus pylorique. ISlais ce n’est pas là consïantè,‘^-ct om

compte un assez grand nombre d’observations où la tétanie s’est montrée au cours des sténoses cancéreuses du pylore.

Ce syndrome ne s’observe pas très fréquemment, surtout aujourd’hui que les interventions chirurgicales pour sténoses pyloriques sont pratiquées avant que les malades arrivent à la phase cachectique favorable à l’apparition de cette complication.

Cliniquement, Bouveret et Dévie distinguent trois formes de la tétanie gastrique.

Jjdi première plus commune, consiste dans la contracture douloureuse des extrémités, contracture limitée le plus souvent aux mains et aux avant-bras, aux pieds et aux jambes, mais parfois remontant plus haut jusqu’à la racine des membres. Ceux-ci se raidissent dans l’extension pendant un temps qui varie de quelques minutes à plusieurs heures. Les accès se répètent à des intervalles variés.

La deuxième forme est caractérisée par des contractures plus ou moins généralisées, et ressemble à un accès de tétanos qui commencerait par les extrémités. Cette forme est plus violente que la précédente : ordinairement les crises se prolongent plus longtemps et se renouvellent plus souvent ; les douleurs sont plus vives.

Enfin la troisième forme est plus rare : il existe des attaqués violentes de convulsions^ toniques et cloniques générales avec perte de connaissance. Ces attaques suivies* d’uné période de coma rappellent tout à fait les convulsions d’une attaque d’épilepsie.

Aux contractures, on voit s’ajouter des vomissements abondants avec intolérance gastrique absolue, soif vive,, hoquet, dyspnée. On note aussi la fréquence du j)ouls, le rétrécissement des pupilles, l’élévation de la température. Les fonctions intellectuelles sont obnubilées ; sou- \ vent il y a de la céphalée, du. délire, de l’agitation alternant avec de 1 la somnolence. Le malade ne tarde pas à entrer dans le coma. Dans ; la plupart des cas, la mort survient rapidement, au bout de quelques î jours seulement. '

On note avec une grande fréquence de l’oligurie, parfois de l’anurie. L’albuminurie a été notée dans quelques observations.

Coma dyspeptique. — On voit quelquefois les malades atteints de sténose du pylore, et particulièrement de sténose cancéreuse, mourir dans un état comateux, accompagné de symptômes très analogues à ceux qu’on observe dans le coma diabétique. Cet état, signalé par Von Jacksh, Senator, Bouchard, Litten, a été désigné sous le nom de coma dyspeptique. Nous en avons observé récemment un cas tout à fait typique^ tïhéFuirsïialade atteint de sténose pylorique à marche

STÉNOSES DU PYLORE.

rapide dont Torig-ine remontait à peine à un mois. Malg:ré le début encore récent des accidents, l’intolérance g-sistrique était presque absolue. Le malade habitant la province vint à Paris pour se faire opérer. Quoique fatigué de son voyage et inanitié par des vomissements répétés, nous le trouvâmes à son arrivée dans un état général relativement satisfaisant. Mais dès le lendemain son pouls devint faible et fréquent, ses réponses se firent imprécises, et il présenta une assez grande agitation. Bientôt il tomba dans le coma complet avec des alternatives d’agitation et de dépression, son pouls de\nnt presque incomptable ; il présenta de la dyspnée affectant très nettement le type de Gheyne-Stokes, avec pauses très longues. Les pupilles étaient contractées ; l’halmne exhalait une odeur marquée d’acétone. Pendant ce temps, la température restait aux environs de 37®. La sécrétion urinaire, aidée il est vrai par des injections de sérum artificiel, se maintint à un taux assez élevé, près d’un litre par vingt-quatre heures jusqu’à la mort. Elle était acide et présentait les réactions de l’acétone. La mort survint quarante-huit heures après le début des accidents.

On discute encore la pathogénie de ce syndrome. Les auteurs qui l’ont décrit l’assimilent au coma diabétique et croient pouvoir l’attribuer à une intoxication acide (parl’acide p-oxybutyrique). Nous aurions, quant à nous, tendance à y voir un résultat de l’inanition à laquelle les malades sont soumis par suite d’une sténose pylorique très serrée. L’acidité de l’urine est de règle toutes les fois qu’il y a inanition. Quant à l’acétone et à l’acide diacétique. Von Noorden a montré que ces corps se trouvent fréquemment chez les individus fortement amaigris et cachectiques, et qu’ils proviennent de la destruction des albumines corporelles.

