CATARRHE GASTRIQUE AIGU

Les relations de la fièvre typhoïde et de certains catarrhes gastriques ont été longuement discutées par les auteurs, sans qu’ils soient arrivés à des conclusions précises.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le catarrhe aigu n’entraîne pas la mort. On ne connaît donc guère d’une façon exacte l’importance des lésions superficielles. Leven a fait autrefois chez les chiens de très intéressantes expériences : mais ses constatations se sont bornées à l’examen macroscopique caractérisé par de la rougeur, de la vascularisation avec léger épaississement de la muqueuse, et une augmentation de la sécrétion muqueuse. Plus récemment la question a été reprise expérimentalement par Sachs, Strauss et Blocq, Pilliet, Laffitte, qui, en donnant à des animaux ditfé- ^rentes substances, ont pu déterminer des lésions importantes. Ils ont constaté les altérations suivantes :

Ou trouve la muqueuse, rouge, injectée, couverte d’une épaisse couche de mucus filant. Au microscope, on voit des lésions variables selon l’intensité du processus : 1° Au début, les cellules dé revêtement sont gorgées de mucus et ouvertes pour laisser échapper leur contenu : cette sécrétion niuqueuse intense se fait aussi au niveau des orifices glandulaires. Les capillaires sont dilatés et gorgés de sang; dans l’intervalle des tubes, le tissu interstitiel est œdématié, infiltré de sérosité sans éléments lymphoïdes. 2° À un stade plus avancé apparaissent en plus des lésions glandulaires : le tissu interstitiel pousse des prolongements villeux pour multiplier la surface de sécrétion muqueuse ; les tubes glandulaires se raccourcissent, les cellules sont plus petites, la sécrétion peptique s’amoindrit en raison inverse de celle du mucus. Quand l’irritation est vive, les cellules principales se rétractent et les cellules bordantes se vacuolisent. Les tubes peuvent subir la transformation kystique, et leur épithélium devenir cubique. Tous les auteurs ont noté l’infiltration embryonnaire du tissu interstitiel, prononcée surtout àla partie supérieure dé la muqueuse. Les éléments embryonnaires forment des nappes plus ou moins étendues au pourtour des orifices glandulaires. Les cellules migratrices peuvent envahir la paroi des tubes. Ceux-ci sont toujours pris secondairement.

SÉMIOLOGIE

Les phénomènes par lesquels s’annonce le catarrhe gastrique sont très variables. Dans les formes légères il existe quelques troubles

GASTRITES

dyspeptiques : aigreurs, pyrosis, légères crampes, ballonnement, douleur à la pression de l’abdomen. Par le repos, par un régime alimentaire bien ordonné, ces quelques phénomènes peu importants d’irritation disparaissent après un temps ordinairement court.

Dans les cas plus prononcés, on observe les symptômes de l’indigestion : il y a du malaise, de l’inappétence, des renvois nidoreux, des envies de vomir, des nausées perpétuelles ; la douleur est modérée ; l’estomac est intolérant et les vomissements se produisent facilement. Les matières vomies sont mélangées de mucus et d’odeur lactique ; l’analyse y décèle des acides de fermentation sans acide chlorhydrique. Localement, l’estomac peut être gonflé et sensible à la pression.

Des phénomènes généraux accompagnent souvent ces malaises locaux : la langue est blanche, collante, amère, recouverte d’un enduit saburral ; il existe souvent de la diarrhée. Les malades se plaignent de céphalée, de lassitude, de malaise général, qui tien-* nent peut-être plus à l’absorption de produits toxiques qu’à la lésion catarrhale de l’estomac. On peut en dire autant de l’ictère qui n’est pas rare. L’apyrexie est la règle, mais parfois il existe de la fièvre pendant quelques jours.

Cet embarras gastrique dure peu d’ordinaire : au bout de quelques jours il est dissipé et il ne reste plus guère qu’une légère sensibilité de l’estomac qui disparaît au bout de peu de temps. Il peut cependant se prolonger si les malades se refusent à suivre une diète sévère.