Marche et pronostic. — L’évolution et le pronostic de la forme de sténose pylorique dont nous venons de donner le tableau symptomatique sont subordonnés d’une part à la nature de la lésion causale, d’autre part à l’intensité de la coarctation. Dans les sténoses d’origine cancéreuse, l’évolution de l’affection est beaucoup plus rapide, la cachexie est précoce ; les hémorragies, fréquentes, ajoutent encore leurs effets à ceux de l’inanition ; enfin la généralisation au foie et aux autres organes, ainsi que la résorption des toxines cancéreuses contribuent encorè à faire décliner rapidement le malade.

Au contraire, dans' les sténoses bénignes, la marche de la maladie est beaucoup plus lente : celle-ci évolue pendant longtemps avec des alternatives de rémission et d’exacerbation; m£ds il arrive cependant

un moment où la cachexie survient et où l’état du malade devient précaire ; pâle, amaigri, décharné, il ressemble à un véritable cancéreux : si on n’intervient pas, la mort arrive par inanition ou le malade succombe à une complication : tétanie, hémorragie, perforation.

Sténoses peu prononcées. Formes dyspeptiques. — Elles ont l’allure de simples dyspepsies, ou de gastralgies, avec lesquelles elles sont d’ailleurs confondues dans la plupart des cas.

Symptômes. — La dilatation est d’ordinaire moins prononcée que dans les formes précédentes et de dimensions très variables selon les cas observés. Elle offre d’ailleurs le caractère assez curieux d’être très inégale d’une période à l’autre, suivant /l’intensité des troubles fonctionnels, augmentant pendant les paroxysmes, diminuant dans les périodes d’accalmie.

En général, le cathétérisme à jeun montre que l’estomac contient une quantité relativement faible de liquide, composé soit de suc gastrique pur, soit de suc gastrique mélangé de quelques débris alimentaires. Il n’est pas rare d’ailleurs de constater chez un même sujet, selon qu’il est ou non en état de crise ou dans une période de rémission, l’un ou l’autre de ces états morbides.

En examinant la paroi abdominale, il n’est pas rare de voir se produire des contractions péristaltiques de l’estomac, qui sont aussi fréquentes -dans cette forme que dans la forme précédente.

U atonie des parois gastriques s’accuse souvent par un clapotage marqué à jeun et après les repas.

Les troubles dyspeptiques ont une allure assez remarquable. Leur caractère de beaucoup le plus important consiste en ceci, qu’ils se produisent avec leur maximum d’intensité à une époque assez éloignée de l’ingestion alimentaire. C’est d’ordinaire vers quatre heures de l’après-midi (alors que le repas a eu lieu vers midi), ou la nuit vers une heure ou deux heures (le repas ayant eu lieu à sept heures environ), que les phénomènes atteignent leur maximum d’intensité. Dans la forme typique, la première période de la digestion se passe presque sans aucun trouble, et le malade ne commence à être souffrant que vers deux heures et demie ou trpis heures après le repas, les phénomènes s’accroissant progressivement pendant une ou deux heures. Mais dans une deuxième forme qu’on rencontre soit chez les malades fatigués par de longues périodes douloureuses, soit dans les cas où s’adjoint à la maladie'i un élément névropathique marqué, le sujet se trouve g'êné dès le début de la dig-estion, l’esto-

STÉNOSES DU PYLORE.

mac est gonflé et sensible, avec quelques phénomènes dyspeptiques légers, tout comme sïl était atteint de dyspepsie nerveuse simple. Mais tandis que dans celle-ci les souffrances atteignent presque d’emblée leur maximum pour rétrocéder ensuite et s’atténuer quelques heures après le repas, chez les gastrosuccorrhéiques au contraire les douleurs, loin de se calmer à mesure que la digestion s’avance, s’accentuent progressivement, et tout comme dans la première forme typique, atteignent leur acmé tardivement.

Le syndrome pylorique chez les h\q)ersécréteurs se montre d’ailleurs d’une façon assez capricieuse ; il varie selon les différents malades observés, tandis qu’il est assez semblable à lui-mème chez un même malade. Tantôt il s’accuse après tous les repas, même légers, apparaissant d’ailleurs d’autant plus tard que la quantité d’aliments prise a été plus abondante ; tantôt il n’apparaît que dans la journée, provoqué par le repas de midi; tantôt il se montre seulement après le repas du soir, éclatant au milieu de la nuit; enfin tantôt il se répète après les deux g’rands repas. Le matin a jeun, dans la très grande majorité des cas, le malade ne ressent aucune souffrance, souvent même aucune gêne. C’est le meilleur moment de sa journée, et il n’est pas rare de le voir supprimer le repas du matin pour prolonger le plus longtemps possible cet état d’euphorie.

On observe la même irrégularité, les mêmes bizarreries d’allure en ce qui concerne la nature et l’intensité des différents phénomènes dyspeptiques. '

La douleur constitue le phénomène le plus constant. Elle manque rarement quand d’autres troubles dyspeptiques existent. Mais elle est de forme et de violence bien différentes selon les cas. Tantôt elle consiste dans une simple gêne, une sensation de tension et de pesanteur qui se localise au creux épigastrique en déterminant un gonflement de l’estomac; tantôt elle se manifeste sous forme de crampe, de brûlure, de pyrosis remontant plus ou moins haut vers la gorge. Parfois la souffrance se localise au creux de l’estomac ; mais elle peut irradier soit le long des fausses côtes gauches et dans le dos (point rachidien situé à la même hauteur que le point xiphoïdien), soit en bas vers l’abdomen, soit en haut vers le cœur et les poumons, simulant des névralgies intercostales, ou de l’asthme, ou de l’angine de poitrine ou des étouffements nerveux. Dans quelques cas qui ne sont pas très exceptionnels, on peut constater des manifestations à distance sans douleurs épigastriques. Le diagnostic, souvent fort difficile dans ces cas, s’établit surtout par la détermination exacte dés rapports qui

existent entre le moment de ces douleurs et l'heure des repas, et aussi par l’influence des rég’imes et de la thérapeutique g’astrique sur leur évolution. Ces manifestations dyspeptiques à distance sont fort utiles à connaître, car elles déroutent souvent les meilleurs cliniciens et d’autre part sont fort bien influencées lorsque leur véritable cause est reconnue et traitée.

A côté de ces troubles à localisations plus ou moins éloignées de l’estomac on voit aussi très fréquemment des manifestations générales. On relève notamment l’existence de phénomènes nerveux, vertiges, migraines, céphalée neurasthénique, clous à la nuque, plaque sacrée, obnubilation intellectuelle, sensation de dépression générale, d’anéantissement, de malaise, de courbature, etc., que par exception on peut aussi observer seuls, comme phénomènes de remplacement de la crise dyspeptique. Ces phénomènes généraux s’évanouissent tout comme les phénomènes locaux, lorsque l’état de l’estomac s’améliore.

Il va sans dire que pour avoir quelque valeur au point de vue du diagnostic de la gastrosuccorrhée, ces phénomènes généraux doivent se montrer aussi à distance des repas, à une phase éloignée de la dig’estion.

A côté des douleurs, on peut observer d'autres phénomènes dyspeptiques. Mais ils sont moins constants et nous insistons au contraire sur ce fait que leur absence est fréquente et ne peut nullement être considérée comme un argument contre l’existence de la sténose pylorique.

Ce dont les malades se plaignent le plus souvent, ce sont des régurgitations de liquides survenant à l’acmé de la crise. Il leur revient à la bouche un liquide chaud que les uns trouvent acide et brûlant, les autres amers, les autres fades comme de l’eau sucrée, enfin d’autres encore fétides comme les œufs pourris. La quantité des liquides ainsi rejetés, et que les malades crachent plutôt qu’ils ne les vomissent, sont fort variables. Certains sujets ne rendent que quelques gorgées, tandis que d’autres en rejettent un ou deux verres, toujours én plusieurs fois. Les malades, interrogés sur la nature de ces vomissements, prétendent qu’ils ne rendent que de l’eau et du suc gastrique^ mais si on y regarde de près, on trouve toujours dans ces eaux des aliments dilués dans une grande quantité de liquidé, aliments d’ailleurs plus ou moins digérés et difficiles à reconnaître. Chose bizarre et à noter, leur réaction est souvent peu acide au papier tournesol, malgré qu’ils provoquent en arrivant dans la bouche une sensation marquée d’acidité. De plus, on n’y constate presque jamais les réac-

STÉNOSES DU PYLORE,

tiens d’HCl libre. Contrairement à ce que l’on pourrait croire, ces liquides de fin de digestion sont bien moins acides que ceux qu’on extrait une ou deux heures après le repas, alors que les troubles dyspeptiques n’ont pas encore apparu.

Quand à la gastrosuccorrhée se joint de la rétention alimentaire, les vomissements remplaçant les régurgitations sont toujours plus copieux. Ils peuvent dépasser 400 ou 500 grammes. Les débris alimentaires, plus abondants et plus faciles à reconnaître, nagent toujours dans une grande quantité de liquide grisâtre, mousseux et ayant une odeur piquante que Bouveret compare à celle du vin blanc fermenté. Quelquefois on y trouve de la bile d’une couleur claire, mais qui verdit fortement au contact de l’air. D’ordinaire les aliments rendus sont ceux du dernier repas, mais parfois on peut y reconnaître des substances ingérées plusieurs jours auparavant. Le plus souvent les rejets d’aliments (régurgitations ou vomissements) sont spontanés. Mais il n’est pas rare que les malades les provoquent euxmêmes en se mettant les doigts au gosier.

Un troisième symptôme relevé fréquemment chez les gastrosuccorrhéiques consiste dans d’abondantes éructations qui, discrètes ou nulles pendant la première période de la digestion, apparaissent au moment où commencent les douleurs et s’accroissent avec celles-ci. Ces éructations n’ont parfois aucun goût, mais souvent elles ont l’odeur des aliments contenus dans l’estomac.

Tous les phénomènes morbides que nous venons de signaler s’atténuent beaucoup et même disparaissent sous l’influence de l’ingestion de quelques aliments surtout liquides. L’explication qui en a été donnée est que ces aliments saturent l’acidité gastrique. Nous pensons plutôt que l’ingestion d’aliments non imbibés de suc gastrique arrête momentanément les mouvements évacuateurs de l’estomac et que la contracture pylorique douloureuse cesse à ce moment.

A jeun, l’estomac est ordinairement moins douloureux qu’ après les repas. Chez la majorité des malades, la douleur manque totalement; chez d’autres, elle est faible et se réduit à une sensation légère de pesanteur ou de gêne épigastrique; rarement la douleur est aig'uë. Bref, la période de jeûne est celle où les malades se trouvent le mieux; cela est si vrai que beaucoup d’entre eux évitent de manger le matin pour prolonger cette période d’euphorie.

Pourtant T appétit est bon ; souvent même la faim et la soif sont exagérées, et il n’est pas rare de rencontrer une véritable boulimie

sur laquelle Mathieu a insisté. Malg-ré cela les malades mang-ent peu, souvent juste de quoi satisfaire le cri de leur estomac, mais à coup sûr insuffisamment pour se nourrir; ils espèrent ainsi modérer leur douleur, qui souvent, en effet, est proportionnelle à la quantité d’aliments ing’érés.

Évolution. — Nous avons énuméré aussi clairement que possible les symptômes tels qu’ils se présentent dans ce type morbide. Il nous reste à exposer de quelle façon évoluent ces accidents.

Un de leurs caractères essentiels, c’est leur marche intermittente qui est tout à fait remarquable. Il est presque constant que les phénomènes morbides, chez les gastrosuccorrhéiques, se montrent par périodes séparées par des intervalles de rémission presque complète. Pendant ces périodes, l’estomac fonctionne parfois sans qu’il soit nécessaire de le ménager. D’ordinaire on peut se borner à quelques mesures hygiéniques d’ordre g’énéral et adopter un régime alimentaire assez large.

Ces intervalles sontplus ou moins prolong’és, variant entre quelques semaines et six mois ou même un an, selon la nature des sujets, selon leur état névropathique, selon leur profession, selon les mesures hygiéniques qu’ils prennent, et aussi suivant l’ancienneté de la maladie, les rémissions étant d’autant moins dongues que l’affection est plus ancienne.

Les périodes dyspeptiques présentent aussi des irrégularités comme durée et comme intensité. Leur durée varie de quelques jours à plusieurs mois; leur intensité est aussi très différente; en résumé, le tableau morbide présente une très grande diversité d’aspect qu’il est plus facile de concevoir que de décrire.

Parfois certains incidents graves viennent compliquer la scène. Le principal, qui n’est pas rare, consiste dans une gastrorragiè. Celle-ci, plus ou moins violente, est parfois unique, mais elle peut durer ou se répéter pendant un temps assez long. Selon les cas, elle constitue ou un simple incident effrayant pour le malade et son entourage, mais en somme d’un pronostic bénin, ou une complication plus sérieuse qui, ajoutant à la faiblesse et à l’anémie du malade pendant un temps variable, constitue une menace pour l’avenir, ou enfin un accident grave mettant immédiatement sa vie en danger. Il est bon de se rappeler toutefois que 8 p. 100 seulement des hématémèses d’origine ulcéreuse sont mortelles et que les malades s’en remettent pour la plupart assez facilement.

Notons, au demeurant, que les suites éloignées de l’hématémèse chez

STÉNOSES DU PYLORE.

les gastrosuccorrhéiques sont plutôt favorables, tout au moins au point de ^nie des troubles subjectifs. 11 n’est pas rare de voir une longue rémission survenir à la suite d’une hématémèse chez des malades souffrant depuis longtemps et se soignant sans succès par un régime sévère et des médicaments de toutes sortes. La saignée locale qui résulte de la perte de sang décongestionne la muqueuse et en diminue l’hyperesthésie, en y opérant une véritable révulsion.

Parfois, au lieu du syndrome dyspeptique que nous avons décrit, c’est-à-dire composé de phénomènes morbides éclatant régulièrement dans les mêmes conditions à l’occasion des repas, on peut observer une véritable crise gastrique avec des douleurs et des vomissements continuels, exagérés par la moindre ingestion alimentaire, mais se montrant même à l’état de vacuité de l’estomac Les substances rejetées après évacuation des substances alimentaires contiennent beaucoup de mucus, souvent de la bile revenue dans l’estomac par les efforts de vomissements, et surtout une grande quantité de salive. Parfois les vomissements rejettent aussi une grande quantité de suc gastrique.

Nous devons enfin dire quelques mots des 'phénomènes extragastriques.

Dans la majorité des cas, Vintestin fonctionne mal; la constipation est la règle : elle est souvent opiniâtre. Les selles sont rares; de plus, elles sont d’ordinaire dures, sèches, ovillées. Parfois la constipation se complique de débâcles diarrhéiques revenant à intervalles variables et durant plus ou moins longtemps. M. Bouveret dit avoir fréquemment observé des crises diarrhéiques se montrant la nuit et dues, selon lui, à l’inondation de l’intestin par des matières acides et fermentées. Ces cas nous ont paru rares, même exceptionnels.

La production de muco-membranes accompagne très souvent les diverses formes de constipation chez les malades atteints de gastrosuccorrhée. ;Nous l’avons relevée dans 70 p. 100 de nos cas. Nous ne croyons pas qu’il s’agisse là d’une simple coïncidence, mais d’une véritable conséquence de la gastrosuccorrhée.

Nous ne possédons aucune observation probante établissant une relation entre une lésion du foie et la gastrosucçorbée à ses. divers degrés. Pourtant Alb. Robin et Dégüéret ont noté avec une très grande fréquence la congestion de cet organe chez des maladés atteints d’hypersthénie gastrique (hyperchlorhydrie et hypersécrétion). Par contre, Bouveret he nientiohne pas cette' comphcation et Mathieu a trouvé P'^'bie plutôt petit que gros'chez'Iés malades de cette catégorie.

Pour notre part, nous avons trouvé l’hypertrophie du foie dans un très petit nombre de cas. Dans 10 p, 100 environ de ces cas, le foie débordait les fausses côtes, et à peine 5 fois sur 100 nous avons trouvé une hypertrophie notable. L’alcoolisme nous a paru être un facteur beaucoup plus important que la gastropathie dans la genèse de l’hypertrophie du foie.

La forme dyspeptique des sténoses du pylore que nous venons de décrire est presque toujours liée à l’ulcère du pylore. Cependant on l’observe aussi dans d’autres types morbides. Nous l’avons rencontrée deux fois au cours d’une sténose due à une cholécystite. Elle se présentait aussi avec ses caractères typiques dans plusieurs cas de cancer situé au voisinage de l’orifice pylorique que la tumeur ne faisait qu’effleurer sans y causer une oblitération sérieuse. Il est évident-que dans tous les cas les lésions, quelles qu’elles soient, jouent dans l’évolution des phénomènes un rôle beaucoup moins important que les contractures qu’elles provoquent.

Le simple spasme de l’orifice pylorique, associé ou non à l’hyperchlorhydrie, donne sensiblement le même syndrome pylorique, à l’intensité des phénomènes près.

Parfois la présence d’une gastrorragie permet de faire la distinction entre l’ulcère ou le cancer et de simples troubles fonctionnels. Mais on sait que l’hémorragie manque fort souvent au cours des lésions organiques de l’estomac et qu’il n’y faut pas compter pour établir l’existence de celles-ci. C’est sur les données du cathétérisme et sur l’examen du chimisme gastrique qu’il faudra surtout compter pour faire un diagnostic étiologique.

Formes anormales. — Nous venons de décrire les formes cliniques que déterminent le plus fréquemment les sténoses du pylore, mais on rencontre d’autres types dans lesquels les symptômes, très irrég’uliers, ne peuvent être décrits. Il faut attirer cependant l’attention sur la fréquence et l’abondance dès vomissements qui doivent toujours faire penser à la possibilité d’une sténose pylorique et engager à vérifier ce diagnostic par une exploration par la sonde.